Miażdżycowa choroba wieńcowa serca

Wprowadzenie do wieńcowej miażdżycy serca Wieńcowa miażdżycowa choroba serca nazywana jest chorobą wieńcową. Jest najczęstszym rodzajem choroby serca. Odnosi się do dysfunkcji mięśnia sercowego i / lub chorób organicznych spowodowanych zwężeniem tętnic wieńcowych i niedostatecznym dopływem krwi. Nazywa się to również niedokrwieniem. Kardiomiopatia. Występowanie choroby niedokrwiennej serca jest ściśle związane ze stopniem i liczbą miażdżycowych zwężeń tętnic wieńcowych, a jednocześnie głównymi czynnikami wywołującymi choroby są choroby takie jak nadciśnienie i cukrzyca, a także otyłość i złe nawyki. Ostatnie badania wykazały, że hipertriglicerydemia jest również niezależnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca, lipoproteina o dużej gęstości ma działanie ochronne na chorobę wieńcową, a jej wartość jest zmniejszona do choroby niedokrwiennej serca, stosunek cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości do całkowitego cholesterolu < 0,15, cenny czynnik prognostyczny miażdżycy naczyń wieńcowych, ostatnie badania wykazały, że podwyższone stężenie alfa-lipoprotein w surowicy [Lp (α)] (> 0,3 g / L) jest również niezależnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,032% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: nagła śmierć, arytmia, wstrząs kardiogenny, niewydolność serca, kardiomiopatia niedokrwienna, zespół wypadnięcia zastawki mitralnej, zespół chorej zatoki

Przyczyny wieńcowej miażdżycy serca

Wysokie ciśnienie krwi (50%):

Jest to ważny czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej serca. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z chorobą wieńcową czterokrotnie częściej występuje prawidłowe ciśnienie krwi. 60% do 70% pacjentów z chorobą niedokrwienną serca ma nadciśnienie, a stres ścinający i ciśnienie w ścianie bocznej zmieniają się, gdy wzrasta ciśnienie tętnicze Uszkodzenie błony śluzowej i podwyższone ciśnienie krwi sprzyjają infiltracji lipidów osocza do komórek naczyń krwionośnych, powodując w ten sposób gromadzenie się płytek krwi i proliferację komórek mięśni gładkich, co prowadzi do miażdżycy.

Hiperlipidemia (15%):

Ostatnie badania wykazały, że hipertriglicerydemia jest również niezależnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca, lipoproteina o dużej gęstości ma działanie ochronne na chorobę wieńcową, a jej wartość jest zmniejszona do choroby niedokrwiennej serca, stosunek cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości do całkowitego cholesterolu < 0,15, cenny czynnik prognostyczny miażdżycy naczyń wieńcowych, ostatnie badania wykazały, że podwyższone stężenie alfa-lipoprotein w surowicy [Lp (α)] (> 0,3 g / L) jest również niezależnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca.

Cukrzyca (10%):

Jest ważnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Ryzyko choroby niedokrwiennej serca jest 2 razy wyższe niż u zdrowych osób. Ryzyko choroby wieńcowej u kobiet z cukrzycą jest 3 razy wyższe niż u pacjentów płci męskiej, a ryzyko niewydolności serca, udaru i śmierci jest prawdopodobne. W przypadku glukozy we krwi wzrost glikozylowanej lipoproteiny o niskiej gęstości we krwi hamuje metabolizm degradacji szlaku receptora lipoprotein o niskiej gęstości, a hiperglikemia również uszkadza błony naczyniowe, a cukrzyca często ma nieprawidłowy metabolizm lipidów. Dlatego diabetycy są podatni na choroby wieńcowe.

1. Wiek Choroba ta występuje częściej u osób w wieku powyżej 40 lat. Występowanie miażdżycy może rozpocząć się u dzieci, a częstość występowania choroby wieńcowej wzrasta z wiekiem.

2. Mężczyźni płci są bardziej powszechne, stosunek zachorowalności mężczyzn do kobiet wynosi około 2: 1, ponieważ estrogen ma działanie przeciwmiażdżycowe, więc zapadalność kobiet po menopauzie gwałtownie wzrasta.

3. W historii rodziny występuje choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, nadciśnienie, hiperlipidemia w wywiadzie rodzinnym, częstość występowania choroby wieńcowej wzrasta.

4. Indywidualna osobowość typu A (silna konkurencja, współzawodnictwo) Występuje duża częstość występowania choroby niedokrwiennej serca, a osoby z nadmiernym stresem psychicznym są również podatne na choroby, które mogą być związane z długotrwałym wysokim stężeniem katecholamin w organizmie.

5. Palenie jest ważnym czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Częstość występowania choroby niedokrwiennej serca u palaczy jest 5 razy większa niż u osób niepalących i jest proporcjonalna do ilości palenia. Hemoglobina tlenku węgla we krwi wzrasta u palaczy, a nikotyna w naczyniach krwionośnych zmniejsza naczynia krwionośne, powodując tętnice. Ściana ma niedobór tlenu i powoduje uszkodzenie tętnic.

6. Otyłość i ćwiczenia są zbyt małe 1 standardowa masa ciała (kg) = wzrost (cm) -105 (lub 110), 2 wskaźnik masy ciała = masa ciała (kg) / (wzrost m) 2, więcej niż standardowa masa ciała 20% lub wskaźnik masy ciała> 24 Otyłość, chociaż otyłość nie jest tak ważna jak wysokie ciśnienie krwi, hiperlipidemia, cukrzyca, ale otyłość może pośrednio wpływać na chorobę wieńcową poprzez promowanie rozwoju tych trzech czynników, ćwiczenia mogą regulować i poprawiać funkcję śródbłonka naczyniowego oraz promować już cierpiące U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, ustanowieniem krążenia obocznego wieńcowego, mniej prawdopodobne jest, że wysiłek fizyczny spowoduje otyłość, dlatego należy w pełni docenić znaczenie leczenia otyłości i zwiększenia wysiłku.

7. Inne

(1) picie: długotrwały alkohol wysokoprocentowy ma uszkodzenie serca, naczyń krwionośnych, wątroby i innych narządów, co może powodować kardiomiopatię alkoholową, marskość wątroby i nadciśnienie oraz umiarkowanie pić kolorowe wino niskiej jakości (na przykład) Wino) może zmniejszyć ryzyko choroby niedokrwiennej serca, ponieważ picie alkoholu może zwiększyć stężenie lipoprotein o dużej gęstości.

(2) Doustne środki antykoncepcyjne: długotrwałe doustne środki antykoncepcyjne mogą zwiększać ciśnienie krwi, zwiększać stężenie lipidów we krwi, nieprawidłową tolerancję glukozy, a jednocześnie zmieniać mechanizm krzepnięcia i zwiększać ryzyko zakrzepicy.

(3) Zwyczaje żywieniowe: spożywanie wysokokalorycznej, wysokiej zawartości tłuszczu zwierzęcego, wysokiego cholesterolu, diety o wysokiej zawartości cukru jest podatne na choroby wieńcowe i inne zmiany w przyjmowaniu pierwiastków śladowych.

Choroba wieńcowa jest skrótem miażdżycy tętnic wieńcowych, a miażdżyca to komórki ściany tętnic, macierzy pozakomórkowej, składników krwi (zwłaszcza monocytów, płytek krwi i LDL), lokalnej hemodynamiki, środowiska I wyniki interakcji różnych złożonych czynników, takich jak dziedziczność, należy zauważyć, że istnienie czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca nie oznacza choroby wieńcowej serca.

Patogeneza

1. Mechanizm miażdżycy Miażdżyca może wystąpić w tętnicach elastycznych oraz w dużych i średnich mięśniach (takich jak tętnice wieńcowe i tętnice mózgowe). Zmiany miażdżycowe mają następujące cechy: Często 1 zmiany ogniskowe Występujące w rozwidleniu tętnic 2 zmiany zaczynają się od zmian funkcjonalnych w komórkach śródbłonka (EC), najważniejszymi komórkami 3 zmian są komórki mięśni gładkich (SMC), a SMC migruje z pożywki do błony wewnętrznej i proliferuje i syntetyzuje więcej komórek. Zewnętrzna tkanka łączna, 4 monocyty i / lub makrofagi również odgrywają ważną rolę w tworzeniu i regresji zmian miażdżycowych. 5 zmian ma różne lipidy wewnątrz i na zewnątrz komórki, głównie cholesterolu. W komórce jest dużo lipidów zwanych komórkami piankowymi, te ostatnie głównie z makrofagów, ale także z komórek mięśni gładkich.

Obecnie powszechnie uważa się, że mechanizm miażdżycy jest wynikiem interakcji różnych złożonych czynników, wśród których rozpoznano „hipotezę reakcji na uszkodzenie”, to znaczy, że uszkodzenie miażdżycowe rozpoczyna się od uszkodzenia komórek śródbłonka, ta hipoteza Można streścić w następujący sposób:

(1) Zmiany w komórkach śródbłonka w obszarach wrażliwych: W przeciwieństwie do komórek śródbłonka w obszarach niewrażliwych komórki śródbłonka łatwo przekształcają się w regiony miażdżycowe w kształcie okrągłych kamieni, komórek jednojądrzastych i / lub gigantów. Fagocyty z łatwością docierają do przestrzeni podskórnej przez śródbłonek, inicjując w ten sposób proces miażdżycy.

(2) Gdy występuje wzrost poziomu lipoprotein: łatwe do wytworzenia komórki piankowe Lipoproteina o niskiej gęstości (LDL) i inne białka przechodzą przez komórki śródbłonka do przestrzeni podbłonkowej, gdzie LDL jest utleniony do utlenionego LDL (Ox-LDL), ten ostatni Prowadzą do uszkodzenia komórek śródbłonka, a jednocześnie stymulują komórki śródbłonka i komórki mięśni gładkich do wydzielania chemokin regulujących wejście monocytów / makrofagów. Chemokiny monocytów (MCP-1) są najważniejszymi chemokinami. Najpierw przyciąga monocyty do krwi z komórek śródbłonka do przestrzeni podbłonka, a następnie jest aktywowany w makrofagi, absorbując Ox-LDL i zamieniając się w komórki piankowe bogate w estry cholesterylu.

(3) Tworzenie lipidów: Gdy monocyty, LDL nadal wchodzą, podczas gdy SMC błony środkowej migruje do przestrzeni intymnej, lipoproteina tworzy tłuszczową smugę. W tym czasie komórki śródbłonka powyżej smug tłuszczu mogą znajdować się pod spodem. Komórki pianki są wyciskane, dzięki czemu komórki śródbłonka stają się cienkie i cienkie.

(4) Zmiany przejściowe (przed miażdżycą): efekty toksyczne Ox-LDL powodują martwicę komórek piankowatych, uwalniają dużą ilość lipidów i enzymów lizosomalnych lub ponieważ ilość Ox-LDL przekracza zdolność makrofagów do spożywania, Prowadząc do bogatego w estry cholesterylu rdzenia lipidowego i kryształów cholesterolu w przestrzeni podbłonkowej, Ox-LDL powoduje również uszkodzenie i / lub śmierć komórek śródbłonka i komórek mięśni gładkich, wewnętrzna wyściółka błony wewnętrznej zaczyna się łamać, a komórki mięśni gładkich w błonie wewnętrznej (w tym Środkowa błona migruje do endometrium) w celu proliferacji i syntezy dużej ilości tkanki łącznej, w tym czasie ściana tętnicy zostaje pogrubiona, ale światło naczynia nie jest jeszcze ograniczone.

(5) Płytka z dojrzałym błonnikiem: to znaczy miażdżyca, gdy błona wewnętrzna jest pogrubiona, środkowa błona jest przerzedzona, zewnętrzna błona jest zwłókniona, naczynia krwionośne zwężone, a gładsze komórki mięśniowe w zagęszczonej błonie wewnętrznej są bardziej Osadzony w ciasnej matrycy kolagenowej i naczyniach włosowatych w celu utworzenia włóknistej nasadki; rdzeń lipidowy można zobaczyć na krawędzi płytki nazębnej; włóknista nasadka i rdzeń lipidowy mogą mieć zwapnienie po utworzeniu zmian miażdżycowych, w zależności od zmiany, wielkości, naczyń krwionośnych Stopień zwężenia może wydawać się odpowiadający objawom miażdżycy, takim jak miażdżyca aorty, miażdżyca wieńcowa, miażdżyca mózgu, miażdżyca nerek, miażdżyca krezkowa, miażdżyca kończyn dolnych i tym podobne.

2. Patogeneza choroby niedokrwiennej serca, niezależnie od tego, czy miażdżyca wieńcowa występuje w chorobie niedokrwiennej serca, do pewnego stopnia zależy od stopnia zwężenia naczyń spowodowanego miażdżycą naczyń wieńcowych, często patologicznie zgodnie z przekrojem najcięższej części zwężenia, Czteropoziomowa klasyfikacja: Stopień I, obszar zwężenia światła ≤ 25%; Stopień II, obszar zwężenia światła wynosi 26% do 50%; Stopień III, 51% do 75%; Stopień IV, 76% do 100%, Zasadniczo miażdżyca tętnic stopnia od I do II nie powoduje znacznego zmniejszenia przepływu wieńcowego, z wyjątkiem skurczu tętnic wieńcowych, nie ma bezpośredniego wpływu na początek choroby niedokrwiennej serca, dlatego też pomimo miażdżycy naczyń wieńcowych nie ma korony klinicznej. Objawem choroby serca lub chociaż występuje „występowanie choroby niedokrwiennej serca” nie jest spowodowany chorobą niedokrwienną serca, a osoby ze zwężeniem stopnia III lub wyższym są bezpośrednio związane z występowaniem choroby niedokrwiennej serca.

Ostatnie badania wykazały, że obecność lub brak choroby niedokrwiennej serca, oprócz stopnia zwężenia wieńcowego, ważniejsze zależy od stabilności płytki miażdżycowej, miażdżycy tętnic, szczególnie u osób starszych i ciężkiej płytki nazębnej, łatwe Odkłada się duża ilość soli wapnia, a normalne tętnice nie ulegają zwapnieniu; chociaż stopień zwapnienia nie jest proporcjonalny do ciężkości miażdżycy tętnic, szczególnie stopnia zwężenia, z ultrasonografii naczyniowej można zaobserwować, że zwapnione blaszki są zasadniczo względnie stabilne. Problem polega na tym, że niektóre zwapnione blaszki lub gdy płytka rozwija się w grubą zwapnioną czapkę, co ma tendencję do powodowania pęknięcia blaszki miażdżycowej wieńcowej, krwotoku i późniejszego światła naczyniowego, gdy wzrasta stres między sąsiednią błoną. Powstawanie zakrzepicy prowadzi do pojawienia się „ostrego zespołu wieńcowego”, niestabilnej dusznicy bolesnej, zawału mięśnia sercowego, a nawet nagłej śmierci. Patologicznie pęknięcie płytki często występuje na styku zwapnionych i nie zwapnionych zmian miażdżycowych.

Zmiany miażdżycowe, które nie powodują objawów, mogły wystąpić bardzo wcześnie, ale gdy płytka zmiany szybko się rozszerzy, może to prowadzić do ostrej choroby wieńcowej, która występuje w rozwoju „ostrego zespołu wieńcowego”. Odgrywa ważną rolę, a powiększanie płytki jest szczególnie szybkie u osób z czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca (takimi jak hipercholesterolemia), dlatego aktywna kontrola czynników ryzyka choroby wieńcowej jest ważnym środkiem zapobiegającym chorobie wieńcowej.

U niektórych pacjentów wystąpienie choroby niedokrwiennej serca jest spowodowane skurczem tętnicy wieńcowej, jednak w większości przypadków miażdżycy naczyń wieńcowych towarzyszą następujące czynniki:

(1) Czynniki neurologiczne: tętnice wieńcowe są bogate w receptory alfa, pobudzenie współczulne, ćwiczenia, test kompresji na zimno może wywołać skurcz wieńcowy; po drugie, receptory naczynioruchowe, pobudzenie nerwu błędnego mogą również wywołać skurcz wieńcowy, W takim przypadku do walki można użyć atropiny.

(2) Czynniki humoralne: Równowaga prostacykliny (PGI2) i tromboksanu (TXA2) wpływa również bezpośrednio na stan skurczu tętnicy wieńcowej: PGI2 jest syntetyzowany przez komórki śródbłonka naczyniowego, co ma oczywiste działanie rozszerzające naczynia krwionośne, a TXA2 to agregacja płytek. Po uwolnieniu dochodzi do silnego skurczu naczyń krwionośnych. Gdy PGI2 jest obniżone i (lub) TXA2 jest zwiększone, może powodować wydzielanie wieńcowe, 2 serotoninę i inne substancje wazoaktywne uwalniane podczas agregacji płytek, w przypadku skurczu lub skurczu naczyń wieńcowych Odgrywa także pewną rolę, 3 rolę jonów wapnia i magnezu w surowicy: jony wapnia rosną, gdy jony wodoru spadają, jony wapnia wnikają do komórek bardziej, zwiększają napięcie wieńcowe i skurcz naczyń wieńcowych; nadmierna wentylacja, dożylnie alkaliczne Leki powodują zasadowicę krwi mogą wywoływać skurcz wieńcowy; niedobór magnezu może również powodować skurcz wieńcowy.

(3) Miażdżycowe naczynia krwionośne mają wyraźną reaktywność skurczową na różne substancje zwężające naczynia krwionośne. Jest to spowodowane cholesterolem sprzyjającym przepływowi zewnątrzkomórkowych jonów wapnia do komórek. Ponadto, gdy uszkodzenie śródbłonka jest zmniejszone, synteza PGI2 jest zmniejszona, a TXA2 zwiększone. Pochodzący ze śródbłonka czynnik relaksujący syntetyzowany przez komórki śródbłonka jest obniżony, tym samym hamując zwężenie naczyń zwężających naczynia, takich jak ADP, serotonina i trombina. Ostatnio zaobserwowano, że acetylocholina rozluźnia tętnicę wieńcową z prawidłową funkcją śródbłonka. Miażdżycowe naczynia krwionośne kurczą się.

Krótko mówiąc, mechanizm skurczu wieńcowego jest wielowymiarowy, a uszkodzenie śródbłonka jest obecnie uważane za najważniejszy czynnik predysponujący do skurczu wieńcowego.

3. Patofizjologiczne podłoże choroby niedokrwiennej serca na podstawie wieńcowych zmian miażdżycowych, podaży tlenu w mięśniu sercowym i nierównowagi zapotrzebowania na tlen stanowią patofizjologiczne podłoże niedokrwienia i niedotlenienia mięśnia sercowego, prowadzące do choroby wieńcowej serca.

(1) Czynniki determinujące zużycie tlenu w mięśniu sercowym: Dostępny tlen w krążeniu wieńcowym stanowi 75% wymaganego tlenu. Jest on wykorzystywany do produkcji związków o wysokiej zawartości fosforu. Zużycie tlenu w mięśniu sercowym jest spowodowane głównie napięciem mięśnia sercowego i skurczem mięśnia sercowego. Wyznaczono trzy czynniki siły i częstości akcji serca. Pozostałe trzy czynniki drugorzędne to metabolizm podstawowy, aktywacja elektryczna i skrócenie włókien mięśnia sercowego, ciśnienie skurczowe tętnic, częstość akcji serca i czas wyrzutu, „trzy produkty” oraz obszar skurczu krzywej ciśnienia lewej komory i częstość akcji serca, tj. Indeks napięcie-czas jest ściśle powiązany, jednak w praktyce klinicznej powszechnie stosuje się prostszą metodę, to znaczy „dwa produkty” skurczowego ciśnienia krwi i częstości akcji serca stosuje się jako wskaźnik zużycia tlenu w mięśniu sercowym. Na przykład, gdy obserwuje się wartość progową dusznicy bolesnej, wskaźnik ten jest powszechnie stosowany.

(2) Czynniki determinujące dopływ tlenu do mięśnia sercowego: mięsień serca, czyli mięsień sercowy, stanowi jedynie około 25% tlenu bezpośrednio zawartego we krwi zawartej w jamie przedsionkowo-komorowej. Tlen wymagany przez mięsień sercowy zależy głównie od tętnicy wieńcowej. Przepływ krwi jest dostarczany, więc przepływ wieńcowy jest najważniejszym czynnikiem wpływającym na podaż tlenu w mięśniu sercowym. Kiedy osoba jest w spoczynku, spożycie tlenu przez mięsień sercowy z krwi wieńcowej jest bliskie maksimum i trudno jest zwiększyć zapotrzebowanie na tlen. Więcej tlenu we krwi wieńcowej można zapewnić tylko poprzez zwiększenie ilości krwi w tętnicach wieńcowych W normalnych okolicznościach krążenie wieńcowe ma dużą rezerwę, energiczne ćwiczenia, a tętnica wieńcowa jest rozszerzana podczas niedotlenienia, a przepływ krwi można zwiększyć do spoczynku. 4 do 7 razy; zwężenie i niedrożność naczyń wieńcowych to główne przyczyny ograniczające przenoszenie utlenionej krwi do mięśnia sercowego, a ponadto mechaniczna aktywność skurczu i rozluźnienia serca, metabolizm kardiomiocytów, płyn neurohumoralny i różne aktywności naczyniowe Substancje biorą udział w regulacji przepływu wieńcowego.

(3) nierównowaga podaży tlenu w mięśniu sercowym i zapotrzebowania na tlen: każda przyczyna podaży tlenu w mięśniu sercowym i / lub zapotrzebowania na tlen przekracza zakres kompensacji ciała, doprowadzi do nierównowagi podaży i zapotrzebowania na tlen w mięśniu sercowym, powodując niedokrwienie mięśnia sercowego, Wśród nich choroba wieńcowa spowodowana miażdżycą naczyń wieńcowych jest najczęstszym niedokrwieniem mięśnia sercowego, dlatego należy zauważyć, że tak zwane „niedokrwienie mięśnia sercowego” jest najczęstszą chorobą wieńcową, ale nie jest równe chorobie wieńcowej; choroba wieńcowa i niedokrwienie Seksualna choroba serca jest synonimem.

(4) Wpływ niedokrwienia mięśnia sercowego na serce: Kiedy niedokrwienie mięśnia sercowego, głównym źródłem ATP staje się glikoliza. W tym czasie, oprócz wzrostu ilości kwasu mlekowego, na skurcz i funkcję rozkurczową serca wpływa niewystarczająca energia. Cięższe niedokrwienie (w tym ostre ciężkie niedokrwienie wokół ostrego zawału mięśnia sercowego lub reperfuzji mięśnia sercowego po reperfuzji wieńcowej) i dłuższy czas trwania, odwracalne uszkodzenie mięśnia sercowego, powrót do zdrowia z dopływem krwi, struktura mięśnia sercowego, metabolizm i Funkcja powraca do normalnego stanu i zajmuje godziny, dni lub nawet tygodnie. Mięsień sercowy w tym stanie nazywany jest ogłuszonym mięśniem sercowym. U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, w celu dostosowania się do przepływu krwi poniżej normy, niektóre mięśnie sercowe mogą „Automatycznie” obniża zużycie tlenu, aby zapewnić, że podaż i zapotrzebowanie tlenu w mięśniu sercowym osiągnie nowy poziom, a funkcja mięśnia sercowego powróci do zdrowia po przywróceniu dopływu krwi, takim jak żywe serce bez zawału mięśnia sercowego ani objawów niedokrwiennych. Nazywane hibernującym mięśniem sercowym.

Powszechnie uważa się, że jest to mechanizm ochronny mięśnia sercowego. Po poprawie dopływu krwi czynność mięśnia sercowego można całkowicie przywrócić. Gdy zwężenie tętnicy wieńcowej powoduje niedokrwienie mięśnia sercowego, metabolity mogą stymulować rozszerzenie naczyń wieńcowych w celu zwiększenia przepływu krwi. Zjawisko „reaktywnego przekrwienia” stopniowo maleje wraz ze wzrostem zwężenia i znika całkowicie, aż stopień zwężenia wieńcowego wynosi> 90%. Jednocześnie przewlekłe niedokrwienie może sprzyjać ustanowieniu krążenia obocznego, a te mechanizmy kompensacyjne są korzystne dla utrzymania mięśnia sercowego Podaż tlenu i równowaga popytu, pacjent nie może mieć niedokrwienia mięśnia sercowego przez długi czas, tylko gdy zużycie tlenu w mięśniu sercowym jest znacznie zwiększone, przepływ wieńcowy i poboczny przepływ krwi są niewystarczające do utrzymania tej równowagi, pojawia się niedokrwienie mięśnia sercowego Na podstawie miażdżycy, szybkiego pęknięcia płytki nazębnej i / lub krwotoku, porażenia i ostrej lub niepełnej okluzji zakrzepowej, powodującej ostry zespół wieńcowy, objawy kliniczne niestabilności Dławica piersiowa, ostry zawał mięśnia sercowego lub nagła śmierć.

Profilaktyka miażdżycy naczyń wieńcowych

1. Zapobieganie pierwotne dla osób, które nie mają choroby niedokrwiennej serca, interwencja czynników podatności na chorobę wieńcową w celu zapobiegania wystąpieniu choroby niedokrwiennej serca, praca ta jest bardzo trudnym zadaniem, począwszy od dzieci, młodzież powinna rozpocząć chorobę wieńcową Prowadzone są prace prewencyjne.

Do rozpoznanych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca należą mężczyźni, u których w rodzinie występowała przedwczesna choroba wieńcowa (rodzice, bracia z określonym zawałem serca lub nagłą śmiercią w wieku 55 lat), palenie tytoniu (obecnie palenie papierosów ≥ 10 / d), wysokie ciśnienie krwi, Cukrzyca, stężenie HDL-C wciąż wynosi <0,9 mmola / l (35 mg / dl), istnieje wyraźna historia niedrożności naczyń mózgowych lub naczyń obwodowych, ciężka otyłość (nadwaga ≥ 30%), podatna na wiele chorób wieńcowych Wśród czynników niektóre są czynniki niezmienne, takie jak: wiek, płeć, historia chorób sercowo-naczyniowych i naczyniowo-mózgowych w rodzinie; inne to czynniki zmienne, takie jak: wysokie ciśnienie krwi, wysoki poziom tłuszczu we krwi, wysoki poziom cukru we krwi, palenie tytoniu, nawyki żywieniowe, otyłość itp. Dlatego, aby zapobiec wystąpieniu choroby niedokrwiennej serca, powinniśmy aktywnie kontrolować „zmienne czynniki”, kontrolować wagę, umiarkowane ćwiczenia, rzucić palenie, dieta niskotłuszczowa i niskosodowa jest ważnym środkiem opieki zdrowotnej, skuteczniejsza kontrola nadciśnienia, hiperlipidemii i cukrzycy jest pilniejsza. Zadanie podjęcia pozytywnych działań zapobiegawczych może znacznie zmniejszyć częstość występowania choroby niedokrwiennej serca.

2. Wtórna profilaktyka u osób z chorobą niedokrwienną serca, aby zapobiec rozwojowi choroby i nagłej śmierci, u tych, którzy nie mieli zawału mięśnia sercowego, powinna aktywnie zapobiegać wystąpieniu zawału mięśnia sercowego.

W celu wtórnej profilaktyki pacjentów z zawałem mięśnia sercowego należy uwzględnić następujące aspekty: edukację zdrowotną pacjentów i ich rodzin; ukierunkowane pomiary czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca w celu zapobiegania postępowi choroby wieńcowej; lek lub zabieg chirurgiczny w celu zapobiegania i leczenia mięśnia sercowego Niedokrwienie, dysfunkcja lewej komory lub ciężka arytmia; osoby z wysokim ryzykiem ponownego zawału lub nagłej śmierci powinny zminimalizować czynniki ryzyka.

Znaczenie „programu ABC” w pierwszym i drugim etapie zapobiegania i leczenia choroby wieńcowej zaproponowane w ostatnich latach można podsumować następująco:

A —— Aspiryna (aspiryna) oznacza, że ​​leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe powinny być stosowane w zapobieganiu i leczeniu choroby niedokrwiennej serca Niektórzy klinicyści uważają, że zawiera ona także inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę (ACEI).

B (beta) - bloker (beta-bloker); C - cholesterol, co oznacza obniżenie poziomu cholesterolu.

Powikłania miażdżycy naczyń wieńcowych Powikłania nagła arytmia serca wstrząs kardiogenny niewydolność serca kardiomiopatia niedokrwienna zespół wypadnięcia zastawki mitralnej zespół chorej zatoki

Choroba wieńcowa może powodować nagłą śmierć sercową, arytmię, niewydolność serca, wstrząs kardiogenny, kardiomiopatię niedokrwienną, wypadanie zastawki mitralnej i inne powikłania.

1. Nagła śmierć sercowa Nagła śmierć sercowa jest najczęstszą przyczyną choroby niedokrwiennej serca, stanowiącą ponad 3/4, 50–70% wszystkich zgonów z powodu choroby wieńcowej to nagła śmierć Dane epidemiologiczne zgłaszane przez Lown w Stanach Zjednoczonych pokazują, że każdego roku nagła śmierć sercowa 400 000, wystąpił średnio 1 przypadek nagłej śmierci sercowej, z czego 80% jest spowodowanych chorobą niedokrwienną serca, wielu pacjentów z chorobą niedokrwienną serca zwykle nie ma żadnych objawów, nagła śmierć jest pierwszą manifestacją kliniczną, odpowiadającą za około 20% nagłej śmierci niedokrwiennej serca, Częstość występowania choroby niedokrwiennej serca w ogólnych prowincjach północnych i miastach w Chinach jest znacznie wyższa niż na południu.

2. Arytmia Arytmia może być jedynym objawem choroby niedokrwiennej serca, może występować wiele szybkich i wolnych arytmii, ale klinicznie powszechna arytmia choroby wieńcowej głównie przed skurczowa (przedsionkowa i komorowa), trzepotanie przedsionków Migotanie dynamiczne i przedsionkowe, nietrwałe częstoskurcz komorowy i zaburzenia układu przewodzącego spowodowane zespołem chorego zatok, różne stopnie bloku przedsionkowo-komorowego i bloku gałęzi wiązki.

3. Niewydolność serca jest głównie spowodowana miażdżycą naczyń wieńcowych, długotrwałym brakiem dopływu krwi do mięśnia sercowego spowodowanym zwężeniem, dystrofiami tkanek mięśnia sercowego i atrofią, co powoduje rozproszone lub rozproszone zwłóknienie mięśnia sercowego i przebudowę komór, większość pacjentów ma mięsień sercowy Historia zawału lub dławica piersiowa w przeszłości, stopniowo pojawia się niewydolność serca, z których większość najpierw rozwija niewydolność lewej komory, następnie prawą niewydolność serca, odpowiadające objawy kliniczne całkowitej niewydolności serca.

4. Kardiomiopatia niedokrwienna odnosi się do uszkodzenia mięśnia sercowego spowodowanego ostrym (odwracalnym) lub przewlekłym niedokrwieniem mięśnia sercowego spowodowanym chorobą niedokrwienną serca, objawiającą się dysfunkcją skurczową lub rozkurczową komory, często z powodu zwężenia miażdżycy naczyń wieńcowych spowodowanego rozproszeniem Lub spowodowane rozproszonym zwłóknieniem mięśnia sercowego.

5. Wypadanie zastawki mitralnej Zespół wypadania zastawki mitralnej jest częstszy w występowaniu choroby niedokrwiennej serca, analizy fizycznej i chemicznej 76 przypadków, 14 przypadków (18,4%) klinicznie ma ten zespół, głównie ze względu na podaż zewnętrznych zewnętrznych mięśni brodawkowych lub Po zwężeniu tętnic tylnych mięśni brodawkowatych dochodzi do niedoboru dopływu krwi i skurczu przednich lub tylnych mięśni brodawkowatych.

Miażdżycowe objawy choroby wieńcowej serca Częste objawy zmęczenie ból w klatce piersiowej nagły ucisk w klatce piersiowej krwiak laminarny ucisk w klatce piersiowej uduszenie qi ogłuszenie duszność duszność zatrzymanie akcji serca

Choroba dzieli się na pięć typów klinicznych.

1. Bezobjawowa choroba niedokrwienna serca Znana również jako utajona choroba niedokrwienna serca, w tym objawy nietypowe, prawdziwie bezobjawowa i historia choroby niedokrwiennej serca, ale bezobjawowa, częstość występowania bezobjawowej choroby niedokrwiennej serca w populacji jest niejasna, w badaniu Framingham, Około 1/4 pacjentów z zawałem mięśnia sercowego nie ma żadnych objawów klinicznych przed początkiem, chociaż ci pacjenci są bezobjawowi, występują zmiany niedokrwienia mięśnia sercowego w EKG podczas odpoczynku lub testu wysiłkowego, w tym depresja odcinka ST, niski poziom załamka T lub inwersja itp., Patologia Nie stwierdzono wyraźnej zmiany histomorfologicznej w mięśniu sercowym, nie stwierdzono istotnej różnicy między rokowaniem a objawową chorobą wieńcową serca. Rokowanie zależy od ciężkości niedokrwienia mięśnia sercowego i stopnia czynności lewej komory.

2. Pacjenci z chorobą niedokrwienną serca z dusznicą bolesną z klinicznym niedokrwieniem mięśnia sercowego spowodowanym napadowym bólem przedsercowym, badanie patologiczne bez zmian w tkance mięśnia sercowego, patrz Światowa Organizacja Zdrowia „nomenklatura choroby niedokrwiennej serca i kryteria diagnostyczne”, W połączeniu z cechami klinicznymi dusznica bolesna dzieli się na następujące typy.

(1) dusznica bolesna: często w sporcie, zmęczeniu, emocjonalnym lub innym wzroście zużycia tlenu w mięśniu sercowym, bólu w okolicy przedsercowej i szybko ustępuje po zażyciu lub podjęzykowej nitrogliceryny.

1 Początkowa dławica piersiowa: znana również jako niedawna dławica piersiowa, czyli pierwsze wystąpienie dusznicy wysiłkowej w ostatnim miesiącu; obejmuje również pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną, od kilku miesięcy nie odczuwa bólu w okolicy przedmiesiączkowej, czas nie jest do 1 Miesiące.

2 stabilna dławica piersiowa: nawracająca dusznica bolesna i brak znaczącej zmiany w naturze, trwała 1 do 3 miesięcy, częstotliwość, zasięg, ograniczenie czasowe dusznicy bolesnej i stopień bólu wywoływanego zmęczeniem oraz znacząca odpowiedź na nitroglicerynę.

3 pogarszająca się dusznica bolesna: znana również jako zwiększona dusznica bolesna, to znaczy stabilna dusznica bolesna, zwiększona dusznica bolesna i częstotliwość napadów w ciągu ostatnich 3 miesięcy, wydłużony czas bólu i częste zmiany czynników predysponujących, często spowodowane niskim zużyciem tlenu w mięśniu sercowym Dławica piersiowa, co sugeruje stopniowe pogarszanie się stanu.

(2) Spontaniczna dławica piersiowa: Nie ma oczywistej zależności między początkiem dusznicy bolesnej a wzrostem zużycia tlenu w mięśniu sercowym. Ból jest silniejszy i dłuższy i niełatwo go złagodzić przez podjęzykową nitroglicerynę. EKG często ma przejściową falę ST-T. Zmień, ale nie ze zmianami enzymów w surowicy.

1 leżąca dławica piersiowa: często występuje w środku nocy podczas snu, może być spowodowana snami, nocnymi wahaniami ciśnienia krwi lub pozycji leżącej na wznak w celu zwiększenia powrotu żylnego, powodując niewydolność serca, powodując perfuzję naczyń wieńcowych i zwiększone zużycie tlenu w mięśniu sercowym, mogą wystąpić ciężkie przypadki W przypadku zawału mięśnia sercowego lub nagłej śmierci sercowej.

2 warianty dusznicy bolesnej: zwykle o ustalonej porze dnia i nocy, spontaniczne epizody bólu przedsercowego, dusznicy bolesnej, drgawki, elektrokardiogram, uniesienie odcinka ST i depresja odcinka ST w odprowadzeniu grzbietowym, któremu często towarzyszy ciężka komora Arytmia lub blok przedsionkowo-komorowy.

3 zespół pośredni: znany również jako dysfunkcja wieńcowa lub dławica piersiowa, pacjenci często mają spontaniczną dusznicę bolesną podczas odpoczynku lub snu, a silny ból może trwać do 30 minut, ale zawał mięśnia sercowego EKG i enzymy w surowicy Zmień

4 dławica piersiowa po zawale: spontaniczna nawracająca dusznica bolesna w ciągu 1–3 miesięcy po wystąpieniu ostrego zawału mięśnia sercowego, zwykle związana z zawałem rekanalizacja wieńcowa (niepełna niedrożność) lub krążenie oboczne, powodujące „niepełną niedrożność „Wciąż przeżywające, ale niedokrwienne mięśnie sercowe powodują dusznicę bolesną, a dusznica pourazowa może być również spowodowana wieloma zmianami wieńcowymi.

Początkowe uczucie, pogarszająca się i spontaniczna dławica piersiowa są łącznie określane jako niestabilna dławica piersiowa.

(3) mieszana dusznica bolesna: dusznica bolesna występuje podczas odpoczynku i zmęczenia, często z powodu ciężkiego lub wąskiego zwężenia naczyń wieńcowych, co powoduje nagłe i przemijające zmniejszenie przepływu wieńcowego, to drugie może być spowodowane dużym nasierdziem Nadmierna wrażliwość tętnic wieńcowych, zwiększone napięcie w podtorebkowej blaszce miażdżycowej, zakrzepica płytek tymczasowo zablokowała naczynia krwionośne, zwężenie naczyń i niedrożność w połączeniu ze zmianami napięcia naczyniowego w małych naczyniach.

3. Zawał mięśnia sercowego choroba niedokrwienna serca jest poważnym objawem klinicznym choroby wieńcowej Podstawową przyczyną jest pęknięcie płytki, krwawienie, skurcz naczyń, przyczepność płytek krwi, agregacja, zajęcie czynników krzepnięcia, zakrzepica. Powstawanie i niedrożność światła naczynia, powodujące martwicę niedokrwienną mięśnia sercowego, objawy kliniczne utrzymującego się silnego bólu przedsercowego, któremu towarzyszy typowe zmiany w sekwencji elektrokardiogramu i enzymów w surowicy, zgodnie z ustaleniami EKG, ostry zawał mięśnia sercowego można podzielić na przezścienny, Q Falowy zawał mięśnia sercowego i podsierdziowy, niepenetrujący zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, pierwszy z nich wykazywał nieprawidłowości, uporczywą patologiczną falę Q lub falę QS i liniowy odcinek ST w górę, drugi nie wykazywał patologicznego Q Fale mają podniesienie lub depresję odcinka ST i odwrócenie załamka T. Czasami ból w okolicy przedsercowej może być łagodny lub nawet nieobecny, podczas gdy inne objawy objawiają się głównie niewydolnością serca, wstrząsem, omdleniem i arytmią.

W okresie rekonwalescencji ostrego zawału mięśnia sercowego niektórzy pacjenci mogą odczuwać spontaniczny ból w klatce piersiowej, któremu czasami towarzyszą zmiany EKG, takie jak zwiększenie aktywności enzymów w surowicy, mogą być przedłużeniem ostrego zawału mięśnia sercowego, takie jak brak nowych zmian enzymów w surowicy, niektóre przypadki mogą być Diagnoza jest zespołem pozawałowym, niektóre są spontaniczną dusznicą bolesną. Inne metody diagnostyczne są pomocne w ustaleniu ostatecznej diagnozy. Segment ST ostrego zawału mięśnia sercowego jest szybko zmniejszany lub patologiczna fala Q samoistnie ustępuje podczas powrotu do zdrowia. Jeśli chodzi o rekanalizację naczyń wieńcowych, funkcja komorowa była mniej upośledzona, a uniesienie odcinka ST po 2 tygodniach ostrego zawału mięśnia sercowego często wykazywało poważne nieprawidłowości w ruchu ściany w obszarze zawału lub wybrzuszenie w obszarze zawału i tworzenie tętniaka komory.

4. Niewydolność serca i arytmia choroba niedokrwienna serca, znana również jako choroba wieńcowa typu stwardnienia mięśnia sercowego, ten typ choroby wieńcowej jest spowodowany martwicą mięśnia sercowego lub długotrwałym niedoborem dopływu krwi, co powoduje rozrost tkanki włóknistej, jej cechy kliniczne są stopniowo zwiększane, dochodzi do niewydolności serca A arytmia, często określana jako kardiomiopatia niedokrwienna, należy zauważyć, że większość pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną ma w przeszłości zawał mięśnia sercowego i dusznicę bolesną, co wskazuje, że ci pacjenci mają ciężkie zmiany wieńcowe, tylko nieliczni pacjenci mogą nie mieć znaczenia Objawy dusznicy bolesnej lub zawału mięśnia sercowego w wywiadzie są potwierdzone przez koronarografię u tych pacjentów.

5. Choroba wieńcowa typu nagłego odnosi się do naturalnego zdarzenia i nieoczekiwanej śmierci. Światowa Organizacja Zdrowia zastrzega, że ​​śmierć osoby w ciągu 6 godzin po wystąpieniu jest nagłą śmiercią. Większość autorów twierdzi, że trwa 1 godzinę, ale inni twierdzą, że śmierć w ciągu 24 godzin po wystąpieniu należy również do nagłej śmierci. Ponad połowa nagłych zgonów sercowych jest spowodowana chorobą niedokrwienną serca Na podstawie miażdżycy skurcz tętnic wieńcowych lub niedrożność naczyń wieńcowych prowadzi do ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego, powodując miejscową niestabilność EKG i przemijającą ciężką arytmię. (szczególnie migotanie komór), ponieważ ten typ pacjenta może przeżyć po szybkim ratowaniu, Światowa Organizacja Zdrowia uważa, że ​​ten typ nazywa się „pierwotną chorobą wieńcową z zatrzymaniem akcji serca”.

Nagła choroba niedokrwienna serca występuje zimą, pacjenci są na ogół młodzi, mogą nagle pojawić się w różnych przypadkach, połowa pacjentów jest bezobjawowa przed urodzeniem, większość pacjentów nie ma objawów prodromalnych przed rozpoczęciem, niektórzy pacjenci mają objawy aury zawału mięśnia sercowego.

Badanie miażdżycy tętnic wieńcowych

Badanie biochemiczne choroby niedokrwiennej serca różni się w zależności od różnych typów klinicznych i ogólnie obejmuje:

Inspekcja laboratoryjna

1. Wydajność hiperlipoproteinemii w surowicy (cholesterol, trójgliceryd, wzrost LDL-C), wzrost cukru we krwi.

2. Jeśli wystąpi zawał mięśnia sercowego, nieprawidłowości w teście enzymatycznym mięśnia sercowego (kinaza kreatynowa, dehydrogenaza mleczanowa, wzrost transaminazy szczawiooctanu glutaminianu; szczególnie wzrost CK-MB, LDH1 / LDH2> 1 itd.) Może mieć wartość diagnostyczną. .

3. Stężenie mioglobiny i troponiny w surowicy można zwiększyć podczas zawału mięśnia sercowego.

Badanie obrazowe

1. Elektrokardiogram odzwierciedla aktywność elektryczną serca i ma wysoką czułość i ważne znaczenie diagnostyczne w diagnozowaniu arytmii, niedokrwienia mięśnia sercowego, zawału mięśnia sercowego (pozycja, zakres, głębokość itp.) Choroby niedokrwiennej serca.

2. Dynamiczny elektrokardiogram Ponieważ DCG może stale rejestrować elektrokardiogram pacjentów w życiu codziennym bez wpływu pozycji receptora, może wychwycić krótkotrwałe arytmię i przejściowe niedokrwienie mięśnia sercowego, których nie mogą zarejestrować pacjenci z konwencjonalnym elektrokardiogramem. Objawy Istotną rolę odgrywają niedokrwienie mięśnia sercowego, dławica piersiowa, diagnoza arytmii i ocena skuteczności leków.

3. Test wysiłkowy w elektrokardiogramie Test ten zwiększa obciążenie serca poprzez wysiłek fizyczny i zwiększa zużycie tlenu przez serce. Gdy wysiłek osiąga określone obciążenie, przepływ krwi w mięśniu sercowym u pacjentów ze zwężeniem tętnicy wieńcowej nie zwiększa się wraz z ilością ćwiczeń, to znaczy w elektrokardiogramie występuje niedokrwienie mięśnia sercowego. Odpowiednie zmiany wystąpiły w diagnozie bezobjawowego niedokrwienia mięśnia sercowego; istotna jest prognostyczna ocena ostrego zawału mięśnia sercowego.

4. Test obciążenia lekiem na serce Niektóre leki, takie jak dipirydamol, adenozyna, dobutamina, mogą zwiększać częstość akcji serca, zwiększać zużycie tlenu przez mięsień sercowy lub „kradzież krwi wieńcowej” wywołują niedokrwienie mięśnia sercowego, powodując dusznicę Zmieniono odcinek ST elektrokardiogramu. Wykorzystując cechy tych leków, test obciążenia lekiem przeprowadza się na osobach podejrzanych o chorobę wieńcową serca, ale nie można go wykonać z powodu słabych lub fizycznych wad, co poprawia wskaźnik diagnozy.

5. Test obciążenia przezprzełykowej stymulacji przedsionkowej Cewnik elektrody umieszcza się na poziomie lewego przedsionka przełyku w pobliżu serca Pulsacyjne przedsionkowe urządzenie stymulujące jest wydawane przez zaprogramowany stymulator serca w celu przyspieszenia rytmu serca, zwiększając w ten sposób zużycie tlenu przez serce i wywołując niedokrwienie mięśnia sercowego.

6. Filmy rentgenowskie mogą wykazywać przekrwienie płuc, obrzęk płuc i powiększenie lewej komory serca wtórne do niedokrwienia mięśnia sercowego i / lub zawału mięśnia sercowego oraz mogą mieć ważne implikacje dla oceny choroby i oceny rokowania, dla pewnej mechanicznej współbieżności Pomocne są również takie objawy, jak tętniak komorowy, perforacja przegrody międzykomorowej (pęknięcie) oraz diagnoza dysfunkcji lub złamania mięśni brodawkowatych.

7. Angiografia wieńcowa (w tym angiografia lewej komory) jest nadal niezawodną metodą diagnozowania choroby niedokrwiennej serca, wybierając wskazania do chirurgicznego i interwencyjnego leczenia pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, stosując cewnik zgodny z anatomią naczyń wieńcowych, wprowadzając i wprowadzając cewnik przez tętnicę obwodową. Do otworu w tętnicy wieńcowej środek kontrastowy wstrzykuje się bezpośrednio do lewej i prawej tętnicy wieńcowej, pokazując anatomię tętnicy wieńcowej i jej gałęzi, miejsce zmiany i zasięg zmiany.

8. TK serca, obrazowanie rezonansem magnetycznym, wielopłaszczyznowa angiografia wieńcowa spiralna TK MRI to nieinwazyjna technika diagnozowania zwężenia naczyń wieńcowych (> 50%) i niedrożności naczyń CABG, wybór wskazań do interwencji i interwencji zwężenia naczyń wieńcowych Zarówno obserwacja po leczeniu chirurgicznym, jak i obserwacja jego skuteczności mają wartość wstępną i dobrą.

9. Echokardiografia jest niezbędnym środkiem diagnozowania choroby niedokrwiennej serca i jest szeroko stosowana w diagnostyce klinicznej, obserwacji śródoperacyjnej, pooperacyjnej i ocenie leczenia farmakologicznego pod kątem prostych, nieinwazyjnych i powtarzalnych.

10. Obrazowanie nuklidowe Obrazowanie perfuzji mięśnia sercowego jest najcenniejszą nieinwazyjną metodą badania przesiewowego angiografii wieńcowej Negatywne obrazowanie perfuzji mięśnia sercowego może zasadniczo wykluczać zmiany wieńcowe, proste niedokrwienie mięśnia sercowego, widoczne w obrazowaniu mięśnia sercowego ładunku. W odcinku mięśnia sercowego znajduje się znaczny obszar rzadki (zmniejszony) radioaktywny lub ubytek rozmieszczony wzdłuż tętnicy wieńcowej, a podczas obrazowania spoczynkowego miejscowa część jest wypełniona radioaktywnie, co dowodzi, że odcinek mięśnia sercowego jest niedokrwienny. Angiografia wieńcowa, w celu ustalenia lokalizacji zwężenia wieńcowego, w celu ustalenia planu leczenia, dodatkowo ten test również do diagnozy zawału mięśnia sercowego, zawału mięśnia sercowego z tętniakiem komorowym; ocena żywotnego mięśnia sercowego, ocena rewaskularyzacji i prognozowanie choroby wieńcowej Itd. Jest również ważnym środkiem kontroli.

Diagnoza i diagnoza wieńcowej miażdżycy serca

Kryteria diagnostyczne

1. Kryteria klasyfikacji Światowej Organizacji Zdrowia (WH0) W ciągu ostatnich 20 lat istniało wiele klinicznych metod klasyfikacji choroby niedokrwiennej serca Najczęstszym zastosowaniem jest standard ustanowiony przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) w 1979 r. Zgodnie z jej standardami, Choroba wieńcowa dzieli się na pięć następujących typów:

(1) Pierwotne zatrzymanie krążenia: odnosi się do pierwotnego zatrzymania krążenia spowodowanego niestabilnym EKG. Większość pierwotnego zatrzymania krążenia to migotanie komór. Brak powrotu do zdrowia może spowodować nagłą śmierć. Wcześniejsza diagnoza choroby wieńcowej może mieć Nie, jeśli nie ma świadka w przypadku nagłej śmierci, diagnoza jest spekulacyjna.

(2) dławica piersiowa:

1 dusznica bolesna typu porodowego: odnosi się do krótkotrwałych epizodów bólu w klatce piersiowej wywołanych wysiłkiem fizycznym lub innym wzrostem zużycia tlenu w mięśniu sercowym, odpoczynek lub nitroglicerynę można szybko złagodzić, dławica typu porodowego dzieli się na trzy typy:

A. Początkowa dusznica bolesna: odnosi się do czasu trwania dusznicy bolesnej w ciągu 1 miesiąca.

B. Stabilizacja dusznicy bolesnej: odnosi się do stabilnego przebiegu dusznicy bolesnej przez ponad 1 miesiąc.

C. Pogorszenie dusznicy bolesnej: odnosi się do liczby epizodów bólu w klatce piersiowej wywołanych tym samym poziomem pracy, nasilenia i czasu trwania nagłego wzrostu.

2 samoprzylepna dławica piersiowa: charakteryzuje się brakiem istotnego związku między pojawieniem się bólu w klatce piersiowej a wzrostem zapotrzebowania na tlen w mięśniu sercowym W porównaniu z dusznicą bolesną typu roboczego ból ten zwykle trwa dłużej, jest silniejszy i nie jest łatwo złagodzony przez nitroglicerynę. Charakterystyczne zmiany w enzymach, EKG często mają przejściową depresję odcinka ST lub zmiany załamka T. Dławica piersiowa w stylu własnym może wystąpić sama lub w połączeniu z dławicą typu porodowego. U niektórych pacjentów z samoistną dławicą piersiową na początku występuje tymczasowe podniesienie odcinka ST. , zwana dławicą piersiową.

Początkowa dusznica bolesna, pogarszająca się dusznica bolesna i spontaniczna dusznica bolesna są często określane jako „niestabilna dławica piersiowa”, a raporty te używają tych konkretnych nazw.

(3) Zawał mięśnia sercowego:

1 ostry zawał mięśnia sercowego: diagnoza kliniczna często opiera się na wywiadach, EKG i zmianach enzymów w surowicy.

A. Historia: Typowa historia medyczna to silny i uporczywy ból w klatce piersiowej. Czasami historia medyczna nie jest typowa. Ból może być łagodny lub nie. Mogą to być głównie objawy innych układów, takie jak ból zęba lub ból prawej ręki.

B. Elektrokardiogram: zmiana afirmatywna to nieprawidłowość, uporczywa fala Q lub fala Qs oraz ewolucyjny prąd uszkodzenia trwający dłużej niż jeden dzień. Gdy te zmiany afirmatywne wystąpią w elektrokardiogramie, diagnozę można postawić tylko na podstawie elektrokardiogramu i innych. Przypadki, elektrokardiografia to zmiana afirmatywna, w tym: prąd uszkodzenia statycznego, odwrócenie symetrii fali T, patologiczna fala Q w pojedynczym zapisie EKG, zaburzenie przewodzenia.

C. Enzymy w surowicy: Zmiany afirmatywne obejmują zmiany sekwencji w stężeniach enzymów w surowicy lub początkowe i kolejne zmniejszenia, które muszą być ściśle związane z konkretnym enzymem i wystąpieniem objawów oraz czasem pobierania próbek krwi. Wzrost enzymu (CPK-MB) jest również uważany za zmianę dodatnią, a zmiana niepewności to wzrost stężenia na początku, ale bez późniejszego spadku nie można uzyskać krzywej aktywności enzymu.

D. Ostry zawał mięśnia sercowego: Jeśli wystąpi dodatnia zmiana elektrokardiograficzna i / lub dodatnia zmiana enzymu, można zdiagnozować wyraźny ostry zawał mięśnia sercowego z typowym lub nietypowym wywiadem.

E.可能的急性心肌梗死：当序列，不肯定性心电图改变持续超过24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，均可诊断为可能的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。

在急性心肌梗死恢复期，某些患者呈现自发性胸痛，有时可伴有心电图的改变，但无新的酶变化，其中某些病例可诊断为Dressler综合征，某些为自发性心绞痛患者，另一些则为急性心肌梗死复发或可能有扩展，其他的诊断措施可能有助于建立确切的诊断。

②陈旧性心肌梗死：陈旧性心肌梗死常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗死病史及酶变化而作出诊断，如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。

(4)缺血性心脏病中的心力衰竭：缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的并发症，或可由心绞痛发作或心律失常所诱发，在没有以往缺血性心脏病临床或心电图证据的心力衰竭患者(排除其他原因)，缺血性心脏病的诊断乃属推测性。

(5)心律失常：心律失常可以是缺血性心脏病的惟一症状，在这种情况下，除非进行冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞，否则缺血性心脏病的诊断也是推测性的，梗死前心绞痛和中间型冠状动脉综合征这两个名称不包括在本文内，因为根据本组的意见，前者的诊断是回忆诊断，仅在少数病例得到证实;而后一诊断的所有病例可归属于本报告所描述的缺血性心脏病分类中的一种。

2.冠心病的习用分型除WHO的冠心病分型外，还有以下几种习用分型。

(1)隐性冠心病型：系指中年以上患者，无明显冠心病的症状和体征，但具有某些冠心病易患因素，如高脂血症，高血压，糖尿病等，或冠状动脉造影显示有50%以上固定性狭窄病变，但运动无缺血或心绞痛发作。

(2)无症状心肌缺血型：平时或运动时心电图常可记录到明确的心肌缺血表现，但患者无心绞痛症状。

(3)缺血性心肌病型：由于长期慢性心肌缺血所致的心脏扩大，心力衰竭，类似于扩张性心肌病晚期的表现，诊断此型前需排除以下两种情况：

①排除其他心肌病：如心肌病，高血压和瓣膜病等所致的心脏扩大和心力衰竭。

②排除因心肌梗死所致的心脏机械性障碍：如室间隔穿孔，室壁瘤和乳头肌功能不全造成的心脏。

3.心绞痛的习用分型

(1)稳定型心绞痛：或称稳定性劳力型心绞痛，指劳力型心绞痛有固定的诱发因素，发作持续时间较短，休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解，其病程稳定在2个月以上。

(2)不稳定型心绞痛：指介于急性心肌梗死和稳定型心绞痛之间的一组心绞痛综合征，以前常使用过的一些心绞痛术语，如梗死前心绞痛，恶化型心绞痛，急性冠状动脉功能不全和中间型综合征等均可归入此类型中。

(3)变异性心绞痛：与WHO规定的诊断变异型心绞痛的标准相同。

近年来有学者提出冠心病的如下分类：稳定型心绞痛，急性冠状动脉综合征，心力衰竭，骤死与无痛性心肌缺血。

Diagnostyka różnicowa

冠心病的临床表现比较复杂，故需要鉴别的疾病较多。

1.心绞痛型冠心病要与食管疾病(反流性食管炎，食管裂孔疝，弥漫性食管痉挛);肺，纵隔疾病(肺栓塞，自发性气胸及纵隔气肿)及胆绞痛，神经，肌肉和骨骼疾病等鉴别。

2.心肌梗死型冠心病要与主动脉夹层，不稳定心绞痛，肺栓塞，急性心包炎，急腹症，食管破裂等疾病鉴别。

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.