Zakrzepica

Wprowadzenie do zakrzepicy Zakrzepica odnosi się do zakrzepu krwi, który występuje, gdy człowiek lub zwierzę żyje z pewnych przyczyn, krew tworzy nieprawidłowość w krążącej krwi lub złogi krwi występują na wewnętrznej ścianie lub ścianie naczynia krwionośnego serca. Zakrzepicę można podzielić na zakrzepicę żylną, zakrzepicę tętniczą i zakrzepicę w zależności od anatomii ciała, a także na skrzeplinę płytek krwi, zakrzepicę erytrocytów, zakrzep mieszany i skrzep fibrynowy zgodnie z kompozycją zakrzepu, a niektóre z nich są podzielone na biały zakrzep według koloru widzianego gołym okiem. , czerwone skrzepy krwi i mieszane skrzepy krwi. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,01% -0,05% (częstość występowania wynosi około 0,01% -0,05% wśród osób w średnim wieku i starszych powyżej 60 lat, a częstość występowania nadciśnienia jest wyższa) Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: zatorowość płucna

Przyczyna zakrzepicy

Czynniki hormonalne (25%):

Niedobór substancji przeciwkrzepliwych obejmuje: niedobór antytrombiny III, nienormalną chorobę antytrombiny III, niedobór białka C, niedobór białka S i niedobór kofaktora heparyny II. Nieprawidłowe przyczyny fibrynolizy: niedobór plazminogenu, brak substancji fibrynolitycznych, zwiększone inhibitory fibrynolizy, nieprawidłowe fibrynogenemie.

Czynniki fizyczne (20%):

Zastój przepływu krwi: ciąża, otyłość, uraz, operacja, zastoinowa niewydolność serca, zbyt długie leżenie w łóżku. Embolizacja: częściej w zakrzepicy tętniczej.

Czynniki chorobowe (35%):

Koagulacja: nowotwory złośliwe, choroby mieloproliferacyjne. Nieprawidłowa ściana naczyń krwionośnych: miażdżyca, hiperlipidemia, cukrzyca. Zwiększona lepkość krwi: policythemia vera, choroba komórek plazmatycznych, oparzenia. Zaburzenia płytek: niezbędna trombocytoza.

Inne czynniki (15%):

Doustne środki antykoncepcyjne, kryzys hemolityczny. Przyczyny zwiększonego krzepnięcia krwi: endotoksyna bakteryjna, wirus, hemoliza, tkanka martwicza, komórki nowotworowe, zakrzepowa plamica małopłytkowa, choroba surowicy, rozsiana krzepnięcie wewnątrznaczyniowe.

Patogeneza

1. Uszkodzenie ściany naczynia Powierzchnia prześwitu ściany naczynia jest pokryta komórkami śródbłonka, a jego całkowita powierzchnia przekracza 1000 m2 Normalne komórki śródbłonka naczyniowego mają właściwości przeciwzakrzepowe, które uwalniają różne substancje, takie jak ATPaza i ADPaza poprzez ładunki ujemne na powierzchni. Aktywator plazminogenu tkankowego (tpA), białko regulatorowe trombiny (TM), inhibitor szlaku czynnika tkankowego (TFPI), czynnik relaksacyjny pochodzący ze śródbłonka (EDRF), PGI2 itp., Zapobiegają adhezji płytek krwi, agregacji i promują fibrynę Rozpuszczają, hamują proces krzepnięcia krwi, wzmacniają działanie przeciwzakrzepowe w celu utrzymania przepływu krwi i zapobiegania zakrzepicy. Gdy komórki śródbłonka są uszkodzone przez maszyny, infekcję, odporność, substancje chemiczne i metabolity, komórki śródbłonka odpadają i powodują podbłonek Gdy ekspozycja tkanek lub defekty funkcji śródbłonka w różnych wrodzonych chorobach, ściana naczynia traci te działanie przeciwzakrzepowe, a potencjalne mechanizmy zakrzepowe obecne w ścianie naczynia powodują korzystne zmiany zakrzepowe, takie jak vWF, tkanka. Czynnik (TF) itp. Zmiany w naczyniach krwionośnych sprzyjające zakrzepicy mogą wynikać z następujących mechanizmów:

(1) Promuj adhezję i agregację płytek krwi: Po odłączeniu normalnych komórek śródbłonka tkanka podbłonkowa jest wystawiona na działanie krwi. Adhezja płytek krwi jest jedną z najwcześniejszych reakcji prowadzących do zakrzepicy. Składnikami płytek przylegających do śródbłonka są kolagen, laminina, mikro Błonnik i vWF, siarczan heparanu tworzą silny ładunek ujemny na powierzchni naczyń krwionośnych ATPaza ADPaza i PGI2 na powierzchni komórek śródbłonka są kolejnym mechanizmem dla normalnych naczyń krwionośnych, zapobiegającym adhezji i agregacji płytek krwi. ATPaza i ADPaza sprzyjają uszkodzeniu komórek śródbłonka. Uwolnienie ADP z uszkodzenia komórek krwi do AMP zapobiega agregacji płytek krwi, a funkcje te maleją, gdy komórki śródbłonka są uszkodzone lub zrzucone.

(2) zwężenie naczyń i plwocina: komórki śródbłonka mogą wydzielać endotelinę, substancję o silnym zwężeniu naczyń, która może powodować zwężenie naczyń tętniczych i żylnych. Zwężenie naczyń endoteliny jest 10 razy silniejsze niż angiotensyny, a efekt jest długotrwały. Zwężacz naczyń jest czynnikiem aktywującym płytki krwi (PAF), produktem uszkodzenia komórek śródbłonka. Substancja ta jest również induktorem agregacji płytek krwi, która sprzyja gromadzeniu się płytek krwi w miejscowych zmianach. Komórki śródbłonka naczyniowego wydzielają PGI2 i EDRF (esencję). W przypadku NO), gdy komórki śródbłonka ulegają uszkodzeniu, ilość uwalniania jest również zmniejszona, tracąc w ten sposób funkcję regulacji normalnego rozszerzenia naczyń krwionośnych. Wiele substancji może stymulować komórki śródbłonka do wytwarzania PGI2, takie jak ATP, ADP, PAF, trombina, endotelina i NO. PGI2 wywiera działanie przeciwzakrzepowe poprzez rozszerzanie naczyń krwionośnych i hamowanie agregacji płytek krwi Zdolność ściany naczyniowej do syntezy PGI2 jest tętnicza> żylna> włośniczkowa, wewnętrzna warstwa ścianki naczynia> warstwa środkowa> warstwa zewnętrzna, naczynie krwionośne kończyny górnej> naczynie krwionośne kończyny dolnej. Te różnice mogą być różne. Częstość zakrzepicy jest inna.

(3) Aktywność fibrynolityczna: dwa ważne fizjologiczne aktywatory plazminogenu, mianowicie t-PA i aktywator plazminogenu urokinazy (u-PA), są syntetyzowane i wydzielane przez komórki śródbłonka w celu oczyszczenia normalnego krążenia krwi. Tworzenie małej ilości fibryny jest ważnym układem fibrynolitycznym w organizmie. Około 95% t-PA uwalnianego przez komórki śródbłonka jest szybko wiązane przez nadmiar inhibitora plazminogenu (PAI) i traci swoją aktywność, a także traci wiązanie z fibryną. Zdolność, wiele czynników może stymulować komórki śródbłonka do syntezy PAI-1 na poziomie transkrypcji genu, takie jak interleukina-1, czynnik martwicy nowotworów, trombina, endotoksyna, lipoproteina alfa, glukokortykoidy, podczas gdy insulina i insulinopodobne czynniki wzrostu przechodzą Posttranskrypcyjna regulacja genów sprzyja wytwarzaniu PAI-1. W chorobach zakrzepowych aktywność t-PA w osoczu spada, co może być związane ze wzrostem PAI.

(4) Efekt prokoagulacyjny ściany naczynia krwionośnego: Zaangażowanie normalnej ściany naczynia krwionośnego w hemostazę wiąże się z jej efektem prokoagulacyjnym. W warunkach patologicznych efekt ten staje się czynnikiem przyczyniającym się do zakrzepicy. Efekt prokoagulacyjny obejmuje:

1 Po stymulacji komórek śródbłonka przez trombinę i endotoksynę powierzchnia komórki może wyrażać czynnik tkankowy (TF), glikoproteinę przezbłonową, która wiąże się z czynnikiem VII / VIIa, tworząc kompleks, który prowadzi do czynnika IX i Aktywacja czynnika X, uruchomienie wodospadu krzepnięcia,

2 Komórki śródbłonka mają funkcję wiązania z czynnikiem IXa, w obecności czynnika VII, promując aktywację czynnika, ten ostatni i czynniki Va, Ca2 stanowią protrombinę, promują proces krzepnięcia krwi,

3 Powierzchnia komórek śródbłonka zawiera aktywujący czynnik XII, który promuje aktywację czynnika XII.

(5) Działanie przeciwzakrzepowe ściany naczyń krwionośnych: Silne działanie przeciwzakrzepowe naczyń śródbłonka naczyniowego odgrywa ważną rolę w ochronie przepływu krwi w naczyniach krwionośnych. Przechodzą one przez proteoglikany, trombomodulinę (TM), czynnik tkankowy obecny na powierzchni śródbłonka naczyniowego. Antykoagulacyjny wpływ czynników takich jak inhibitor szlaku (TFPI) zapobiega występowaniu wewnątrznaczyniowej koagulacji Siarczan heparanu jest najważniejszym rodzajem polisacharydu glukozaminy, który ma działanie wzbogacające powierzchnię śródbłonka, np. AT-III, i stanowi na powierzchni śródbłonka. Układ przeciwkrzepliwy siarczanu heparanu-AT-III szybko inaktywuje wewnątrznaczyniowe czynniki krzepnięcia aktywowane. TM obecna na powierzchni komórek śródbłonka jest głównym kofaktorem przyspieszającym białko C. aktywowane trombiną. Ponadto TM wzmacnia także białko aktywujące czynnik Xa. Rola C, zmniejszenie tworzenia trombiny, w ostatnich latach, szeroko zakrojone badania TFPI, miejsca syntezy TFPI w komórkach śródbłonka i wątrobie, jest silnym inhibitorem TF, może blokować proces aktywacji egzogennego szlaku krzepnięcia, gdy komórki śródbłonka Kiedy dochodzi do urazu lub oderwania, powyższe działanie przeciwzakrzepowe jest znacznie zmniejszone lub utracone, co powoduje zmianę sprzyjającą krzepnięciu krwi.

2. Czynniki płytek krwi Płytki krwi odgrywają rolę w hemostazie i zakrzepicy dzięki następującym dwóm mechanizmom:

1 płytka krwi jest głównym składnikiem zatorów, szczególnie w zakrzepicy tętniczej oraz w tworzeniu drobnoustrojów drobnych naczyń krwionośnych,

2 poprzez działanie zakrzepowe i uwalnianie produktów, sprzyja agregacji płytek krwi, tworzeniu zatorów, stymulacji białych krwinek i uszkodzeniu komórek śródbłonka, sprzyja krzepnięciu krwi i ułatwia zakrzepicę.

W chorobach zakrzepowych aktywacja płytek krwi jest ściśle związana z zakrzepicą W chorobach wieńcowych stymulowane są zmiany kształtu płytek (tworzenie się rzekomych płytek krwi), adhezja płytek krwi i inhibitory agregacji płytek krwi (ADP, adrenalina) , kolagenu lub kwasu arachidonowego) zwiększona agregacja, produkty uwalniania płytek osocza (ADP, 5-HT, β-TG, TXA2 itp.) zwiększone stężenie, białko błony komórkowej alfa granulki (GMP-140) na powierzchni płytek i osoczu Wzrost średniego stężenia wskazuje, że aktywacja płytek krwi jest jednym z ważnych patologicznych mechanizmów zakrzepicy i istnieją zasadniczo dwa powody aktywacji płytek krwi:

1 specjalny plateau powoduje aktywację płytek krwi,

2 W badaniach klinicznych prowadzących do aktywacji płytek krwi zgłoszono różne czynniki drażniące, w tym leki, substancje bioaktywne, chemikalia i środki immunosupresyjne.

3. Czynniki leukocytów i czerwonych krwinek Dane z badań epidemiologicznych z ostatnich lat pokazują, że liczba białych krwinek ma pewien związek z chorobą sercowo-naczyniową Niektóre badania wykazały, że liczba białych krwinek jest podobna do ciśnienia krwi i cholesterolu w surowicy w przewidywaniu zawału mięśnia sercowego. Czynnik ryzyka.

(1) Białe krwinki są składnikiem skrzepów krwi. Następujące działania mogą być mechanizmem, w którym białe krwinki uczestniczą w zakrzepicy:

1 Adhezja leukocytów: Od dawna wiadomo, że białe krwinki mają funkcję przylegania do ściany naczynia krwionośnego. Adhezja ta jest bardzo łagodna w normalnych warunkach i występuje częściej w żyłach wolno płynących. W przypadku ucisku i zamknięcia, adhezja leukocytów zależy głównie od funkcji adhezji leukocytów i komórek śródbłonka na powierzchni. Na receptory adhezji na powierzchni może wpływać leukotrien B4, kolagen, 5-HT, adrenalina, kinina, CSA, TNF itp. Substancja jest stymulowana i regulowana w górę w ciągu kilku minut, zwiększając w ten sposób jej przyczepność do powierzchni komórek śródbłonka.

2 Uwalnianie toksycznych substancji utleniających: Komórki jednojądrzaste aktywowane i przyczepione do powierzchni naczyń krwionośnych uwalniają reaktywne metabolity ponadtlenkowe, które O2 mogą inaktywować EDRF i zmniejszać funkcję komórek śródbłonka, a aktywowane monocyty uwalniają różnorodne Cytokiny, w tym interleukina-1, TNF i enzymy proteolityczne, kationowa proproteina, kolagenaza, uszkadzają komórki śródbłonka, upośledzają rozszerzenie naczyń krwionośnych i powodują adhezję, agregację i aktywację płytek krwi i neutrofili.

3 Właściwości reologiczne białych krwinek: średnica białych krwinek wynosi około 8 μm, a średnica małych naczyń włosowatych wynosi tylko 5 ~ 6 μm, dlatego po przejściu mikronaczyń odkształcalność białych krwinek określa stopień ich krążenia w naczyniach krwionośnych. Kiedy aktywowane są białe krwinki, dochodzi do pseudogenezy. Występ stopy, wzrost twardości cytoplazmatycznej, białe krwinki są łatwo uwięzione w mikronaczyniach, powodując powolny przepływ.

4 Działanie prokoagulacyjne leukocytów: W ostrej białaczce, szczególnie ostrej białaczce promielocytowej, występuje poważna dysfunkcja antykoagulacyjna, skomplikowana przez DIC. We wczesnych latach badań stwierdzono, że przyczyną współwystępowania DIC jest uwalnianie komórek białaczkowych. Substancje, substancje prokoagulacyjne komórek białaczkowych można podzielić na dwie kategorie: jedną przez egzogenny szlak krzepnięcia i drugą przez endogenny szlak krzepnięcia, ale oba rodzaje substancji prokoagulacyjnych promują krzepnięcie poprzez aktywację czynnika X.

(2) Rola czerwonych krwinek w zakrzepicy:

1 agregacja czerwonych krwinek: w zawale mięśnia sercowego, makroglobulinemii Waldenströma, guzie i innych chorobach, w krążeniu krwi widać duży stos agregatów czerwonych krwinek, które odgrywają rolę jak agregaty płytek krwi w mikrokrążeniu, wpływając na mikrokrążenie Normalna perfuzja krwi.

2 Zwiększenie lepkości krwi pełnej: Lepkość krwi pełnej zależy głównie od czerwonych krwinek. Zwiększenie liczby czerwonych krwinek i zmniejszenie odkształcalności może zwiększyć lepkość krwi pełnej. Gdy lepkość krwi wzrasta, zwiększa się opór przepływu krwi, prędkość przepływu jest wolna, a tkanka jest wadliwa. Krew, niedotlenienie, tak że gromadzą się różne metabolity w tkance.

3 promują adhezję, agregację i uwalnianie płytek krwi: czerwone krwinki promują adhezję płytek i agregację, co sprzyja hemostazie i zakrzepicy, promując ją poprzez następujące mechanizmy: A. efekty fizyczne: zderzenie czerwonych krwinek i płytek krwi, wzmacniają transport płytek krwi do wewnętrznej ściany naczyń krwionośnych Szybkość i częstotliwość, liczba czerwonych krwinek rośnie, a odkształcalność maleje. Ten efekt jest większy B. Działanie chemiczne: czerwone krwinki uwalniają ADP, powodując agregację płytek. Mechanizm ten działa głównie pod dużym obciążeniem ścinającym. Ostatnio zaproponowano. Niewielka ilość hemoglobiny uwalniana przez czerwone krwinki indukuje agregację płytek krwi przez tworzenie wolnych rodników, a obecność czerwonych krwinek może również zwiększać odpowiedź uwalniania płytek krwi.

4. Czynniki powstawania zakrzepów w zakrzepicy

(1) brak czynników krzepnięcia:

1 Wrodzony niedobór czynnika krzepnięcia XII: Choroba ta została po raz pierwszy opisana przez OD Rathoffa w 1955 r., A imieniem pacjenta jest czynnik Hagemama, który przedłużył APTT, ale nie krwawił, i niedobór czynnika XII w populacji. Częstość występowania jest wysoka, choroba jest autosomalna recesywna, podzielona na dwa typy: substancja reaktywna krzyżowo typu I negatywna (CRM-), jej zawartość XII i aktywność spadły równolegle; substancja reaktywna krzyżowo typu II (CRM), Z powodu nieprawidłowej struktury molekularnej aktywność czynnika XII jest mniejsza niż 1% u homozygot, antygen nie jest wykrywany, APTT> 120s; w heterozygotach aktywność czynnika XII wynosi 25% -50%, zawartość antygenu wynosi 35% -65 %, podczas gdy APTT jest przedłużony o 5% do 20%, a niedobór czynnika XII prowadzi do mechanizmu zakrzepowego związanego ze zmniejszoną endogenną aktywnością fibrynolityczną.

Niedobór kininogenu 2: brak doniesień o chorobie zakrzepowo-zatorowej, ale w przypadku wrodzonego niedoboru kalikreiny istnieją doniesienia o chorobie zakrzepowo-zatorowej, spośród 35 zgłoszonych przypadków, 3 ( 8,6%) wystąpiła zakrzepica.

(2) Zwiększony współczynnik krzepnięcia:

1 zwiększony fibrynogen: w chorobach zakrzepowych występuje wzrost stężenia fibrynogenu, przyczyna nie jest wyjaśniona i stwierdzono wiele powiązanych czynników, takich jak otyłość, cukrzyca, palenie tytoniu, zwiększone stężenie lipidów, podwyższone ciśnienie krwi itp., Fibrynogen Zwiększone stężenie sprzyja mechanizmowi zakrzepicy, w tym zwiększonej lepkości osocza i pełnej krwi, zmianom przepływu krwi i zwiększonemu naprężeniu ścinającemu na śródbłonku naczyniowym, a wiązanie LDL jest korzystne dla miażdżycy tętnic, która jest substratem trombiny i agregacji płytek krwi. Podstawowymi składnikami są składniki chemotaktyczne, takie jak komórki śródbłonka, fibroblasty i komórki mięśni gładkich.

Zwiększona aktywność czynnika VII: zwiększenie aktywności czynnika VII w chorobach zakrzepowych zostało zaproponowane przez Northwick Park Heart Research Centre w Wielkiej Brytanii i stwierdzono, że aktywność czynnika VII była znacznie wyższa u pacjentów, którzy zmarli z powodu zawału mięśnia sercowego lub guza niż u osób, które przeżyły (P < 0,01), aktywność czynnika VII u pacjentów z cukrzycą lub chorobą mikronaczyniową była znacznie wyższa niż u osób zdrowych (p <0,01). Palenie, picie i środki antykoncepcyjne zwiększały aktywność czynnika VII. W doustnych środkach antykoncepcyjnych występują czynniki V, IX. Doniesienia o podwyższonym X, wieku, pochodzeniu etnicznym i grupie krwi są również związane z aktywnością czynnika VII.

(3) nieprawidłowa struktura molekularna czynnika krzepnięcia krwi:

1 nieprawidłowa fibrynogenemia: zgłoszono co najmniej 250 pacjentów z tą chorobą, choroba jest autosomalna recesywna, w zgłoszonych przypadkach około 20% pacjentów ma nawracającą chorobę zakrzepowo-zatorową, 25% Występuje krwawienie, 7% jednoczesnego krwawienia i zakrzepicy, a połowa pacjentów jest bezobjawowa, wady funkcjonalne fibrynogenu obejmują następujące cztery: A. nieprawidłowe uwalnianie łańcucha peptydu fibrynowego, B. polimeryzacja monomeru fibryny lub czynnik XIIa Nieprawidłowość sieciowania, C. nie jest wrażliwa na fibrynowy efekt degradacji plazmin i sieciowania, D. i zdolność wiązania do plazminogenu jest zmniejszona, co charakteryzuje się nieprawidłową polimeryzacją monomeru fibryny i niewrażliwością na degradację plazmin. Wady funkcjonalne są najczęstsze.

2 Nieprawidłowości molekularne czynnika VIII: W 1991 roku literatura donosiła, że ​​Szwecja ma rodzinę wad czynnika VIII z trombofilią, pacjent miał 44 lata, mężczyzna, z zakrzepicą mnogą, a jego brat i wujek również mieli historię choroby zakrzepowo-zatorowej. Przyczyną może być to, że mutacja punktowa cząsteczki czynnika VIII prowadzi do nieprawidłowej produkcji molekularnej, co powoduje, że czynnik VIII jest niewrażliwy na degradację aktywowanego białka C.

(4) Aktywacja czynnika krzepnięcia: poważna operacja, czynnik tkankowy dostaje się do krążenia krwi podczas urazu, sprzyja aktywacji czynników krzepnięcia krwi, krzepnięcie krwi, ciężka hemoliza wewnątrznaczyniowa, fosfolipidy czerwonych krwinek odgrywają rolę w promowaniu krzepnięcia, nowotworów i ostrej białaczki, szczególnie w ostrej wczesnej fazie Komórki białaczki szpikowej uwalniają bezpośredni aktywujący czynnik X lub prokoagulant czynnika VII. Zastawka protetyczna aktywuje czynnik XII, inicjuje endogenny proces krzepnięcia, a wlew nadmiaru kompleksu protrombiny wywołuje zakrzepicę. Ponieważ preparat składa się z aktywowanych czynników krzepnięcia Xa, IXa i VIIa, częstość zakrzepicy wynosi od 5% do 10%.

5. Czynniki czynników antytrombiny w zakrzepicy

(1) Zmniejszenie lub brak antytrombiny III:

1 Dziedziczny niedobór antytrombiny III (AT-III): W 1965 r. O Egeberg zgłosił pierwszą rodzinę dziedzicznego niedoboru AT-III w Norwegii. Poziom AT-III u pacjenta spadł do 50% normy. Powtarzająca się zakrzepica żylna, częstość występowania niedoboru AT-III w normalnej populacji wynosi 1/5000, większość pacjentów z chorobą zakrzepowo-zatorową przed 35 rokiem życia, zgodnie z funkcją AT-III i oznaczeniem zawartości antygenu, w połączeniu z analizą genetyczną, będzie Jest on podzielony na typ I i ​​typ II (podtypy a, b, c3), nieprawidłowości genetyczne są przyczyną typu II i niektórych niedoborów AT-III typu I, ze względu na obniżone stężenie AT-III w osoczu lub aktywność, prowadzącą do krwi Zwiększona krzepliwość jest przyczyną zakrzepicy.

2 Nabrany niedobór AT-III: Przyczyną mogą być trzy następujące przyczyny: A. Zmniejszenie syntezy AT-III, głównie w różnych chorobach wątroby (zapalenie wątroby, marskość wątroby), doustne środki antykoncepcyjne, przyjmowanie asparaginazy (L-asparaginazy) Leczenie, przyjmowanie lewamizolu itp., Zbyt duża utrata B.AT-III, obserwowana głównie w chorobach przewodu pokarmowego i chorobach nerek, nadmiernym spożywaniu C.AT-III, stwierdzonym u pacjentów leczonych heparyną i pacjentów z DIC.

(2) Niedobór kofaktora heparyny II: Dwóch pacjentów z powtarzającą się zakrzepicą żylną lub zawałem mózgu z powodu niedoboru kofaktora heparyny II (HC-II) zgłosili odpowiednio Tran i wsp. Oraz Sie i wsp. W 1985 r. Poziom i aktywność HC-II u pacjenta zmniejszały się równolegle do 47% do 66% wartości normalnej. Proband miał zawał mózgu w wieku 40 lat. Wśród 5 członków rodziny 3 miało zakrzepicę w wywiadzie, ale zawartość i aktywność HC-II. Równolegle zmniejsza się, uważa się, że jest to spowodowane zmniejszoną zdolnością syntetycznego HC-II, nabyty niedobór HC-II obserwuje się w chorobach wątroby, DIC, przeszczepie nerki, a przyczyna zmniejszenia jest związana ze zwiększonym spożyciem.

(3) Niedobór białka C:

1 dziedziczny niedobór białka C: u pacjentów z tą chorobą występowała w przeszłości powtarzająca się zakrzepica żylna, zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych, zatorowość płucna występuje częściej u noworodków z homozygotami, objawiających się piorunującą plamą, skłonną do występowania u takich pacjentów Zakrzepowo-zatorowa martwica skóry, zgodnie z oznaczeniem aktywności białka C i stężenia w połączeniu z analizą genetyczną, jest podzielona na typ I i ​​typ II, nieprawidłowości genetyczne są przyczyną tej choroby, autosomalne dominujące dziedziczenie jest głównym sposobem genetycznym choroby, ale może również Dziedziczenie recesywne.

2 nabrany niedobór białka C: może być spowodowany z 3 powodów, zmniejszoną syntezą wątroby, obserwowaną w ciężkiej chorobie wątroby, niedoborem witaminy K lub przyjmowaniem leków przeciw witaminowych, takich jak warfaryna, dikumaryna, nadmierne spożycie, takie jak DIC, poważna operacja Po zakrzepicy żył głębokich itp., Aktywacji zaburzeń tworzenia białka C, w zespole niewydolności oddechowej dorosłych, ciężkim zakażeniu, uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego i innych chorobach, ze względu na zmniejszenie TM prowadzące do zaburzeń aktywacji białka C.

(4) Niedobór kofaktora aktywowanego białka C II: Ta choroba jest spowodowana mutacją punktową genu czynnika V w osoczu, który wytwarza nieprawidłową cząsteczkę czynnika V wymiany Arg506 → Gln, tak że aktywowane białko C (APC) nie może działać na cięcie. Wskaż i stracić rolę cząsteczki czynnika degradacji V, co powoduje zmniejszenie aktywności przeciwzakrzepowej krwi, łatwo prowadzi do zakrzepicy, częstość występowania tej choroby w zakrzepicy żylnej może sięgać 40%.

(5) Niedobór białka S. Dziedziczny niedobór białka S został po raz pierwszy opisany przez Comp i wsp. W 1984 r. Zakrzepica żylna jest charakterystyczna dla tej choroby, a częstość występowania zakrzepicy wynosi od 5% do 10%, z których wszystkie są heterozygotyczne. , ciąża, doustne środki antykoncepcyjne, ostre zapalenie i niedobór witaminy K mogą prowadzić do wtórnego niedoboru białka S.

(6) Przeciwciała przeciw fosfolipidom: Przeciwciała przeciw fosfolipidom obejmują antykoagulant toczniowy (LA) i przeciwkardiolipinowy (ACA), z których oba powodują zakrzepicę, małopłytkowość i śmiertelną niewydolność. Zespół zakrzepicy kardiolipinowej (ACAS) i zespół zakrzepicy przeciwzakrzepowej tocznia (aLA).

6. Czynniki powstawania układu fibrynolizy w zakrzepicy

(1) Nieprawidłowa plazminogenemia: z powodu nieprawidłowych cząsteczek plazminogenu ilość plazminy przekształconej w aktywator jest zmniejszona, co powoduje obniżenie rozpuszczalności fibryny (pierwotnej) i podatność na zakrzepicę. Choroba dominuje autosomalnie, poziom plazminogenu w osoczu jest prawidłowy, ale aktywność jest zmniejszona, tylko 40% normalnych ludzi, co wskazuje na nieprawidłową strukturę molekularną plazminogenu.

(2) Wady w uwalnianiu aktywatora plazminogenu: W 1978 r. Johansson i wsp. Po raz pierwszy zgłosili rodzinę powtarzającej się zakrzepicy żył głębokich w uwalnianiu aktywatora plazminogenu (PA) w Szwecji. Wśród 59 członków rodziny 23 Tworzenie się skrzeplin u ludzi, 12 z tych 23 osób w kroplówce dożylnej DDAVP lub bloku żylnym, nie może zwiększać PA we krwi, co wskazuje na uwalnianie PA.

(3) Zbyt wiele inhibitorów aktywatora plazminogenu: Od 1983 r. Nilsson i Tengborn zgłaszali wrodzoną hipertoksję inhibitora aktywatora plazminogenu do 1993 r. W literaturze opisano sześć rodzin. Dziedziczenie autosomalne dominujące, przyczyna nadmiernego PAI-1 nie jest wyjaśnione, może być związane z wadami genów, a nabyty inhibitor aktywatora plazminogenu nie jest rzadki, w chorobie wieńcowej serca, szczególnie zawale mięśnia sercowego, niestabilnej dusznicy bolesnej Wysokie ciśnienie krwi, cukrzyca, miażdżyca tętnic i wzrost PAI-1 u osób otyłych.

7. Zmiany w reologii krwi Czynniki zakrzepicy Reologia krwi jest nauką, która bada reologię krwi, w tym biologiczne znaczenie lepkości krwi i przepływu krwi, w ciele naczynia krwionośne są wąskie, zakrzywione, rozwidlone Lub blaszki miażdżycowe, często dobre miejsce na zakrzepicę, na lepkość krwi wpływają głównie białka o dużej masie cząsteczkowej w osoczu, na lepkość krwi pełnej wpływają komórki krwi i białka w osoczu, w wielu chorobach występują Czynniki zwiększające lepkość osocza lub pełnej krwi, takie jak makroglobulinemia, szpiczak mnogi, wrodzona fibrynogenemia, pierwotna lub wtórna policytemia, choroba płuc, białaczka, białaczka, oparzenia, Ciężkie odwodnienie i kształt czerwonych krwinek, struktura błony i zmiany deformacji są widoczne w różnych dziedzicznych chorobach czerwonych krwinek, takich jak niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, dziedziczna sferocytoza, nienormalna hemoglobinemia itp. Wzrost lepkości krwi pełnej spowodowany przez niektóre choroby jest wieloczynnikowy Takie jak choroba niedokrwienna serca, zawał mózgu, nadciśnienie, miażdżyca tętnic, choroba tętnic obwodowych, cukrzyca, guz, hiperlipidemia itp., Krew Podczas wzrostu lepkości, zmniejszenia przepływu krwi, przepływ krwi niekorzystny, co prowadzi do niedokrwienia tkanki, Zakrzepica korzyść.

Zapobieganie zakrzepicy

Zapobieganie i leczenie chorób zakrzepowych ma na celu poprawę stanu nadkrzepliwości, a następnie oczyszczenie lub odbudowanie ścieżki przepływu krwi w celu zapobiegania niedokrwieniu tkanek i martwicy. Środki zapobiegania i leczenia zostały znacznie opracowane w ciągu ostatnich 20 lat, a wiele doświadczeń zdobyto w praktyce klinicznej. Lekcje i środki zapobiegawcze obejmują na ogół leczenie przeciwzakrzepowe, leczenie trombolityczne, leczenie przeciwpłytkowe itp. Wybór leczenia przeciwzakrzepowego jest ściśle związany ze stopniem zaawansowania choroby, a wszystkie kończyny i zakrzepicę żylną można usunąć na ponad 48 godzin. Leczenie czopków stosuje się głównie w nowo powstałej ostrej zakrzepicy żylnej i żylnej, a przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe stosuje się głównie w celu zapobiegania zakrzepicy i mają niewielki wpływ na powstałą zakrzepicę.

Wskazania

(1) DIC: Większość pacjentów z wczesnym ostrym DIC, szczególnie u pacjentów ze stanem nadkrzepliwości, jest leczona głównie heparyną; terapia trombolityczna jest odpowiednia tylko dla pacjentów z zaawansowanym DIC lub pacjentów z następstwami po wyleczeniu DIC.

(2) zakrzepica: zakrzepica żył głębokich, zakrzepica tętnic obwodowych, zakrzepica naczyniowo-mózgowa itp., Działanie przeciwzakrzepowe i tromboliza mają pewien wpływ.

(3) choroba zakrzepowo-zatorowa: odłączone zator może powodować ostrą zatorowość naczyniową, powszechną zatorowość płucną, zatorowość mózgową, zatorowość śledziony, zatorowość tętnicy nerkowej, zatorowość tętnicy krezkowej itp., Zwykle w oparciu o leczenie trombolityczne, leczenie przeciwzakrzepowe Uzupełniony

(4) Choroby serca: takie jak zawał mięśnia sercowego w przeszłości z leczeniem heparyną, ostatnio zalecane we wczesnym stadium zawału, leki trombolityczne do leczenia perfuzji wieńcowej, mają wyższą skuteczność, choroby zastawek serca, omijanie krążeniowo-oddechowe, operacja na otwartym sercu , naprawa tętnic, pomostowanie tętnic wieńcowych itp., w celu zapobiegania zakrzepicy pooperacyjnej można zastosować antykoagulację (doustny antykoagulant) i terapię przeciwpłytkową.

(5) Ostre zapalenie nerek: Obecnie nie ma zadowalającego efektu Połączenie terapii przeciwzakrzepowej i przeciwpłytkowej może mieć pewne skutki.

(6) nowotwory złośliwe: uwalnianie tromboplastyny ​​tkankowej grozi zakrzepicą Terapia przeciwzakrzepowa ma tendencję do zapobiegania przerzutom u niektórych pacjentów z nowotworami złośliwymi, zwykle leczonych doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi.

2. Przeciwwskazania

(1) Heparyna i antytrombina III: choroba krwotoczna lub skłonność do krwawień, słaba hemostaza po operacji rany, ciężka dysfunkcja wątroby i nerek oraz zwiększona ilość heparynopodobnych substancji.

(2) doustny antykoagulant: koagulopatia, nadciśnienie z retinopatią, encefalopatia krwotoczna i niedawny uraz i operacja czaszkowo-mózgowa, ciężka choroba wątroby, po ciąży i porodzie.

(3) leczenie przeciwpłytkowe: czynny wrzód, czynna gruźlica i związane z tworzeniem się jamy, dysfunkcją płytek krwi, koagulopatią.

(4) leczenie trombolityczne: encefalopatia krwotoczna, trzewne uszkodzenie krwotoczne, hemostaza ran pooperacyjnych, aktywny wrzód, ciąża, ciężkie zaburzenia czynności wątroby i nerek, koagulopatia.

Obecnie większość przypadków koncentruje się na chirurgii pooperacyjnej. Według ostatnich prac z większą liczbą przypadków stosowanie antykoagulantów w celu zapobiegania zakrzepicy żył głębokich i zawałowi płuc osiągnęło dobre wyniki, takie jak heparyna w małej dawce, dekstran-40 itp. W tradycyjnej medycynie chińskiej przeprowadzono również szereg badań naukowych nad prewencyjną zakrzepicą. Leki obecnie stosowane w praktyce klinicznej obejmują Salvia miltiorrhiza, Sanqi, Ginkgo biloba kapsułki itp., Ale nie zgłoszono żadnych dużych przypadków.

Powikłania zakrzepicy Powikłania zatorowość płucna

1. Zespół pozakrzepowy: jest najczęstszym i najważniejszym powikłaniem. Podczas zakrzepicy zastawka żylna ulega uszkodzeniu, a nawet znika lub przylega do ściany naczynia, powodując wtórną głęboką niewydolność żylną, tj. Zakrzepicę żylną. Tworzą post-syndrom.

2, zatorowość płucna: zatorowość płucna odnosi się do procesu patologicznego spowodowanego niedrożnością tętnicy płucnej lub jej gałęzi przez zatorowość. Jego wskaźnik diagnostyczny jest niski, wskaźnik błędnej diagnozy i śmiertelność są wysokie.

3, krwotoczny: głównym powikłaniem w leczeniu trombolitycznym jest krwawienie. Szczególną uwagę należy zwrócić na krwotoki z przewodu pokarmowego i śródczaszkowe.

Objawy zakrzepicy Częste objawy Duszność miażdżyca Żylaki Żyła wewnętrzna tętnicy szyjnej Urazowa zakrzepica Ból w klatce piersiowej Nagły ból skóry Wady naczyniowe nerek Kaszel

1. Zakrzepica żylna jest klinicznie powszechnym zakrzepem, zwykle spowodowanym powolnym lub stagnacyjnym przepływem krwi Zakrzepica żylna charakteryzuje się dużą ilością czerwonych krwinek i fibryny, agregacją i degranulacją płytek krwi, a ich liczba jest niewielka; Cały zakrzep krwi w środku, kolor jest ciemnoczerwony, zwany czerwonym zakrzepem, zakrzepica żylna często powoduje niedrożność naczyń, więc bliższy koniec zakrzepu to głównie czerwone krwinki, a nowy koniec płytek krwi przylega do powierzchni. Duże żyły, takie jak żyła biodrowa, żyła udowa, żyła biodrowa, mogą charakteryzować się obrzękiem kończyn dolnych, bólem, zmianami koloru skóry, oderwaniem skrzepliny może wpływać do tętnicy płucnej krwią, powodując zatorowość płucną.

(1) powierzchowne zakrzepowe zapalenie żył: żylaki kończyn dolnych, drażniące leki z nadmiernym stężeniem infuzji dożylnej itp., Podatne na zakrzepowe zapalenie żył, miejscowe zaczerwienienie skóry, podwyższona temperatura skóry, zmiany skórne, rany Może wystąpić ból i tkliwość seksualna, ciężka niedrożność żylna.

(2) zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych: najczęściej objawiająca się bólem i tkliwością brzuchatego łydki, stwardnieniem mięśni łydek, obrzękiem kończyn dolnych ipsilateralnych i powierzchownym obrzękiem żylnym; w ciąży, osoby starsze, przedłużone łóżko, uraz, częściej po operacji .

(3) Zawał płucny: zatorowość i zawał płucny, zakrzepica żylnego zakrzepowego zapalenia żył lub zakrzepicy żylnej lub prawy zator, wzdłuż krwioobiegu do krążenia płucnego, blokuje tętnicę płucną i jej odgałęzienia, objawy kliniczne oprócz choroby podstawowej Oprócz objawów większość z nich to niespecyficzne objawy płucne, takie jak nagły ból w klatce piersiowej, duszność, kaszel, krwioplucie lub krwawa plwocina. Połowa pacjentów ma drugie wzmocnienie (P2) w okolicy zastawki płucnej Zatorowość płucna niekoniecznie występuje w płucach. Zawał, a zatem objawy tej choroby i czy występuje zawał płucny, zasięg zawału i pierwotna choroba serca i płuc pacjenta, badanie rentgenowskie klatki piersiowej jest jedną z rutynowych metod diagnostycznych zawału płucnego, angiografia płucna jest podstawą do rozpoznania tej choroby Na przykład wada w płucnych naczyniach krwionośnych lub niedrożność tętnicy płucnej.

(4) Inne: takie jak zakrzepica żył krezkowych górnych, zakrzepica żył wątrobowych, zakrzepica żyły wrotnej itp., Zakrzepica w tych obszarach, początek jest powolny, często towarzyszą mu zmiany zakrzepowe zapalenie żył i inne objawy.

2. Zakrzepica tętnicza Znana również jako zakrzepica biała, składa się głównie z płytek krwi i fibryny. Zwykle występuje w obszarach, w których przepływ krwi jest szybki, a ściana naczynia krwionośnego jest uszkodzona lub w nieprawidłowych częściach naczyń krwionośnych. Płytki krwi przylegają tylko do ściany naczynia krwionośnego zmiany, tworząc Zakrzepica płytek krwi, fibryna może tworzyć się lokalnie, gdy krew przepływa i przylega do powierzchni skrzepliny płytek krwi Trombina pozostająca na drucie fibryny może powodować przyleganie płytek krwi do drutu fibryny, co powoduje tworzenie się płytek krwi i fibryny. Drut fibrynowy wielokrotnie pokrywając warstwę po warstwie może również oczkować część czerwonych krwinek i białych krwinek. Jeśli głowa, ciało i ogon zakrzepu są oczywiście nazywane mieszanymi skrzepami krwi, a gdy zakrzepica płytek krwi rośnie, naczynia krwionośne mogą być zatkane, co może wpływać na przepływ krwi. Powoduje niedokrwienie tkanek, niedotlenienie, ciężkie uszkodzenie niedokrwienne i częste niedokrwienie mięśnia sercowego, zawał, zator tętnicy mózgowej, zator tętnicy krezkowej i zator tętnicy kończynowej, objawiający się dusznicą bolesną, niedowładem połowicznym, Zaburzenia świadomości, akromegalia, martwica niedokrwienna kończyn itp., Zrzucanie zakrzepów może wejść z tętniczym przepływem krwi Mniejsze tętnice powodują zatorowość, która jest powszechna w mózgu, śledzionie, nerce i innych narządach. Jeśli zator występuje w tętnicy wieńcowej lub gałęzi tętnicy mózgowej, często może zagrażać życiu. Zakrzepica tętnic i zatorowość są niedrożnością tętnic spowodowaną dwiema różnymi przyczynami. Uszkodzenie

(1) Zakrzepica tętnicza: głównie nieprawidłowość ściany tętnicy, która jest powszechna w miażdżycy. Zmiana jest głównie po wewnętrznej stronie otworu gałęzi naczynia krwionośnego lub naczynie krwionośne jest zamocowane w otaczającej tkance, więc tętnica środkowa, taka jak tętnica wieńcowa i łatwo zaangażowana Tętnice mózgowe, gdy dochodzi do zakrzepicy, prowadzą do zawału mięśnia sercowego i zakrzepicy naczyniowo-mózgowej, a zmiany w aorcie i jej głównych tętnicach są podatne na zakrzepicę tętnicy krezkowej i tętnic kończyn.

(2) Zator tętniczy: zator oddzielony od innych części. Zwężenie gałęzi tętnicy jest zatkane przepływem krwi tętniczej. Ciężkie objawy mogą powodować typowe objawy w ciągu jednej do kilku godzin, które są nagłym bólem i bladą skórą. Poczucie drętwienia, paraliżu i pulsacji naczyń zanika itp., Może również pojawić się zapadnięcie się, czas okluzji może powodować dalszą martwicę tkanek, martwica tkanek na powierzchni ciała jest bardziej oczywista, łatwa do zdiagnozowania.

3. Zakrzep mikrokrążenia Zakrzep fibrynowy lub zakrzep przezroczysty, który składa się głównie z odkładania fibryny, może powodować krzepnięcie wewnątrznaczyniowe z powodu zaburzeń mikrokrążenia; może również blokować małe naczynia krwionośne przez odłączone zator lub z powodu pewnych czynników Bezpośrednie uszkodzenie mikronaczyniowych komórek śródbłonka prowadzi do odkładania się fibryny, typowej dla DIC, zespołu hemolityczno-mocznicowego, zakrzepowej plamicy małopłytkowej i tym podobnych.

Badanie zakrzepicy

Nie ma jednolitego zrozumienia badania hematologicznego i diagnostyki laboratoryjnej zakrzepicy, obecnie wydaje się, że brakuje specyficznych dla laboratorium wskaźników diagnostycznych, a wyniki badań laboratoryjnych w procesie zakrzepicy są bardzo zmienne, a metoda wykrywania nie jest wystarczająco czuła, szczególnie We wczesnym stadium zakrzepicy nadal istnieje wiele trudności w dokładnym określeniu stanu przed zakrzepowego lub nadkrzepliwości. Poniższe badania krwi mogą potwierdzić lub przewidzieć zakrzepicę.

1. Test endoteliny-1: Endotelina-1 (ET-1) jest jedyną endoteliną syntetyzowaną i wydzielaną przez śródbłonek naczyniowy ET-1 wykazuje silne działanie zwężające naczynia i stymuluje komórki śródbłonka do uwalniania t-PA. W rozkładzie populacji poziom ET-1 w osoczu u osób starszych jest wyższy niż w populacji, co może być jednym z czynników podatnych na zakrzepicę u osób starszych.

2. Zwiększone białko regulatorowe trombiny: białko regulatorowe trombiny lub trombomodulina (TM) jest receptorem trombiny, jednołańcuchowego białka przeciwzakrzepowego obecnego na powierzchni komórek śródbłonka, TM i trombiny Powierzchnia komórek śródbłonka wiąże się tworząc kompleks, który specyficznie przekształca białko C w aktywowane białko C (APC). TM jest jednym z wrażliwych i swoistych markerów molekularnych, które odzwierciedlają uszkodzenie komórek śródbłonka. , wskazując na stan nadkrzepliwości i zakrzepicę.

3. Badanie płytek krwi: w tym adhezja płytek krwi, zwiększona agregacja; zwiększone uwalnianie płytek osocza, szczególnie trombina swoista wobec alfa (β-TG) i czynnik płytkowy 4 (PF4) w cząsteczkach alfa i cząsteczkach alfa płytek krwi Zwiększone białko błonowe GMP-140, zwiększone wydzielanie serotoniny w osoczu i zwiększone stężenie płytek krwi; zwiększenie stężenia TXB2 w metabolizmie TXA2 i / lub produktu prostacykliny (6-keto-PGF1α) ) zmniejszone; oba reagują na aktywację płytek krwi.

4. Zwiększona aktywacja czynników krzepnięcia: poziomy aktywności krzepnięcia (F: A) i antygenowości (F: Ag) ludzkich czynników krzepnięcia wynoszą na ogół 100%. W chorobach zakrzepowych F: A i F: Ag można znacznie zwiększyć. Fragmenty protrombiny 1 + 2 (F1 + 2) i fragment 2 (F2) są podwyższone, F1 + 2 jest odzwierciedleniem aktywności trombiny, F1 i F2 są endogennymi aktywnościami trombiny, a czas krzepnięcia i APTT są skrócone.

5. Redukcja czynnika przeciwzakrzepowego w osoczu: antytrombina-III, białko C, białko S, HC-II, czułość APC i oznaczanie zakrzepicy przez inhibitor cl, szczególnie w przypadku chorób dziedzicznych, rodzinnych Rozpoznanie zakrzepicy ma pewne znaczenie kliniczne.

6. Spadek aktywności fibrynolitycznej: do określenia aktywności fibrynolitycznej można zastosować fibrynowe (oryginalne) produkty degradacji (FDP) Zwiększony dimer D w FDP jest markerem degradacji fibryny usieciowanej Zwiększona zawartość peptydu fibrynowego A sugeruje Tworzenie trombiny jest wczesnym wskaźnikiem konwersji fibrynogenu w fibrynę. Pozytywny test krzepnięcia w surowicy wskazuje na wzrost rozpuszczalnego kompleksu monomeru fibryny, co sugeruje wzrost produkcji trombiny i plazminy, oprócz plazminogenu Pomiary aktywności, pomiary t-PA i PAI mogą być również wykorzystane jako wskaźniki fibrynolizy.

7. Zmiany w hemoroologii: zmiany reologii krwi zwykle dotyczą hematokrytu (HCT), lepkości krwi pełnej, lepkości krwi pełnej, lepkości osocza, czasu elektroforezy erytrocytów, kwantyfikacji fibrynogenu, tiksotropii erytrocytów i adhezji Wskaźniki takie jak elastyczność odzwierciedlająca zmiany reologii krwi u pacjentów z chorobami zakrzepowymi W chorobach zakrzepowo-zatorowych zwiększa się lepkość krwi pełnej lub osocza, tiksotropia erytrocytów i lepkosprężystość są często zmniejszone.

8. Angiografia: Jest to jedna z bardziej dokładnych i niezawodnych metod diagnozowania choroby zakrzepowo-zatorowej, która może być używana do zrozumienia położenia, wielkości, kształtu, stopnia niedrożności i ustalenia krążenia obocznego. Ponadto wsteczna flebografia kończyny dolnej może również diagnozować żyły. Stopień uszkodzenia zastawki i refluksu krwi ma wielką wartość w leczeniu i prognozowaniu tej choroby, ale angiografia jest metodą badania traumatycznego.

1 środek kontrastowy może powodować reakcje alergiczne, łagodną pokrzywkę, swędzenie, czkawkę, skurcz oskrzeli, silny wstrząs anafilaktyczny,

2 niewielka przyczyna głębokiego, powierzchownego zapalenia żył, wstrzyknięcie wynaczynienia środka kontrastowego, może powodować miejscowy krwiak i zakrzepicę żylną po angiografii,

3 Często wyniki fałszywie dodatnie zakrzepicy żylnej łydki w kolanie poniżej kończyny dolnej.

9. Radioaktywny test fibrynogenu: Jest to nieinwazyjna metoda badawcza, w której fibrynogen wykorzystuje się do infiltracji skrzepliny i wykorzystuje znakowany radionuklid do skanowania powierzchni ciała i zliczania lokalnej wartości pomiarowej przez ponad 24 godziny. Wskazuje, że w tym miejscu występuje zakrzepica. Ten test jest łatwy w obsłudze, wrażliwy i prawidłowy. Często służy do badania przesiewowego. Jego wady są często spowodowane stanem zapalnym kończyn, nacięciem chirurgicznym, wrzodem, złamaniem, zapaleniem tkanki łącznej itp. Ma wartość diagnostyczną dla ostrej zakrzepicy łydki, dystalnej kończyny i żyły biodrowej, ale ma mniejszą czułość w diagnozowaniu tworzenia zakrzepu w kości udowej, biodrowej, biodrowej i żyły głównej dolnej.

10. Pletyzmografia z impedancją elektryczną: Zasadą kontroli jest użycie krwi w celu uzyskania przewodności elektrycznej, a gdy zmienia się przepływ krwi, może ona powodować zmiany rezystancji (impedancji) i wpływać na napięcie. Pośrednio zrozumieć zmianę objętości krwi zgodnie z wynikiem pomiaru napięcia. Po przyłożeniu nacisku na środek uda zwiększa się objętość krwi głębokiej krwi żylnej. Gdy uda jest zdekompresowane, krew dolnej nogi normalnej osoby szybko wraca; w przypadku zakrzepicy przepływ krwi w dolnej części nogi jest powolny lub krążenie zabezpieczenia jest refluksowane. Wyniki Na pletyzmogramie impedancyjnym pojawiła się nienormalna krzywa. Jest to nieinwazyjna metoda badania. Ma ona wartość diagnostyczną w przypadku plwociny, zakrzepicy kości udowej i żylnej, ale ma słabą wrażliwość na zakrzepicę żył cielęcych. Wady:

1 Wykrywanie bliższej niedrożności żylnej z dużą liczbą żył pobocznych może być fałszywie ujemne.

2 może być fałszywie dodatni, gdy przepływ krwi w ciężkich tętnicach jest zmniejszony, a wypełnienie żylne jest słabe.

3 nie można odróżnić niedrożności zakrzepowej od niedrożności nie zakrzepowej.

11. Ultradźwięki dopplerowskie: Ultradźwiękowy przepływomierz dopplerowski wykorzystuje efekt Dopplera do obserwowania zmian prędkości przepływu krwi w zależności od różnicy częstotliwości. Gdy krew żylna płynie płynnie, ciśnienie w kończynie może zwiększyć przepływ krwi, a sygnał ultradźwiękowy jest wzmocniony; jeśli naczynie krwionośne jest zatkane, sygnał Jeśli jest osłabiony lub zniknął, można ocenić, czy naczynie krwionośne ma zakrzepicę. Ta metoda jest prosta i łatwa do wykonania. Ma wartość diagnostyczną zakrzepicy żyły biodrowej, żyły udowej i żyły biodrowej. Zwłaszcza całkowite zamknięcie naczynia krwionośnego ma wysoki wskaźnik diagnostyczny. U pacjentów z zakrzepicą żył krążeniowych lub powierzchowną mogą wystąpić fałszywie ujemne wyniki.

12Duplex Scan Skanowanie podwójnej gęstości: Jest to nieinwazyjny test. Jest to cenna i dokładna metoda potwierdzająca niedrożność tętnic i żył. Metoda ta może dokładnie zidentyfikować anatomię zakrzepicy tętniczo-żylnej. Może również mierzyć ilość refluksu żylnego (m1 / s). Udowodniono, że gdy szybkość przepływu żylnego jest mniejsza niż 10 ml / s, nie występują zmiany skórne i powstawanie wrzodów, a alergia na środki angiograficzne nie jest możliwa, ale angiografia jest szczególnie możliwa. Dotyczy

13. CT i MRI: potrafi określić lokalizację zmian w mózgu i można je odróżnić od innych guzów mózgu, krwotoku mózgowego i innych chorób, ale nie może wyraźnie wizualizować zakrzepicy tętniczo-kończynowej, prawidłowej diagnozy.

Rozpoznanie zakrzepicy

Kryteria diagnostyczne

Oprócz klinicznego zróżnicowania diagnozy zakrzepicy, większość opiera się na instrumentalnych testach diagnostycznych. Według danych z sekcji zwłok jest około połowa pacjentów z kliniczną zakrzepicą. Nie ma objawów klinicznych przed urodzeniem i nie ma jasnej diagnozy aż do śmierci, szczególnie Wczesna diagnoza ma pewne trudności, wczesne wykrycie stanu nadkrzepliwości, zakrzepicy i wykrycie zakrzepicy.

Diagnostyka różnicowa

1. Funkcjonalne zwężenie zastawki mitralnej.

2. Nadciśnienie płucne.

3. Gruba lewa komora zmniejsza komorę serca.

4, aktywne reumatyczne zapalenie zastawki mitralnej.

5, nadczynność tarczycy.

6, zespół Lutembachera.

7, zaciskające zapalenie osierdzia w bruździe przedsionkowo-komorowej.

8, śluzak lewego przedsionka.

9. Zakrzepica sferyczna lewego przedsionka.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.