Toczniowe zapalenie nerek

Wprowadzenie do toczniowego zapalenia nerek Lupuserythematosis (SLE) jest chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się wieloma uszkodzeniami ogólnoustrojowymi charakteryzującymi się wieloma formacjami autoprzeciwciał. Pacjent może wytwarzać przeciwciała przeciwko własnemu jądru, cytoplazmie i antygenowi błonowemu, co często objawia się gorączką, rumieniem twarzy, wysypką pleomorficzną, fotoalergiczną, wieloma owrzodzeniami jamy ustnej, zapaleniem stawów, mnogim zapaleniem serozy, zapaleniem naczyń , zapalenie nerek i objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Stan ten jest bardzo zróżnicowany, często z powodu widocznego uszkodzenia układu lub narządu, które można łatwo źle zdiagnozować lub pominąć. Główny objaw uszkodzenia nerek nazywa się toczniem rumieniowatym układowym. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,004% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zespół nerczycowy przewlekłego zapalenia nerek

Przyczyny toczniowego zapalenia nerek

(1) Przyczyny choroby

Etiologia SLE i toczniowego zapalenia nerek (LN) nie jest całkowicie jasna, uważa się, że jest spowodowana głównie przez wiele czynników, takich jak dziedziczność, infekcja wirusowa, zaburzenia immunologiczne, ekspozycja na światło słoneczne lub światło ultrafioletowe, autoimmunologiczne spowodowane przez niektóre leki i estrogen. Choroba seksualna, która powoduje chorobę nerek (tj. LN) jest typowym autoimmunologicznym złożonym zapaleniem nerek.

Odporne wady genetyczne (30%):

Występowanie SLE jest związane z czynnikami dziedzicznymi. Częstość występowania w rodzinie jest tak wysoka, jak 3% do 12%, i istnieje tendencja do agregacji rodziny. Po szeroko zakrojonych badaniach nad HLA pacjentów SLE, stwierdzono, że niektóre geny blisko spokrewnione z SLE są głównie w HLA. W locus genu, szczególnie w regionie HLA DR, fenotyp HLA jest polimorficzny. Badanie potwierdziło, że w populacji występuje haploidalny HLA B8 / DR2, który może wywoływać reakcje nadwrażliwości komórek i płynów ustrojowych; może to być spowodowane Limfocyty T i B i antygeny są wywoływane przez polimorfizm kodowany przez HLA w komórkach, który charakteryzuje się dysfunkcją komórek supresorowych, autoprzeciwciałami i globulinami. Niektórzy uważają, że geny podatności na SLE są genami różnych struktur receptorów antygenowych komórek T. Ostatnio niektóre struktury peptydowe łańcucha B komórki T zostały znalezione u tego samego osobnika co HLA DR, co zwiększa prawdopodobieństwo SLE, a ponadto istnieje wiele defektów dopełniacza w SLE, takich jak C2, C1q, C1r, C1s, C4. , C5, C8 i Bf, TNF, inhibitor esterazy C1 itp., Te składniki dopełniacza lub defekty genetyczne mogą wpływać na tradycyjny szlak aktywacji dopełniacza, zwiększać wrażliwość organizmu na infekcję i inne czynniki stymulujące oraz SLE Związane z podatnością.

Zewnętrzne czynniki środowiskowe (30%):

Istnieje wiele czynników zewnętrznych, które indukują lub nasilają TRU, wśród których ważne są przewlekłe infekcje, leki, czynniki fizyczne, stymulacja emocjonalna i środowisko życia.

(1) Przewlekła infekcja: Powszechnie znana jako przewlekła infekcja wirusowa, pod mikroskopem elektronowym stwierdzono, że w rurce znajduje się ciałkowata inkluzja w tkance pacjentów ze SLE, która jest podobna do struktury jądrowej białka jądrowego i rdzenia paramyksowirusa, ale dalsze badania uważają to za Niespecyficzne objawy uszkodzenia komórek, inni znaleźli substancje podobne do inkluzji z kłębuszkowej cytoplazmy śródbłonka, naczyniowych komórek śródbłonka i zmian u pacjentów ze SLE, ale wirus nie został wyizolowany z tkanek zawierających inkluzyjne substancje podobne do ciała. Dlatego związek między tymi substancjami a infekcjami wirusowymi pozostaje do potwierdzenia. U pacjentów ze SLE istnieje wiele przeciwciał przeciw wirusowych o wysokim mianie, takich jak przeciw odrze, przeciw różyczce, przeciw paragrypie, przeciw wirusowi EB, przeciw śwince, przeciwadhezyjnie Przeciwciała, takie jak wirusy, mają także w surowicy pacjentów przeciwciała przeciw odwrotnemu wirusowi, takie jak ds-DNA, dsRNA i RNA-DNA, i sugeruje się, że patogeneza SLE jest ściśle związana z wirusem RNA typu C. Na ogół istnieje wiele objawów. Wskazuje, że infekcja wirusowa może być jedną z przyczyn SLE, ale nie zostało potwierdzone, że infekcja wirusowa jest związana z immunoregulacją i autoimmunizacją u pacjentów z SLE. Ponadto niektórzy ludzie myślą, że częstość SLE jest związana z gruźlicą lub Ziarniaki zakażenie.

(2) Leki: Różnorodne leki są związane z patogenezą SLE, ale patogeneza jest inna.

1 Leki, które wywołują objawy SLE obejmują penicylinę, sulfonamidy, fenylobutazon, preparaty złota itp. Leki te dostają się do organizmu, powodując reakcje alergiczne, a następnie stymulując jakość tocznia lub powodując początek pacjentów z SLE lub powodując pacjentów z SLE Zaostrzenie, wycofanie nie może zapobiec rozwojowi choroby.

2 Leki wywołujące zespół toczniopodobny obejmują hydralazynę, prokainamid, chlorpromazynę, fenytoinę, izoniazyd, propyl i tiouracyl itp. Po długotrwałym stosowaniu tych leków w dużych dawkach pacjenci Mogą wystąpić objawy kliniczne i zmiany laboratoryjne SLE, ale patogeneza jest nadal niejasna. Niektórzy uważają, że chlorpromazyna wiąże się z rozpuszczalnym białkiem jądrowym, aby zwiększyć jego odporność po napromieniowaniu UV. Hydalazyna wiąże się z rozpuszczalnym białkiem i wzmacnia własne tkanki in vivo. Immunogenność składników u takich pacjentów może ustępować samoistnie po odstawieniu lub gdy pozostanie kilka objawów .. Wraz z pojawieniem się nowych leków niektórzy ludzie uważają, że leki mogą być stosowane jako egzogenne nośniki do wiązania się z determinantami tkanki gospodarza. Wywołując produkcję autoprzeciwciał, dlatego kliniczne stosowanie leków powinno zwracać uwagę na występowanie tocznia indukowanego lekami.

(3) Czynniki fizyczne: Około 1/3 pacjentów ze SLE jest uczulona na światło słoneczne, światło ultrafioletowe może wywoływać zmiany skórne lub pogarszać pierwotne zmiany skórne. W kilku przypadkach zmiany ogólnoustrojowe mogą być indukowane lub pogarszane, a dwuniciowy DNA w normalnych tkankach ludzkiej skóry jest narażony na promieniowanie ultrafioletowe. Dimeryzacja może wystąpić po napromieniowaniu z wytworzeniem dimeru tyminy, co może naprawić depolimeryzację po napromieniowaniu UV, pacjenci ze SLE mają wady w naprawie dimeryzowanego DNA, a nadmierna ilość dimeru tyminy może stać się patogenna Antygeny płciowe, niektórzy ludzie myślą, że promieniowanie ultrafioletowe może uszkodzić komórki skóry, czynniki przeciwjądrowe mogą dostać się do komórek i odgrywać rolę w jądrze, powodując uszkodzenie skóry. Ponadto, promieniowanie rentgenowskie, zimno, silne promieniowanie elektrooptyczne może również indukować lub pogłębiać SLE Warunek

(4) Dieta: Żywność zawierająca psoralen, taka jak seler, figi, europejski wiatroodporny itp., Może potencjalnie zwiększyć wrażliwość na światło u pacjentów ze SLE; grzyby zawierające gen hydrazyny, wędzone jedzenie, barwniki spożywcze i tytoń mogą wywoływać Toczeń indukowany lekiem; nasiona lucerny zawierające L-konkandynę, kiełki i inne strąki mogą również wywoływać toczeń, ograniczenie spożycia kalorii i kwasów tłuszczowych może zmniejszyć nasilenie tocznia, przypuszczalnie może to być dla pacjentów ze SLE Dobrze

(5) Inne: Azbest, krzemionka, chlorek winylu i farby do włosów zawierające reaktywne aminy aromatyczne mogą być zaangażowane w patogenezę TRU. Ciężki stres fizjologiczny i psychiczny może wywoływać nagły początek TRU.

Czynniki hormonalne (30%):

SLE dotyczy głównie kobiet. Częstość występowania kobiet w wieku rozrodczym jest 9-13 razy wyższa niż u mężczyzn w tym samym wieku. Jednak częstość występowania kobiet w wieku przedpokwitaniowym i pomenopauzalnym jest tylko nieznacznie wyższa niż u mężczyzn. Dlatego uważa się, że estrogen jest powiązany ze SLE, niezależnie od mężczyzn lub U kobiet ze SLE poziomy 16α-hydroksy estronu i estriolu są znacznie podwyższone. Kobiece środki antykoncepcyjne mogą czasami wywoływać zespół toczniopodobny. Zarówno badania na ludziach, jak i na zwierzętach wykazały, że estrogen może zwiększać produkcję DNA przez komórki B. Przeciwciała i androgen mogą hamować tę reakcję, niedawno odkryli, że poziomy prolaktyny w surowicy u pacjentów ze SLE, prowadzące do wtórnych zmian hormonów płciowych, dalsze badania potwierdziły.

(dwa) patogeneza

Chociaż badania nad patogenezą LN zostały znacznie rozwinięte w ostatnich latach, do tej pory złożony mechanizm tego wieloczynnikowego i wielu aspektów nie został w pełni poznany.

1. Obecnie przyjmuje się, że LN jest typowym autoimmunologicznym złożonym zapaleniem nerek. Dowody są następujące:

(1) Zwiększenie globuliny w osoczu, globuliny gamma i IgG.

(2) W organizmie znajduje się duża liczba autoprzeciwciał, w tym anty-mono, dwuniciowy DNA, anty-SM, anty-RNP, białko przeciwjądrowe itp. W jądrze; anty-La, Ro itp. W cytoplazmie; anty-limfocyt, anty-płytka Komórki przeciw śródbłonkowe i tym podobne, a także niektóre białka składowe macierzy pozakomórkowej, takie jak kolagen typu IV na błonie podstawnej, przy czym przeciwciało DNA-anty-DNA jest jednym z głównych kompleksów immunologicznych powodujących uszkodzenie nerek.

(3) Kompleks immunologiczny był dodatni w krążeniu pacjenta, a immunofluorescencja potwierdziła, że ​​tkanka nerkowa miała osadzanie się kompleksu immunologicznego DNA-anty-DNA.

(4) Występuje hipokomplementemia.

(5) Zmiany histologiczne charakteryzują odpowiedzi immunologiczne, w tym naciek limfocytów i komórek plazmatycznych.

(6) Leczenie kortykosteroidami i lekami cytotoksycznymi jest skuteczne.

2. Tworzenie się i odkładanie kompleksów immunologicznych jest głównym mechanizmem uszkodzenia nerek wywołanego przez LN

(1) Krążące kompleksy immunologiczne w złożu nerkowym: niektóre obce antygeny (takie jak wirusy) i endogenne antygeny (takie jak DNA, immunoglobuliny, antygeny powierzchniowe limfocytów itp.) Działają na pacjentów z nieprawidłową funkcją regulacji immunologicznej, tworząc limfocyty B Wysoce aktywna proliferacja, wytwarzanie dużej liczby autoprzeciwciał i wiązanie z odpowiednim antygenem w celu utworzenia kompleksu immunologicznego zdeponowanego w nerce i spowodowania uszkodzenia kłębuszkowego, które jest główną patogenezą, proces ten zależy od wielkości krążącego kompleksu immunologicznego, ładunku, powinowactwa I kłębuszkowy mezangialny wpływ na jego klirens, lokalną hemodynamikę itp., Ta forma prowadzi głównie do proliferacji mezangialnej i zmian patologicznych proliferacji komórek śródbłonka naczyń włosowatych.

(2) Implantacja antygenu: Antygen jądrowy lub inny antygen jest wstępnie odsłonięty pod nabłonkiem kłębuszkowym z wytworzeniem tak zwanego wszczepionego antygenu, który następnie łączy się z odpowiednim krążącym przeciwciałem w celu utworzenia kompleksu immunologicznego in situ.

(3) Tworzenie kompleksu immunologicznego in situ: krążące przeciwciała i kłębuszki nerkowe, endogenne antygeny błony podstawnej kanalików nerkowych lub ścianek naczyń krwionośnych tworzą razem kompleks immunologiczny in situ.

Zapobieganie toczniowemu zapaleniu nerek

Zapobieganie SLE uszkodzeniu nerek zależy głównie od zapobiegania toczniu i wczesnej diagnozie oraz rozsądnego i skutecznego leczenia choroby podstawowej. Zapobieganie toczniu może zmniejszyć występowanie powikłań, takich jak uszkodzenie nerek. Rozsądne i skuteczne leczenie może przedłużyć przeżycie pacjentów. Głównie infekcje, niewydolność nerek i choroby ośrodkowego układu nerwowego, 5-letnie i 10-letnie przeżycie SLE w ostatnich latach wynoszą odpowiednio 95% i 85%, co jest ściśle związane z wczesną diagnozą i rozsądnym i skutecznym leczeniem choroby podstawowej.

Powikłania toczniowego zapalenia nerek Powikłania Przewlekłe zapalenie nerek zespół nerczycowy

Powikłane głównie przez zespół ostrego i przewlekłego zapalenia nerek, zespół nerczycowy, zespół kanalików nerkowych, i może być łączony z większym naczyniowym zakrzepowo-zatorowym nerkami, zakrzepową naczyniową chorobą naczyń krwionośnych nerek, powodując zaburzenia czynności nerek, szczególnie niewydolność nerek.

Toczeńowe zapalenie nerek objawy typowe objawy zmęczenie utrata masy ciała konsumpcyjna utrata masy ciała rumień tarczowy ból staw atrofia mięsień powiększenie węzłów chłonnych powiększenie węzłów chłonnych funkcja wątroby nienormalna mania

Kobiety SLE są bardziej powszechne, stosunek mężczyzn do kobiet wynosi 1:13, ale mężczyźni i kobiety mają ten sam wysoki wskaźnik zajęcia nerek, średni wiek początku wynosi 27 do 29 lat, 85% pacjentów ma mniej niż 55 lat, SLE jest chorobą ogólnoustrojową Może wpływać na wiele układów i narządów, objawy kliniczne są zróżnicowane, około 70% pacjentów ma objawy kliniczne uszkodzenia nerek, w połączeniu z immunofluorescencją tkanki nerkowej i mikroskopią elektronową, SLE 100% ma zajęcie nerek, często z powodu infekcji Przeziębienie, ekspozycja na słońce, nadużywanie alkoholu, stres, przepracowanie lub stres psychiczny mogą prowadzić do wystąpienia lub zaostrzenia choroby, a także mogą powodować nawrót z powodu niewłaściwego stosowania hormonów, nadmiernej redukcji lub nagłego odstawienia leków, a każdy nawrót spowoduje zaangażowanie. Uszkodzenie narządów jest jeszcze gorsze, a nawet awaria funkcjonalna.

(1) Objawy ogólne: Większość pacjentów może mieć uogólnione osłabienie, utratę masy ciała i utratę masy ciała. 90% pacjentów ma gorączkę, z czego 65% to pierwsze objawy, a rodzaj ciepła jest niepewny. Może to być ciepło przerywane, ciepło relaksacyjne i zatrzymywanie ciepła. Lub przewlekła hipotermia, 40% może przekraczać 39 ° C, należy zwrócić uwagę, czy jest to spowodowane infekcją, szczególnie u pacjentów leczonych dużymi dawkami hormonów.

(2) Uszkodzenie błony śluzowej skóry: SLE ma różne uszkodzenia błony śluzowej skóry, częstość występowania jest większa niż 80%, 50% pacjentów może mieć rumień motyla, obrzęk rumienia (nosa) z kształtem motyla na grzbiecie nosa i policzków W rowku wargowym nie ma zmian skórnych, może wystąpić teleangiektazja i łuski. Kiedy wysięk jest poważny, mogą pojawić się pęcherze i ekdyzy. Po ustąpieniu rumienia nie pozostawia blizny. 20% do 30% pacjentów może mieć rumień tarczowy. Skóra na odsłoniętej części jest w kształcie pierścienia, okrągłą lub eliptyczną czerwoną prążkowaną łatą z łuskowatymi i zrogowaciałymi zatyczkami na powierzchni. Blizny często pozostają po ustąpieniu zmian. Rumień motyli i rumień tarczowy są charakterystyczne dla SLE. Zmiany skórne, promieniowanie słoneczne lub ultrafioletowe wzrosną, 35% do 58% pacjentów ze SLE może mieć fotoalergię, 50% do 71% pacjentów może mieć wypadanie włosów, jest jednym z wrażliwych wskaźników aktywności SLE, około 50% pacjentów może się pojawić Naczyniowe zmiany skórne, spowodowane przez małe naczynia krwionośne i zapalenie naczyń włosowatych lub skurcz, w tym siatkowate niebieskawe, naczyniowe zmiany skórne, zjawisko Raynauda, ​​rumień okołopłucny, zmiany podobne do pokrzywki, zmiany skórne podobne do tocznia i naczyń włosowatych Rozszerzenie naczyń krwionośnych itp. 7–14% pacjentów może mieć błonę śluzową Erozyjne lub bezbolesne wrzody.

(3) zmiany w stawach i mięśniach: około 95% pacjentów może mieć ból stawów i zapalenie stawów, często w kończynach i małych stawach, 5% do 10% pacjentów ma aseptyczną martwicę głowy kości udowej, głównie z powodu długotrwałej, dużej, nieregularnej Ze względu na stosowanie hormonów połowa pacjentów cierpi na bóle mięśni i miopatię, a nawet oczywiste objawy osłabienia mięśni lub zaniku mięśni. Choroba stawów mięśni jest często związana z aktywnością choroby.

(4) Zmiany w płucach i opłucnej: 28% do 50% pacjentów może mieć zapalenie opłucnej, wysięk opłucnowy, wysięk głównie żółty wysięk, głównie monocyty, należy odróżnić od opłucnej gruźliczej, uważa się, klatka piersiowa Wysięk ANA ≥1: 160 lub wysięk opłucnowy / miano surowicy ≥1 lub przeciwciało SM dodatnie, przyczynia się do rozpoznania wysięku opłucnowego SLE, od 2,7% do 10,1% ma ostre zapalenie płuc tocznia, a śmiertelność jest wysoka. Główną przyczyną śmierci jest niewydolność oddechowa i zatorowość płucna. Objawy ostrego toczniowego zapalenia płuc są poważniejsze. Rentgen pokazuje rozlane cętkowane cienie w obu płucach. Jest więcej pól w płucach i więcej zmian cienia. Efekt dużych dawek terapii hormonalnej jest oczywisty.

(5) Wydajność układu sercowo-naczyniowego: 50% do 55% pacjentów ze SLE może mieć chorobę serca, w tym zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, chorobę zastawki serca, arytmię i nadciśnienie.

(6) Zmiany w układzie krwionośnym: od 50% do 75% pacjentów ma dodatnią niedokrwistość pigmentowaną komórkową, która może być autoimmunologiczną niedokrwistością hemolityczną, częściowo związaną z zapaleniem SLE, niewydolnością nerek, utratą krwi, zaburzeniami odżywiania, działaniem leków itp. 50% do 60% pacjentów może mieć leukopenię, głównie poniżej 4,0 × 109 / L, limfopenia (<1,5 × 109 / L) częściej w okresie aktywności choroby, 20% do 50% pacjentów może być jednocześnie Łagodna małopłytkowość, głównie u (50 ~ 150) × 109 / L, 5% ~ 10% pacjentów może być mniejsza niż 50,0 × 109 / L, jest częstym objawem klinicznym aktywności choroby SLE, dodatkowo 25% SLE Pacjenci z różnymi substancjami przeciwkrzepliwymi tocznia, takimi jak anty-VIII, IX, XI, XII, czynniki krzepnięcia itp., Prowadzą do nieprawidłowego krzepnięcia krwi.

(7) Objawy żołądkowo-jelitowe: u 25% do 50% pacjentów może wystąpić utrata apetytu, nudności, wymioty, ból brzucha, biegunka, u 30% pacjentów może wystąpić powiększenie wątroby i zaburzenia czynności wątroby, u niektórych występuje powiększenie śledziony.

(8) Objawy neurologiczne: od 50% do 60% może mieć zaburzenia neuropsychiatryczne, a objawy kliniczne są złożone i różnorodne. Objawy obejmują zaburzenia psychiczne (takie jak depresja, mania, wady psychiczne, splątanie itp.), Padaczka, niedowład połowiczny, migrena, Chorea, obwodowe zapalenie nerwów i retinopatia, z których większość jest związana z aktywnością choroby tocznia, złe rokowanie, jest ważną przyczyną śmierci w SLE.

(9) Inne: Nieregularna miesiączka, bolesne miesiączkowanie, nadmierna lub zbyt mała miesiączka, niektórzy pacjenci mogą mieć bezbolesną limfadenopatię, obrzęk ślinianki przyusznej, zapalenie spojówek i tak dalej.

Badanie toczniowego zapalenia nerek

1. Rutynowe badania moczu zmiany w składzie moczu są ważne dla diagnozy i obserwacji efektu leczniczego toczniowego zapalenia nerek. Pacjenci z LN mogą mieć krwiomocz, białkomocz, mocz leukocytowy i mocz cewkowy. Gdy niewydolność nerek może zmniejszać ciężar właściwy moczu oraz Wydajność mocznicowa, azot mocznikowy, kreatynina zostały znacznie zwiększone.

2. Rutynowe badanie krwi Pacjenci z TRU z zajęciem układu krwionośnego mogą się pojawić:

(1) Zmniejszenie liczby czerwonych krwinek, zmniejszenie stężenia hemoglobiny, czemu może towarzyszyć wzrost liczby retikulocytów, pozytywny wynik testu Coombsa.

(2) Leukopenia może być poniżej 4,0 × 109 / L, pacjenci z większymi dawkami terapii hormonalnej mogą mieć zwiększone białe krwinki i neutrofile.

(3) małopłytkowość, często poniżej 100 × 109 / L.

3. Badanie chemii krwi Pacjenci z aktywnym TRU prawie wszyscy mają wskaźnik sedymentacji erytrocytów. Niektórzy pacjenci nadal mają wysoki wskaźnik sedymentacji erytrocytów nawet podczas remisji. Większość pacjentów z aktywnością tocznia ma hiperglobulinemię, głównie γ-globulinę. Niewielka liczba pacjentów ma obniżoną krioglobulinemię i poziomy dopełniacza (C3, C4, CH50, szczególnie C3); może wystąpić wzrost krążących kompleksów immunologicznych (CIC), różnych cytokin we krwi, takich jak IL-1, IL-2, IL-6, receptor IL-2, wzrost czynnika martwicy nowotworów, chyba że infekcja jest połączona, białko C-reaktywne na ogół nie jest wysokie.

4. Autoprzeciwciała Podczas badania SLE, we krwi może być obecnych wiele autoprzeciwciał, co jest ważne dla diagnozy.

(1) Przeciwciało przeciwjądrowe (ANA): wysoki wskaźnik dodatni, 95%, swoistość około 70%, można zastosować jako dobry test przesiewowy. Typ obwodowy lub jednorodny ma większe znaczenie w diagnozowaniu SLE, podczas gdy typ plamki i jąderko Ten typ można zobaczyć w innych chorobach tkanki łącznej i jest dość specyficzny w diagnozie, gdy ANA ≥ 1/80.

(2) Przeciwciało anty-ds-DNA: wskaźnik dodatni przeciwciała anty-ds-DNA wynoszący około 72%, wysoka specyficzność, do 96%, u pacjentów z nieleczonym TRU, tylko sporadycznie w zespole Sjogrena, reumatoidalny Zapalenie stawów i przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, stężenie przeciwciał anty-ds-DNA ma pewną wartość w rozróżnianiu aktywności SLE.

(3) Przeciwciało anty-Sm: Wskaźnik dodatni jest niski, występuje tylko u 25% pacjentów ze SLE, ale swoistość jest bardzo wysoka, do 99%.

(4) przeciwciało anty-histonowe: wskaźnik dodatni od 25% do 60%, wysoka swoistość, toczeń indukowany lekami 90% dodatni, nawet w reumatoidalnym zapaleniu stawów i zespole Sjogrena.

(5) Przeciwciała przeciw SSA (Ro) i przeciw SSB (La): Oba przeciwciała mają słabą czułość i swoistość w diagnozowaniu SLE, głównie u pacjentów z zespołem Sjogrena.

(6) Inne przeciwciała: Istnieje również wiele autoprzeciwciał w SLE, takich jak przeciwciała anty-RNP, przeciwciała antyfosfolipidowe, przeciwciała przeciwko neutrofilom cytoplazmatycznym (ANCA), przeciwciała przeciw erytrocytom, przeciwciała przeciw płytkom krwi, przeciwciała przeciw limfocytom , komórki mięśni szkieletowych, przeciwciała przeciwko komórkom mięśni gładkich, przeciwciała przeciwko komórkom nabłonkowym tarczycy itp.

5. Biopsja nerkowa i test pasa tocznia skórnego (LBT) Biopsja nerki w połączeniu z immunofluorescencją i mikroskopią elektronową, wskaźnik diagnozy SLE wynosi prawie 100%, można określić patologiczny typ zapalenia nerek tocznia i można ocenić aktywność i przewlekły stopień choroby. .

Skóra LBT ma wysoką wartość dla diagnozy SLE. Ogólnie, skóra miejsca nie jest skórowana w odsłoniętym miejscu, a skóra o normalnym wyglądzie na nadgarstku jest pobierana. Fałszywie dodatni wskaźnik jest wysoki w uszkodzeniu, a skóra jest bezpośrednio immunofluorescencyjna. Żółto-zielone pasmo fluorescencyjne składające się z IgG, IgM i / lub innych immunoglobulin i uzupełnień znajduje się w naskórku i złączu skóry właściwej lub błonie podstawnej akcesorium dermatologicznego, jest jednorodne lub ziarniste i jest dodatnie dla testu LBT. W przypadku LN bez objawów nadnerczy, LBT skóry jest ważne, gdy występują trudności w diagnostyce różnicowej.

SLE ma wiele zmian nerkowych, a jego zmiany patologiczne charakteryzują się:

(1) zmiany podobne do „cewki żelaznej”: pogrubienie błony podstawnej z powodu złogów podbłonkowych, mikroskopii elektronowej i immunofluorescencji mają dużą liczbę złogów podbłonkowych, co jest ważną cechą uszkodzenia nerek SLE.

(2) Ciało hematoksyliny: Ogólnie uważa się, że przeciwciała przeciwjądrowe powodują uszkodzenie komórek in situ i są zabarwione silnie skoagulowanymi jądrami.

(3) martwicze zapalenie naczyń: mikropłytki i naczynia włosowate są martwicą fibrynową.

(4) Pod mikroskopem elektronowym można zobaczyć gęste złogi elektroniczne, fragmentację jądrową, cząstki wirusopodobne i ciała inkluzyjne.

(5) Immunofluorescencja: odkładanie immunoglobulin.

Diagnoza i diagnoza toczniowego zapalenia nerek

Punkty diagnostyczne

Rozpoznanie LN opiera się głównie na jasnej diagnozie SLE. Typowa diagnoza SLE nie jest trudna. Często istnieje wiele układów i wielu narządów, ale atypowe lub wczesne SLE łatwo przeoczyć lub błędnie rozpoznać jako inne choroby.

Obecnie kryteria diagnostyczne dla SLE są w większości oparte na kryteriach diagnostycznych SLE poprawionych przez American College of Rheumatology w 1982 r. (Tabela 1) Cztery z 11 kryteriów można zdiagnozować, z wysoką czułością i swoistością, odpowiednio 93,1. % i 96,4%.

W tym standardzie łatwo przeoczyć diagnozę niektórych wczesnych, łagodnych lub nietypowych przypadków W celu poprawy czułości diagnozy SLE w 1982 r. Zaproponowano standard diagnostyczny, który dodał badanie LBT skóry i test uzupełniania surowicy w oparciu o standardy amerykańskie. Uzupełnienie surowicy, takie jak niższe niż normalnie, pomaga zdiagnozować SLE z czułością 97,5% i swoistością 93,6%.

Rozpoznanie toczniowego zapalenia nerek powinno zwrócić uwagę na dwa punkty. Po pierwsze, ci, u których zdiagnozowano SLE, powinni zwrócić uwagę na obecność lub brak choroby nerek. Jeśli istnieją warunki, należy wykonać biopsję nerki. Po drugie, ponieważ około 6% pacjentów z SLE, Uszkodzenie nerek jest pierwszym i jedynym objawem klinicznym, więc każdy z chorobą kłębuszkową powinien zwrócić uwagę na to, czy jest ona spowodowana przez TRU.Zgodnie ze szczegółową historią medyczną, badaniem fizykalnym, badaniem laboratoryjnym, badaniem patologicznym, kontrastem TRU Kryteria diagnostyczne często prowadzą do prawidłowej diagnozy.

Diagnostyka różnicowa

SLE ma wspólną podstawę immunologiczną z pierwotną kłębuszkową chorobą. Toczkowe zapalenie nerek może być stosowane jako pierwsza manifestacja SLE i jako główna lub jedyna manifestacja SLE, więc łatwo można ją błędnie rozpoznać jako pierwotną chorobę kłębuszkową. Zidentyfikowano następujące punkty:

1. Pierwotna choroba kłębuszkowa nie powoduje gorączki, chyba że jest połączona z infekcją.

2. Zapalenie nerek z objawami pozanerkowymi, takimi jak ból stawów, wysypka itp., Szczególnie młode kobiety, powinno być wysoce podejrzane o toczniowe zapalenie nerek.

3. Przed diagnozą pierwotnej choroby kłębuszkowej pacjenci ze schorzeniami powinni rutynowo przeprowadzać testy immunologiczne w surowicy, takie jak ANA, przeciwciała anty-ds-DNA, przeciwciała anty-Sm itp., Aby uniknąć błędnej diagnozy.

4. W razie potrzeby badanie immunopatologiczne (test tocznia skóry i biopsja nerki) również pomoże zidentyfikować.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.