Choroba nerek związana z heroiną

Wprowadzenie do choroby nerek Najczęściej stosowanymi lekami uzależniającymi są morfina dwuacetalna i istnieje wiele powikłań uzależnienia dożylnego, przy czym najczęstsze są powikłania nerkowe. Nadużywanie uszkodzenia nerek związanego z diklofenakiem odnosi się do choroby nerek bezpośrednio i / lub pośrednio spowodowanej nadużywaniem morfiny dwuacetalnej, w tym nefropatią związaną z morfiną (HAN) spowodowaną bezpośrednim działaniem morfiny dwuacetalnej, spowodowanym zakażeniem gronkowcem Kłębuszkowe zapalenie nerek po zakażeniu, amyloidoza nerek spowodowana przewlekłym ropnym zakażeniem skóry, ostre zakaźne cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek z powodu sepsy i / lub ostre wywołane lekami cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek wywołane antybiotykami, Membranowe kłębuszkowe zapalenie nerek spowodowane infekcją wirusem zapalenia wątroby typu B. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 1% -5% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: ostra niewydolność nerek, posocznica, amyloidoza

Przyczyny choroby nerek heroiny

(1) Przyczyny choroby

Etiologia nefropatii morfiny dwuacetalowej pozostaje niejasna i uważa się, że w rozwój nefropatii morfinowej zaangażowane są co najmniej następujące przyczyny:

1. Sama morfina dwuacetalna ma toksyczne działanie na kłębuszki nerkowe

Morfina jest aktywnym metabolitem morfiny dwuacetalnej. Modele zwierzęce iniekcji siarczanu morfiny u szczurów potwierdziły, że morfina może powodować zapalenie śródmiąższowej nerki, ale nie powoduje zmian kłębuszkowych. Ostatnie badania wykazały, że morfinę można stosować na wiele sposobów. Indukcja uszkodzenia nerek: indukcja proliferacji komórek mezangialnych, stymulacja syntezy matrycy komórek mezangialnych; zmniejszenie aktywności metaloproteinazy komórek mezangialnych; promowanie akumulacji kompleksów immunologicznych w obszarze mezangialnym; redukcja jednojądrzastych Funkcja fagocytarna układu fagocytarnego; stymulacja tworzenia się nadtlenku w komórkach mezangialnych; indukcja migracji komórek jednojądrzastych do obszaru mezangialnego Ponadto badania Singhal i wsp. Potwierdziły, że morfina może regulować geny związane z wczesnym wzrostem w niskich stężeniach (c- Ekspresja mRNA fos, c-jun, c-myc) sprzyja proliferacji fibroblastów nerkowych i indukuje apoptozę fibroblastów nerkowych poprzez promowanie produkcji p53 w wysokich stężeniach; potwierdza również, że morfina promuje nerkowe rdzeniowe komórki zrębu Proliferacja sprzyja akumulacji kolagenu I i kolagenu III, a proces zwłóknienia śródmiąższowego nerek jest zakończony powyższym mechanizmem.

2. Toksyczność nerkowa toksyn egzogennych

Egzogenne toksyny, które dostają się do organizmu z morfiną dwuacetalną, mogą powodować uszkodzenie nerek. Istnieją doniesienia, że ​​97% sprzedawanej na ulicy morfiny diacetylowej to domieszka, a tylko 3% to składnik morfiny diacetyny. W 12 366 częściach dioctanu lub kokainy znajduje się 11 składników przekraczających 5%, w tym: mannitol, chinina, laktoza prokaina, kofeina, inozytol, lidokaina, skrobia, metacetyna, Sacharoza, acetylokaina i dekstroza, jest prawdopodobne, że te domieszki, a nie morfina dwuacetalna, powodują uszkodzenie nerek.

3. Wrażliwość genetyczna

Rao i inne badania wykazały, że 90% pacjentów z nefropatią diacetylomorfiny to czarni mężczyźni, co można określić na podstawie różnic genetycznych.Haskell i wsp. Porównali pacjentów z chorobą nerek czarnej dimorfiny i normalnych czarnych osób z pierwotną ogniskową małą chorobą nerek. Częstość występowania antygenów HLA-A, B, C i DR u stwardniałych czarnych pacjentów wykazała, że ​​częstość HLA-BW53 u pacjentów z HAN była znacznie wyższa niż w grupie kontrolnej i uznano, że u Czarnych występuje tendencja do rozwoju nefropatii morfinowej dwuacetal.

(dwa) patogeneza

Patogeneza nefropatii morfiny dwuacetalowej jest wciąż niejasna. Pacjenci dożylnie uzależnieni od morfiny często wykazują szereg reakcji immunopatologicznych, takich jak podwyższona immunoglobulina gamma, fałszywie dodatni wynik testu na obecność kiły w surowicy, przeciwciało przeciw samo gładkie mięśnie gładkie itp. W rozwoju nefropatii morfinowej może być zaangażowany mechanizm immunologiczny Immunofluorescencja próbek biopsji nerkowej nefropatii morfinowej wykazuje odkładanie się immunoglobuliny i dopełniacza, co sugeruje, że przyczyną może być nefropatia diacetylomorfiny. Jednak jaki antygen powoduje uszkodzenie kłębuszków nerkowych jest nadal niejasny, a niektóre badania sugerują, że może to być wyciekające niespecyficzne białko surowicy, które można również zaobserwować w innych chorobach kłębuszkowych, takich jak nefropatia cukrzycowa.

W zespole uszkodzenia wieloukładowego spowodowanego nadużywaniem morfiny dwuacetalnej patogenne bakteryjne zapalenie wsierdzia pochodzi głównie z nadużywania skóry, nosa i gardła diacetylomorfiny, a nie z zanieczyszczenia morfiną dwuacetalną. U pacjentów z kłębuszkowym zapaleniem nerek patologia nerek jest wspólna dla odkładania immunoglobuliny i dopełniacza, a mechanizm uszkodzenia kłębuszków w tej chorobie jest związany z kompleksami immunologicznymi. Antygeny bakteryjnych ścian komórkowych i odpowiadające im przeciwciała mogą aktywować dopełniacz drogą obejścia. Uszkodzenie kłębuszków nerkowych, w kilku przypadkach antybiotyki stosowane w bakteryjnym zapaleniu wsierdzia w tym zespole, mogą prowadzić do ostrego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek wywołanego lekami, dlatego niewydolność nerek spowodowana nadużywaniem uzależniających leków jest często wielokrotna Połączony wynik uszkodzenia nerek.

Sugeruje się, że diacetyna lub jej zanieczyszczenia mogą być związane z antygenami, które powodują ten zespół. Zespół ten występuje częściej u czarnych uzależnionych od dimorfiny, więc spekuluje się, że czarni mogą mieć genetyczną podatność na ten zespół.

Doniesiono, że u pacjentów z tym zespołem z przewlekłym ropnym zakażeniem skóry rozwija się amyloidoza w nerkach, co jest częste u starszych pacjentów uzależnionych od narkotyków, którzy często przechodzą na zastrzyki podskórne po znalezieniu dostępu żylnego do leku.

Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B jest powszechne u pacjentów z dożylnym uzależnieniem od leków, głównie związanym z łagodnym typem błoniastego lub mezangialnego włośniczkowego kłębuszkowego zapalenia nerek, a dzieci częściej występują u dorosłych.

Zapobieganie chorobom nerek

Wzmocnienie uwagi takich pacjentów i zrozumienie nefropatii morfiny diacetalnej jest kluczem do poprawy zapobiegania i leczenia tej choroby W różnych uszkodzeniach nerek spowodowanych nadużywaniem morfiny diacetalnej nefropatia morfiny zostaje zatrzymana. Po zastosowaniu morfiny dwuacetalowej choroba nerek stopniowo powraca do zdrowia, dlatego surowo zabrania się nadużywania uzależniających leków, takich jak morfina dwuacetalna. Osoby uzależnione od narkotyków, które były narażone na działanie narkotyków, powinny być detoksykowane i leczone objawowo, aby zapobiec poważnym powikłaniom.

Powikłania choroby nerek Powikłania ostra niewydolność nerek posocznica amyloidoza

1. U pacjentów z bakteryjnym zapaleniem wsierdzia spowodowanym nadużywaniem morfiny dwuacetalnej miejsce wsierdzia jest przeważnie trójdzielne, a wszystko to powikłane jest ostrą niewydolnością nerek.

2. Nadużywanie morfiny dwuacetalnej może powodować zespół wielu uszkodzeń ogólnoustrojowych, a pacjenci z wtórnym zapaleniem wsierdzia pojawiają się klinicznie jako objawy posocznicy.

3. U pacjentów z przewlekłym ropnym zakażeniem skóry może rozwinąć się amyloidoza w nerkach.

Heroina objawy choroby nerek typowe objawy nadciśnienie stwardnienie kłębuszkowe niewydolność nerek śpiączka krwiomocz skurcz nerki ropomocz posocznica uzależnienie od narkotyków

Objawy kliniczne i typy patologiczne tej choroby są różne, głównie w tym trzy powiązane choroby nerek:

1. Zastosowanie niesterylnych strzykawek prowadzi do bakteryjnego zapalenia wsierdzia powikłanego kłębuszkowym zapaleniem nerek.

2. Białkomocz, zespół nerczycowy i postępująca niewydolność nerek występują po inhalacji morfiny dwuacetalnej, która najczęściej występuje w ogniskowym stwardnieniu kłębuszkowym.

3. Nadużywanie morfiny dwuacetalnej spowodowane śpiączką i ostrą niewydolnością nerek spowodowaną nie pourazową rabdomiolizą, ale większość objawów klinicznych zespołu nerczycowego, typowa 6 do 48 miesięcy po wystąpieniu schyłkowej niewydolności nerek, większość pacjentów W momencie wystąpienia występuje zaburzenie czynności nerek, objawiające się związaną z morfiną nefropatią zespołu nerczycowego związaną z morfiną, dużą ilością proteinurii w moczu, hipoalbuminemią, hiperlipidemią i różnym stopniem obrzęku; u niektórych pacjentów występuje nadciśnienie Późne powiększenie nerek, azotemia, niedokrwistość itp., Postępujące uszkodzenie czynności nerek jest znaczącą cechą tego typu pacjentów, często przechodząc do ESRD w ciągu kilku miesięcy do 2 do 3 lat, nadciśnienie może prowadzić do czynności nerek Jeden z patofizjologicznych mechanizmów upośledzenia seksualnego, pacjenci często kończą się ESRD z powodu niekontrolowanego nadciśnienia. Niektórzy pacjenci mogą mieć ropomocz, krwiomocz lub krwiomocz mikroskopowy, ale nie mają białych krwinek ani odlewów czerwonych krwinek.

Badania wykazały, że u pacjentów z uzależnieniem od diacetylomorfiny od ponad 30 lat częstość przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek jest zwykle wysoka, z powodu zakażenia gronkowcem spowodowanego po kłębuszkowym zapaleniem nerek, objawów klinicznych i ostrej infekcji paciorkowcowej Kłębuszkowe zapalenie nerek jest podobne.

Pacjenci z tą chorobą przyjmują acetaminofen morfinę ogólnie po 7 latach obrzęku, białkomocz, kliniczne wykluczenie innej choroby nerek, zmiany patologiczne nerek zgodnie z nefropatią morfiny dwuacetalowej mogą postawić diagnozę, podstawę diagnozy: historia zależności morfiny dwuacetalowej, wygląd kliniczny Duża ilość białkomoczu, hipoalbuminemii, hiperlipidemii, obrzęku, postępującego uszkodzenia nerek i wykluczenie kłębuszkowego zapalenia nerek wirusa zapalenia wątroby typu B, HIV-AN, amyloidoza nerek, posocznica wywołana przez bakterie Lub choroba nerek spowodowana infekcyjnym zapaleniem wsierdzia i inną nefropatią związaną z uzależnieniem od dimorfiny, może zdiagnozować chorobę, biopsja nerek, immunopatologia i mikroskopia elektronowa są pomocne w diagnozie, u pacjentów z HIV, Istnieją pewne trudności w identyfikacji HIV-AN i HAN: około 50% chorych na AIDS w Nowym Jorku nie zaraża się HIV poprzez dożylne uzależnienie od narkotyków, ale przez infekcje heteroseksualne, homoseksualne lub biseksualne. Identyfikacja historii medycznej, patologii, biopsji nerki HIV-AN często pokazuje załamanie globalnego kłębuszkowego splotu włośniczkowego, tworzenie nerkowych proliferacyjnych mikrokapsułek kanalikowych i Zwyrodnienie kanalików jest poważniejsze. Pod mikroskopem elektronowym w kłębuszkowych komórkach śródbłonka pojawia się duża liczba struktur siatkowych kanalików. Przebieg kliniczny HIV-AN jest szybszy niż HAN. Pacjenci często nie mają nadciśnienia, a objętość nerek nie jest zmniejszona ani nawet zwiększona. Duże, HIV-AN często występuje w ostatnich tygodniach lub miesiącach pacjentów z AIDS.

Badanie choroby nerek heroiny

1. Badanie moczu: 24-godzinna objętość moczu jest w zasadzie normalna, 24-godzinna ocena ilościowa białka w moczu (wartość normalna ≤ 0,4 g / 24h) jest znacznie zwiększona, może być duża ilość białka w moczu, w niektórych przypadkach nawet do dziesiątek gramów dziennie; liczba czerwonych krwinek w osadzie moczu Zwiększony, polimorficzny, widoczny mocz w krwinkach białych, zwiększony mocz C3 (wartość normalna ≤ 2,76 mg / L), zwiększony poziom makroglobuliny α2 w moczu, zwiększenie N-acetylo-β-aminotransferazy w moczu (wartość normalna ≤ 16,5U / g kreatyniny), 13 godzin obniżone ciśnienie osmotyczne w moczu, cukier w moczu był ujemny.

2. Badanie krwi: białe krwinki, hemoglobina, płytki krwi, limfocyty krwi obwodowej są w zasadzie prawidłowe lub podwyższone, albumina krwi jest zmniejszona, lipidy we krwi są podwyższone, a stężenie kreatyniny i azotu mocznikowego jest stopniowo podwyższane.

3. Badanie immunologiczne: IgG, IgA, IgM, C3, C4, białko C-reaktywne (CRP) może mieć nieprawidłowe zmiany, anty-streptolizynę, przeciwciało przeciw nuklearne, przeciwciało przeciw dwuniciowemu DNA, rdzeń nieulegający ekstrakcji Przeciwciało przeciwko peptydowi antygenowemu było ujemne, a badanie zapalenia wątroby typu B 5 wykazało, że niektórzy pacjenci byli dodatni pod względem HBsAg.

Zmiany morfologiczne nerek w nefropatii diacetalnej morfiny, w tym FSGS, proliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek, pacjenci, którym często podaje się podskórnie diacetynę, mogą również mieć amyloidozę nerkową, oprócz zmian kłębuszkowych u pacjentów Ponadto może mu towarzyszyć oczywiste zapalenie śródmiąższowe.

4. Biopsja tkanki nerkowej: Rodzaj uszkodzenia kłębuszkowego w tym zespole ma charakter ogniskowy lub rozproszony. Rodzaj uszkodzenia kłębuszkowego określa stopień objawów klinicznych i niewydolności nerek. Powszechny typ uszkodzenia nerek u pacjentów jest ostry. Kłębuszkowe zapalenie nerek po zakażeniu gronkowcem, zmiana jest rozproszona.

(1) Mikroskopia świetlna: mikroskopia świetlna wykazała ablomerację kłębuszkową kłębuszków nerkowych, w odrzuconym balonie zaobserwowano wysięk włóknisty. Komórki śródbłonka są sparowane i komórki piankowate, komórki jednojądrzaste, komórki nabłonkowe otaczającej warstwy trzewnej są spuchnięte i namnażane, w cytoplazmie powstają duże wakuole, komórki nabłonkowe innych komórek płaskich są również spuchnięte, a obszary mezangialne są poszerzone, komórki mezangialne, Matryca była nieznacznie namnażana, odcinek ściany Bowmana był pogrubiony, barwienie PASM-Masson było ujemne, ostra zmiana cewkowo-śródmiąższowa była łagodna, obrzęk nabłonka kanalików był zdegenerowany, więcej małych wakuoli, oczyszczono komórki nabłonka kanalików ogniskowych, a światło śródzębowe. Zobacz rodzaj rurki białkowej, brak torbielowatego rozszerzenia małych kanalików, zmniejszoną liczbę kanalików w okolicy rdzenia, zanik małych kanalików ogniskowych, pogrubienie błony podstawnej, nieznacznie poszerzone śródmiąższowe śródszpikowe, zwłóknienie, nacieki małych ogniskowych, naciekanie małej tętnicy Może również wystąpić tworzenie się półksiężyca, które jest nie do odróżnienia od innych rodzajów kłębuszkowego zapalenia nerek po zakażeniu.

(2) Mikroskopia elektronowa: Mikroskopia elektronowa wykazuje złogi w błonach podnabłonkowych i podstawnych, zwykle w postaci immunoglobulin i granulek dopełniacza, wspierając patogenezę związaną z kompleksami immunologicznymi i stwardnienie kłębuszków nerkowych w mikroskopii elektronowej. Zmiany podocytów są rozległe, cytoplazma to mikrokosmki, wakuole powstają w cytoplazmie, cytoplazma jest osłabiona, organelle są zmniejszone, procesy stóp są intensywnie stopione, spłaszczone, a nieużywane szczeliny stóp są zwężone. Zobacz proces stóp odrywający kłębuszkową membranę piwnicy.

(3) Immunofluorescencja: IgG (), IgA (), IgM (), dystrybucja rozproszona, odkładanie ziarniste w obszarze mezangialnym i skurcz naczyń; C3, C4, C1q ujemny, wtórny do innych przewlekłych infekcji i chorób zapalnych To samo dotyczy amyloidozy: amyloid AA znajduje się w ekstrakcie białkowym z sekcji zwłok tego zespołu.

Błoniaste zmiany kłębuszkowe związane z wirusem zapalenia wątroby typu B u pacjentów z tym zespołem są podobne do idiopatycznej nefropatii błoniastej Mikroskopia elektronowa i immunohistochemia wykazują złogi w błonie i krezce. W tkance nerkowej lub w jej eluacie znajdują się różne antygeny i przeciwciała przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.

Patologia biopsji nefropatii HIV-AN często pokazuje, że splot kłębuszkowy kłębuszkowy zapada się globalnie, tworzenie mikrokapsułek kanalikowych i zwyrodnienie kanalików stają się poważniejsze, a duża liczba małych rurek pojawia się w kłębuszkowych komórkach śródbłonka pod mikroskopem elektronowym. Struktura siatki.

5. USG B: Późne USG B wykazało obustronne powiększenie nerek.

Diagnoza i diagnoza choroby nerek heroiny

Powinny być identyfikowane z następującymi chorobami: zapalenie wątroby typu B, nefropatia AIDS, amyloidoza nerek, infekcyjne zapalenie wsierdzia i uszkodzenie nerek z posocznicą, identyfikacja wczesnego HIV-AN i HAN jest często bardzo trudna, z kłębuszkiem wirusa zapalenia wątroby Punkty identyfikacyjne zapalenia nerek obejmują przede wszystkim oznaki zakażenia wirusem zapalenia wątroby we krwi pacjentów. Biopsja nerek ma ślad antygenu wirusa zapalenia wątroby. Pacjenci z amyloidozą nerek często mają długotrwałe zakażenie skóry, historię owrzodzenia, czerwień Kongo, tioioden T itp. Specjalne zabarwienie jest dodatnie, infekcyjne zapalenie wsierdzia, a uszkodzenie nerek spowodowane posocznicą często ma objawy kliniczne pierwotnej choroby.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.