Nefropatja cukrzycowa

Wprowadzenie do nefropatii cukrzycowej Nefropatia cukrzycowa jest ważnym powikłaniem pacjentów z cukrzycą, z których najbardziej charakterystyczną jest cukrzycowa stwardnienie kłębuszków nerkowych, tak zwana nefropatia cukrzycowa (DN), która jest jednym z najważniejszych przewlekłych powikłań mikronaczyń u pacjentów z cukrzycą. Ponadto cukrzyca może powodować znaczny wzrost szans na tętnicę nerkową i miażdżycę nerek oraz występowanie infekcji dróg moczowych i nefropatii wywołanej kontrastem. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,102% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: retinopatia ostra niewydolność nerek

Przyczyny nefropatii cukrzycowej

Nieprawidłowości hemodynamiczne nerek (20%):

W przypadku nefropatii cukrzycowej odgrywa kluczową rolę, a nawet może być czynnikiem inicjującym.

(1) Hiperglikemia, wysoka perfuzja w kłębuszku nerkowym, wysoki stan filtracji, zwiększone ciśnienie w ścianie naczyń włosowatych, ekspansja komórek mezangialnych, fuzja w procesie stopy komórek nabłonkowych i wytwarzanie gęstych kropelek, kłębuszkowe komórki nabłonkowe z podstawy Zdejmij membranę. (2) Kwas nukleinowy przekaźnika kłębuszkowego kłębuszkowego typu IV zostaje zwiększony, błona podstawna zostaje pogrubiona, a na końcu powstają rozproszone i guzkowe zmiany mezangium i następuje stwardnienie kłębuszkowe. (3) W przypadku podwyższonego ciśnienia, zwiększonej filtracji białek, odkładania się w okolicy mezangialnej i błony podstawnej kłębuszków nerkowych, sprzyjają rozrostowi zrębu, tworzą błędne koło i mogą powodować guzkowate i rozproszone stwardnienie kłębuszków nerkowych .

Wysoki poziom cukru we krwi (20%):

Występowanie nefropatii cukrzycowej jest ściśle związane z hiperglikemią, a słaba kontrola poziomu glukozy we krwi może przyspieszyć rozwój nefropatii cukrzycowej, a dobra kontrola glikemii może znacznie opóźnić jej rozwój. Hiperglikemia i zwiększone wytwarzanie produktów końcowych glikozylacji powoduje proliferację komórek mezangialnych, macierz pozakomórkową, ekspansję mezangialną i pogrubienie kłębuszkowej błony podstawnej.

Czynniki genetyczne (20%):

Większość pacjentów z cukrzycą ostatecznie nie rozwija choroby nerek, a niektórzy pacjenci z długoterminową kontrolą glikemii mogą również rozwinąć nefropatię cukrzycową. Transporter glukozy-1 (GLUT1) jest głównym transporterem glukozy w komórkach mezangialnych. Ostatnie badania wykazały, że różnice w menu i regulacji GLUT1 w komórkach mezangialnych różnych osób u pacjentów z cukrzycą mogą być jednym z czynników podatnych na uszkodzenie nerek u niektórych pacjentów. Co więcej, występowanie nefropatii cukrzycowej pokazuje również agregację rodzin .. U niektórych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie rodzinnym częstość występowania nefropatii cukrzycowej jest również znacznie wyższa niż u pacjentów bez nadciśnienia rodzinnego w wywiadzie. Ponadto istnieją różnice w częstości występowania nefropatii cukrzycowej między różnymi grupami etnicznymi. Wszystko to wskazuje, że występowanie nefropatii cukrzycowej jest związane z czynnikami genetycznymi.

Wysokie ciśnienie krwi (25%):

Nie jest to bezpośrednio związane z występowaniem nefropatii cukrzycowej, ale wzrost ciśnienia krwi w pierwotnym nadciśnieniu lub przebieg mikroalbuminurii może przyspieszyć postęp nefropatii cukrzycowej i pogorszenie czynności nerek oraz pogłębić wydzielanie albuminy z moczem.

Patogeneza

Podstawowymi cechami patologicznymi nefropatii cukrzycowej są przerost błony podstawnej kłębuszków nerkowych ze zwiększoną macierzą komórek mezangialnych, torebka kłębuszkowa i komórki mezangialne z przerostem guzkowym i zwiększoną przepuszczalnością. Jego patogeneza obejmuje:

1. Dieta wysokobiałkowa zaostrza pogorszenie nefropatii cukrzycowej: Chorzy na cukrzycę są ograniczeni głównie podażą błonnika wysokobiałkowego ze względu na ścisłe ograniczenie spożycia węglowodanów, co prowadzi do nadmiernej utraty i akumulacji produktów rozkładu białka i fosforu, co z kolei pogarsza DN. Uszkodzenie patologiczne.

2. Wpływ nadciśnienia tętniczego: pacjenci z cukrzycą z powodu zaburzeń metabolizmu lipidów, miażdżycy tętnic i wielu innych przyczyn, istnieje wiele osób z nadciśnieniem tętniczym, prawie wszyscy ci pacjenci widzą mikroalbuminurię, co wskazuje na częste uszkodzenie nerek.

3. Hiperglikemia: długotrwały i nadmierny wzrost cukru we krwi, może zwiększyć przepuszczalność naczyń włosowatych, wynaczynienie białek osocza, powodując uszkodzenie błony podstawnej naczyń włosowatych, stwardnienie kłębuszkowe i zanik tkanki nerkowej.

Nefropatia cukrzycowa jest chorobą ogólnoustrojową charakteryzującą się przewlekłą hiperglikemią jako głównym objawem klinicznym metabolizmu insuliny i tłuszczu w organizmie z powodu różnej etiologii i patogenezy. Cukrzyca może uszkadzać nerkę na różne sposoby, które mogą wpływać na wszystkie struktury nerki, ale tylko stwardnienie kłębuszków nerkowych jest bezpośrednio związane z cukrzycą, znaną również jako nefropatia cukrzycowa, która jest jednym z ogólnoustrojowych mikronaczyniowych powikłań cukrzycy. U pacjentów z cukrzycą, jeśli utrzymuje się białkomocz w obecności uszkodzenia nerek, stan jest nieodwracalny i często przechodzi w końcową fazę niewydolności nerek. Nefropatia cukrzycowa stała się główną przyczyną śmierci chorych na cukrzycę.

Zapobieganie nefropatii cukrzycowej

Zapobieganie i leczenie nefropatii cukrzycowej jest zgodne z ogólnymi zasadami zapobiegania i leczenia cukrzycy i przewlekłej niewydolności nerek. Ważne jest zapobieganie i leczenie chorób, w tym reklamy i edukacji pacjentów. Po diagnozie podejmowane są kompleksowe środki w celu kontrolowania diety, ograniczania spożycia białka i unikania Różne czynniki ryzyka, wzmacniają kontrolę poziomu cukru we krwi, korygują zaburzenia metaboliczne i wymagają cukru we krwi, aby osiągnąć idealną kontrolę Jednocześnie planuje się regularne i regularne przewidywanie czynników prognostycznych nefropatii cukrzycowej, takich jak ciśnienie krwi, GFR itp., W razie potrzeby biopsja nerki.

Powikłania nefropatii cukrzycowej Powikłania retinopatia ostra niewydolność nerek

Kliniczna nefropatia cukrzycowa jest związana z retinopatią cukrzycową, a cukrzycowy zespół nerczycowy prawie zawsze wiąże się z retinopatią cukrzycową, dlatego należy rozważyć biopsję nerki u pacjentów z cukrzycowym zespołem nerczycowym, którzy nie mają retinopatii i mają przebieg choroby krótszy niż 10 lat. Oprócz innych przyczyn choroby kłębuszkowej, należy jednak zwrócić uwagę na niektóre testy diagnostyczne dla diabetyków, takie jak dożylna pyelografia i angiografia, szczególnie podatne na uszkodzenie nerek i ostrą niewydolność nerek, szczególnie starsze (> 50 Lata), pacjenci z dłuższym przebiegiem (> 10 lat) i wcześniejszymi zaburzeniami czynności nerek oraz innymi powikłaniami cukrzycowymi powinni zachować szczególną ostrożność, ponieważ niewydolność nerek występuje zwykle w ciągu 48-72 godzin po kontraście lub innych badaniach.

Objawy nefropatii cukrzycowej częste objawy stwardnienie kłębuszkowe utrata apetytu, cukrzyca, izotoniczność, krwiomocz, nadciśnienie, wodobrzusze, białkomocz

Objaw

1. Białkomocz: Wczesna nefropatia cukrzycowa nie ma białkomoczu klinicznego, a jedynie mikro-białkomocz można wykryć za pomocą testu radioimmunologicznego. Jedynym wczesnym objawem klinicznej nefropatii cukrzycowej jest białkomocz, który stopniowo ewoluuje od przerywanego do uporczywego.

2. Obrzęk: Na ogół nie ma obrzęku we wczesnym stadium klinicznej nefropatii cukrzycowej, a niewielka liczba pacjentów może mieć łagodny obrzęk przed zmniejszeniem stężenia białka w osoczu. Jeśli duża ilość proteinurii, białko osocza jest niskie, obrzęk nasila się, a choroba przechodzi do późnego stadium.

3. Nadciśnienie tętnicze: Częstość występowania nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę typu 1 bez choroby nerek nie jest zwiększona w porównaniu z normalnymi ludźmi, u pacjentów z cukrzycą typu 2 występuje większe nadciśnienie, ale jeśli występuje białkomocz, odsetek nadciśnienia wzrasta. Pacjenci z zespołem nerczycowym są związani z nadciśnieniem tętniczym, które jest przeważnie umiarkowane, a nieliczne są ciężkie.

4. Niewydolność nerek: Istnieje duża różnica w postępie nefropatii cukrzycowej. Niektórzy pacjenci z łagodnym białkomoczem mogą trwać przez wiele lat, ale czynność nerek jest normalna, niektórzy pacjenci mają mało białka w moczu, mogą szybko rozwinąć zespół nerczycowy, czynność nerek stopniowo się pogarsza, a na koniec mocznica.

5. Niedokrwistość: U pacjentów ze znaczną azotemią może występować łagodna niedokrwistość.

6. Inne powikłania narządowe: choroby sercowo-naczyniowe, takie jak niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego. Neuropatia, taka jak neuropatia obwodowa. Gdy zaangażowany jest nerw autonomiczny, może wystąpić neurogenny pęcherz. Retinopatia, prawie 100% nefropatii cukrzycowej z retinopatią, ale ciężka retinopatia niekoniecznie ma znaczące uszkodzenia nerek. Gdy nefropatia cukrzycowa postępuje, retinopatia często przyspiesza lub pogarsza się.

Inscenizacja

Etap I: charakteryzuje się zwiększonym współczynnikiem filtracji kłębuszkowej i zwiększoną objętością nerek. Ta początkowa zmiana jest zgodna z wysokim poziomem glukozy we krwi, ale odwracalna, może być przywrócona przez leczenie insuliną, ale niekoniecznie w pełni przywrócona do normy.

Etap II: Szybkość wydalania albuminy z moczem jest normalna, ale struktura kłębuszkowa uległa zmianie. Ten okres wydalania albuminy z moczem (ZEA) był prawidłowy (<20 μg / min lub <30 mg / 24h), a grupa zwiększona w ZEA mogła wyzdrowieć po odpoczynku po wysiłku. Ten etap kłębuszkowej struktury kłębuszkowej zmienił się, pogrubienie kłębuszkowej błony podstawnej naczyń włosowatych (GBM) i wzrost matrycy mezangialnej, GFR jest wyższy niż normalny i zgodny z poziomem glukozy we krwi, GFR> 150 ml / min pacjenci z hemoglobiną glikowaną często > 9,5%. U pacjentów z GFR> 150 ml / min i ZEA> 30 μg / min częściej występuje kliniczna nefropatia cukrzycowa. Ciśnienie krwi u pacjentów z cukrzycą w stopniu I i II jest prawidłowe. Pacjenci w stadium I i II mają podwyższony GFR i prawidłowy ZEA, więc drugiej fazy nie można nazwać nefropatią cukrzycową.

Etap III: Znany również jako wczesna nefropatia cukrzycowa. Szybkość wydalania albuminy z moczem wynosiła 20-200 μg / min, a ciśnienie krwi pacjenta było nieznacznie podwyższone i zaczęły pojawiać się ruiny kłębuszkowe.

Etap IV: kliniczna nefropatia cukrzycowa lub dominująca nefropatia cukrzycowa. Faza ta charakteryzuje się dużą ilością albuminurii (ponad 3,5 grama dziennie), obrzękiem i wysokim ciśnieniem krwi. Nefropatia cukrzycowa jest poważniejsza i słabo reaguje na leki moczopędne.

Etap V: schyłkowa niewydolność nerek. U pacjentów z cukrzycą rozwija się trwałe białko moczowe w kliniczną nefropatię cukrzycową z powodu rozległego pogrubienia kłębuszkowej błony podstawnej, postępującego zwężenia kłębuszków włośniczkowych i bardziej ruin kłębuszkowych, funkcja filtracji nerkowej stopniowo spada, Powoduje niewydolność nerek.

Badanie nefropatii cukrzycowej

1. Test prowokacji: we wczesnym stadium nefropatii cukrzycowej 24-godzinne białko moczu wynosi zwykle <150 mg i jest przerywane. Ścisła kontrola poziomu glukozy we krwi może sprawić, że białko moczu zniknie, a białko moczu może wzrosnąć po wysiłku. Mogensen uważa, że ​​test wysiłkowy jest wczesną diagnozą nefropatii cukrzycowej. Test wrażliwy.

2. Czynność nerek i inne badania laboratoryjne: zmiany funkcjonalne i zmiany strukturalne nefropatii cukrzycowej są równoległe, wczesny wzrost przepływu nerkowego w osoczu, wzrost wskaźnika filtracji kłębuszkowej, aw ostatnich latach u pacjentów z cukrzycą stwierdzono obecność N-acetylo-BD glukozaminy w moczu. Wydalanie enzymu (NAG) wzrosło i było dodatnio skorelowane z wydalaniem białka z moczem i retinopatią oraz zwiększało się wraz z wydłużeniem czasu trwania choroby.

3. Badanie moczu i badanie czynności nerek.

4. Badanie histologiczne nerek: Badanie histologiczne nerek jest ważnym sposobem diagnozowania nefropatii cukrzycowej, w której specyficzne zmiany stanowią 50%, głównie guzkowe stwardnienie kłębuszkowe, tętniczki maziowe i aferentne, nerki Zmiany wysiękowe na powierzchni pęcherzyków, niespecyficzne zmiany w pogrubieniu błony podstawnej kłębuszków nerkowych i cewek nerkowych, immunofluorescencja wykazały obecność błony podstawnej kłębuszków nerkowych i cewek nerkowych oraz albuminy na powierzchni torebki nerkowej i odkładanie IgG.

5. Badanie dna oka: Retinopatia cukrzycowa jest częścią mikroangiopatii cukrzycowej, której często towarzyszy nefropatia cukrzycowa, dlatego po znalezieniu retinopatii należy zwracać uwagę na obecność mikroangiopatii nerkowej.

6. Badanie morfologii nerek: nefropatia cukrzycowa wczesny wzrost objętości nerek, wzrost masy ciała, wielkość nerki jest mierzona zgodnie z pylografią dożylną lub ultradźwiękami B, a waga jest mierzona, długość nerki to maksymalna odległość między górnymi i dolnymi biegunami oraz szerokość Maksymalna odległość od środkowej strony do bocznej strony nerki.

Diagnoza i diagnoza nefropatii cukrzycowej

Podstawa diagnostyczna

1. Rozpoznanie wczesnej nefropatii cukrzycowej: głównie na podstawie wzrostu szybkości wydalania albuminy z moczem (normalne <20 μg / min, <30 mg / 24h). Diagnoza wymaga, aby ciągły test moczu miał dwukrotną szybkość wydalania albuminy> 20 μg / min w ciągu 6 miesięcy, ale <200 μg / min (tj. Od 30 do 300 mg / 24 h), a inne przyczyny, które mogą powodować wzrost, powinny zostać wykluczone. Takie jak infekcje dróg moczowych, ćwiczenia, samoistne nadciśnienie, niewydolność serca i zwiększone obciążenie wodą. Gdy kontrola cukrzycy jest słaba, może również powodować mikroalbuminurię. Zrzut albuminy z moczem może wynosić> 20 μg / min. Takie wydalanie albuminy z moczem nie może być rozpoznane jako wczesna nefropatia cukrzycowa. Jeśli jednak cukrzyca jest skutecznie kontrolowana, ilość albuminy z moczem wydalana jest nadal od 20 do 200 μg / min i można uznać, że występuje wczesna nefropatia cukrzycowa.

2. Podstawa diagnostyczna nefropatii cukrzycowej w fazie klinicznej: 1 historia cukrzycy; 2 przerywana lub utrzymująca się kliniczna białkomocz (dodatnie białko w moczu) z innych powodów, co jest kluczem do klinicznej diagnozy DN; 3 może być związane z niewydolnością nerek 4 z retinopatią jest to mocny dowód; 5 biopsja nerki potwierdzona, ogólnie tylko wtedy, gdy diagnoza jest wątpliwa.

Należy wykluczyć inne przyczyny białka w moczu, gdy krwiomocz jest oczywisty, martwicę brodawki nerkowej, guz nerki, kamień nazębny, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie pęcherza moczowego lub zapalenie nerek należy ostrożnie wykluczyć. W razie potrzeby należy wziąć pod uwagę biopsję nerek

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.