Zakażenie wirusem Coxsackie

Wprowadzenie do infekcji wirusem Coxsackie Zakażenie wirusem Coxsackie jest wirusową chorobą zakaźną wywoływaną przez wirusa Coxsackie. Objawy kliniczne są złożone i różnorodne. Są aseptyczne zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia, epidemiczny ból w klatce piersiowej, dławica opryszczkowa itp. Niektóre warunki są podobne do polio. Wirus Coxsackie jest rodzajem enterowirusa, który dzieli się na dwa typy: A i B. Zwykle rozprzestrzenia się lub rozprasza latem i jesienią. Droga przenoszenia przebiega przez przewód pokarmowy i drogi oddechowe, a także może być przenoszona do płodu przez łożysko przez krew. Wirus zaczyna się replikować w komórkach śródbłonka jelit i górnych dróg oddechowych oraz tkankach limfatycznych i jest przenoszony przez krew. Jego narządami zwrotnymi są centralny układ nerwowy, serce, komórki śródbłonka naczyniowego, wątroba, trzustka, płuca, narządy rozrodcze, mięsień szkieletowy, Błona śluzowa skóry itp. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,025% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb zakażenia: przenoszenie przewodu pokarmowego, przenoszenie dróg oddechowych Powikłania: zapalenie mięśnia sercowego

Etiologia zakażeń wirusem Coxsackie

(1) Przyczyny choroby

Wirus Coxsackie należy do rodzaju enterowirusów z rodziny pikorawirusów. Cząstki wirusa są sferyczne lub jajowate, o średnicy od 22 do 30 nm i są okrągłe ziarniste. Genom wirusowy jest jednoniciowy liniowy RNA o łącznej długości około 6000. ~ 8500 pz, stanowi rdzeń wirusa, zewnętrzna powłoka jest dwudziestościanem, symetrią stereo, składającą się z 32 cząstek otoczki, każda skorupa zawiera cztery białka otoczki VP1 ~ VP4 kodowane przez wirusowy kwas nukleinowy, a wirusowe białko genowe Vpg jest związane na końcu 5 '. Po Vpg, po której następuje niekodujący region o długości około 740 pz, wirus Coxsackie podzielono na grupy A i B zgodnie ze zmianami u ssących myszy. Oryginalne 24 serotypy w grupie A, których typ 23 był późniejszy W Echowirusie typu 9 występują 23 serotypy i serotypy te można odróżnić za pomocą testu neutralizacji i testu wiązania dopełniacza. Wirus grupy A nie ma wspólnego antygenu, ale ma odporność krzyżową między typami, takimi jak Może zachodzić reakcja krzyżowa między A3 i A8, A11 i A15, A13 i A18; i odwrotnie, między serotypami 6 wirusów B i A9 istnieje wspólny antygen grupowy, z wyjątkiem kilku szczepów, Koza Dziwny wirus nie wytwarza aglutyniny czerwonych krwinek, więc nie można zastosować krzepnięcia krwi Eksperymentowanie zidentyfikowane.

Wirus Coxsackie jest wysoce patogenny dla nowonarodzonych myszy. Wirus grupy A powoduje zapalenie mięśniowo-szkieletowe i wiotkie porażenie i umiera w ciągu 1 tygodnia. Wirus grupy B może powodować ogniskową dystrybucję zapalenia mięśni i może powodować Zapalenie tkanki tłuszczowej, zapalenie mózgu, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby i zapalenie wsierdzia, drżenie ciała, skurcze i skurcz toniczny często pojawiają się u ssących szczurów.

Starsze myszy mogą tolerować zakażenie wirusem grupy B, ale zapalenie trzustki może być indukowane przez zastosowanie hormonu kory nadnerczy, który może powodować poważne choroby u dorosłych myszy, w tym w sercu, śledzionie, wątrobie i mózgu. Trwałe zakażenie, zanik tkanki limfatycznej, limfocyty myszy immunokompetentnych przenoszone są na niedożywione myszy, które mogą chronić myszy przed wirusem B3 i zapobiegać poważnym konsekwencjom.

Wirusy A7, A9 i A16 mogą być również hodowane w hodowli komórek nerki małpy. Niektóre szczepy grupy A mogą rosnąć w ludzkich komórkach owodni, komórkach Hela lub liniach komórkowych RD, ale wirusy A1, A19 i A22 nie znajdują się w żadnej komórce. Rozmnażanie w hodowli, przemijające pojawienie się we krwi i wydalanie z kałem przez 2 do 5 tygodni, wirus A14 powoduje zmiany podobne do polio u dorosłych myszy i małp, a wirus A7 powoduje poważne zmiany w centralnym układzie nerwowym i paraliż u małp.

W hodowli komórkowej wirus grupy B może powodować zmiany cytopatyczne, zainfekowane komórki stają się zaokrąglone, kurczą się, pyknoza jądra, odbicie, a na koniec degenerują się i opadają, a wirus grupy A nie wywołuje efektów cytopatycznych.

(dwa) patogeneza

Po dostaniu się wirusa do organizmu ludzkiego przez jelita lub drogi oddechowe, rozmnaża się i replikuje w jelicie cienkim, komórkach nabłonkowych gardła i pobliskich tkanek limfatycznych. Po osiągnięciu pewnego poziomu atakuje krążenie krwi i tworzy pierwszą (wtórną) wiremię. W tym czasie może pojawić się pacjent. Łagodny dyskomfort lub brak objawów, wirus dostaje się do różnych tkanek docelowych z przepływem krwi i dalej się w nim namnaża, powodując uszkodzenie komórek tkankowych; jednocześnie ponownie atakuje krążenie krwi (2. lub większa wiremia), tworząc różne tkanki docelowe Po raz kolejny jest atakowany przez wirusy, objawy kliniczne pojawiają się zwykle po wystąpieniu uszkodzenia tkanek i drugiej wiremii.

W ostatnim etapie okresu inkubacji lub okresu prodromalnego, a po około 1 tygodniu wirus można izolować z roztworu gardła lub wymazu z gardła, a okres izolacji wirusa z kału lub wymazu z odbytu jest dłuższy, do 2 Tydzień później kilka przypadków było nadal pozytywnych, nawet po 70 dniach choroby; wskaźnik dodatni był najwyższy w pierwszym tygodniu po chorobie, a następnie stopniowo się zmniejszał, wirus może również pochodzić z płynu mózgowo-rdzeniowego pacjenta, pęcherza, krwi, moczu, Wykryto wysięk opłucnowy, płyn osierdziowy, szpik kostny itp., A wirusy można izolować w różnych narządach, takich jak serce, mózg, wątroba, śledziona, nerka, jądro, mięsień itp. Zmarłego.

Ciągła reprodukcja i reprodukcja wirusa w organizmie powoduje powstanie interferonu, który hamuje replikację wirusa. Kiedy interferon i specyficzne przeciwciała neutralizujące pojawią się we krwi, wirus znika z krążenia krwi i wydzielania w ślinie i wydzielinach jelitowych. Typ IgA jest najwcześniejszą z różnych immunoglobulin. Ma działanie hamujące inwazję wirusa z przewodu pokarmowego, a następnie IgM pojawia się we krwi. Szybko wzrasta od pierwszego tygodnia choroby i spada w ciągu 3 do 4 tygodni. Gdy zniknęło, przeciwciało neutralizujące typu IgG pojawiło się 7 do 14 dni po zakażeniu, osiągnęło szczyt w ciągu 3 do 4 tygodni i mogło być utrzymane przez wiele lat. Przeciwciało wiążące dopełniacz i przeciwciało neutralizujące pojawiły się jednocześnie, ale tylko przez 2 do 3 miesięcy.

Niektóre wirusy Coxsackie dostają się do organizmu ludzkiego przez drogi oddechowe i powodują jedynie infekcję górnych dróg oddechowych bez wiremii. Wirus jest ograniczony do powierzchni błony śluzowej dróg oddechowych i jest wydalany wraz z wydzielinami oddechowymi. W kale nie ma wirusa.

Uszkodzenie tkanek wywołuje głównie czynniki hamujące przez wewnątrzkomórkową replikację wirusa, hamuje syntezę kwasu rybonukleinowego i białka oraz powoduje zniszczenie komórek, jednak w niektórych enterowirusach uszkodzenie tkanek spowodowane przez odpowiedź immunologiczną może być przyczyną przedłużenia choroby, np. Wczesne uszkodzenie mięśnia sercowego w zapaleniu mięśnia sercowego może być spowodowane replikacją wirusa, a późniejsze zmiany są związane z odpowiedziami immunologicznymi.

Zmiany w centralnym układzie nerwowym wywołane przez Coxsackie i Echowirusy są podobne do tych spowodowanych przez wirusa polio, ale wirus Coxsackie B może powodować uszkodzenia istoty szarej i istoty białej. U niemowląt często występują pnie mózgu. .

Zapalenie mięśnia sercowego wywołane wirusem Coxsackie B to śródmiąższowe naciekanie komórek jednojądrzastych z pewnym stopniem obrzęku i martwicą włókien mięśnia sercowego, poszerzeniem lewej komory i przerostem, a niektóre przypadki mają zapalenie osierdzia, które może powodować zapalenie wsierdzia. Zapalenie osierdzia jest zwykle włóknikowe, ale ma również wysięk. Wsad można zobaczyć w sercu serca, zastawka serca jest wolna, krawędzie są krzyżowe, a gęsta tkanka włóknista i przewlekłe komórki zapalne infiltrują pod mikroskopem.

Ponadto można zaobserwować zapalenie wątroby (naciek komórek) i zapalenie trzustki.

Zapobieganie zakażeniom wirusem Coxsackie

Z powodu nadmiernego serotypu enterowirusa (prawie 70 typów) nie jest możliwe stworzenie skutecznej i wykonalnej szczepionki, a środki zapobiegawcze są znacznie mniej skuteczne niż polio.

1. Zarządzaj źródłem infekcji

Pacjentów należy poddać kwarantannie przez 2 tygodnie. Centrum zarządzania źródłami zakaźnymi powinno znajdować się w placówkach opiekuńczych i pokojach porodowych, kobiety w ciąży z chorobami wirusowymi jelit stanowią duże zagrożenie dla noworodków i powinny być izolowane.

2. Odetnij trasę transmisji

Wzmocnij zarządzanie żywnością i higienę osobistą, nie jedz żywności zanieczyszczonej brudną wodą lub muchami, unikaj pływania w ściekach, woda z kranu powinna być gotowana, pić, ponieważ pacjent może rozładować wirusa w części ustnej gardła, nosić maski po ekspozycji na tych pacjentów, popularne W tym czasie zmniejsz aktywność grupy, kał pacjenta musi dodać 20% wapna palonego i zawiesiny wapna zawierającej chlor, a następnie mieszać przez 2 godziny, zanim zostaną odprowadzone do kanalizacji.

3. Chroń podatnych ludzi

Niemowlęta i małe dzieci, które są narażone na kontakt z pacjentem, mogą być wstrzyknięte domięśniowo od 3 do 6 ml gamma globuliny, aby zapobiec infekcji. Nie jest to konieczne dla starszych dzieci i młodzieży. Można również wypróbować doustną szczepionkę przeciw polio OPV, wykorzystując jej wpływ na jelita. Możliwe jest kontrolowanie rozpowszechnienia zapalenia opon mózgowych. Stosowanie szczepionek Coxsackie B w populacjach wysokiego ryzyka może zapobiegać występowaniu zapalenia mięśnia sercowego u niemowląt.

Powikłania zakażenia wirusem Coxsackie Powikłania Zapalenie opon mózgowych

Ciężkie przypadki można łączyć z zapaleniem mięśnia sercowego, zapaleniem mózgu, zapaleniem opon mózgowych, wtórnym zakażeniem bakteryjnym.

Objawy zakażenia wirusem Coxsackie częste objawy zmęczenie zmęczenie objawy żołądkowo-jelitowe ból gardła wysypka nudności wysypka anoreksja duszność

Ponieważ bezobjawowe infekcje enterowirusów są częste, a wirusy są często izolowane tylko z kałem i nie można ich wykryć ze zmiany lub tylko poprzez badanie serologiczne, więc w kilku przypadkach można ustalić, że objawy kliniczne są Oprócz rodzaju enterowirusa, większość przypadków można uznać za związanych tylko z pewnym enterowirusem i istnieje wiele różnych objawów klinicznych:

1. dławica piersiowa (herpangina)

Jest to spowodowane głównie wirusem Coxsackie grupy A (A1 ～ A6, A8, A10, A22). Inne wirusy grupy A, B1 ～ B5 są rzadkie i występują często u dzieci w wieku 1-7 lat, które występują latem i jesienią. Sporadyczne zachorowalność lub epidemie, ten sam pacjent może powtórzyć chorobę wywołaną przez różne rodzaje wirusów.

Okres inkubacji trwa od 3 do 6 dni, średnio około 4 dni. Zwykle zaczyna się od nagłej wysokiej gorączki (do 40 ° C), z silnym bólem gardła, trudnościami z przełykaniem, zwiększonym wydzielaniem śliny, zmniejszonym apetytem, ​​zmęczeniem itp. Około 1/4 dzieci ma Wymioty i ból brzucha, czasem ból głowy, ale ból mięśni całego ciała nie jest znaczący, oprócz bólu gardła inne objawy oddechowe, takie jak nieżyt nosa, kaszel itp. Są rzadkie, czasami przerażone.

Na początku przekrwienia gardła, widoczne rozproszone i bardziej typowe zmiany w jamie ustnej, przedstawiające szarawe białe grudki lub plamki o średnicy około 1 ~ 2 mm, otoczone rumieńcem, ta wysypka na błonie śluzowej występuje częściej w przedniej kolumnie gardła, miękkie podniebienie, Zwis (wiszący zwis), migdałki itp., Ale nie w dziąsłach, błonie śluzowej policzka i na powierzchni języka, więc znacznie różni się od wirusa opryszczki pospolitej spowodowanego liczbą wysypek, od 1 do 2 do 10 do 20 Średnia wynosi około 5, po 2 do 3 dniach otaczające zaczerwienienie rozszerza się, kolor pogłębia się, pęcherze stają się większe i stają się szarymi lub żółtymi wrzodami o średnicy nie większej niż 5 mm. W niektórych przypadkach nowe opryszczki pojawiają się w partiach, więc obie opryszczki można zobaczyć jednocześnie. Wrzody, węzły chłonne szyjne nie są obrzęknięte ani nieznacznie powiększone, poszczególne dzieci płci żeńskiej z tą samą opryszczką w błonie śluzowej pochwy, powikłania występują rzadko, czasami świnka, zapalenie opon mózgowych i tak dalej.

Przebieg choroby wynosi od 1 do 4 dni, średnio 2 dni. Po gorączce objawy ogólnoustrojowe i miejscowe ulegają wyraźnej poprawie. Większość pacjentów całkowicie wraca do zdrowia po 4–6 dniach, nawet po przedłużeniu do 2 tygodni.

Diagnostyka różnicowa: należy odróżnić ją od plwociny opryszczki pospolitej, która może wystąpić w dowolnej części jamy ustnej. Zakażenie wirusem Coxsackie jest sezonowe, często spowodowane epidemiami, a jego obszar występowania opryszczki jest również szczególny (niewidoczny w dziąsłach). , błony śluzowej policzka itp., zakażenie wirusem opryszczki zwykłej jest na ogół sporadyczne i nie ma charakteru sezonowego.

2. Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Enterowirus jest najczęstszym patogenem aseptycznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, stanowiącym ponad 90% wszystkich przypadków.W strefie umiarkowanej zapalenie opon mózgowych wywołane przez enterowirusy występuje latem, w tropikach jest endemiczne i endemiczne. Częściej u nastolatków i dzieci, szczególnie u niemowląt poniżej 1 roku życia, 80% wirusa Coxsackie może powodować tę chorobę, częste serotypy to B2 ~ B5, A7 i A9, opóźnienie każdego typu jest inne, na przykład A9 wynosi 2 ~ 12 Dni, B5 wynosi od 3 do 5 dni, ale objawy kliniczne każdego rodzaju nie są specyficzne.

Typowe przypadki zaczynają się nagle lub występuje kilka godzin dreszczy, wysoka gorączka, a następnie silny ból czoła i postu oka, nieregularne ciepło, może mieć dwufazowe ciepło, zmęczenie, letarg, bóle mięśni, nudności i wymioty, często zapalenie gardła i górnych Infekcje dróg oddechowych, rzadziej występującymi objawami są lęk przed światłem, szum w uszach, zawroty głowy, ból w klatce piersiowej i brzucha oraz parestezje. W niektórych przypadkach występuje wysypka w tym samym czasie. Podrażnienie opon mózgowych często staje się oczywiste po 1 do 3 dniach od pojawienia się, ale dalej niż ropne oponiaki. Zapalenie jest łagodne, w niektórych przypadkach występują od 2 do 6 dni objawów prodromalnych (gorączka, bóle mięśni itp.), Po czym następuje krótkotrwała (od 1 do kilku dni) poprawa objawów i utrata ciepła, a następnie gorączka i podrażnienie opon mózgowych, dwufazowe Rodzaj ciepła odpowiada etapowi rozwoju dwóch wiremii. Ogólny stan pacjentów jest dobry, umysł jest w większości czysty, znak układu stożkowego, znak Kelniiga, znak Bruzińskiego rzadko są silnie dodatnie, głębokie odbicie jest normalne lub Nieznacznie aktywne, podrażnienie zapalenia opon mózgowych u niemowląt poniżej 1 roku życia jest w większości nieobecne lub tylko szyja, plecy są nieco sztywne, ale w 5% do 10% przypadków mogą wystąpić drgawki, otępienie, śpiączka, uczucie lub zaburzenia ruchowe.

Kontrola infekcji wirusem Coxsackie

Krew obwodowa

Całkowita liczba białych krwinek jest normalna lub nieznacznie zwiększona.

2. Separacja wirusów

Jest to główna metoda diagnozy, z zaletami oszczędności, szybkości i dokładności, przy jednoczesnym uniknięciu trudności serotypu napotykanych przez metody serologiczne.

Dodatni wskaźnik izolacji wirusa z kału jest najwyższy i może być dodatni w ciągu 10 dni po wystąpieniu wirusa. Wirus można izolować z krwi na 36 godzin przed wystąpieniem choroby i podczas gorączki, a wirus można izolować z wymazu z gardła lub plwociny. Dodatni wskaźnik izolowanego wirusa w płynie mózgowo-rdzeniowym jest niski, ale diagnoza jest znacząca. Inne próbki, w tym wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, mocz, tkankę z biopsji mięśni i tkankę nerwową z autopsji można wysłać do badania. Próbki kału można przechowywać w temperaturze 4 ° C przez wiele dni. Inne próbki należy przechowywać poniżej -7 ° C.

Izolacja wirusów od kału i dróg oddechowych ma jedynie charakter referencyjny, ponieważ może być koinfekcją, a izolacja wirusów od krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego i wysięku osierdziowego jest diagnostyczna, dlatego próbki należy pobierać z wielu źródeł, aby zwiększyć Wiarygodność wyników.

Wirus Coxsackie A można izolować z serotypów A9 i A16 za pomocą hodowli komórkowej. Pozostałe serotypy należy zaszczepić myszami różnymi drogami (podskórnie, dootrzewnowo, do mózgu i tak dalej) w celu wyizolowania wirusa. Następnie zostało to potwierdzone przez swoistą surowicę odpornościową jako test neutralizacji. Ostatnio szczepy komórek RD (ludzkie komórki mięsaka próchnicy mięsaka prążkowanego) użyto do izolacji i hodowli innych wirusów grupy A innych niż Coxsackie A1, A19 i A22.

Kultura tkankowa jest pierwszym wyborem do izolacji wirusa Coxsackie B. Typowe linie komórkowe obejmują nerkę małpy, ludzką nerkę zarodkową i komórki Heli. Linia komórek nerki afrykańskiej zielonej małpy (BGM) i linia komórkowa RD są lepsze, 2–5 dni później. Obserwując efekt cytopatyczny w celu wstępnej diagnozy, a następnie używając swoistej surowicy odpornościowej do testu neutralizacji w celu identyfikacji, cały proces zajmuje około 1 do 3 tygodni, ale jako diagnoza kliniczna nie musisz czekać na wyniki identyfikacji serotypu.

3. Badanie serologiczne

Ze względu na dużą liczbę serotypów ma to zastosowanie tylko wtedy, gdy:

1 Wirus został wyizolowany jako serotyp;

2 stwierdzono, że ma charakterystyczne objawy kliniczne, takie jak epidemiczny ból w klatce piersiowej, który wyraźnie wskazuje, kiedy niektóre przeciwciała (takie jak wirusy grupy B) są stosowane do wykrywania przeciwciał lub kiedy ręce, stopy i choroby jamy ustnej są zwykle wywoływane przez wirusa Coxsackie A16;

3 występuje, gdy pojedynczy wirus serotypowy powoduje epidemie;

4 do badania sero-epidemiologicznego określonego serotypu.

W metodzie testu serologicznego test neutralizacji jest najbardziej specyficzną metodą identyfikacji izolowanego serotypu wirusa, ale jako przeciwciało do wykrywania infekcji enterowirusem test neutralizacji nie jest wystarczająco czuły, a operacja jest skomplikowana i kosztowna, a pacjent jest w trakcie choroby. Przeciwciała neutralizujące zaczęły pojawiać się po 2 tygodniach, osiągając maksimum po 2 do 3 tygodniach i pozostawały przez 3 do 6 lat. Swoistość testu wiązania dopełniacza była niższa, a odsetek przeciwciał heterotypowych był wyższy, ale przeciwciało wiążące dopełniacz pojawiło się jednocześnie z przeciwciałem neutralizującym. Może być stosowany jako podstawa do ostatnich zakażeń przez 2 do 3 miesięcy. Test hamowania hemaglutynacji nie jest użyteczny, ponieważ tylko 1/3 enterowirusa wytwarza erytropoetynę, a nawet niektóre szczepy mogą być wytwarzane w tym samym serotypie. Szczep nie produkuje lektyny erytrocytów. Ostatnio doniesiono, że wykrywa przeciwciało enterowirusowe IgM metodą immunoblottingu. Wskaźnik dodatni wynosi 60%, z których większość jest specyficzna dla grupy (22/31), kilka jest specyficznych dla typu i zgłoszono, że są poddawane obróbce cieplnej. Wirus jest antygenem, a przeciwciało IgG wykrywa się za pomocą testu ELISA jako antygenu. Czułość (przez izolację wirusa jako kontrolę) wynosi odpowiednio 0,67 i 0,62, co jest wyższe niż test wiązania dopełniacza. U 56 pacjentów połączone Miano przeciwciał IgG w surowicy metodą ELISA były istotnie zwiększone 13 i 19, odpowiednio, mające zastosowanie w diagnostyce klinicznej.

W ostatnich latach doniesiono, że wykrycie RNA enterowirusa w surowicy metodą PCR ma wysoką czułość i swoistość, a wskaźnik dodatni jest znacznie wyższy niż w przypadku hodowli komórkowej.

Ten sam wirus został wyizolowany z wymazu z gardła pacjenta.

Diagnoza i identyfikacja zakażenia wirusem Coxsackie

1. Dane epidemiologiczne

Jest popularny latem i jesienią, a jest wiele dzieci. Częstość występowania wielu osób w rodzinie ma znaczenie referencyjne. Dane popularne w regionie w najbliższej przyszłości są szczególnie cenne w diagnozie.

2. Cechy kliniczne

Niektóre charakterystyczne objawy kliniczne, takie jak opryszczka w jamie ustnej, ból w klatce piersiowej lub bóle mięśni, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowych, specjalna wysypka itp. Są cenne w diagnostyce, całkowita liczba białych krwinek jest normalna, a gorączka dwumodalna ma pewne znaczenie referencyjne.

Gdy u noworodka wystąpią poważne epizody poważnych epidemii i nagłej dysfunkcji układu krążenia i noworodka, należy wziąć pod uwagę możliwość zakażenia wirusem Coxsackie. Latem i jesienią może wystąpić niewyjaśniona gorączka i / lub wysypka, szczególnie u pacjenta W przypadku niemowląt i małych dzieci należy również podejrzewać zakażenie wirusem Coxsackie.

3. Podstawa diagnozy

Ponieważ często występują takie wirusy w jelitach zdrowych ludzi, jeśli wirus Coxsackie jest izolowany tylko w kale lub waciku odbytu pacjenta, nie można na tej podstawie wyciągnąć wniosków: na podstawie diagnozy należy zastosować następujące punkty:

1 z różnych płynów ustrojowych lub wydzielin pacjenta, takich jak płyn mózgowo-rdzeniowy, krew, pęcherze, wysięk opłucnowy itp., Lub narządy autopsyjne, takie jak serce, mózg, wątroba, śledziona i inne wirusy;

2 przy użyciu podwójnej surowicy do testu neutralizacji (lub innych testów serologicznych), miano przeciwciał wzrosło ponad 4 razy;

3 Wskaźnik izolacji wirusa u pacjentów jest znacznie wyższy niż u zdrowych osób bez kontaktu;

4 Żadne inne znane patogeny nie mogą powodować takich zespołów, ale ten sam wirus może być wielokrotnie oddzielany od płynu kosmetycznego gardła pacjenta, wymazu z gardła, kału, wymazu z odbytu itp. I to samo wykrywane jest z otaczających kontaktów. Wirus.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.