Wirusowe zapalenie wątroby typu G

Wprowadzenie do wirusa zapalenia wątroby typu G. Już w 1993 r. Niektóre osoby odkryły, że oprócz wirusowego zapalenia wątroby typu A, B, C, D i E. oprócz wirusów zapalenia wątroby typu A pojawiły się nowe wirusy. Zostały one wstępnie nazwane „wirusowym zapaleniem wątroby typu innego niż A, B, C, D, E.”. (HNA-E) virus. ” Według różnych sekwencji nazywa się to GBV-A i GBV-B, a inny nowy czynnik wirusowy GBr-C został oddzielony od surowicy pacjentów z HNA-E. Na trzeciej międzynarodowej konferencji dotyczącej wirusowego zapalenia wątroby typu C i pokrewnych wirusów, która odbyła się w Australii w 1995 r., Kim i Bradley poinformowali o odkryciu nowej sekwencji RNA podobnej do flawiwirusa o wyższej sekwencji genetycznej niż GBV-A / GBV-C. Homologia została tymczasowo nazwana Wirusem zapalenia wątroby typu G (HGV), a jej oficjalna nazwa została sfinalizowana przez Międzynarodowy Komitet ds. Klasyfikacji i Nomenklatury Wirusów. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,01% -0,02% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb transmisji: transmisja krwi transmisja matka-dziecko Powikłania: przewlekłe marskość wątroby

Przyczyna wirusa zapalenia wątroby typu G.

(1) Przyczyny choroby

HGV jest jednoniciowym wirusem RNA o dodatniej nici z genem o długości 9,4 kb i dużą ciągłą, możliwą do przetłumaczenia pojedynczą otwartą ramką odczytu kodującą multimeryczne białko prekursorowe zawierające ponad 2870 reszt aminokwasowych. Białko strukturalne kodujące koniec, koniec 3 'koduje białko niestrukturalne, a region niekodujący 5' całego genomu jest najbardziej zachowany.

Krążący HGV może być pokryty przez lipoproteinę gospodarza i ma cząsteczki cukru na powierzchni, więc obserwowana gęstość wirusa jest niska. Doświadczenia in vitro i in vivo pokazują, że HGV jest wirusem hepatotropowym, który replikuje się w komórkach wątroby, a więc w tkance i komórkach wątroby Genomowy RNA i ujemny RNA, które mogą wykryć wirusa, są wirusowymi miejscami replikacji; tylko genomowy RNA jest wykrywany w surowicy i limfocytach, a RNA o ujemnej nici nie jest wykrywany, więc nie bierze się pod uwagę pośredniej replikacji, a HCV może być Zakażenie HgV jest zgodne z HCV w limfocytach, ale jego zakaźność jest niższa niż HCV.

Komputerowa analiza sekwencji wykazała, że ​​HGV ma najwyższą homologię z GBV-C. Homologia nukleotydów w regionie helikazy wynosi 85,5%, a homologia aminokwasów wynosi 100%. GBV-C jest uważana za zachodnioafrykańską HGV. Do tej pory sekwencja GBV-A, B nie była amplifikowana w próbkach ludzkiej surowicy metodą RT-PCR.

(dwa) patogeneza

Jeśli chodzi o patogenność HGV, nadal istnieją kontrowersje. Niektórzy uczeni uważają, że nie jest on patogenny. Niektóre osoby z dodatnim wynikiem HGV mają objawy zapalenia wątroby, które mogą być spowodowane przez innego nieznanego wirusa zapalenia wątroby związanego z HGV.

Zapobieganie wirusowi zapalenia wątroby typu G.

Głównym źródłem infekcji HGV jest transfuzja krwi i stosowanie produktów z krwi, dlatego badanie przesiewowe krwi i produktów z krwi jest głównym środkiem zapobiegającym infekcji HGV, co wymaga jasnych, szybkich i prostych metod wykrywania oraz zmniejsza zanieczyszczenie produktów krwiopochodnych.

Powikłania zapalenia wątroby typu G. Powikłania przewlekłe zapalenie wątroby marskość wątroby

Powtarzające się epizody tworzą przewlekłe zapalenie wątroby i marskość wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby typu G objawy typowe objawy zwiększenie stężenia bilirubiny w śpiączce śledziona wątroby zapalenie wątroby typu B przeciwciało (przeciw ...

Jeśli chodzi o patogenność HGV, nadal istnieją kontrowersje. Niektórzy uczeni uważają, że nie jest on patogenny. Niektóre osoby z dodatnim wynikiem HGV mają zapalenie wątroby, które może być spowodowane przez innego nieznanego wirusa zapalenia wątroby związanego z HGV. Powody są następujące: genom 1HGV nie ma regionu rdzeniowego, co sugeruje, że jest to wadliwy wirus; 2 dwóch szympansów obserwowano przez 6 lat i 3 miesiące po zakażeniu HGV, a ich HGV w surowicy jest trwale dodatni, co wskazuje, że występuje trwałe zakażenie HGV. Jednak zapalenie wątroby nie pojawiło się, aktywność aminotransferazy alaninowej w surowicy jest prawidłowa, a tkanka wątroby nie ma zmian zapalnych.3 Większość pacjentów z HGV ma prawidłową aminotransferazę alaninową w surowicy; 4 pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B i wirusowym zapaleniem wątroby typu C nie pogorszyło się po zakażeniu HGV. Stężenie aminotransferazy alaninowej w surowicy nie różniło się znacząco od samego wirusa zapalenia wątroby typu B lub wirusa zapalenia wątroby typu C, ale niektórzy uczeni uważają, że zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu G może powodować ostre i przewlekłe zapalenie wątroby, a także może być związane z ostrym ciężkim zapaleniem wątroby.

Osoby zakażone HGV mogą mieć 6 rodzajów skutków:

1 Wirus został szybko usunięty, a ciało zostało przejściowo zainfekowane.

2 Wirus jest przewlekle przenoszony, ale nie ma objawów klinicznych i jest w normalnym stanie nosicielskim.

3 Pojawiło się ostre zapalenie wątroby, ale szybko wyzdrowiało, wirus został usunięty, a aktywność aminotransferazy alaninowej (ALT) w surowicy została zmniejszona do normalnego poziomu.

4 opóźnione odzyskiwanie, ALT ma przerywany wzrost.

5 Stan jest przedłużony, nawracający i powstaje przewlekłe zapalenie wątroby.

6 może powodować piorunujące zapalenie wątroby.

1. Ostra infekcja HGV Donosi się, że większość ostrych infekcji HGV ma charakter subkliniczny lub jest wolna od żółtaczki, przy czym tylko około 59% infekcji HGV wykazuje podwyższoną aktywność transaminaz, inne mogą być „zdrowymi” nosicielami i spoczynkowe. Pacjent, Alter i wsp., Stwierdzili, że patogen i analiza kliniczna 268 pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby wykazały, że u 47 pacjentów z zapaleniem wątroby typu innego niż A do E, 13% RNA HGV we krwi () miało średni poziom transaminazy (ALT) 1689 U / L. Całkowity poziom bilirubiny (TBil) wynosił 164 μmol / l. Fukushima i wsp. Porównali ostre zapalenie wątroby typu G i ostre zapalenie wątroby typu A, B i C. Nie stwierdzono istotnych różnic w wieku, płci, AST, TBil i przebiegu klinicznym. AlAT istotnie różni się od zapalenia wątroby typu C. Średnia ALT zakażenia HGV wynosi 1484,7 U / L, a zakażenie HCV 633,6 U / L. Doniesiono również, że objawy kliniczne zapalenia wątroby G są łagodne, a wartości żółtaczki i ALT są niższe niż w przypadku zapalenia wątroby typu C.

HGV może powodować zapalenie wątroby po transfuzji poprzez transfuzję krwi Feinman i wsp. Przeanalizowali 20 przypadków zapalenia wątroby bez transfuzji A-C, z których 3 były dodatnie dla RNA HGV, a 3 przypadki były ujemne dla RNA HGV w surowicy przed transfuzją, a czas transfuzji był podczas transfuzji krwi. Po 6 do 24 tygodniach przebieg kliniczny, z wyjątkiem 1 przypadku, miał łagodne objawy, pozostałe 2 przypadki nie odczuwały dyskomfortu, a 3 przypadki miały podwyższoną aktywność AlAT Po 5 latach obserwacji żaden przypadek nie został przekształcony w przewlekły, ale 1 przypadek trwał 5 lat. RNA HGV jest dodatnie.

2. Przewlekłe zakażenie HGV Autor uważa, że ​​przewlekłe zapalenie wątroby wywołane przez HGV stanowi około 10% wszystkich przewlekłych zapalenia wątroby.W przypadku przewlekłego zapalenia wątroby typu innego niż A, inne niż C, HGV powoduje około 16%, ale u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby typu C. Częstość zakażeń HGV wyniosła 18,75% W grupie danych średni wiek pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu G był wyższy i wynosił od 53 do 68 lat, u większości z nich rozpoznano marskość wątroby. W połowie roku niektórzy uczeni uważają, że wskaźnik przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu G może być niższy niż wirusowego zapalenia wątroby typu C, rozwinięcie marskości zajmuje dużo czasu, ale po wystąpieniu marskości choroba postępuje bardzo szybko, ale niektórzy badacze uważają, że chociaż HGV Zakażenie może wystąpić w przewlekłym zakażeniu lub w stanie przenoszenia wirusa, a wskaźnik wykrywania RNA HGV w zapaleniu wątroby innym niż A-E jest wysoki, ale nie można uznać, że zakażenie HGV może powodować przewlekłe zapalenie wątroby Alter i wsp. Mają ostry dodatni RNA HGV w 4 przypadkach. Przypadki zapalenia wątroby od A do E były obserwowane przez 1 do 9 lat, a u żadnego z nich nie rozwinęło się przewlekłe zapalenie wątroby, ale u 3 z nich utrzymywał się dodatni wynik testu na obecność RNA wirusa HGV. Ponadto Inne badania wykazały, że wskaźnik wykrywalności HGV nie różni się istotnie między normalnymi dawcami krwi ALT i nieprawidłowymi dawcami krwi ALT. Wynik ten sugeruje również, że przewlekłe zakażenie HGV nie powoduje uszkodzenia wątroby ani przewlekłego zapalenia wątroby.

3. HGV i piorunujące zapalenie wątroby na HGV wywołane piorunującym zapaleniem wątroby, nadal istnieją kontrowersje, niektóre doniesienia w surowicy pacjentów z piorunującym zapaleniem wątroby poza A ~ E wykryły RNA HGV, że HGV może powodować piorunujące zapalenie wątroby, pacjenci klinicznie Wydajność jest podostra, z wyjątkiem szybkiego początku śpiączki u niektórych pacjentów, większość pacjentów w wieku od 14 do 19 dni od wystąpienia objawów do śpiączki, z utrzymującymi się wahaniami AlAT i zwiększonym stężeniem bilirubiny w surowicy, piorunujące zapalenie wątroby wywołane przez HGV może Podobnie jak w badaniach klinicznych nad piorunującym zapaleniem wątroby spowodowanym przez HCV, ale niektóre badania przedstawiły różne argumenty: nie wykryli RNA HGV w surowicy 9 pacjentów z piorunującym zapaleniem wątroby innym niż A do E. Różnica z jednej strony wynika z małej liczby przebadanych próbek przypadków, az drugiej może wynikać ze zmienności szczepu HGV, a ponadto należy wziąć pod uwagę możliwość, że zakażenie HGV nie spowoduje piorunującego zapalenia wątroby.

4. Badania epidemiologiczne i kliniczne nakładającego się zakażenia HGV HBV i HCV pokazują, że nakładające się zakażenie HGV HBV i HCV jest częstsze, Nakatsuji i wsp., Grupa przypadków wykrycia RNA HGV (RT-PCR), przewlekłe zapalenie wątroby typu B. Wskaźnik dodatni wyniósł 4,9% (4/81); wskaźnik dodatni pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby typu B wyniósł 14,3% (3/21); wskaźnik dodatni pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C wyniósł 13,3% (14/105); odsetek pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby typu C wyniósł 13,2% (7/53), Linnen Dodatni odsetek HGV w 72 przypadkach przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B w Europie wynosił 9,72% (7/72); dodatni odsetek 96 przypadków przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C wynosił 18,75% (18/96) .W powyższych wynikach wskazano, że nakładający się odsetek zakażeń HGV, HBV i HCV Wyższy, szczególnie u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C, wskaźnik zachodzących na siebie infekcji jest wyższy, a charakterystyka trzech propagacji trzech wirusów pomaga wyjaśnić, dlaczego wskaźnik zachodzenia jest wysoki.

Tancka i wsp. Przeanalizowali 189 pacjentów, u których zdiagnozowano przewlekłe zapalenie wątroby typu C w badaniu histologicznym, 21 (11%) pokrywa się z zakażeniem HGV, a grupa wyłącznie zakażona była młodsza niż grupa zakażona (średnia wieku pokrywa się z grupą zakażoną) Punktacja wynosiła 46,6 ± 13,0 lat i 51,7 ± 10,7 lat w prostej grupie zakażenia Płeć, historia transfuzji krwi, poziom ALT i biopsja wątroby były podobne w obu grupach, a genotyp wirusa zapalenia wątroby typu C i poziomy RNA HGV były zasadniczo takie same. Dlatego zakażenie HGV nie ma znaczącego wpływu na zmiany kliniczne i wirusologiczne zakażenia HCV Bralet i wsp. Zaobserwowali 105 biopsji wątroby pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C, z których 17 (15%) zostało jednocześnie zakażonych HGV, stosując metodę punktacji Knodella i Metavir. System oceniania, półilościowe badanie histologiczne zmian patologicznych wątroby, stopień aktywności zapalenia wątroby, zwłóknienie, agregacja węzłów chłonnych w miejscu wrotnym, stłuszczenie, odkładanie żelaza i żelaza itp., Brak znaczącej różnicy między poszczególnymi i pokrywającymi się grupami zakażeń U pacjentów zakażonych HCV 19 przypadków (22%) miało marskość wątroby, a 2 przypadki (24%) miało marskość u pacjentów podwójnie zakażonych. Nie było znaczącej różnicy między obiema grupami, co dodatkowo tłumaczyło zakażenie HGV wątroby. Wpływ choroby jest stosunkowo niewielka.

Badanie wirusa zapalenia wątroby typu G.

Obecna diagnostyka laboratoryjna zakażenia HGV polega głównie na zastosowaniu reakcji łańcuchowej polimerazy z odwrotną transkrypcją (RT-PCR) w celu wykrycia RNA HGV w surowicy i wykrycia przeciwciał anty-HGV w surowicy za pomocą enzymatycznego testu immunosorbcyjnego (EIA), na ludziach lub zwierzętach. Około 1 tygodnia po zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu G, RNA wirusa HGV można wykryć w surowicy, a przeciwciało anty-HGV jest ogólnie dodatnie po 3 tygodniach zakażenia, dlatego RT-PCR można zastosować jako wczesną diagnozę zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu G. Podaje się, że dodatni wskaźnik koincydencji metody EIA i RT-PCR wynosi tylko 3% -18%, co nie jest odpowiednie do laboratoryjnej diagnozy zakażenia HGV, jednak dodatni wskaźnik koincydencji metody EIA anty-HGV i metody RT-PCR opracowany ostatnio przez Chiny może być Oczekuje się, że do 60% zostanie wykorzystanych do badań przesiewowych w kierunku zakażenia HGV.

Diagnoza i identyfikacja wirusa zapalenia wątroby typu G.

Diagnoza

Obecna diagnostyka laboratoryjna zakażenia HGV polega głównie na zastosowaniu reakcji łańcuchowej polimerazy z odwrotną transkrypcją (RT-PCR) w celu wykrycia RNA HGV w surowicy i wykrycia przeciwciał anty-HGV w surowicy za pomocą enzymatycznego testu immunosorbcyjnego (EIA), na ludziach lub zwierzętach. Około 1 tygodnia po zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu G, RNA wirusa HGV można wykryć w surowicy, a przeciwciało anty-HGV jest ogólnie dodatnie po 3 tygodniach zakażenia, dlatego RT-PCR można zastosować jako wczesną diagnozę zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu G. Podaje się, że dodatni wskaźnik koincydencji metody EIA i RT-PCR wynosi tylko 3% -18%, co nie jest odpowiednie do laboratoryjnej diagnozy zakażenia HGV, jednak dodatni wskaźnik koincydencji metody EIA anty-HGV i metody RT-PCR opracowany ostatnio przez Chiny może być Oczekuje się, że do 60% zostanie wykorzystanych do badań przesiewowych w kierunku zakażenia HGV.

Tacke i wsp. Donieśli, że rekombinant białka E2 białka HGV został użyty jako antygen w teście ELISA do wykrywania anty-E2 w surowicy. Stwierdzono, że anty-E2 u dawców krwi było 9% dodatnich, a RNA dodatnich dla HGV 25%. Wszyscy pacjenci anty-E2 dodatni byli ujemni pod względem RNA HGV, a dodatni odsetek RNA anty-E2 i HGV u osób uzależnionych od narkotyków dożylnie wynosił odpowiednio 41% i 38%, podczas gdy RNA HGV wzrastało wraz z poziomem anty-E2 podczas wstrzykiwania leku. Równolegle 11 pacjentów z zapaleniem wątroby po transfuzji miało dodatni RNA HGV po transfuzji, podczas gdy anty-E2 było ujemne, ale 4 z nich miało anty-E2 dodatni podczas obserwacji, a 2 z 4 miało ujemny RNA HGV. Uważa się, że odpowiedź immunologiczna na E2 jest związana z zanikiem mierzonego RNA HGV w surowicy, tak że specyficzne przeciwciało E2 może być wskaźnikiem oceny powrotu do zdrowia zakażenia HGV, ale ochronnym działaniem swoistych dla E2 przeciwciał przeciwko zakażeniu HGV lub w procesie klinicznym. Rola tej kwestii wymaga dalszego zbadania.

Diagnostyka różnicowa

Należy odróżnić od WZW typu B i WZW typu C.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.