Mononukleoza zakaźna

Wprowadzenie do mononukleozy zakaźnej Mononukleoza zakaźna to ostra choroba proliferacyjna układu jednojądrzasto-makrofagowego spowodowana zakażeniem wirusem EB, a przebieg choroby jest często samoograniczający. Objawy kliniczne nieregularnej gorączki, limfadenopatii, bólu gardła; wyniki badań laboratoryjnych w jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej znacznie wzrosły, nieprawidłowe limfocyty, test aglutynacji heterofilnej i dodatnie przeciwciało anty-EBV. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,03% - 0,07% Wrażliwi ludzie: brak konkretnych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zapalenie mięśnia sercowego, ostre zapalenie nerek, wysięk opłucnowy

Przyczyny mononukleozy zakaźnej

(1) Przyczyny choroby

W 1920 r. Patolodzy Sprunt i Evans po raz pierwszy opisali kliniczne cechy IM. W 1932 r. Paul i Bunnell znaleźli heterofilowe przeciwciało w surowicy pacjentów z IM, które aglutynuje owcze czerwone krwinki. W 1964 r. Epstein, Achong i Barr Wirus DNA znajduje się w oryginalnych limfocytach hodowanych u pacjentów z chłoniakiem Burkitta w Afryce, a także stwierdzono, że wirus może występować również w innych chorobach, dlatego nazywa się go wirusem Epsteina-Barra (EBV), wirus Epsteina-Barra to herpeswirus, znany również jako ludzki herpeswirus. Typ 4 (HHV-4), dwuniciowy wirus DNA, składa się z nukleoidu, kapsydu, kapsomeru, koperty zawierającej wirusowy DNA. Powłoka membrany jest dwudziestościennym stereo-symetrycznym kształtem złożonym z podjednostek rurowych białka; otoczka pochodzi z błony komórki gospodarza i jest podzielona na trzy warstwy z promieniowymi kolczastymi procesami na powierzchni.

Wirus Epsteina-Barra ma bardzo szczególne wymagania dotyczące wzrostu i rozmnaża się tylko w afrykańskich komórkach chłoniaka, krwi pacjentów z mononukleozą zakaźną, komórkach białaczkowych i zdrowych ludzkich komórkach mózgu, więc izolacja wirusa jest trudna, ale wirus Epsteina-Barra może powodować, że przeciwciała są ujemne. Limfocyty w limfocytach lub płodowych narządach limfatycznych są przekształcane w linie komórkowe matki zawierające cząsteczki wirusa, więc testy transformacji limfocytów we krwi pępowinowej mogą być również wykorzystane do zbadania wirusa Epsteina-Barra, dodatkowo przy użyciu testów DNA lub komórek hybrydyzacji DNA lub znakowanego 3H wirusowego DNA lub komórek Eksperymenty hybrydyzacji DNA i RNA wirusa Epsteina-Barra można stwierdzić, że gen wirusa Epsteina-Barra można zintegrować z genomem komórki gospodarza, a ekspresję genu wirusowego można zwiększyć, gdy do pożywki hodowlanej lub pożywki hodowlanej pozbawionej argininy można zwiększyć ekspresję genu wirusowego. Amplituda

Wirus Epsteina-Barra ma sześć składników antygenowych, takich jak wirusowy antygen kapsydowy (VCA), antygen błonowy (MA), wczesny antygen (EA, który można podzielić na rozproszony składnik D i zlokalizowany składnik R). , antygen wiążący dopełniacz (tj. antygen rozpuszczalny S), antygen jądrowy wirusa EB (NA), antygen błonowy wykryty przez limfocyty (LYDMA), pierwsze pięć może wytwarzać swoje odpowiednie przeciwciała; LYDMA Odpowiednie przeciwciało nie zostało wykryte.

(dwa) patogeneza

Patogeneza choroby nie została jeszcze w pełni wyjaśniona. Wirus dostaje się do jamy ustnej i replikuje się w komórkach nabłonkowych gardła i ślinianki przyusznej, co z kolei atakuje krążenie krwi i powoduje wiremię, a ponadto obejmuje tkanki i narządy układu limfatycznego. Receptor wirusa EB (CD21) jest zaangażowany pierwszy. W ostrej fazie jest jeden wirus na 100 limfocytów B. Gdy okres regeneracji jest skrócony, liczba ta jest zmniejszona do 1/100 milionów. Istnieją dane pokazujące limfocyty B. Wciąż może przenosić wirusa przez długi czas, co może być związane z utajoną infekcją wirusa. Wirus atakuje komórkę B i powoduje jej zmianę antygenową, co z kolei powoduje silną reakcję komórki T. Ta ostatnia może bezpośrednio walczyć z komórką B zakażoną wirusem Epsteina-Barra we krwi obwodowej. Nieprawidłowe limfocyty to głównie komórki T, komórki T CD4 zmniejszają się, a komórki T CD8 wzrastają.

W zwalczaniu infekcji odporność komórkowa może odgrywać ważniejszą rolę niż odporność humoralna. We wczesnym stadium choroby komórki NK, nieswoiste cytotoksyczne komórki T (CTL) są bardzo gęste dla namnażania limfocytów B, które kontrolują zakażenie wirusem EB. Ważne: późna faza choroby, CTL z ograniczeniem HLA może specyficznie niszczyć komórki zainfekowane wirusem.

Zakażenie mononukleozą zakaźną

Nie ma skutecznego środka zapobiegającego tej chorobie. Zaleca się izolację dróg oddechowych w fazie ostrej. Wydzieliny oddechowe powinny być chlorowane, chloraminowe lub gotowane. Uważa się jednak, że izolacja pacjenta nie jest konieczna. Viremia może trwać długo po wyzdrowieniu pacjenta. W przypadku dawcy krwi przez kilka miesięcy okres oddawania krwi musi zostać przedłużony do co najmniej 6 miesięcy po wystąpieniu choroby.

Powikłania mononukleozy zakaźnej Powikłania Zapalenie mięśnia sercowego Ostre zapalenie nerek wysięk opłucnowy

1. Powikłania neurologiczne układu nerwowego są głównymi czynnikami śmierci wczesnej mononukleozy zakaźnej. Terminowe objawy ostrego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia korzeni nerwowych, zapalenia mózgu z pnia mózgu itp., Częstość występowania wynosi zwykle około 1%, zwykle Wystąpił 1 do 3 tygodni po wystąpieniu; objawy kliniczne bólu głowy, zawrotów głowy, bezsenności, drgawek, śpiączki, hemiplegii, podrażnienia opon mózgowych itp., Czasami ostry zespół móżdżku, poprzeczne zapalenie rdzenia, objawiające się jako niejasne, gałka oczna Drżenie, paraliż chodu, ataksja, paraplegia itp., Chociaż stan powikłań układu nerwowego jest cięższy, ale większość pacjentów może całkowicie wyzdrowieć i rzadko opuszcza następstwa.

Zakaźna mononukleoza może aktywować potencjalnego wirusa odry poprzez tłumienie odporności, prowadząc do podostre stwardniające zapalenie mózgu (SSPE).

2. Układ oddechowy stanowi około 5%, głównie z powodu limfadenopatii komicznej i plamistych cieni w płucach, kilka z wysiękiem opłucnej, pacjenci mogą mieć suchy kaszel, leczenie przeciwbakteryjne jest nieskuteczne, zmiany patologiczne są podobne do innych wirusowych zapalenia płuc, ogólnie W ciągu 1 do 4 tygodni ustąpi.

3. W układzie sercowo-naczyniowym powikłanym zapaleniem mięśnia sercowego elektrokardiogram wykazał odwrócenie T, niski poziom i przedział PR były przedłużone, co mogło spowodować nagłą śmierć. Podczas sekcji zwłok włókna mięśnia sercowego wykazywały poważne martwicze zmiany zapalne.

4. Nerka może obejmować miąższ nerkowy i śródmiąższowy. Częstość występowania ostrego zapalenia nerek może wynosić nawet 13%. Objawem klinicznym jest ogólne zapalenie nerek, które charakteryzuje się głównie szybkim obrzękiem, białkiem w moczu, ziarnistymi odlewami i komórkami. Powoduje przejściowy azot mocznikowy, podwyższone stężenie kreatyniny, ale ostra niewydolność nerek występuje rzadko, zmiany nerkowe są na ogół odwracalne, a rokowanie jest dobre.

5. Gruczoł jest najczęściej obserwowany w ciągu około 1 tygodnia, jest obustronny, z umiarkowaną tkliwością, bez ropienia, ustąpił około 1 tygodnia. Inne powikłania obejmują krwawienie z przewodu pokarmowego, zapalenie osierdzia, niedokrwistość hemolityczna i agranulocytoza. , małopłytkowość, wtórne zakażenie, pęknięcie śledziony itp.

6. Około 30% innych pacjentów może mieć hemolityczne zakażenie paciorkowcami, częstość zerwania śledziony wynosi około 0,2%, zwykle więcej niż 10 do 21 dni po chorobie, około 6% pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego.

Objawy mononukleozy zakaźnej Objawy Częste objawy Nudności, przekrwienie błony śluzowej nosa, czynność wątroby, nienormalna nadczynność śledziony, plwocina w kształcie wielu igieł, widoczne małe krwawienie, plamiste grudki

Okres inkubacji wynosi od 5 do 15 dni, z których większość wynosi 10 dni. Początek jest nagły i powolny, a prawie połowa ma ogólne złe samopoczucie, ból głowy, zawroty głowy, dreszcze, zatkany nos, nudności, wymioty, utratę apetytu i inne objawy prodromalne. Objawy kliniczne są zróżnicowane, a każda epidemia bardzo różni się od głównych objawów. Typowymi i częstymi objawami są:

1. Gorączka, z wyjątkiem wyjątkowo lekkich przypadków, wszystkie mają gorączkę, temperatura ciała waha się od 38,5 do 40 ° C, może być relaksacyjna, nieregularna lub brakująca, zakres temperatur od kilku dni do kilku tygodni, ale także do 2 ~ 4 Od miesięcy gorączce mogą towarzyszyć dreszcze, dreszcze, ciepło może stopniowo ustępować lub ustępować, a choroba może mieć stosunkowo powolny puls we wczesnym stadium.

2. Ponad 90% pacjentów z limfadenopatią ma zmiany węzłów chłonnych, 60% z nich ma powierzchowną limfadenopatię, mogą być zaangażowane układowe węzły chłonne, węzły chłonne szyi są najczęstsze, pod pachami, pachwinowe, drugie, klatki piersiowej, śródpiersia, krezki Można również zaangażować węzeł chłonny, o średnicy od 1 do 4 cm, wykazujący umiarkowaną twardość, rozpraszający się bez przyczepności, bez oczywistej tkliwości, bez ropienia, dwustronna asymetria, opadające węzły chłonne, zwykle w ciągu 3 tygodni, nawet trwałe Dłuższy czas.

3. Około połowa pacjentów z dusznicą bolesną ma gardło, krzyż (zwis zwisający), migdałki i inne przekrwienie, obrzęk lub obrzęk, kilka owrzodzeń lub tworzenie się rzekomobłonia, każdy pacjent ma ból gardła, małe punkty krwawienia w kostce, dziąsła Może również puchnąć i ma wrzody, a obrzęk gardła i tchawicy występuje rzadko.

4. Wątroba, powiększenie śledziony około 10% przypadków ma powiększenie wątroby, zaburzenia czynności wątroby do 2/3, 5% ~ 15% żółtaczki, ponad 50% przypadków ma powiększenie śledziony, głównie tylko poniżej marginesu kosztu 2 cm ~ 3 cm, może wystąpić nawet pęknięcie śledziony.

5. Około 10% wysypek ma wysypkę, pleomorficzną, wysypkę, wysypkę podobną do szkarlatyny, rumień guzkowy, pokrzywkę itp., Czasami krwotoczny, częściej w tułowiu, mniej dotknięte kończyny, często 1 do 2 tygodni po wystąpieniu, 3 do 7 dni ustąpiły, nie pozostawiając żadnych śladów, złuszczania, bardziej typowa wysypka śluzówkowa, objawiająca się wieloma wadami podobnymi do igieł, obserwowanymi na styku miękkiego, twardego podniebienia.

6. Objawy układu nerwowego Układ nerwowy rzadko jest zaangażowany, objawiający się ostrym aseptycznym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem mózgu z pnia mózgu, obwodowym zapaleniem nerwów itp., Mogą pojawić się objawy kliniczne, płyn mózgowo-rdzeniowy może mieć umiarkowane białko I limfocyty i nieprawidłowe limfocyty, prognozy są w większości dobre, a ci, którzy są poważnie chorzy, nie opuszczą następstw po wyzdrowieniu.

Badanie mononukleozy zakaźnej

1. Całkowita liczba białych krwinek we krwi jest różna. Może być normalna na początku choroby. Całkowita liczba białych krwinek jest często zwiększana z 10 do 12 dni po wystąpieniu. Najwyższa wynosi 60 × 109 / l i wraca do normy w trzecim tygodniu.

Nieprawidłowe limfocyty mogą wystąpić od 1 do 21 dnia wystąpienia, a odsetek komórek jądrzastych krwi obwodowej może osiągnąć 10% do 30%, co jest ważne, gdy więcej niż 10% lub wartość bezwzględna jest większa niż 1 × 1009 / l.

Nieprawidłowe limfocyty można podzielić na trzy typy w zależności od ich morfologii komórek: typ piany, typ nieregularny i typ naiwny (ryc. 2). Jest to szczególnie powszechne w przeszłości. Ta nienormalna komórka może pochodzić z komórek T i może występować również w innych wirusach. Choroby, takie jak wirusowe zapalenie wątroby, epidemiczna gorączka krwotoczna, ospa wietrzna, świnka itp., Ale odsetek ten jest zwykle mniejszy niż 10%.

Ostatnie badania wykazały, że rozmazy krwi obwodowej u pacjentów z ostrą mononukleozą zakaźną mogą wykazywać apoptotyczne limfocyty, a krew obwodowa grupy 27 pacjentów z mononukleozą zakaźną jest wykrywana za pomocą cytometrii przepływowej. Apoptozę limfocytów (88,9%) stwierdzono u 24 pacjentów, w porównaniu z 3,75% w grupie kontrolnej, dlatego apoptotyczne limfocyty we krwi obwodowej mogą być mocnym dowodem na rozpoznanie mononukleozy zakaźnej.

Liczbę płytek można zmniejszyć, około połowa pacjentów ma liczbę płytek poniżej 140 × 109 / l, ale rzadko powoduje plamicę, bardzo niewielu pacjentów nadal ma neutropenię lub limfopenię, głównie w pierwszym miesiącu choroby, może być Nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna, eozynofile nie znikają w trakcie choroby i często są zwiększane w fazie zdrowienia.

2. Szpik kostny nie ma znaczenia diagnostycznego, ale można wykluczyć inne choroby, takie jak choroby krwi. Jądro neutrofili może być przesunięte w lewo w szpiku kostnym, komórki siatkowate mogą się namnażać i mogą pojawić się nieprawidłowe limfocyty, ale zjawisko to może być również obwodowe Z powodu hemodylucji zmiany ziarniniakowe można znaleźć w szpiku kostnym.

3. Test aglutynacji heterofilnej jest w 80% do 90% pozytywny w teście heterofilizacji Paula-Bunnella Zasada jest taka, że ​​surowica pacjenta często zawiera heterofilne przeciwciało należące do IgM, które można aglutynować z krwinkami czerwonymi owiec lub końskimi krwinkami czerwonymi. Czas trwania przeciwciała w organizmie wynosi średnio od 2 do 5 miesięcy. Te z późnymi przeciwciałami heterofilnymi często dochodzą do siebie powoli. Około 10% przypadków ma ujemny wynik testu aglutynacji heterofilnej, głównie lekki, szczególnie u dzieci, ale Wszystkie testy na obecność przeciwciał przeciwko wirusowi Epsteina-Barra były pozytywne.

Normalni ludzie, pacjenci z chorobą surowicy i niewielka liczba pacjentów z chłoniakiem, białaczką monocytową, gruźlicą itp., Mogą również mieć pozytywne wyniki w heterofilnych testach aglutynacyjnych (z wyjątkiem chorób surowicy, miana przeciwciał są niskie), ale dostępne Test wchłaniania nerki i erytrocytów u świnki morskiej w celu zidentyfikowania, zdrowych ludzi i wyżej wymienionych różnych pacjentów (z wyjątkiem pacjentów z chorobą surowicy), przeciwciała heterofilne we krwi mogą być całkowicie wchłaniane przez nerkę świnki morskiej lub częściowo wchłaniane przez czerwone krwinki bydlęce, i heterofilowe przeciwciało pacjenta Może być częściowo wchłaniany przez nerki świnek morskich i całkowicie wchłaniany przez czerwone krwinki bydlęce, podczas gdy przeciwciała we krwi pacjentów z chorobami surowicy mogą być całkowicie wchłaniane przez oba.

Heterofilowa metoda aglutynacji jest prosta i nadaje się do rutynowego badania klinicznego. Jej miano ma wartość kliniczną od 1:50 do 1: 224. Ogólnie uważa się, że jego miano ma wartość diagnostyczną powyżej 1:80. Jeśli przeciwciało heterofilne jest mierzone co tydzień. Jeśli jego siła wzrośnie ponad 4 razy, jest to bardziej znaczące: użycie czerwonych krwinek końskich zamiast owiec czerwonych krwinek lub owiec czerwonych krwinek leczonych papainą zamiast nerek świnki morskiej do wchłonięcia surowicy może poprawić czułość i swoistość tego testu. Zastosowano metodę aglutynacji poślizgowej, aby zastąpić czerwone krwinki owiec końskimi krwinkami czerwonymi, a wyniki były szybsze i bardziej czułe niż metoda z probówki.

4. Oznaczanie przeciwciał przeciw wirusowi Epsteina-Barra Po zainfekowaniu organizmu ludzkiego wirusem Epsteina-Barra może wytwarzać przeciwciało otoczkowe, przeciwciało przeciwbłonowe, wczesne przeciwciało, przeciwciało neutralizujące, przeciwciało wiążące dopełniacz, przeciwciało jądrowe związane z wirusem itp. Oraz czas i znaczenie różnych przeciwciał.

VCA typu IgG jest podwyższone we wczesnym stadium choroby i istnieje przez długi czas, a miano nie zmienia się znacząco, dlatego chociaż wskaźnik ten sprzyja badaniom epidemiologicznym, wartość diagnozy klinicznej nie jest duża. Ogólnie miano wynosi 1: 160. Powyższa sugestia może mieć niedawną infekcję. Nie ma równoległego związku między tym przeciwciałem a przeciwciałem heterofilnym. Nie ma wyraźnego związku między mianem a stanem i krwią. Jeśli można określić konkretną VCA IgM, bardziej sprzyja diagnozie. Ma zaledwie od 4 do 8 tygodni i jest cenny w diagnozowaniu pacjentów z obecnymi zakażeniami i ujemny dla przeciwciał heterofilnych.

5. Izolacja wirusa Epsteina-Barra Wirus Epsteina-Barra można hodować z płynu z płukania jamy ustnej i gardła oraz limfocytów krwi pacjentów, ale diagnozę można izolować, ponieważ wirusa można izolować od normalnych ludzi i innych chorób.

6. Inne zastosowanie testu hemolizy erytrocytów bydlęcych w celu określenia miana hemolizyny w surowicy, takiego jak miano powyżej 1: 400, jest dość cenne w diagnozie tej choroby, w ostrej fazie choroby wciąż można wykryć różne autoprzeciwciała, około 70% Pacjent ma zimną aglutyninę anty-I, która utrzymuje się przez około 6 tygodni, a większość pacjentów może mieć dodatni czynnik reumatoidalny i przeciwciało przeciwjądrowe.

Ponadto u ponad połowy pacjentów mogą występować nieprawidłowości aminotransferazy alaninowej (ALT), zwykle podwyższone w pierwszym tygodniu choroby, osiągające szczyt w drugim tygodniu, mogą zostać zmniejszone do normy w ciągu 5 tygodni, a objawy neurologiczne mogą nadal pojawiać się Zmiany płynu mózgowo-rdzeniowego, głównie we wzroście liczby komórek (dziesiątki do setek na mikrolitr), głównie limfocyty, można znaleźć nieprawidłowe limfocyty, cukier i chlorki nieznacznie się zmieniają, białko może być nieznacznie podwyższone.

W zależności od stanu, objawy kliniczne, objawy, oznaki, zdecyduj się na EKG, USG B, zdjęcie rentgenowskie, CT i inne badania.

Diagnoza i diagnoza mononukleozy zakaźnej

Kryteria diagnostyczne

Przebieg choroby waha się od kilku dni do 6 miesięcy, ale większość z nich trwa od 1 do 3 tygodni, czasami nawrót, przebieg nawrotu jest krótszy, a stan jest łagodny. Przebieg choroby w kilku przypadkach może być opóźniony o kilka miesięcy, a nawet lat. Nazywa się to przewlekłą aktywną infekcją wirusem EB.

Ponieważ objawy kliniczne tej choroby są czasem zróżnicowane, konieczne jest zwiększenie czujności w stosunku do tej choroby, aby zapobiec nieudanej diagnozie lub błędnej diagnozie.

Choroba jest na ogół oparta na ostrym początku, gorączce, dusznicy bolesnej, limfadenopatii, atypowej limfocytozie krwi obwodowej (> 10%), można zdiagnozować dodatni test aglutynacji heterofilnej, specyficznym badaniu EBV, takim jak: EBV Pozytywne przeciwciała IgM lub dynamiczny wzrost mian przeciwciał IgG można zdiagnozować jako IM wywołane przez EBV.

Gorączka z limfadenopatią i powiększenie wątroby i śledziony są bardzo częste, ale jednocześnie występują oczywiste dusznice bolesne, szczególnie wysiękowe zapalenie migdałków jest rzadkie, dlatego należy zwrócić uwagę na kliniczne badanie fizykalne, uważnie obserwować gardło, znaleźć dusznicę bolesną Oczywiście należy bardzo podejrzewać, że IM, IM z uszkodzeniem wielu narządów, jego objawy kliniczne są bardziej skomplikowane, a diagnoza trudniejsza. W tym czasie, jeśli dławica piersiowa jest widoczna, może dostarczyć ważnych wskazówek diagnostycznych dla IM.

Krwinki obwodowe pojawiają się we krwi obwodowej, co jest pomocne w diagnozowaniu IM, ale nie jest specyficzne. Musi brać pod uwagę inne powiązane infekcje wirusowe i możliwość infekcji pierwotniakowej; wykrycie HA w surowicy, szczególnie w krótkotrwałym wzroście miana, Względna swoistość IM jest jednym z ważnych sposobów diagnozy; wykrywanie różnych przeciwciał EBV ma wartość dyskryminującą w trudnych przypadkach, wśród których VCAIgM ma najwyższą wartość wykrywania, a miano VCAIgG jest również cenne w krótkim okresie, takie jak Jednoczesne wykrycie przeciwciał lub antygenów innych wirusów, które powodują zmiany we krwi IM, bardziej sprzyja diagnozie patogennej.

Diagnostyka różnicowa

1. Powikłania neurologiczne układu nerwowego są głównymi czynnikami śmierci wczesnej mononukleozy zakaźnej. Terminowe objawy ostrego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia korzeni nerwowych, zapalenia mózgu z pnia mózgu itp., Częstość występowania wynosi zwykle około 1%, zwykle Wystąpił 1 do 3 tygodni po wystąpieniu; objawy kliniczne bólu głowy, zawrotów głowy, bezsenności, drgawek, śpiączki, hemiplegii, podrażnienia opon mózgowych itp., Czasami ostry zespół móżdżku, poprzeczne zapalenie rdzenia, objawiające się jako niejasne, gałka oczna Drżenie, paraliż chodu, ataksja, paraplegia itp., Chociaż stan powikłań układu nerwowego jest cięższy, ale większość pacjentów może całkowicie wyzdrowieć i rzadko opuszcza następstwa.

Zakaźna mononukleoza może aktywować potencjalnego wirusa odry poprzez tłumienie odporności, prowadząc do podostre stwardniające zapalenie mózgu (SSPE).

2. Układ oddechowy stanowi około 5%, głównie z powodu limfadenopatii komicznej i plamistych cieni w płucach, kilka z wysiękiem opłucnej, pacjenci mogą mieć suchy kaszel, leczenie przeciwbakteryjne jest nieskuteczne, zmiany patologiczne są podobne do innych wirusowych zapalenia płuc, ogólnie W ciągu 1 do 4 tygodni ustąpi.

3. W układzie sercowo-naczyniowym powikłanym zapaleniem mięśnia sercowego elektrokardiogram wykazał odwrócenie T, niski poziom i przedział PR były przedłużone, co mogło spowodować nagłą śmierć. Podczas sekcji zwłok włókna mięśnia sercowego wykazywały poważne martwicze zmiany zapalne.

4. Nerka może obejmować miąższ nerkowy i śródmiąższowy. Częstość występowania ostrego zapalenia nerek może wynosić nawet 13%. Objawem klinicznym jest ogólne zapalenie nerek, które charakteryzuje się głównie szybkim obrzękiem, białkiem w moczu, ziarnistymi odlewami i komórkami. Powoduje przejściowy azot mocznikowy, podwyższone stężenie kreatyniny, ale ostra niewydolność nerek występuje rzadko, zmiany nerkowe są na ogół odwracalne, a rokowanie jest dobre.

5. Gruczoł jest najczęściej obserwowany w ciągu około 1 tygodnia, jest obustronny, z umiarkowaną tkliwością, bez ropienia, ustąpił około 1 tygodnia. Inne powikłania obejmują krwawienie z przewodu pokarmowego, zapalenie osierdzia, niedokrwistość hemolityczna i agranulocytoza. , małopłytkowość, wtórne zakażenie, pęknięcie śledziony itp.

6. Około 30% innych pacjentów może mieć hemolityczne zakażenie paciorkowcami, częstość zerwania śledziony wynosi około 0,2%, zwykle więcej niż 10 do 21 dni po chorobie, około 6% pacjentów z zapaleniem mięśnia sercowego.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.