Hipoglikemia

Wprowadzenie do niskiego poziomu cukru we krwi Zespół hipoglikemii (zespół hipoglikemii) to grupa zespołów spowodowanych różnymi przyczynami, poziomy glukozy we krwi są często niższe niż 3,36 mmol / l (60 mg / dl), ciężka i długotrwała hipoglikemia może powodować rozległe uszkodzenia neurologiczne i współbieżność Objawy, często związane z funkcjonalną hipoglikemią i hepatogenną hipoglikemią, a następnie insulinoma i inne choroby endokrynologiczne spowodowane hipoglikemią, choroba ta jest często błędnie diagnozowana jako krzywica, padaczka, choroba psychiczna, guzy mózgu i zapalenie mózgu itp. Po odpowiednim leczeniu objawy można szybko poprawić. Bardzo ważne jest wczesne rozpoznanie choroby, która może doprowadzić do wyleczenia. Opóźniona diagnoza i leczenie spowodują trwałą neuropatię i nieodwracalne, a konsekwencje nie będą dobre. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,1% (10% prawdopodobieństwo choroby w wieku powyżej 50 lat) Wrażliwa populacja: osoby z poziomem glukozy we krwi poniżej normalnego zakresu. Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: obrzęk mózgu, demencja, śpiączka, wstrząs

Przyczyna hipoglikemii

Po pierwsze, przyczyna choroby

Insulina:

Nadmierne wstrzyknięcie insuliny lub zbyt małe spożycie pokarmu po wstrzyknięciu, aktywność jest stosunkowo nadmierna, może powodować typową ostrą odpowiedź hipoglikemiczną.

Sulfonylomoczniki:

Stopień, w jakim leki te powodują hipoglikemię, jest związany z okresem półtrwania leku, tempem metabolizmu i tym podobnymi. Kiedy pacjenci cierpią na zmniejszenie diety, choroby wątroby i nerek oraz niewydolność kory nadnerczy, powinni być wyczuleni na możliwość wystąpienia hipoglikemii.

Etanol:

Hipoglikemia może wystąpić, gdy picie dużej ilości alkoholu w sposób ciągły i gdy inne pokarmy są spożywane rzadziej. Jeśli pijesz dużo alkoholu w stanie długotrwałego głodu, możesz nawet umrzeć z powodu ciężkiej hipoglikemii.

Inne:

Wysokie dawki kwasu salicylowego octu u pacjentów z cukrzycą i zdrowych osób mogą obniżyć poziom cukru we krwi. Hipoglikemia może również wystąpić w przypadku propranololu i innych leków blokujących B, a ci, którzy otrzymują insulinoterapię, częściej powodują ciężką hipoglikemię. Do leków, które mogą wywoływać hipoglikemię, należą barbital, pentamidyna, metycylina, tetracyklina, flurydyna, talidomid, PAS i BAL. Ponadto substancje toksyczne dla wątroby, takie jak chloroform, cynchon, paracetamol, uretan, wanamina neodymowa i insektycyd 1605, mogą powodować hipoglikemię.

Istnieje wiele przyczyn hipoglikemii. Według statystyk istnieje aż 100 chorób. W ostatnich latach wciąż istnieją inne przyczyny. Chorobę tę można z grubsza podzielić na hipoglikemię organiczną (wysepki i pierwotne zmiany pozan trzustkowe powodują insulinę, peptyd C lub „Wydzielanie substancji insulinopodobnych”; hipoglikemia czynnościowa (dotyczy pacjentów bez zmian pierwotnych, ale z powodu czynników odżywczych i farmaceutycznych); hipoglikemia reaktywna (dotyczy pacjentów z zaburzeniami autonomicznymi, nerwem błędnym Podniecenie, które powoduje odpowiedni wzrost wydzielania insuliny, co powoduje kliniczną hipoglikemię).

W 10314 testach autopsyjnych 44 przypadki (0,4%) potwierdziły występowanie insulinoma, a poziom glukozy we krwi normalnych ludzi był regulowany przez wiele czynników, takich jak ośrodkowy układ nerwowy, gruczoł wydzielania wewnętrznego, wątroba, przewód pokarmowy, odżywianie i ćwiczenia. Na glukozynę, adrenalinę, hormon kory nadnerczy, hormon wzrostu, tyroksynę i niektóre hormony żołądkowo-jelitowe, hormon hipoglikemiczny tylko insulina i peptyd C, wzrost i spadek cukru we krwi może mieć wpływ na wiele czynników fizjologicznych, takich jak głód 48 ~ 72 godzin, Wysiłek fizyczny, picie, karmienie piersią może powodować hipoglikemię, poziom cukru we krwi u noworodków i osób starszych jest często niski, niski poziom cukru we krwi może być również spowodowany długotrwałym przyjmowaniem cukru lub zespołem złego wchłaniania, zmniejszone magazynowanie glikogenu, zmniejszone enzymy glikogenolityczne, promowanie cukru we krwi Podwyższony niedobór hormonów, wzrost insuliny i peptydu C lub innych substancji hipoglikemicznych, nadmierne spożycie cukru we krwi oraz niektóre czynniki zatrucia, takie jak kwas salicylowy i zatrucie grzybami, mogą wywoływać zespół hipoglikemii.

Hipoglikemia nie jest istotą diagnozy choroby, jest oznaką zaburzeń metabolizmu glukozy. Jeśli poziom glukozy we krwi jest niższy niż normalny zakres, można go rozpoznać jako hipoglikemię, ale rozpoznanie przyczyny jest trudniejsze i bardziej skomplikowane. Hipoglikemia dzieli się na:

1, hipoglikemia na czczo

(1) Hipoglikemia endokrynologiczna i metaboliczna:

1 insulina lub nadmiar czynnika insulinopodobnego:

Zwiększone wydzielanie organicznej insuliny.

A. insulinoma, gruczolak, drobnokomórkowy, rak, pozamaciczny insulinoma; B. proliferacja komórek B wysepki; rozrost rozlany komórek wysp trzustkowych; C. nowotwór endokrynologiczny mnogi typu I z insulinoma; D. przewód trzustkowy Wysepki noworodkowe komórek.

Względny wzrost insuliny: A. zmniejszenie wydzielania glukagonu przez komórki wysepki A; B. zaawansowany etap nefropatii cukrzycowej i / lub cukrzycowej niewydolności nerek; C. noworodki urodzone z cukrzycą; D. nadaktywność i / lub Spożycie żywności gwałtownie spadło.

Nie wysepkowa nowotworowa hipoglikemia B: A. Rakowa hipoglikemia, taka jak: rak płuc, rak żołądka, rak piersi, rak trzustki, rak wątrobowokomórkowy, rak dróg żółciowych, rak jelita grubego, rak jelita grubego, rak kory nadnerczy, rakowiak itp. B. hipoglikemia nowotworowa, taka jak: guz komórek zrębu, mięsak gładkokomórkowy, nerwiakowłókniakowatość, mięsak siatkówki, włókniakomięsak wrzecionowaty, tłuszczakomięsak, mięśniakomięsak prążkowany, guz stromalny, guz chromochłonny Guzy matki, guzy zwojowe wysokiej jakości itp.

2 niedobór hormonu antyinsulinowego: powszechna dysfunkcja przysadki, operacja guza przysadki, guz przysadki po radioterapii lub uszkodzenie ciałka; pojedynczy niedobór ACTH lub hormonu wzrostu; niedoczynność tarczycy lub obrzęk śluzowy; pierwotny lub wtórny, ostry Lub przewlekła niewydolność nadnerczy; wiele dysfunkcji gruczołów.

(2) Niewystarczające spożycie cukru:

1 Pobór jest zbyt niski, absorbując bariery syntetyczne.

2 długoterminowy głód lub nadmiernie kontrolowana dieta.

3 zespół złego wchłaniania w jelicie cienkim, długotrwała biegunka.

4 nadmierna utrata ciepła, taka jak: wczesna ciąża, laktacja; intensywna aktywność, długotrwała gorączka; powtarzana dializa.

(3) Hipoglikemia choroby wątroby:

1 komórki miąższu wątroby są w znacznym stopniu uszkodzone.

2 enzymy wątrobowe są zaburzeniami metabolizmu glukozy.

3 zużycie glikogenu w wątrobie jest nadmierne.

2, po posiłkach (reaktywna) hipoglikemia

(1) Wczesna cukrzyca typu 1.

(2) Po częściowej gastrektomii nazywa się to również hipoglikemią po posiłku.

(3) Zespół dysfunkcji przewodu pokarmowego.

(4) Dzieci, niemowlęta z idiopatyczną hipoglikemią (w tym wrodzonymi zaburzeniami metabolicznymi).

(5) Idiopatyczna (tj. Niewyjaśniona) hipoglikemia funkcjonalna i hipoglikemia autoimmunologiczna.

3, leki (indukowalna) hipoglikemia

(1) hipoglikemia wywołana przez czynniki hipoglikemiczne:

1 insulina jest zbyt duża lub stosunkowo duża lub niestabilna cukrzyca; 2 leki hipoglikemiczne z pochodnymi sulfonylomocznika, szczególnie glibenklamid (glibenklamid) są częstsze; 3 biguanid i inhibitory α-glukozydazy obniżają poziom cukru we krwi Lek jest mniej powszechny.

(2) Hipoglikemia wywołana przez leki niehipoglikemiczne: często z salicylanami, lekami przeciwhistaminowymi, fenylobutazonem, acetaminofenem, tetracyklinami, izoniazydem, fentolaminą, lihepiną, Metimazol, metylodopa, inhibitory monoaminooksydazy, alkoholowa hipoglikemia itp., Około 50 leków może wywoływać hipoglikemię.

4. Bezobjawowa hipoglikemia

Po drugie, patogeneza

Hipoglikemia jest odpowiedzialna głównie za uszkodzenie nerwów, mózg i nerwy współczulne są najważniejsze. W 1971 r. Briely stwierdził, że zmiany hipoglikemiczne w mózgu są podobne do niedokrwiennych zmian cytopatycznych. Podstawowe zmiany to degeneracja neuronów, nekroza i naciek glejowy oraz metabolizm mózgu. Energia zależy głównie od glukozy. Komórki nerwowe mają ograniczone magazynowanie glikogenu i są dostarczane przez cukier we krwi. Układ nerwowy jest niewrażliwy na hipoglikemię. Kora mózgowa, hipokamp, ​​móżdżek, jądro ogoniaste i globus pallidus są najbardziej wrażliwe, a wzgórze jest niższe. Wzgórze, pień mózgu i jądro mózgowe są drugim, a na końcu przednimi komórkami rogu i nerwami obwodowymi na poziomie rdzenia kręgowego Zmiany histologiczne obejmują kondensację chromatyny i rozpuszczenie jądra komórki nerwowej, błona jądrowa jest niejasna, cytoplazma jest spuchnięta, a małe wakuole są zawarte. I granulki, w 1973 r., Chang wstrzyknął myszom 2 jednostki ludzkiej insuliny, 15 do 20 minut po tym, jak myszy stały się letargiczne, 30 do 75 minut myszy, mioklonie, drgawki, 40 do 120 minut w śpiączce, stężenie glukozy we krwi u sennych myszy 6,72 mmol / L (120 mg / dl) zmniejszono do 1,18 mmol / L (21 mg / dl), a poziom glukozy we krwi u myszy w śpiączce wynosił jedynie 1,01 mmol / L (18 mg / dl).

Cukier, tłuszcz i aminokwasy są źródłem energii w neuro-metabolizmie. Substancje te są utleniane i uwalniane do magazynowania energii w ATP i fosforanie kreatyny. W razie potrzeby są uwalniane w razie potrzeby. Kiedy cukier i tlen są zmniejszone, kreatyna fosforanowa ATP, gangliozyd W połączeniu ze zmniejszoną syntezą glukozy, z powodu mniejszej ATP i zmniejszoną syntezą nukleotydów, powodując dysfunkcję neurologiczną, metabolizm i funkcja neurologiczna wysokoenergetycznych kompleksów fosforanowych w hipoglikemii są nie tylko związane z poziomem glukozy we krwi, ale także związane z częściowym ciśnieniem tlenu. Blisko, hipoglikemia z powodu zmniejszonego poboru tlenu przez mózg, szybkość pobierania glukozy jest również hamowana, polegając wyłącznie na cukrze w celu utrzymania poziomów metabolizmu oksydacyjnego, nieuchronnie wpłynie na metabolizm kwasów tłuszczowych i aminokwasów, fosfolipidy mózgu można zmniejszyć o 35%, tkanka mózgowa jest niska Kiedy występuje poziom cukru we krwi, najpierw kory mózgowej jest hamowane, a następnie zaangażowane jest centrum podkorowe, co wpływa na śródmózgowie. W końcu mózg jest uszkodzony i pojawia się szereg nieprawidłowości klinicznych. Kiedy poziom cukru we krwi jest obniżony, ciało ma samoregulujący mechanizm, który stymuluje wydzielanie adrenaliny i promuje Glikogen wątrobowy rozkłada się, powodując wzrost cukru we krwi do normalnego poziomu.

Ustanowienie powiązanego przeciwregulacyjnego mechanizmu glukozy (znanego również jako hormon przeciwregulacyjny) ma zapobiec znacznemu zmniejszeniu cukru we krwi przez mechanizm ochronny funkcji mózgu. Glukoza przeciw regulującemu uszkodzeniu oznacza, że ​​stężenie glukozy w osoczu nie może być utrzymywane na normalnym poziomie lub nie może zapobiec dalszemu spadkowi poziomu glukozy we krwi. Stan.

1. Hipoglikemia jest szeroko związana z wydzielaniem hormonów antyregulacyjnych Rola eksperymentalnie indukowanego osłabienia insuliny jest ważnym czynnikiem w przywracaniu poziomu cukru we krwi, hamowaniu uwalniania glikogenu wątrobowego i zwiększeniu wykorzystania glukozy indukowanej przez insulinę obwodową, co powoduje niskie Czynnik wyzwalający poziom cukru we krwi odwraca spadek poziomu insuliny w osoczu. Jest to klucz do uniknięcia poziomu hipoglikemii we krwi u pacjentów z cukrzycą leczonych insuliną. Wydzielanie hormonu antyregulacyjnego może przewyższać działanie insuliny, nawet gdy stężenie insuliny w osoczu nie spada. To samo jest prawdą, że hormony antyregulacyjne, takie jak adrenalina, glukokortykoidy, glukagon, hormon wzrostu itp. Mają oczywisty efekt anty-insulinowy, hormony te są wydzielane natychmiast, gdy poziom glukozy w osoczu spadnie do progu, szybko indukując glukozę wątrobową Heterologicznie, odpowiednie działanie tych hormonów jest podobne do wątrobowego wytwarzania glukozy, dlatego odpowiedź dowolnego hormonu jest niewystarczająca, a glukoza nie może całkowicie uszkodzić funkcji regulacji. W klinicznie pacjenci z cukrzycą typu 1 mają hipoglikemię i wydzielanie glukagonu. Znacząco zmniejszony, odpowiedni po adrenalektomii Zastąpienie glukokortykoidów jest również normalne u pacjentów z blokerami receptorów alfa-beta-adrenergicznych. Regulacja oporności na glukozę jest normalna. Po kilku latach szczególnego rodzaju cukrzycy istnieją pewne powody, dla których glukagon i adrenalina. Niewystarczające hormony powodują u tych pacjentów ciężką lub długotrwałą hipoglikemię.

2. Hormony antyregulacyjne nie tylko wpływają na odzysk cukru we krwi, ale są również ważne dla utrzymania stabilności glukozy na późnym etapie, jednak w utrzymaniu wysokiego poziomu glukozy znaczny wpływ ma utrzymywanie się produkcji glukozy w wątrobie, hormonów steroidowych i hormonu wzrostu, a także odzyskiwanie w hipoglikemii. W tym okresie hormony te i adrenalina mogą zmniejszać wykorzystanie obwodowej glukozy. Działanie może być bezpośrednie lub pośrednie (takie jak stymulowane uwalnianie FFA). U pacjentów z cukrzycą insulinozależną pobieranie glukozy jest zmniejszone z powodu wątrobowego uwalniania glukozy. Kluczem do odzyskania hipoglikemii, długotrwałej niedoczynności przysadki, hormonu wzrostu i glikokortykoidów oraz innych niedoborów hormonów są również ważne przyczyny ciężkiej hipoglikemii.

3, hormony przeciw hipoglikemii, uszkodzenie funkcji antyregulacyjnych jest powszechne, niektórzy pacjenci z guzami komórek wysp trzustkowych, wydzielanie hormonu antyregulacyjnego jest zmniejszone, ale zjawisko to można odwrócić po operacji, kliniczną regulację oporności na glukozę charakteryzuje niewykryta hipoglikemia Objawy, które są wynikiem urazu nadnerczy choroby, które mogą prowadzić do ciężkiej przedłużonej hipoglikemii.

4. Normalny poziom cukru we krwi na czczo zależy od następujących trzech czynników:

(1) Zmniejszono podstawowe środowisko na poziomie hormonów, takie jak glukagon, hormon wzrostu i hormon steroidowy oraz wydzielanie insuliny;

(2) pełna glikogenoliza i glukoneogeneza;

(3) Zwiększona produkcja glukozy w wątrobie i zmniejszone zużycie glukozy wokół, ale poważne uszkodzenie obrony doprowadzi do poważnego przedłużenia hipoglikemii.

Zapobieganie niskiemu poziomowi cukru we krwi

Hipoglikemia jest powszechna w praktyce klinicznej, a hipoglikemii można zapobiegać. Epizodowi hipoglikemii może powodować zdrowie fizyczne i psychiczne, szczególnie w ośrodkowym układzie nerwowym, a nawet śmierć. Dlatego aktywne zapobieganie jest szczególnie ważne ze względu na różnorodne przyczyny hipoglikemii. Seksualność i złożoność, a tym samym środki zapobiegawcze, różnią się znacznie.

1, klinicznie bardziej powszechny w przypadku hipoglikemii polekowej

Pacjenci z cukrzycą przyjmujący insulinę, leki sulfonylomocznikowe, szczególnie pacjenci z niewydolnością wątroby i nerek, powinni stopniowo zwiększać insulinę, leki sulfonylomocznikowe podczas leczenia, unikać nadmiernego dodawania, wstrzykiwania insuliny lub doustnej hipoglikemii Jedzenie na czas, powinno również unikać nadmiernej intensywności ćwiczeń i ściśle monitorować poziom cukru we krwi, szczególnie w okresie intensywnego leczenia insuliną, pacjenci z cukrzycą i ich rodziny powinni znać tę reakcję, wczesne zapobieganie, wczesne wykrywanie i wczesne leczenie, zwracać uwagę na zjawisko Somogyi, aby nie wystąpić Błąd dostosowania dawki insuliny.

2, stosowanie środków hipoglikemicznych dla osób starszych powinno być ostrożne

Długo działające pochodne sulfonylomocznika, zwłaszcza glibenklamid, należy stosować ostrożnie. Wczesne objawy hipoglikemii nie są oczywiste. Gdy objawy są poważne, glukozę należy podać natychmiast, przynajmniej przez 72 godziny. Stale monitoruj poziom glukozy we krwi i dostosowuj zabiegi w odpowiednim czasie.

3, stosowanie leków sulfonylomocznikowych może wchodzić w interakcje z innymi lekami, takimi jak preparaty kwasu salicylowego, leki sulfonamidowe, fenylobutazon, chloramfenikol, plwocina i równość krwi, mogą zmniejszać glukoneogenezę, Zmniejsz wiązanie sulfonylomocznika z białkami osocza, zmniejsz metabolizm leków w wątrobie i wydalanie przez nerki oraz zwiększ hipoglikemiczne działanie pochodnych sulfonylomocznika, dlatego należy zwrócić uwagę na stosowanie wzmocnionych pochodnych sulfonylomocznika, aby uniknąć hipoglikemii. Objawy

4, podejrzewane guzy limfocytów B, należy zbadać jak najszybciej po eksperymentach głodowych i ćwiczeniach fizycznych, określeniu stężenia peptydu insuliny C w osoczu oraz ultrasonografii B, tomografii komputerowej i innych badań obrazowych, w celu wczesnego wykrycia, wczesnej diagnozy, wczesnego leczenia chirurgicznego, Zapobiegnij wystąpieniu hipoglikemii.

5, dla pacjentów z idiopatyczną czynnościową hipoglikemią, wyjaśnij charakter choroby, daj psychoanalizę i komfort pracy, zachęć pacjentów do ćwiczeń, struktury diety w celu poprawy białka, zawartości tłuszczu, zmniejszenia cukru, małych posiłków, wejdź Suche jedzenie, unikanie głodu, dodatkowo dodaj do żywności błonnik (węglowodany niechłonne, jeśli klej), możesz również spróbować małej dawki stabilizatora przeciwlękowego, takiego jak diazepam.

6, ponieważ etanol może blokować glukoneogenezę w wątrobie i sprzyjać wydzielaniu insuliny, często występuje po zjedzeniu zbyt małej ilości i 8 ~ 12 godzin po nadmiernym piciu, więc unikaj intensywnego picia, szczególnie tych, którzy jedzą mniej, z powodu spożycia fruktozy, galaktozy lub Hipoglikemii wywołanej leucyną zapobiega się poprzez ograniczenie lub zapobieganie spożyciu tych substancji.

7. W przypadku większości resekcji żołądka, zespolenia żołądkowo-jelitowego, odźwiernika odźwiernika z resekcją nerwu błędnego lub bez niej, pokarm szybko wchodzi do jelita cienkiego po jedzeniu, co powoduje szybkie wchłanianie pokarmu, sprzyjając przedwczesnemu wydzielaniu insuliny, powodując hipoglikemię Dlatego należy unikać wchodzenia do płynu i szybkiego jedzenia, należy powtórzyć kilka razy, niewielką ilość diety wysokobiałkowej i niskowęglowodanowej.

8, choroba Addisona, niedoczynność przysadki, niedoczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy jest szczególnie wrażliwa na insulinę, doustne leki hipoglikemiczne, łatwe do wywołania hipoglikemii, powinny zwrócić szczególną uwagę.

Hipoglikemia Powikłania obrzęk mózgu demencja śpiączka szok

Jeśli hipoglikemii nie można złagodzić, stężenie glukozy we krwi będzie nadal spadać przez ponad 6 godzin, co może powodować nieodwracalne zmiany morfologiczne w komórkach mózgu, takie jak przekrwienie, wielokrotne punkcikowe krwotoki i uszkodzenie tkanki mózgowej. Jeśli nie uda się na czas postawić prawidłowej diagnozy i leczenia, Obrzęk mózgu, niedokrwienna punkcikowa martwica, zmiękczenie mózgu, demencja, śpiączka, wstrząs, a nawet śmierć. Hipoglikemia nie jest niezależną chorobą. Wiele przyczyn może powodować hipoglikemię. Przyczynę hipoglikemii należy również sprawdzić po diagnozie.

Objawy hipoglikemii Częste objawy Osobowość neurotyczna Hipoglikemia Drgawki Zawroty głowy osłabienie Sztywność drewna Widzenie serca Dyskomfort Lęk niepokój

1. Klasyfikacja według przyczyny jest następująca

(1) nadczynność wysepek: proliferacja komórek B wysepek, gruczolak i rak, taki jak guz komórek wysepek, funkcjonalne wady wydzielania komórek B, utajona cukrzyca, rodzinna neoplazja wielu endokrynologicznych (w tym insulinoma, guz przysadki i Gruczolak przytarczyc itp.).

Objawy stymulujące współczulną stymulację nadnerczy obejmują lęk, drżenie, kołatanie serca i głód Objawy te są często znakami ostrzegawczymi hipoglikemii, prowadzącymi do zmian hemodynamicznych, w tym tachykardii, zwiększonego ciśnienia tętna i zmian w EKG, takich jak odcinek ST. Ruch w dół, niski poziom załamka T i wydłużenie odstępu QT oraz arytmia, zwłaszcza ektopowa arytmia przedsionkowa lub komorowa, ciężkie przypadki mogą powodować dusznicę bolesną lub zawał mięśnia sercowego i nasilenie retinopatii i innych powikłań lub poważne Pacjenci z otępieniem mogą wykazywać hipotermię, która jest szczególnie wyraźna w hipoglikemii wywołanej alkoholem, podobnie jak wiele innych objawów, może wystąpić niewydolność krążenia obwodowego, prowadząca do wstrząsu i śmierci.

(2) inne choroby gruczołów dokrewnych: takie jak niedoczynność tarczycy, niewydolność kory nadnerczy, niedoczynność przysadki mózgowej (w tym niedobór hormonu wzrostu, niedobór hormonu kory nadnerczy, niedobór hormonu stymulującego tarczycę), uszkodzenie komórek α trzustki wywołane przez glukagon Brak oczekiwania.

(3) Choroby wątroby: takie jak ciężkie zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątroby, martwica wątroby i zespół Reye'a (stłuszczenie wątroby, encefalopatia, zespół hipoglikemii).

(4) dziedziczny niedobór enzymów wątrobowych: taki jak kumulacja glikogenu, galaktozemia i nietolerancja fruktozy.

(5) Choroby trawienne: takie jak chirurgia przewodu pokarmowego, choroba wrzodowa, ostre zapalenie żołądka i jelit, przewlekłe zapalenie żołądka i jelit, zapalenie dwunastnicy, guzy układu pokarmowego, przewlekła biegunka i zaburzenia wchłaniania oraz nadmierne spożycie.

(6) Wywołane przez leki: takie jak insulina, glibenklamid w sulfonylomocznikach, fenformina w bizmutowych środkach hipoglikemicznych itp., Inne takie jak etanol, salicylan sodu, fentolamina, izoniazyd肼, fenylobutazon, preparat przeciwhistaminowy, inhibitor oksydazy monoaminowej, propranolol (40 mg lub więcej dziennie), aspiryna w połączeniu z D860 może powodować hipoglikemię.

(7) poważne niedożywienie: takie jak zespół złego wchłaniania jelitowego, choroba Crohna, przewlekłe zapalenie jelit, niedożywienie głodowe i post mogą powodować hipoglikemię.

(8) Choroby ośrodkowego układu nerwowego: takie jak uraz porodowy, zaburzenia i opóźnienie rozwoju, żółtaczka mózgu, wodogłowie uliczne, zmiany podwzgórza i pnia mózgu, niedorozwój mózgu itp. Mogą powodować hipoglikemię.

(9) przemijające noworodki: takie jak wcześniaki, niemowlęta z matkami z cukrzycą mają przejściową nadczynność wysepek, przemijającą erytrocytozę u niemowląt z przerostem erytrocytów, czynniki immunologiczne czynnika Rh powodują hemolizę dużej liczby czerwonych krwinek po urodzeniu Hipoglikemia może wystąpić w ciągu 2–3 dni. Pod wpływem matczynej hiperglikemii komórki B namnażają się, a wydzielanie insuliny wzrasta. Brak korekty w czasie może spowodować przejściową hipoglikemię.

Liczne zmiany w klinicznych objawach hipoglikemii mogą komplikować diagnozę: objawy te mogą nawracać na początku hipoglikemii, nawet przez kilka minut do kilku godzin. Ten stosunkowo krótki czas trwania jest spowodowany endogenną konfrontacją glikemiczną. Mechanizmy regulacyjne i przyjmowanie cukrów przywracają poziom glukozy do normy. Bez tych korekt poziom glukozy we krwi nadal spada, a nawet może powodować utratę przytomności, nasilenie padaczki lub śpiączki, jeśli pacjent skarży się na długotrwałe zmęczenie, wypalenie lub godziny lub Nie mogę się skoncentrować przez kilka dni, a przyczyny te wynikają nie tylko z hipoglikemii.

Gdy objawy ustąpią po spożyciu węglowodanów, nie tylko z powodu ukrytej hipoglikemii, odpowiednie złagodzenie objawów związanych z przyjmowaniem glukozy nie jest swoistym objawem hipoglikemii. Wiele objawów związanych z lękiem można potwierdzić jedząc. Niski poziom cukru we krwi

(10) nowotwór pozan trzustkowy: ogólnie uważa się, że jest spowodowany przez insulinę pozamaciczną lub z insulinopodobnych substancji czynnych, w tym niektórych insulinopodobnych czynników aktywności, bardziej powszechnych w nowotworach klatki piersiowej i jamy brzusznej, takich jak włókniakomięsak, międzybłoniak, śluz brzucha Guz, rak pęcherzyka żółciowego, rak kory nadnerczy, chłoniak nerki, chłoniak, rak żołądka i jelit, rak płuc i rak wątroby i rak jajnika itp., Ogólnie większy, ważący do 500-1000 gramów, może wydzielać insulinopodobny czynnik wzrostu Czekaj

(11) Glukozuria nerkowa: Gdy nadmierna utrata cukru w ​​moczu spada, poziom cukru we krwi spada, a zapadalność wynosi 1% cukrzycy, która jest dziedziczną chorobą rodzinną spowodowaną niskim progiem cukru nerkowego.

(12) Choroba zakaźna: raport Phillipsa (1989) malarię falciparum można powiązać z hipoglikemią.

(13) posocznica bakteryjna sepsa: posocznica, posocznica, zapalenie płuc i zapalenie tkanki łącznej mogą być związane z hipoglikemią.

(14) Inne: takie jak hipoglikemia ketozowa, hipoglikemia wrażliwa na leucynę, hipoglikemia rodzinna, czynniki zatrucia (zatrucie grzybami, zatrucie plwociną itp.), Długotrwała gorączka, laktacja i ciąża, choroby przewlekłe i nieznane przyczyny Mogą wystąpić czynniki takie jak hipoglikemia.

2, objawy i oznaki hipoglikemii mogą mieć następujące objawy kliniczne

(1) Działanie pobudzające układu nerwowego: Po wystąpieniu hipoglikemii zwiększa się wydzielanie adrenaliny i może wystąpić zespół hipoglikemii. Jest to odpowiedź kompensacyjna na hipoglikemię. Pacjent ma bladą cerę, kołatanie serca, zimne kończyny, zimny pot i drżenie ręki. Nogi są miękkie, ciało słabe, zawroty głowy, zawroty głowy, głód, panika i niepokój itp., Łagodzą po jedzeniu.

(2) Objawy zaburzenia świadomości: zahamowanie kory mózgowej, świadomość, orientacja, utrata rozpoznania, letarg, pocenie się, drżenie, upośledzenie pamięci, ból głowy, apatia, depresja, stan snu, ciężka demencja, niektórzy ludzie Są dziwne zachowania itp. Te objawy neuropsychiatryczne są często mylone z zaburzeniami psychicznymi.

(3) Objawy padaczki: Gdy hipoglikemia rozwija się w śródmózgowiu, napięcie mięśni jest zwiększone, napady drgawkowe, drgawki lub napady padaczkowe, a napady padaczkowe są najczęściej epizodami lub stanem padaczkowym, gdy dotyczy to mózgu, pacjent Może wejść w śpiączkę, przejść do stanu sztywności mózgu, bradykardii, temperatura ciała nie wzrasta, wszelkiego rodzaju odruchy znikają.

(4) Objawy zaangażowania piramidalnego i pozapiramidowego: Gdy centrum podkorowe jest zahamowane, umysł jest niejasny, niespokojny, nadwrażliwości, alergiczne ruchy taneczne, rozszerzone źrenice, a nawet drgawki toniczne, pozapiramidowe Znak wiązki stożka dodatni, może charakteryzować się niedowładem połowicznym, porażeniem dziecięcym, afazją i monoterpenem itp. Te działania są w większości przejściowymi uszkodzeniami, które można szybko poprawić po glukozie Uszkodzenie pozapiramidowe może wpływać na globus pallidus, jądro ogoniaste, skorupę Struktura tkanki mózgowej jądra i jądro zębate móżdżku często charakteryzuje się drżeniem, euforią i hiperkinezą oraz skrętem.

(5) Zajęcie móżdżku: hipoglikemia może uszkodzić móżdżek objawiający się ataksją, nieskoordynowanym ruchem, niedokładną odległością, niskim napięciem mięśniowym i nieprawidłowym chodem, szczególnie w późnym stadium hipoglikemii, często z ataksją i demencją .

(6) objawy uszkodzenia nerwu czaszkowego: hipoglikemia może mieć uszkodzenie nerwu czaszkowego, objawiające się zaburzeniami widzenia i pola widzenia, podwójne widzenie, zawroty głowy, porażenie nerwu twarzowego, trudności w połykaniu i chrypka.

(7) Uszkodzenie nerwów obwodowych: późna hiperglikemia często powoduje neuropatię obwodową i powoduje zanik mięśni i parestezje, takie jak drętwienie kończyn, osłabienie mięśni lub drganie mięśni itp. Klinicznie pacjenci z hipoglikemią mają rękawiczkę w rękawach na dystalnym końcu kończyny. Pacjenci z nieprawidłowościami mogą również mieć bodźce obwodowe i zmiany pieczenia, które są związane ze zwyrodnieniem komórkowym przedniego rogu rdzenia kręgowego. Inni uważają, że hipoglikemia spowodowana hipoglikemią spowodowaną przez insulinoma jest związana z zapaleniem mięśni. Hipoglikemiczny nerw obwodowy Uszkodzenie może również powodować opadanie stopy, awarie ruchów dłoni i stóp, takie jak: nie można pisać, nie można jeść, nie można chodzić, a nawet obłożnie chory.

(8) hipoglikemia spowodowana zmianami organicznymi: najczęstsza w hipoglikemii insulinoma, około 70% łagodnych gruczolaków, średnica 0,5 ~ 3,0 cm, zlokalizowana głównie w ogonie trzustki, początek trzustki i głowa trzustki Sytuacja jest podobna, przeważnie pojedyncza, przerost, rak jest rzadki, taki jak rak i więcej przerzutów do wątroby i tkanek przyległych, domowy Hu Lixin zgłosił przypadek mnogiego insulinoma, w sumie 7, głowa trzustki 1, trzustka Ciało 2, ogon trzustki 4, różnej wielkości, średnica 10 ~ 50 mm, najmniejsza zgłoszona 1 mm, zwana mikro-gruczolakiem, trudna do znalezienia podczas operacji.

Insulinoma ma cięższy i trwalszy epizod hipoglikemii i często ma następujące cechy: 1 więcej hipoglikemii występuje na pusty żołądek, na przykład przed śniadaniem; 2 objawy są łagodne i ciężkie w momencie wystąpienia, od mniejszej do większej, stopniowo coraz częstsze; 3 objawy W przypadku napadów napadowych sytuacja w momencie ataku sami pacjenci często nie mogą sobie przypomnieć; 4 różnych pacjentów z objawami hipoglikemii nie jest dokładnie takich samych, ten sam pacjent czasami nie ma tych samych objawów za każdym razem; 5 pacjentów z hipoglikemią często nie toleruje głodu, Często jest zwiększany przed jedzeniem, aby zapobiec napadom, więc waga pacjenta ogólnie wzrasta; 6 pacjentów z glukozą na czczo może być bardzo niska, czasami tylko 0,56 ~ 1,68 mmol / l (10 ~ 30 mg / dl).

(9) Reaktywna hipoglikemia czynnościowa: Reaktywna hipoglikemia czynnościowa Główne objawy: 1 częściej u kobiet, mniej epizodów, dłuższa historia, większe napięcie emocjonalne i traumatyczna historia; 2 epizody hipoglikemii po posiłkach 2 ~ 3h, poziom glukozy we krwi na czczo jest normalny lub nieco niższy; 3 epizody niskiego poziomu cukru we krwi to głównie objawy wywołane adrenaliną, trwające 20 ~ 30 min, często bez śpiączki, więcej ulgi; 4 pacjentów jest często neurotycznych, otyłych, objawów negatywnych, chociaż powtarzają się ataki Stan nie pogorszył się; 5 niski poziom cukru we krwi nie był tak oczywisty jak insulinoma, poziom glukozy na czczo wyniósł 2,24 ~ 3,36 mmol / l (40 ~ 60 mg / dl); 6 pacjentów może tolerować głód przez 72 godziny bez śpiączki.

Zasadniczo komórki krwi w mózgu otrzymują względnie stały poziom glukozy z krwiobiegu, na który nie wpływa wzrost i spadek poziomu glukozy we krwi, dlatego objawy hipoglikemii powinny być wyrażone poniżej 45 mg / dl (2,52 mmol / l). Hipoglikemia jest podobna do stanu niedotlenienia mózgu. Dlatego, gdy występują zaburzenia krążenia mózgowego (takie jak miażdżyca tętnic, zawał mózgu), objawy hipoglikemii mogą pojawić się wcześniej, a stopień i szybkość obniżenia poziomu glukozy we krwi są mniej więcej równoległe z pojawieniem się i nasileniem objawów klinicznych, ale nie ma absolutnej zależności ilościowej i występują objawy hipoglikemii. Próg stężenia glukozy we krwi nie ma jednolitego standardu, a indywidualna różnica jest duża.Ta sama wartość stężenia glukozy we krwi wynosi 30 mg / dl (1,68 mmola / l) Niektóre z nich mają śpiączkę, niektóre mają tylko niektóre objawy hipoglikemii i śpiączki, ale wszystkie wymagają leczenia. Popraw poziom cukru we krwi.

Kontrola hipoglikemii

Kontrola laboratoryjna:

1, oznaczanie insuliny w osoczu na czczo i stężenie glukozy we krwi

Osoby nie otyłe z poziomem insuliny na czczo większym niż 24 μU / ml można uznać za hiperinsulinemię, jednak nawet jeśli wartość insuliny na czczo jest normalna, względny poziom glukozy we krwi wzrósł. Gdy poziom glukozy we krwi na czczo jest niższy niż 2,8 mmola / l, poziom insuliny w osoczu należy zmniejszyć do 10 μU / Poniżej ml poziom glukozy w osoczu jest niższy niż 2,2 mmola / l, wartość insuliny będzie niższa niż 5 μU / ml, a stosunek insuliny do glukozy (I: G) jest również ogólnie zmniejszony. Jeśli wartość I: G jest zwiększona lub> 0,3, należy podejrzewać wysoką krew we krwi. Objawy I: G> 0,4 ​​sugerują, że może być insulinoma.

2. Doustny test tolerancji glukozy (OGTT)

W celu ustalenia, czy występuje hipoglikemia na czczo, OGTT nie ma znaczenia, na przykład test tolerancji glukozy jest przedłużany do 4 do 5 godzin, co jest cenne w diagnozie hipoglikemii poposiłkowej.

3. Oznaczanie proinsuliny i peptydu C.

Normalne osocze zawiera niewielką ilość proinsuliny. Większość pacjentów z insulinoma ma podwyższony poziom proinsuliny w krążeniu krwi. W normalnych okolicznościach proinsulina na ogół nie przekracza 22% całkowitej insuliny immunoreaktywnej, a ponad 85% pacjentów z insulinoma ma insulinę. Odsetek ten wynosi ponad 25%.

Wartość insuliny w osoczu mierzona metodą RIA nazywa się insuliną immunoreaktywną, ponieważ poliklonalne przeciwciało insuliny reaguje krzyżowo z analogami insuliny, takimi jak proinsulina, a normalna wartość insuliny jest niska, więc wynik jest bardzo Bądź ostrożny.

Oznaczenie peptydu C można zastosować do identyfikacji endogennej i egzogennej hiperinsulinemii. Peptyd C i insulina są wydzielane przez równą masę cząsteczkową. Peptyd C we krwi nie jest wykrywany w egzogennej hiperinsulinemii. Poziom peptydu C Przeciwnie, wysoka sugerująca endogenną hiperinsulinemię, niskie poziomy peptydu C sugerują, że podwyższone poziomy insuliny w osoczu są powodowane przez egzogenną insulinę.

4, przeciwciało insulinowe, oznaczanie przeciwciała przeciwko receptorowi insuliny

Obecność przeciwciał insulinowych w osoczu sugeruje, że w przeszłości stosowano zespół insuliny lub autoimmunologiczny zespół insuliny. Autoprzeciwciała insuliny można klasyfikować jako endogenne i egzogenne w zależności od źródła antygenu. Aktywność biologiczna i działanie przeciwciała są pobudzające. Podzielony na autoprzeciwciała hamujące.

Pacjenci, którzy byli leczeni insuliną przez długi czas, mogą wytwarzać przeciwciała antyinsulinowe, które są związane ze strukturą insuliny i ludzkiej insuliny w preparacie i nieczystym preparacie, ale stosowanie jednomodalnej ludzkiej insuliny lub rekombinowanej ludzkiej insuliny może nadal wytwarzać przeciwciała przeciw insulinie, takie przeciwciała Jest to jeden z ważnych powodów niewrażliwości na insulinę.

Niektórzy pacjenci z cukrzycą, którzy nigdy wcześniej nie używali insuliny, mogą wytwarzać autoprzeciwciała przeciw insulinie, które charakteryzują się niskim stężeniem wolnej insuliny i znacznym wzrostem całkowitej ilości insuliny. Ten pacjent z zespołem oporności na insulinę często potrzebuje dużej dawki insuliny do opanowania. Wysoki poziom cukru we krwi.

Innym rzadkim przypadkiem jest to, że własne przeciwciała przeciw insulinie mogą pobudzać receptor insuliny i powodować ciężką hipoglikemię, jak opisano później.

5. Oznaczanie leków pochodnych sulfonylomocznika w osoczu i ich metabolitów w moczu

Oznaczanie pochodnych sulfonylomocznika w osoczu lub ich metabolitów w moczu może pomóc w rozpoznaniu hiperinsulinemii wywołanej przez leki z pochodnymi sulfonylomocznika Chloramfenazon ma długi okres półtrwania i jest związany z większym ryzykiem hipoglikemii.

6, test hamowania insuliny

Bezobjawowa hipoglikemia na czczo lub niestabilność lub marginalna hiperinsulinemia, testy hamowania można zastosować do określenia, czy endogenne wydzielanie insuliny jest nadmierne.

Egzogenna insulina nie może całkowicie hamować uwalniania peptydu C i proinsuliny. Jednak stwierdzono, że test hamowania peptydu C u niektórych pacjentów z insulinoma może być prawidłowy. Kim i wsp. Stwierdzili, że po zastosowaniu insuliny egzogennej u normalnych ludzi, Peptyd C w osoczu hamuje około 66%, ale u pacjentów z insulinoma insulina w osoczu i peptyd C nie są hamowane, gdy stężenie glukozy we krwi jest prawidłowe, a endogenna insulina i peptyd C są hamowane podczas hipoglikemii.

7. Test stymulacji

Czułość podejrzanego testu stymulacji hipoglikemią na czczo jest niższa niż stosunek I: G, peptyd C, oznaczanie proinsuliny itp. Często stosowane testy stymulacji obejmują test stymulacji tolbutamidem, argininą i glukagonem, 80 % pacjentów z insulinoma z nieprawidłowym testem tolbutamidu, 74% miało nieprawidłowy test argininy, 58% miało nieprawidłowy test glukagonu, a zastrzyk wapnia stymulował wydzielanie insuliny u pacjentów z insulinoma, ale zgłoszono również, że insulina Wydzielanie insuliny nie zwiększa się po wstrzyknięciu wapnia u pacjentów z guzami.

8. Diagnoza wrodzonych chorób metabolicznych z hipoglikemią

Istnieje wiele metod diagnostycznych, które można dobierać w zależności od potrzeb, diagnoza zależy od diagnozy patologicznej i analizy genetycznej wad enzymatycznych.

(1) Indeks glikemiczny: Indeks glikemiczny odnosi się do względnej zdolności węglowodanów do podnoszenia poziomu cukru we krwi W porównaniu z węglowodanami o niskim indeksie glikemicznym, węglowodany o wyższym indeksie glikemicznym mogą podnieść poziom cukru we krwi na wyższy poziom i są szybsze. Według różnych wskaźników glikemicznych węglowodany można ogólnie podzielić na kilka rodzajów: amyloza reaguje powoli i słabo na cukier we krwi i insulinę we krwi, podczas gdy amylopektyna może znacznie zwiększyć poziom cukru we krwi, insuliny i glukagonu.

(2) Test tolerancji fruktozy: Po doustnym podaniu fruktozy 200 mg / kg odpowiedź normalnych ludzi jest podobna do OGTT, podczas gdy dziedziczna nietolerancja fruktozy jest hipoglikemią spowodowaną niedoborem aldolazy fruktozo-1-fosforanu, hipofosfatemia I cukrzyca owocowa.

(3) Test glukagonu: glukagon działa tylko na fosforylazę wątrobową, co nie ma wpływu na fosforylazę mięśniową Po normalnym wstrzyknięciu 1 mg glukagonu do mięśnia na czczo stężenie glukozy we krwi wzrasta, a szczyt jest widoczny po 45 minutach. Po lewej i prawej stronie poziomy insuliny i cukru we krwi są spójne, maksymalne poziomy cukru we krwi mogą pojawić się wcześnie, ale szybko spadają, a hipoglikemia, wydzielanie insuliny we krwi jest wyższe niż normalnie, choroba akumulacji glikogenu (IZ) typu I brak piku cukru we krwi lub Mały pik obserwuje się po 1 godzinie, mleczan we krwi jest znacznie podwyższony, pH krwi i obniżone HCO3, test ten można również zastosować do diagnostyki różnicowej innych hipoglikemii.

(4) Test adrenaliny Wzrost poziomu glukozy we krwi typu GSDI po wstrzyknięciu adrenaliny nie przekracza 30%, ponieważ GSD może również wpływać na metabolizm glukozy neutrofilowej, więc stosowanie adrenaliny, wzrost liczby neutrofili we krwi nie jest oczywiste, Jednak dogodną metodą diagnozowania GSDLb jest stymulowanie aktywności oksydazy NAPDH za pomocą octanu phoorbol-mirystynianu, aby pomóc w diagnozowaniu GSDLb i dysfunkcji neutrofili.

(5) Badanie niedokrwiennego testu kwasu mlekowego: owiń ramię wokół mankietu sfigmomanometru, zwiększ ciśnienie do 200 mmHg i pozwól pacjentowi uchwycić aktywność przez 1 minutę, określ wartość mleczanu we krwi przed i po badaniu oraz zwiększ mleczan we krwi po normalnym teście. Ponad dwukrotnie więcej, GSD typu III, typu V nie zwiększa się, ale nie może wykluczyć innych przyczyn zaburzeń tworzenia kwasu mlekowego (takich jak wady fosfofruktokinaz mięśniowych itp.).

(6) test leczenia klonidyną: jeśli podejrzewa się, że jest to GSD, powszechnie stosowana klonidyna (0,15 mg / d lub 0,2 mg / m2 powierzchni ciała na dzień) przez kilka miesięcy, GSD (takie jak I, III, VI) można zwiększyć Mechanizm działania organizmu jest niejasny, więc lek jest również skuteczny w opóźnianiu wzrostu spowodowanym niskim wzrostem i innymi przyczynami, więc może być związany z jego rolą w ośrodkowym układzie nerwowym i promowaniem wydzielania hormonu wzrostu.

(7) Inne testy: analiza składu aminokwasowego krwi, moczu i płynu mózgowo-rdzeniowego przyczynia się do diagnozy chorób metabolicznych aminokwasów Keton krwi, cukier we krwi, azot we krwi i kinaza kreatynowa są podstawowymi elementami testowymi dla różnych hipoglikemii, jeśli to możliwe O ile to możliwe, pomiar aktywności enzymatycznej chorej tkanki i określenie nieprawidłowych cząstek glikogenu, substratów metabolicznych itp. Oraz metoda biologii molekularnej do identyfikacji mutacji genu enzymu może potwierdzić rodzaj i miejsce defektu enzymu.

9, chromogranina A (CgA)

Chromogranina A (CgA) jest jednym z markerów guzów neuroendokrynnych. Około 90% pacjentów z guzem APUD ma podwyższone CgA w surowicy. U rakowiaków pochodzących z jelita środkowego CgA we krwi można zwiększyć kilkadziesiąt do kilku. Sto razy, po przerzutach do wątroby, wzrost CgA we krwi jest bardziej oczywisty (błąd CgA mierzony metodą RIA wynosi 30% do 40%).

10. Oznaczanie innych hormonów i metabolitów APUD

Odpowiednie peptydy lub hormony aminowe można określić na podstawie objawów klinicznych, ale na ogół trudno jest je rozprzestrzenić z powodu ich wysokich kosztów.W większości przypadków można zmierzyć w moczu kwas 5-hydroksyindolooctowy (5-HIAA) i insulinę w soku żołądkowym, proinsulinę i C. W razie potrzeby można użyć peptydu do oznaczenia gastryny. Jeśli chcesz określić potencjał wzrostu guza, określić rokowanie, możesz określić białko Ki-67 i PCNA (antygen jądrowy komórek proliferujących), tkankę guza można wykorzystać jako cząsteczkę adhezyjną CD44 i pochodzącą z płytek krwi Pomocne w diagnozie są również barwienie receptora czynnika wzrostu (PDGFa), analiza podtypu receptora somatostatyny i test PKR.

Badanie obrazowe:

1, EEG

Podobnie jak w przypadku niedotlenienia, nie ma specyficznej zmiany, powolnej fali lub innych zmian, długotrwała hipoglikemia może mieć nieprawidłowe zmiany w uszkodzeniach mózgu.

2, EMG

Czas przewodzenia nerwu jest normalny, dystalny mięsień ma odnerwienie, liczba potencjału jednostki motorycznej jest zmniejszona, rozproszone włókno odnerwienia, końcówka i duże wyładowanie jednostki motorycznej, a potencjał wielofazowy jest bardziej spójny ze zmianami typu neuronu obwodowego lub komórki rogu przedniego.

3, kontrola rentgenowska

Czasami zwapnione gruczolaki, sąsiednie narządy są zniekształcone lub przemieszczone, angiografia trzustki wykazuje zwiększone ukrwienie, selektywna górna tętnica krezkowa i angiografia trzewna przyczyniają się do lokalizacji zmiany.

4, skanowanie CT i MRI

Zajmujące miejsce zmiany w jamie brzusznej i trzustce można znaleźć.

5, ultradźwięki B.

Guzy trzustki można znaleźć, a te poniżej 1 cm są łatwo przeoczone, co nie jest tak niezawodne jak CT i MRI.

6, inne

Skanowanie trzustkowego radionuklidu, skanowanie ECT i badanie 75Se-metioniny może wykryć zmiany zajmujące przestrzeń wewnątrz i na zewnątrz trzustki.

Diagnoza hipoglikemii

Kryteria diagnostyczne

Główną przyczyną trudności w diagnozie jest początek choroby, a objawy kliniczne, oznaki i nieprawidłowości biochemiczne są ze sobą powiązane, więc łatwo jest źle zdiagnozować i przeoczyć klinicznie, ale głównie zależy od poziomu cukru we krwi. Wszyscy zdrowi ludzie, w tym kobiety i dzieci, kiedy żyła na czczo Gdy stężenie glukozy w osoczu jest niższe niż 2,8 mmol / l (50 g / dl), chociaż nie ma objawów klinicznych, objawy należy zdiagnozować jako hipoglikemię, a stężenie glukozy we krwi na czczo powyżej 3,9 mmol / l (70 mg / dl) może wykluczyć hipoglikemię. Stężenie glukozy w osoczu na czczo 2,8 ~ 3,9 mmol / l (50 ~ 70 mg / dl) może sugerować hipoglikemię, ale bardzo niewiele zdrowych kobiet po 72 godzinach glikemii na czczo tak niskim jak 1,4 ~ 1,7 mmol / l (25 ~ 30mg / Dl), nawet poziomy glukozy wewnątrzkomórkowej bliskie 0 i poziom glukozy we krwi noworodka tak niski jak 1,7 mmol / l (30 mg / dl) uznano za normalne, a niektórzy eksperci uważają, że poziom glukozy we krwi poniżej 2,8 mmol / l (50 mg). / dl), należy uważnie obserwować, tylko poziomy glukozy we krwi poniżej 2,2 mmola / l (40 mg / dl), można zdiagnozować i leczyć, w przeciwnym razie często poziom glukozy w osoczu żylnym w podeszłym wieku wynosi 3,3 mmola / l (60 mg / dl) Może wystąpić hipoglikemia, więc poziom cukru we krwi u normalnych ludzi utrzymuje się na pożądanym poziomie, 24 godziny Zakres wahań rzadko przekracza 2,2-2,8 mmola / l (40-50 mg / dl). Wewnętrzna stabilność glukozy w środowisku jest regulowana przez różne hormony. Wiele narządów, zwłaszcza wątroby i mięśni, bierze udział w metabolizmie glukozy, gdy glukoza Podczas stosowania, przyjmowania i / lub powodowania nierównowagi może wystąpić hiperglikemia lub hipoglikemia. Nasilenie i objawy klinicznych objawów hipoglikemii nie są zgodne z całkowitym poziomem glukozy we krwi, dlatego też, jako referencyjną diagnostyczną wartość referencyjną, należy zachować ostrożność. Następujące punkty:

1. Jednocześnie poziom glukozy we krwi tętniczej jest zwykle nieco wyższy niż wartość naczyń włosowatych, podczas gdy ta ostatnia jest wyższa niż wartość dożylna Wartość glukozy we krwi na czczo (mierzone stężenie glukozy we krwi to krew pełna) jest wyższa niż wartość glukozy we krwi żylnej od 5% do 10%.

2, pomiar glukozy we krwi dzieli się na surowicę, krew pełną, trzy metody oznaczania stężenia cukru we krwi w surowicy, należy pobrać natychmiast po pobraniu krwi w surowicy, w przeciwnym razie czas jest zbyt długi, rozkład cukru, wynik jest niski; cukier we krwi jest podatny na hematokryt i bez cukru Wpływ tej substancji jest również nieco niższy niż poziom cukru we krwi o 5% do 10%, dlatego w klinice mierzy się poziom glukozy we krwi w klinice, aby ocenić różne przyczyny hiperglikemii i hipoglikemii.

3, z nieznanych przyczyn, utrzymująca się lub nawracająca hipoglikemia, powinna zawsze monitorować poziom insuliny we krwi, peptydu C, proinsuliny i krwi, stężenie sulfonylomocznika, aby zidentyfikować, np. Hiperinsulinemię można znaleźć w insulinoma, siarce Leki mocznikowe, autoimmunologiczna hipoglikemia i miejscowa insulina oraz podwyższony poziom peptydu C we krwi występujący tylko w insulinoma i pochodnych sulfonylomocznika.

Diagnostyka różnicowa

1. W przypadku epizodów (szczególnie na czczo) zaburzenia psychiczno-nerwowe, drgawki, zaburzenia zachowania, zaburzenia świadomości lub śpiączka, szczególnie u pacjentów z cukrzycą leczonych insuliną lub doustnymi lekami hipoglikemicznymi, powinny rozważyć możliwość wystąpienia hipoglikemii. Na czas sprawdzaj poziom cukru we krwi, warto zauważyć, że niektórzy pacjenci z hipoglikemią mają normalny poziom cukru we krwi w czasie leczenia i nie ma objawów hipoglikemii, często objawiających się jedynie następstwami przewlekłej hipoglikemii, takich jak hemiplegia, demencja, epilepsja, zaburzenia psychiczne, iloraz inteligencji u dzieci jest znacznie niższy itp. W rezultacie diagnoza kliniczna jest często błędnie diagnozowana jako choroba psychiczna, epilepsja lub inna organiczna encefalopatia (taka jak zapalenie mózgu), dlatego należy ją odróżnić od innych chorób organicznych chorób ośrodkowego układu nerwowego, takich jak zapalenie mózgu, stwardnienie rozsiane, wypadek naczyniowo-mózgowy. , epilepsja, śpiączka cukrzycowa, kwasica ketonowa, śpiączka hiperkosmotyczna nieoketotyczna, psychoza, zatrucie narkotykami itp.

2, na czczo, kilka godzin po posiłku lub po aktywności fizycznej, pobudzenie współczulne jest głównym objawem hipoglikemii, powinno być związane z pobudzeniem współczulnym, takim jak nadczynność tarczycy, guz chromochłonny, dysfunkcja autonomiczna, Różnicowanie diagnostyczne autonomicznej neuropatii cukrzycowej, zespołu menopauzalnego itp.

3, hipoglikemię po alkoholizmie należy odróżnić od alkoholizmu. Etanol może nie tylko powodować hipoglikemię, ale także powodować ketozę. Czasami hipoglikemię i ketozę wywołaną przez etanol można pomylić z kwasicą ketonową w przebiegu cukrzycy. Jest to diagnoza. Trzeba zwrócić uwagę na.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.