Kardiomiopatia polekowa

Wprowadzenie do kardiomiopatii polekowej Kardiomiopatia polekowa odnosi się do pacjenta leczonego niektórymi lekami Ze względu na toksyczne działanie leku na mięsień sercowy uszkodzenie mięśnia sercowego jest spowodowane uszkodzeniem mięśnia sercowego i / lub powiększeniem serca. Mówiąc ogólnie, każda choroba serca spowodowana bezpośrednią lub pośrednią toksycznością mięśnia sercowego, czy to z powodu wpływu leków na elektrofizjologię mięśnia sercowego, nieprawidłowości depolaryzacji i repolaryzacji mięśnia sercowego lub różnych arytmii, czy skurcz mięśnia sercowego Zapalenie serca wywołane toksycznym działaniem leków, które jest indukowane lub zaostrzone, lub spowodowane alergią na niektóre leki, można nazwać kardiomiopatią wywołaną przez leki. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: arytmia niewydolność serca infekcyjne zapalenie wsierdzia

Przyczyna kardiomiopatii polekowej

Stosowanie leków przeciwnowotworowych (30%):

Choroba serca wywołana lekami jest powszechnie stosowana w stosowaniu leków przeciwnowotworowych, niektórych leków psychotropowych (takich jak leki przeciwdepresyjne), leków stosowanych w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych i leków przeciwpasożytniczych, przy czym większość ciężkich przypadków choroby serca wywołanej przez leki objawia się klinicznie jako ekspansja Charakterystyka kardiomiopatii może ostatecznie doprowadzić do śmiertelnej niewydolności serca, takiej jak kardiomiopatia doksorubicyny. Niektórzy pacjenci mają cechy kliniczne podobne do kardiomiopatii restrykcyjnej; niektóre leki, takie jak katecholaminy, mogą powodować pogrubienie mięśni komorowych. Przypomina kardiomiopatię przerostową, a ponadto niektóre trucizny, takie jak kokaina, mogą powodować kardiomiopatię z powodu jej bezpośredniego działania toksycznego na mięsień sercowy.

Toksyczność bezpośrednia (10%):

Lek ma bezpośredni toksyczny wpływ na mięsień sercowy, prowadząc do stanu zapalnego, zwyrodnienia, martwicy i obrzęku śródmiąższowego kardiomiocytów. Może być zwłókniony na pewnym etapie, a jego działanie toksyczne jest często ściśle związane z dawką leku i długością leku. Leki przeciwnowotworowe, takie jak doksorubicyna, daunorubicyna, cyklofosfamid (CTX), fluorouracyl (5-Fu); leki przeciwpasożytnicze, takie jak imidyna, chlorochina, wykrztuśne itp. Niektóre leki sercowo-naczyniowe Leki, takie jak werapamil, chinidyna, prokainamid i sympatykomimetyk; niektóre chińskie leki, takie jak tripterygium itp., Na przykład z kardiomiopatią doksorubicyny, bezpośrednie uszkodzenie mięśnia sercowego może być specyficzne Potwierdzono histopatologiczne zmiany ultrastrukturalne, które wykazały utratę miofibryli i wakuolizację cytoplazmatyczną oraz ciężką martwicę komórek.

Nieprawidłowości metaboliczne (10%):

Niektóre leki mogą hamować oksydacyjną fosforylację kardiomiocytów, prowadząc do uszkodzenia mitochondriów, takie jak niektóre leki przeciwpasożytnicze (Imidin itp.), Najnowsze badanie Jeyseelana (1997), lek przeciwnowotworowy doksorubicyna i miękkie czerwone Mykomycyna może szybko uwrażliwić i inaktywować kwas rybonukleinowy błony komórkowej mięśnia sercowego (RNA), blokować tworzenie ATP, blokować ekspresję specyficznych genów mięśnia sercowego oraz hamować białka miofibrylarne i białka, które dostarczają kardiomiocyty (takie jak ADP /). Transkrypcja kodu genu jądrowego enzymu konwertującego ATP, izoenzymu fosfofruktokinazy), zwyrodnienie i martwica miofibryli sercowych z powodu wyczerpania wewnątrzkomórkowego magazynowania ATP i utraty energii.

Zaburzenia elektrolitowe (10%):

Jeśli długotrwałe stosowanie leków moczopędnych może powodować ciężką hipokaliemię i hipomagnezemię, długotrwałe stosowanie antybiotyków aminoglikozydowych może również powodować kryzys hipokaliemii prowadzący do zmian w mięśniu sercowym.

Hamowanie kurczliwości mięśnia sercowego prowadzi do zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego i wzrostu stresu komorowego, głównie w przypadku leków przeciwdepresyjnych, zwłaszcza trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, a po drugie, niektórych leków przeciwarytmicznych, zwłaszcza beta-adrenolityków i Antagoniści jonów wapnia mają również znaczące działanie hamujące na mięsień sercowy.

Wpływ na właściwości elektrofizjologiczne mięśnia sercowego (10%):

Elektrofizjologia mięśnia sercowego jest zakłócana przez działanie leku, które może objawiać się zmianami depolaryzacji i repolaryzacji mięśnia sercowego lub zwiększonym stresem mięśnia sercowego, takim jak doksorubicyna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, przedawkowanie naparstnicy i niektóre leki przeciwarytmiczne. Leki, które mogą przedłużyć potencjał działania mięśnia sercowego (w tym leki inne niż sercowo-naczyniowe, takie jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) mogą mieć potencjalne działanie arytmogenne, szczególnie gdy lek jest nieprawidłowo łączony z hipokaliemią, niską krwią magnezu Kiedy choroba

Interakcje z lekami (10%):

Rozważając toksyczne działanie leków na serce, połączenie wielu leków powinno prowadzić do wystarczającej uwagi. Połączenie dwóch (lub więcej) leków można łączyć poprzez kardiotoksyczność lub jeden lek może wpływać na inny. Metabolizm i wydalanie leku lub zwiększenie jego biodostępności, a tym samym zwiększenie toksyczności leku dla serca, na przykład, gdy stosowana jest kombinacja naparstnicy i chinidyny, ta ostatnia może jednorazowo zwiększyć stężenie naparstnicy we krwi, np. Niedbalstwo. Łatwo jest wywołać zatrucie naparstnicą.

Zapobieganie kardiomiopatii wywołanej lekami

1. W przypadku pacjentów z alergią, szczególnie tych, którzy w przeszłości byli uczuleni na leki, należy starannie dobierać leki.

2. W przypadku podejrzenia choroby natychmiastowe zaprzestanie stosowania leków uczulających jest kluczem do leczenia, w przeciwnym razie może spowodować nieodwracalne konsekwencje w krótkim okresie czasu.

Kardiomiopatia polekowa Powikłania, arytmia, niewydolność serca, infekcyjne zapalenie wsierdzia, nagła śmierć

Typowe powikłania kardiomiopatii polekowej obejmują arytmię, niewydolność serca, zator, infekcyjne zapalenie wsierdzia i nagłą śmierć.

Objawy kardiomiopatii polekowej Często objawy Pierwsze zjawisko hibernacji mięśnia sercowego nadciśnienie obrzęk niedociśnienie napływ jonów wapnia blok migotanie komór

Środek przeciwnowotworowy

(1) Daunorubicyna: Lek ten może zwiększać produkcję wolnych rodników tlenowych, zakłócać metabolizm energii mitochondrialnej i promować bezpośrednie uszkodzenie komórek mięśnia sercowego spowodowane przeciążeniem jonów wapniowych w kardiomiocytach, co może zmniejszyć kurczliwość mięśnia sercowego, a nawet spowodować niewydolność serca. W połączeniu z innymi lekami przeciwnowotworowymi może zwiększać toksyczność, dlatego ogólnie uważa się, że dawka powinna wynosić <550 mg / m2. Daunorubicyna może powodować różne zaburzenia rytmu serca, w tym arytmię komorową i nadkomorową, a nawet Należy zauważyć nagłe migotanie komór, że wpływ leku na uszkodzenie mięśnia sercowego może czasem utrzymywać się przez kilka lat lub nawet dłużej niż 10 lat.

(2) Doksorubicyna: Lek ten może zwiększać mitochondrialne acetylowanie cytochromu C kardiomiocytów i zwiększać zużycie tlenu; doksorubicyna może również powodować wewnątrzkomórkowe przeciążenie wapnia, powodując bezpośrednie uszkodzenie mięśnia sercowego; Zużycie trifosforanu adenozyny wzrasta, energia mięśnia sercowego jest wyczerpana, powodując niewydolność serca. Objawem sercowym tego leku można wyrazić jako: różnorodne zaburzenia rytmu pojawiają się w kroplówce dożylnej lub kroplówce dożylnej, a także mogą wyglądać jak kardiomiopatia rozstrzeniowa. Objawy kliniczne.

(3) cyklofosfamid: może powodować uszkodzenie śródbłonka tętnicy wieńcowej i uszkodzenie komórek mięśnia sercowego, śródmiąższowe może powodować obrzęk, uszkodzenie leku na mięsień sercowy występuje ponad 2 tygodnie po podaniu, większość z nich jest zmianami odwracalnymi, kilka może powodować wtórne Kardiomiopatia.

(4) Paklitaksel: może powodować bradykardię i osłabić kurczliwość mięśnia sercowego, ale większość z nich nie ma wyraźnych objawów klinicznych i jest przeważnie przemijająca.

2. Leki przeciwpsychotyczne i przeciwdepresyjne

(1) leki przeciwpsychotyczne: mogą powodować niedociśnienie, osoby wrażliwe mogą powodować trwałe niedociśnienie lub nawet wstrząs, leki fenotiazynowe mają szczególny wpływ hamujący na ośrodkowy układ nerwowy, a także blokują receptory alfa Ponadto istnieją doniesienia o nagłej śmierci podczas leczenia chlorpromazyną, która może być spowodowana obniżeniem stężenia katecholaminy w mięśniu sercowym, powodując zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego i powodując migotanie komór, może to być również związane z nieodwracalnym wstrząsem, nadmierną depresją centralnego układu nerwowego i elektrokardiogramem Fala T jest niska, pojawia się fala U, odstęp QT jest wydłużony, odcinek ST jest obniżony, a różne zaburzenia rytmu, w tym przedwczesne skurcze komór, blok przedsionkowo-komorowy i wydłużony polimorficzny częstoskurcz komorowy ( Tachykardia komorowa skrętna).

(2) Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne: działania niepożądane ze strony układu sercowo-naczyniowego obejmują hamowanie mięśnia sercowego, niedociśnienie ortostatyczne, częstoskurcz zatokowy, blok przedsionkowo-komorowy itp., Ponieważ ta klasa leków może hamować cytochrom P450 W połączeniu z innymi lekami może wpływać na metabolizm innych leków lub nasilać reakcję sercowo-naczyniową.

3. Leki przeciwarytmiczne Różne leki przeciwarytmiczne mają różne stopnie negatywnego działania inotropowego, szczególnie u pacjentów z istniejącą chorobą serca, a ponadto leki przeciwarytmiczne mogą powodować arytmię, niewłaściwe stosowanie, a nawet Może powodować śmiertelne zaburzenia rytmu serca.

4. β-blokery mogą hamować receptor β-serca, co potwierdzają MDC, CIBIS) na podstawie konwencjonalnego leczenia niewydolności serca, odpowiedniego i racjonalnego stosowania β-blokerów, takich jak bisoprolol, karwedil Lol, metoprolol itp. Mogą nie tylko zmniejszyć wskaźnik hospitalizacji, ale także zmniejszyć śmiertelność.

5. Antagoniści jonów wapnia Leki te wywierają pewien negatywny wpływ inotropowy na mięsień sercowy poprzez hamowanie napływu jonów wapnia, dlatego mogą pogarszać niewydolność serca, szczególnie nie-dihydropirydyny, takie jak werapamil i dihydropirydyny. W szczególności krótko działające dihydropirydyny, takie jak nifedypina, mogą zwiększać częstość akcji serca, a odruch powoduje pobudzenie współczulne, wręcz przeciwnie, werapamil może powodować bradykardię i zwiększać stężenie naparstnicy we krwi.

6. Inne niesteroidowe przeciwzapalne środki przeciwbólowe mogą hamować syntezę prostaglandyn poprzez hamowanie cyklooksygenazy, powodując zatrzymanie wody i sodu, szczególnie u pacjentów z chorobami serca, a także środki znieczulające, takie jak halotan Ma pewien efekt hamujący na mięsień sercowy.

Głównie w oparciu o stosowanie niektórych leków, takich jak powyższe leki przeciwnowotworowe, leki przeciwpsychotyczne lub przeciwdepresyjne bez objawów choroby serca, arytmii po leku, powiększenia serca, oznak niewydolności serca, nie można zdiagnozować za pomocą innych interpretatorów chorób serca Choroba

Badanie kardiomiopatii polekowej

1. Badanie hematologiczne Wzrost aktywności enzymów w surowicy przyczynia się do rozpoznania zawału mięśnia sercowego spowodowanego przez leki i zapalenie mięśnia sercowego.

2. Badanie immunologiczne krwi, jeśli pozytywna zmiana, ma znaczenie diagnostyczne dla alergii na leki.

3. Określenie stężenia we krwi może pomóc w zdiagnozowaniu niektórych przedawkowania lub zatrucia lekami.

5. Badanie elektrokardiograficzne może wskazywać na uszkodzenie mięśnia sercowego lub arytmię wywołaną przez leki w chorobach serca wywołanych przez leki.

6 echokardiografia jest pomocna w przypadku choroby osierdzia wywołanej przez leki, kardiomiopatii i oceny czynności serca.

7. Obrazowanie serca radionuklidami jest pomocne w przypadku indukowanych lekami zmian mięśnia sercowego i oceny czynności serca.

8 cewnikowanie serca, biopsja endomiokardialna ma pewną wartość do diagnozy kardiomiopatii wywołanej lekami, zapalenia mięśnia sercowego.

Diagnoza i identyfikacja kardiomiopatii polekowej

Konieczne jest wykluczenie złudzeń, które mogą powodować inne czynniki niż leki, takie jak możliwość wykluczenia choroby spowodowanej pierwotną chorobą pacjenta, zwłaszcza samą chorobę serca, ale także zrozumienie rodzaju, metody, dawki itp. Leku, i spróbuj Znajdź patogenne leki w leku. Chorobie sercowo-naczyniowej wywołanej przez lek może towarzyszyć uszkodzenie innych narządów układu. Zwróć uwagę na odpowiednie aspekty i podaj wskazówki dotyczące diagnostyki różnicowej.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.