Marskość

Wprowadzenie do marskości wątroby Marskość wątroby (stwardnienie wątroby) jest klinicznie powszechną przewlekłą postępującą chorobą wątroby z rozproszonym uszkodzeniem wątroby spowodowanym długotrwałym lub powtarzającym się działaniem jednej lub więcej przyczyn. Histopatologicznie występuje rozległa martwica hepatocytów, resztkowa regeneracja guzka hepatocytów, przerost tkanki łącznej i tworzenie włóknistej przegrody, prowadzące do strukturalnego zniszczenia płatka wątroby i tworzenia pseudolobulek. Wątroba stopniowo deformuje się i twardnieje i rozwija się w marskość wątroby. Klinicznie głównym objawem jest uszkodzenie funkcji wątroby i nadciśnienie wrotne, w których występuje wiele układów: w zaawansowanym stadium często występują powikłania, takie jak krwotok z górnego odcinka przewodu pokarmowego, encefalopatia wątrobowa i wtórne zakażenie. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,007% Osoby wrażliwe: częściej u mężczyzn w wieku od 20 do 50 lat Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: żółtaczka wstrząsowa encefalopatii wątrobowej

Przyczyna marskości wątroby

Istnieje wiele przyczyn marskości wątroby, a główne przyczyny są różne w różnych regionach: w Europie i Ameryce alkoholowa marskość wątroby jest główną przyczyną, marskość wątroby wirus zapalenia wątroby występuje częściej w Chinach, a następnie zwłóknienie wątroby ze schistosomatozą, a marskość alkoholowa rośnie z roku na rok. Badanie potwierdziło, że te dwie przyczyny zostały zastosowane do wątroby kolejno lub jednocześnie, i są bardziej prawdopodobne, że spowodują marskość wątroby, taką jak schistosomatoza lub długotrwałe intensywne picie z zapaleniem wątroby typu B.

Czynnik chorobowy (marskość wątroby w wątrobie) (20%):

Odnosi się do rozwoju wirusowego zapalenia wątroby do późniejszego etapu marskości wątroby. Wiadomo, że wirus zapalenia wątroby ma typy takie jak A, B, C, D, E itp. W ostatnich latach uważa się, że wirusowe zapalenie wątroby typu A i wirusowe zapalenie wątroby typu E nie są przewlekłe, z wyjątkiem ostrych ciężkich przypadków, nie tworzy się. Marskość wątroby, zapalenie wątroby typu B i C łatwo przekształca się w przewlekłe, tj. Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby i marskość wątroby.

W 1974 r. Shikatu poinformował, że HBsAg (antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B) może być wykazywany za pomocą immunofluorescencji. Cytoplazma zawierająca HBsAg pod mikroskopem jest szklista, a pasta z komórek wątroby zawierająca HBsAg może być barwiona na jasno przez barwienie oreceiną. Pomarańczowoczerwona, po latach przechowywania próbek marskości wątroby, metoda ta może również wyświetlać komórki wątroby zawierające HBsAg, dzięki czemu marskość wątroby wywołana wirusem zapalenia wątroby typu B ma wiarygodną podstawę, 10–20% pacjentów z zapaleniem wątroby typu B jest przewlekłych Długotrwałe pozytywne wyniki HBsAg, przerywane lub uporczywe zaburzenia czynności wątroby, ciągła replikacja wirusa zapalenia wątroby typu B w wątrobie może infiltrować limfocyty w wątrobie, uwalniać dużą liczbę cytokin i mediatorów zapalnych, zwyrodniać komórki wątroby, martwicę, uszkodzenia podczas usuwania wirusa Tak jak powtarzający się rozwój, może tworzyć włókniste przegrody w zrazikach wątrobowych, regenerować guzki z wytworzeniem marskości wątroby, 68% wirusowego zapalenia wątroby typu C jest procesem przewlekłym, 30% przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C rozwija się w marskość wątroby, wirusowe zapalenie wątroby typu D może i B Jednoczesne zakażenie lub nakładające się zakażenie wirusem zapalenia wątroby może spowolnić replikację wirusa zapalenia wątroby typu B, ale często pogarsza aktywność zmiany i przyspiesza występowanie marskości wątroby.

Ostry, ciężki typ wirusowego zapalenia wątroby, fuzja martwicy masy hepatocytów, rozciągająca się od środka małego liścia do obszaru wrotnego, powodując zapadnięcie się stentu siatki, zamknięcie się razem, tworzenie włóknistej przegrody i tworzenie zjawiska mostkowania od środka ulotki do obszaru wrotnego i tworzenie dużego Guzkowa marskość wątroby, marskość przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby, wyraźne stany zapalne i zwłóknienie w okolicy wrotnej, tworzące szeroką, nieregularną „aktywną” włóknistą przegrodę, rozciągającą się do płatów i pomiędzy płatami, umożliwiając przyleganie Każda ulotka jest oddzielona i złamana przez włóknistą przegrodę. Chociaż struktura wątroby jest przebudowana, nie jest to marskość wątroby, ale etap zwłóknienia wątroby. Gdy zapalenie rozprzestrzenia się od krawędzi płata wątrobowego do centrum, powoduje martwicę plamistą i monocyty. Infiltracja, włóknista przegroda nadal rozszerza się do centrum, dzieląc płaty wątroby i regenerację hepatocytów, tworząc guz regeneracyjny otoczony tkanką łączną, która staje się marskością. Pod koniec zmiany zapalenie i martwica hepatocytów mogą całkowicie zniknąć. Jednak we włóknistej przegrodzie znajduje się wiele guzków o różnych rozmiarach, a guzki są wielopłatkowe, tworząc dużą guzkową marskość wątroby, taką jak łagodne zmiany zapalenia wątroby i przebieg choroby Wolniej może być utworzony mały sferoidalnego marskość wątroby, marskość wątroby lub mieszany widocznych grudek regeneracyjnej (niekompletny działowych marskość).

Od wirusowego zapalenia wątroby do marskości wątroby, badania wykazały, że nie ma to nic wspólnego z ilością zakaźnego antygenu, ale ma znaczący związek z wirulencją wirusową i ludzkim statusem immunologicznym. Czynniki genetyczne są związane z przewlekłą tendencją i antygenami leukocytów HL-A1, HL-A8 Brak wydaje się być powiązany, ale potrzebne są dalsze badania.

Alkoholowa marskość wątroby (15%):

Częstość występowania marskości alkoholowej w krajach zachodnich jest wysoka, spowodowana nadużywaniem alkoholu. W ostatnich latach spożycie alkoholu w Chinach wzrosło, a częstość występowania stłuszczenia wątroby i marskości alkoholowej również wzrosła. Według statystyk częstość występowania marskości wątroby jest proporcjonalna do ilości spożywanego alkoholu i czasu. Picie 80 g alkoholu dziennie może powodować zwiększenie aktywności aminotransferazy alaninowej w surowicy. Większość osób pijących alkohol od kilku tygodni do kilku miesięcy może rozwinąć stłuszczenie wątroby lub alkoholowe zapalenie wątroby. Jeśli nadal będziesz pić dużo przez ponad 15 lat, może wystąpić 75% marskości wątroby. .

Po dostaniu się alkoholu do komórek wątroby, przekształca się on w aldehyd octowy w wyniku działania dehydrogenazy alkoholowej i mikrosomalnej oksydazy alkoholowej, a aldehyd octowy przekształca się w kwas octowy. Kwas octowy przekształca nadmierną ilość koenzymu I (NAD) w zredukowany koenzym I (NADH). Zatem wraz ze spadkiem NAD i wzrostem NADH zmniejsza się stosunek tych dwóch, cykl kwasu karboksylowego w mitochondriach jest zahamowany, zwiększa się estryfikacja kwasów tłuszczowych, zwiększa się poziom triglicerydów, maleje uwalnianie triacyloglicerolu w wątrobie, a NADH w wątrobie jest nadmierny. Promuje również syntezę kwasów tłuszczowych, wzmacnia tkankę tłuszczową, tworząc kwasy tłuszczowe, powoduje nadmierne stężenie trójglicerydów w wątrobie, przekracza jej zdolność przetwarzania i wytwarza stłuszczenie wątroby Długotrwałe intensywne picie może dodatkowo denaturować, nekrozę i kolejne hepatocyty. Zapalenie, alkoholowe zapalenie wątroby występuje na podstawie stłuszczenia wątroby, mikroskopijnego zwyrodnienia komórek wątroby i leukocytów polimorfojądrowych oraz naciekania komórek jednojądrzastych i przerostu dróg żółciowych w okolicy portalowej hialiny alkoholowej Mallorysa Rozrost tkanki włóknistej, a na koniec tworzenie się małej guzkowej marskości wątroby, alkoholowa marskość zrazikowej żyły centralnej może wystąpić ostra stwardniająca martwica szklista Zwłóknienie i niedrożność światła pogarszają nadciśnienie wrotne, a zwłóknienie centralne rozszerza się na część obwodową, która może również tworzyć zjawisko „mostkowe” z obszarem wrotnym.

Czynniki zakaźne (marskość pasożytnicza) (15%):

Na przykład schistosomatoza lub przywry wątrobowe żyją w układzie wrotnym, a jaja osadzają się w wątrobie z przepływem krwi wrotnej, powodując małą odgałęzienie embolizacji żyły wrotnej. , ziarniniak i przerost tkanki włóknistej, powiększają obszar wrotny, niszczą wątrobową zrazikową płytkę graniczną, wpływają na hepatocyty na brzegu zrazika, a guzki regenerujące hepatocyty nie są oczywiste, co może być związane z zatykaniem małych gałęzi żyły wrotnej i brakiem składników odżywczych hepatocytów. Żyła wrotna jest zablokowana, nadciśnienie wrotne jest oczywiste, istnieją znaczne żylaki przełyku i śledziony, dorosłe komórki powodują komórkową odpowiedź immunologiczną i wydzielają toksyny, które są przyczyną wewnątrzwątrobowego ziarniniaka. Jaja wywołują humoralną odpowiedź immunologiczną i wytwarzają kompleksy antygen-przeciwciało. Może to być przyczyną stanu zapalnego i zwłóknienia w i wokół żyły wrotnej wątroby. Pasożytnicza marskość wątroby jest morfologicznie guzem regeneracyjnym bez znaczącej marskości wątroby.

Toksyczna marskość wątroby (10%):

Chemiczne uszkodzenie wątroby można podzielić na dwie kategorie: jedna jest bezpośrednią trucizną dla wątroby, taką jak tetrachlorek węgla, metotreksat itp .; druga jest pośrednią trucizną wątroby, takie trucizny nie mają nic wspólnego z dawką, Pacjenci o określonych właściwościach najpierw wywołują reakcje alergiczne, a następnie powodują uszkodzenie wątroby. Niewielka liczba pacjentów może powodować marskość wątroby, taką jak izonikotynyl, iproniazyd, halotan, który jest podobny do marskości wątroby po zapaleniu wątroby. Tetrachlorek węgla jest Bezpośrednia trucizna wątroby, uszkodzenie wątroby jest wprost proporcjonalne do wielkości leku, powodując rozproszone naciekanie tłuszczu w wątrobie i martwicę zrazikową centrum. Sam tetrachlorek węgla nie jest substancją toksyczną i działa jako enzym metabolizujący leki, taki jak P-450. System enzymów mikrosomalnych usuwa jeden atom chloru z tetrachlorku węgla i tworzy chloroform, tj. Chloroform, który staje się wysoce toksyczny dla układu enzymatycznego metabolizmu retikulum endoplazmatycznego i mikrosomów hepatocytów (wytwarzając wolne rodniki trichlorometylowe) I wolne rodniki chloru, powodujące peroksydację lipidów i uszkodzenie hepatocytów w biofilmach hepatocytów Z powodu zniszczenia mikrostruktur w hepatocytach redukcja enzymów metabolizujących leki zmniejsza metabolizm tetrachlorku węgla. Dalsze słabe uszkodzenie wątroby, pacjenci po odzyskaniu pluripotencjalne funkcji wątroby powrócił do normalnej tylko powtarzane lub przedłużone działanie czterochlorku węgla tylko duże sferoidalnego marskość czasami wystąpić.

Eksperymenty na zwierzętach wielokrotnie dały szczurom czterochlorek węgla, tak że nagromadzenie leku może powodować marskość wątroby.

Metotreksat jest lekiem przeciwfolanowym powszechnie stosowanym w leczeniu białaczki, chłoniaka, łuszczycy (łuszczycy) itp. Zgłaszano, że powoduje małą guzkową marskość wątroby.

Marskość żółciowa (15%):

Przyczyna i patogeneza pierwotnej marskości żółciowej (niejasna marskość żółciowa) jest niejasna i może być związana z autoimmunizacją Wtórna marskość żółciowa jest spowodowana różnymi przyczynami niedrożności dróg żółciowych, w tym kamieniami, guzami, łagodnym zwężeniem. A presja zewnętrzna i wrodzona z różnych powodów, niedrożność nabytych dróg żółciowych, spowodowana głównie łagodnymi chorobami, ponieważ nowotwory złośliwe umierają głównie przed rozwinięciem marskości u pacjenta.

Całkowita niedrożność dróg żółciowych spowodowana z różnych przyczyn, przebieg choroby może powodować marskość w ciągu 3 do 12 miesięcy, częstość występowania wynosi około 10% takich pacjentów.

We wczesnym etapie niedrożności dróg żółciowych kolor żółci ciemnieje, ale szybko staje się biały. Z powodu cholestazy i rozszerzenia przewodów żółciowych ciśnienie w przewodzie żółciowym wzrasta, wydzielanie żółci jest hamowane, a żółć może zmieniać się z zielonej na białą, tworząc tak zwaną „białą żółć”, mikroskop. Można zauważyć, że mały przewód żółciowy w obszarze wrotnym jest silnie rozszerzony, a nawet przewód żółciowy jest pęknięty. Przelew żółci powoduje martwicę i stan zapalny w obszarze wrotnym i obwodowym zrazikami wątrobowymi. Nekrotyczne ogniska są wypełnione żółcią przelewającą się z przewodu żółciowego, tworząc przeszkodę żółciową. Jedną z cech charakterystycznych jest to, że zmiana nadal postępuje, a martwica i stymulacja zapalna w obszarze obwodowym namnaża tkankę włóknistą w obszarze wrotnym i rozciąga się, tworząc włóknistą przegrodę między małymi liśćmi. Oddzielna marskość wątroby i marskość wątroby, zapalenie alkoholowe marskości od środka do wrotnej części włóknistej przegrody, ale zmiany nadal się rozwijają, na późnym etapie mogą pojawić się włókniste przegrody i guzki regeneracji hepatocytów w obszarze wrotnym do centralnego obszaru zrazików I tracą charakterystyczne działanie, dzięki czemu jest nie do odróżnienia od innych marskości w objawach patologicznych i klinicznych. może wystąpić nadciśnienie wrotne i wodobrzusze.

Zasada niedrożności dróg żółciowych w celu utworzenia marskości wątroby może wynikać z ucisku przewodu żółciowego i wynaczynienia żółci w wątrobie, martwicy niedokrwiennej hepatocytów, rozszerzania się tkanki włóknistej do przewodu żółciowego oraz rozprzestrzeniania się płatów i tworzenia się marskości wątroby. Niekompletna niedrożność dróg żółciowych rzadko rozwija się w marskość żółciową.

Wiadomo, że zakażenie dróg żółciowych nie jest warunkiem koniecznym do powstania marskości wątroby. Doniesiono, że rozwój całkowitej niedrożności dróg żółciowych bez zakażenia występuje częściej u pacjentów z marskością żółciową.

Zaburzenia krążenia (zastoinowa) marskość wątroby (10%):

Przewlekła zastoinowa niewydolność serca spowodowana różnymi chorobami serca, zaciskającym zapaleniem osierdzia itp., Wątroba jest przez długi czas w stanie przekrwienia i niedotlenienia, ostatecznie tworząc marskość, zespół Budd-chiari jest spowodowany przewlekłą niedrożnością żyły wątrobowej spowodowaną długotrwałym przekrwieniem wątroby, Występuje również marskość wątroby identyczna z kardiogennością.

Kiedy serce jest niewydolne, z powodu zmniejszenia objętości krwi w sercu, perfuzja krwi w wątrobie zmniejsza się, a zawartość tlenu we krwi na brzegu zrazików wątrobowych jest wyższa. Podczas przepływu do centrum zrazików wątrobowych zawartość tlenu jest stopniowo zmniejszana, a dysfunkcji serca towarzyszy centralne ciśnienie żylne. Zwiększona żyła centralna i otaczające ją poszerzenie zatoki wątrobowej, przekrwienie, ucisk komórek wątroby, zwyrodnienie hepatocytów, atrofia, a nawet martwica krwotoczna, niedotlenienie i martwica mogą stymulować rozrost kolagenu, zwłóknienie, a nawet zwłóknienie centralnego stwardnienia żylnego, stopniowo Od środka do obrzeża celuloza sąsiednich ulotek jest połączona ze sobą, to znaczy barierą włóknistą od środka do środka, a obszar wrotny jest stosunkowo mniej naruszony, co jest charakterystyczne dla marskości krążenia, a postęp zwłóknienia wrotnego trwa w późniejszym etapie. Ciągła regeneracja miąższu wątroby i nawrót dróg żółciowych ostatecznie tracą charakterystykę zastoinowej marskości wątroby. Ten typ marskości jest małym guzkowym lub niecałkowicie podzielonym marskością wątroby w morfologii patologicznej.

Niedożywienie marskość od dawna uważana jest za przyczynę marskości, ale nie ma bezpośrednich dowodów na to, że eksperymenty na zwierzętach nie zawierają białka, a dieta cholinowa i witaminowa może powodować marskość, ale zmiany są odwracalne. A brak wtórnych zmian w naczyniach krwionośnych często stwierdzanych u pacjentów z marskością wątroby, niektórzy autorzy zaobserwowali pacjentów ze złośliwym niedożywieniem (Kwashiorkor), stwierdzili, że ich uszkodzenie wątroby jest stłuszczeniem wątroby, nie występuje marskość wątroby, tylko dzieci czasami rozproszone wątroby Zwłóknienie płciowe, takie jak marskość wątroby, po zastosowaniu diety bogatej w białko, zmianę można odwrócić, a wątroba wraca do normy, tylko w niektórych przypadkach może mieć łagodne zwłóknienie, więc czy niedożywienie może bezpośrednio powodować marskość wątroby Z pewnością większość uważa, że ​​zaburzenia odżywiania zmniejszają odporność wątroby na inne czynniki chorobotwórcze, takie jak przewlekłe specyficzne lub niespecyficzne zapalenie jelit, oprócz powodowania trawienia, wchłaniania i niedożywienia, toksyny wytwarzane przez patogen w jelicie dostają się do wątroby przez żyłę wrotną, wątroba nie może Wyczyść to, co prowadzi do zwyrodnienia i martwicy hepatocytów, tworząc marskość, więc jest rozpoznawane Niedożywienie jest pośrednią przyczyną marskości wątroby, a także marskości wątroby spowodowanej operacją obejścia jelita cienkiego Niektóre osoby uważają, że jest to spowodowane niedożywieniem, brakiem podstawowych aminokwasów lub witaminy E, niezrównoważeniem cukru i białka w diecie oraz wchłanianiem z pokarmu. Duża liczba toksycznych peptydów i kwasu cholinowego toksycznych dla wątroby.

Inne przyczyny marskości wątroby (5%):

1, wrodzony niedobór enzymu: niedobór anty-ɑ1-trypsyny (niedobór ɑ1-antytrypsyny, ATɑ1-AT), ɑ1-AT to glikoproteina, jest głównym składnikiem glob1 globuliny, choroba jest autosomalną dominującą chorobą genetyczną Normalna plwocina ludzka w surowicy 1-AT wynosi 2,3 mg / ml, a pacjent ma tylko (0,2-0,4) mg / ml. Przyczyna marskości spowodowana niedoborem ɑ1-AT nie jest znana. Spekuluje się, że ɑ1-AT może wywierać toksyczny wpływ na hepatocyty lub Hepatocyty są mniej tolerancyjne na trucizny, zmiany wątrobowe są dużymi guzkami lub małą marskością guzkową, a złogi glikoproteinowe znajdują się w szorstkiej siateczce endoplazmatycznej komórek wątroby (miejsce wytwarzania production1-AT). Ciała inkluzyjne dodatnie pod względem barwienia PAS mają znaczenie dla diagnozy.

Wrodzony niedobór galaktozy-1-fosforanu-uridylu-transferazy jest rzadką chorobą, która powoduje galaktozemię u dzieci. Zwykłe dzieci mają marskość wątroby kilka miesięcy po urodzeniu, a wątroba ma Ciężkie naciekanie tłuszczu i aktywna regeneracja mogą powodować dużą marskość guzkową, wodobrzusze i nadciśnienie wrotne. Patogeneza jest nadal niejasna i może być związana z nagromadzeniem 1-galaktozaminy w wątrobie.

Choroba magazynowania glikogenu może wystąpić w małej guzkowej marskości wątroby, szczególnie typu III, która jest związana z niedoborem 1,6-glikozydazy skrobiowej.

2, marskość metaboliczna: zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe (zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe), znane również jako choroba Wilsona, jest autosomalnym recesywnym zaburzeniem metabolizmu miedzi spowodowanym marskością wątroby i zwyrodnieniem mózgu, z powodu dużej liczby soli miedzi Odkładanie się w wątrobie powoduje uszkodzenie tkanki wątroby, wątroba zwykle się kurczy, tekstura jest twarda i jest to duża guzkowa marskość wątroby.

Hemochromatoza: rzadka choroba metaboliczna, autosomalne zaburzenie recesywne. Na podstawie zaburzeń genetycznych występuje zaburzenie metabolizmu żelaza, przez co jelito cienkie pochłania zbyt dużo żelaza. Złogi żelaza w wątrobie, trzustce, sercu, nerkach, Śledziona, skóra itp. Powodują zniszczenie komórek, przerost tkanki włóknistej i dysfunkcję narządów, wykazując pigmentację skóry, cukrzycę i marskość wątroby.

3, dziedziczna teleangiektazja krwotoczna (teleangiektazja krwotoczna): autosomalna dominująca choroba genetyczna, marskość wątroby jako część tej choroby, dużą liczbę rozszerzonych cienkościennych naczyń włosowatych można zobaczyć w włóknistej przegrodzie wątroby.

Choroba zwłóknieniowa trzustki to ogólnoustrojowa nieprawidłowość wydzielania śluzu, która może powodować naciekanie tłuszczu wątrobowego, nieprawidłowy śluz blokuje przewód trzustkowy, powoduje również niedrożność dróg żółciowych i tworzy marskość żółciową, a ponadto wrodzona kiła może również powodować wątrobę. Hartowane.

Patogeneza

1, proces patologiczny

Istnieje wiele przyczyn marskości wątroby, a jej patogeneza i patogeneza są również różne: niektóre mają ścieżki przewlekłego zapalenia wątroby (takie jak wirusowe zapalenie wątroby i toksyczne zapalenie wątroby); niektóre mają duże pęcherzykowe stłuszczenia wątroby (takie jak alkoholowa choroba wątroby). Niektóre; długotrwała wewnątrzwątrobowa, zewnętrzna cholestaza lub zaburzenie powrotu żył wątrobowych, droga prowadząca do zwłóknienia w okolicy wrotnej lub zrazików centralnych, niezależnie od przyczyny, która to ścieżka wiąże się z martwicą zapalną hepatocytów, Trzy powiązane ze sobą procesy patologiczne, takie jak guzkowa regeneracja hepatocytów i zwłóknienie wątroby.

(1) Zapalająca martwica hepatocytów: Wątroba może ulegać zwyrodnieniu i martwicy rozproszonych hepatocytów w długotrwałym lub powtarzającym się biologicznym, fizycznym, chemicznym, metabolicznym lub immunologicznym uszkodzeniu, a wątrobowa struktura zrazikowa ulega zniszczeniu, zapadnięciu się, w przypadku stanu zapalnego Martwica trwa, naciekają różne komórki zapalne, uwalnia różne cytokiny, sprzyja wzrostowi macierzy zewnątrzkomórkowej, zwłaszcza produkcji kolagenu, dlatego martwica zapalna hepatocytów jest nie tylko czynnikiem inicjującym występowanie i rozwój marskości wątroby I przez cały proces choroby.

(2) Regeneracja hepatocytów: Regeneracja hepatocytów jest procesem naprawy kompensacyjnej po uszkodzeniu wątroby, ale z powodu złamania lub zapadnięcia rusztowania zrazikowego zrazikowego wątroby, regeneracyjne hepatocyty nie mogą rosnąć wzdłuż pierwotnego rusztowania w układzie jednokomórkowego kabla, tworząc wiele warstw. Guzkowa masa hepatocytów (regenerowane guzki wątroby) z wzajemnie ściśniętymi komórkami, brak obszaru wrotnego wokół guzków, brak normalnego dopływu krwi, morfologia regeneracyjnych komórek wątroby jest różna, często ze stłuszczeniem lub zanikiem, guzki regeneracyjne Kompresja, ciągnięcie otaczających naczyń krwionośnych, przewodów żółciowych, powodując zablokowanie przepływu krwi, powodując wzrost ciśnienia w żyle wrotnej.

(3) Zwłóknienie wątroby i tworzenie się rzekomobłoniastych: zwłóknienie wątroby dotyczy proliferacji komórek śródmiąższowych (komórek lipidowych, fibroblastów, zapalnych komórek efektorowych odporności itp.) Poza hepatocytami i nadmiernej produkcji zewnątrzkomórkowych składników śródmiąższowych. Zmniejszona degradacja, powodująca masowe odkładanie się w wątrobie, macierzy zewnątrzkomórkowej, w tym kolagenie (I, III, IV, V, VI), glikoproteinie (fibronektyna, laminina) i proteoglikanie (siarczan chondroityny, siarczanowana skóra Element, kwas hialuronowy) składa się z trzech rodzajów makrocząsteczek, które są rozmieszczone w śródmiąższowej wątrobie, błona podstawna hepatocytów i naczyń krwionośnych, kolagen typu I i III są rozmieszczone w obszarze wrotnym, typ IV znajduje się w naczyniach zrazikowych, a błona podstawna przewodu żółciowego znajduje się w typie V. Sinusoidy wątrobowe i żyły wrotne; fibronektyna, laminina i kwas hialuronowy są pozakomórkowymi niekolagenowymi składnikami, które mają działanie łączące i utrwalające i łączą się z kolagenem, tworząc strukturę sieci, która wpływa na skład komórek wątroby. Ekspresja genów, wątroba w wirusie zapalenia wątroby, alkohol i jego pośredni metabolit, acetaldehyd, jaja schistosomatozy, niedotlenienie lub uszkodzenie immunologiczne, powodujące ostrą, przewlekłą, zapalną martwicę, aktywację układu jednojądrzasto-makrofagowego Różne cytokiny, takie jak płytkowy czynnik wzrostu, transformujący czynnik wzrostu, czynnik martwicy nowotworów, IL-1 itp., Działają na komórki magazynujące tłuszcz, fibroblasty, promują różnicowanie i wydzielanie, wytwarzają dużą ilość włókien kolagenowych oraz proporcje różnych rodzajów kolagenu Wraz ze zmianą rozkładu zwiększał się stosunek kolagenu typu I / III, a duża ilość kolagenu typu I i typu IV została osadzona w jamie Disse, co zmniejszyło lub nawet zniknęło liczbę i rozmiar „okna” między sinusoidalnymi komórkami śródbłonka, tworząc „żongularyzację” zatoki wątrobowej. Powoduje wzrost ciśnienia wrotnego, a jednocześnie utrudnia wymianę składników odżywczych między komórkami wątroby a zatoką wątrobową, dodatkowo pogarszając uszkodzenie komórek wątroby. Proliferująca tkanka włókien kolagenowych rozciąga się od obszaru wrotnego - obszaru wrotnego lub obszaru wrotnego - żyły centralnej, tworząc odstęp między włóknami. Nie tylko otacza regeneracyjne guzki wątroby, ale także ponownie segmentuje pozostałe zraziki wątrobowe (jeden lub kilka) i zmienia się w pseudo-płaty, tworząc typowe zmiany morfologiczne marskości wątroby. Komórki wątroby w pseudolobulach nie mają normalnego układu krążenia. Pod ciągłym działaniem stanu zapalnego może powodować ponowną martwicę hepatocytów i zwłóknienie kolagenu, więc powtarzany rozwój powoduje powstawanie fałszywych listków Zmiany wzrastać, prowadząc do wątroby, zaburzenia krążenia i wątroby może być pogarsza.

2, klasyfikacja patologiczna

Ze względu na etiologię, stopień zapalenia i rozwój choroby marskość wątroby może przedstawiać różne typy patologiczne, a obecnie nadal stosowana jest klasyfikacja patologiczna określona przez Międzynarodową Konferencję Wątrobowo-żółciową w 1974 r. W zależności od wielkości guzków morfologia dzieli się na 4 typy.

(1) Mała marskość guzkowa: wielkość guzków jest stosunkowo jednorodna, zwykle 3 do 5 mm, maksymalna nie więcej niż 1 cm, włókno jest drobniejsze, a rozmiar pseudolobulki jest taki sam. Ten typ marskości jest najczęstszy.

(2) Duże stwardnienie guzowate: guzki są szorstkie i nierówne, a średnica wynosi zwykle od 1 do 3 cm. Główne guzki to duże guzki. Maksymalna średnica może osiągnąć od 3 do 5 cm. Guzki składają się z wielu małych liści. Szerokość szczeliny jest różna, ogólnie szersza, a wielkość pseudolobulków jest różna. Ten rodzaj marskości jest spowodowany dużymi fragmentami martwicy wątroby.

(3) duża i mała guzkowa mieszana marskość wątroby: w przypadku dwóch powyższych typów mieszanego typu stosunek dużych guzków i małych guzków jest w przybliżeniu równy, ten rodzaj marskości jest również bardzo powszechny.

(4) Niecałkowicie podzielona marskość wątroby: znana również jako regeneracyjna marskość guzkowa, charakteryzująca się fibroplazją, rozciągającą się do płatów, ale płaty wątroby nie są całkowicie oddzielone; tkanka włóknista może otaczać wiele wątrób Zraziki tworzą duży guzek wielopłatkowy, a regeneracja w guzku nie jest oczywista, czego przyczyną jest głównie schistosomatoza w Chinach.

W zagranicznych krajach występuje 520 przypadków marskości wątroby, 58,8% dużych guzków, 12,2% dużych guzków, 9,2% małych guzków, 6,7% małych guzków. , 12,2% mieszanego rodzaju guzków o równej wielkości, Chiny są nadal bardziej powszechne w małej marskości guzkowej, Szpital Tongji 51 przypadków autopsji marskości wątroby, 32 przypadkach małej marskości guzkowej, tylko 2 przypadki dużej marskości guzkowej Liang Boqiang i wsp. Opisali 80 przypadków autopsji marskości wątroby, mały guzkowy typ 58,75%, duży guzkowy typ 23,75%, w niektórych przypadkach powyższa klasyfikacja nie jest stała, mała guzkowa marskość może zostać przekształcona poprzez regenerację W przypadku dużej guzkowej lub mieszanej marskości wątroby etiologia ma pewną korelację ze zmianami morfologicznymi, takimi jak powszechne eozynofile w marskości wątroby typu B, ale także w marskości alkoholowej; stłuszczenie i ciała Mallory są powszechne w alkoholikach Marskość wątroby jest również widoczna w chorobie Wilsona; żółte zmiany podobne do guza obserwuje się w marskości żółciowej; ciała dodatnie pod względem PAS występują w niedoborze ɑ1-AT.

3. Patofizjologia

Zmiany patofizjologiczne w marskości wątroby są rozległe i złożone, obejmując prawie wszystkie narządy ogólnoustrojowe w ciele, przy czym wprowadza się jedynie zmiany w dynamice krążenia krwi podczas marskości wątroby.

(1) przekrwienie żyły wrotnej oraz zastawka wewnątrzwątrobowa i zewnętrzna: pod wpływem długoterminowych skutków różnych czynników chorobotwórczych, jak opisano powyżej, miąższ wątroby i jego sieć naczyń włosowatych są całkowicie zniszczone i zrekonstruowane, a regeneracyjny guzek wątroby może być Ściska żyły wrotne i żyły wątrobowe wokół niej, zwężając, przerywając lub zamykając naczynia krwionośne; nienormalne namnażanie i skurcz blizny włóknistej przegrody oraz transformacja komórek magazynujących lipidy w fibroblasty w szczelinie Disse, w wyniku czego powstaje duża ilość włókien kolagenowych, co powoduje naczynia włosowate zatok Waskularyzacja jest również ważnym czynnikiem zwiększającym oporność układu wrotnego. Kiedy przepływ krwi w żyle wrotnej wchodzi do zatoki wątrobowej, stagnuje, a odpływ żyły wątrobowej tylnej jest również blokowany, stopniowo tworząc nadciśnienie wrotne.

Z powodu niedrożności zatkanego przepływu krwi w żyle wrotnej wpływa to na wszystkie narządy w drenażu układu wrotnego, takie jak przekrwienie i obrzęk śledziony, przekrwienie i obrzęk przewodu pokarmowego, trzustka, pęcherzyk żółciowy również mają odpowiednie zmiany, poważnie wpływają na funkcję tych narządów Mogą występować różne stopnie zmian morfologicznych, a wraz z postępem choroby przekrwienie wrotne wrotne może zmienić kierunek przepływu krwi wrotnej i następuje odwrotny przepływ krwi w wątrobie. Wątroba zmienia się również z dopływu krwi wrotnej do dopływu krwi z tętnic wątrobowych. Panie, a przepływ krwi w wątrobie jest nadal zmniejszony, z 25% normalnej wydajności serca do 13%.

Kiedy żyła wrotna jest zatkana, ciśnienie w zatokach wewnątrzwątrobowych wzrasta, tak że ciekły składnik w zatoce wątrobowej bardzo często wchodzi do przestrzeni zatokowej, tworząc w ten sposób dużą ilość płynu limfatycznego. Węzeł chłonny wątrobowy, basen chyle i objętość drenażu kanału piersiowego są zbyt duże, co może powodować limfatyczne Rurka pęka, tworząc wodobrzusze chylothorax; gałąź zespolenia limfatycznego torebki wątrobowej, przeciekając do jamy brzusznej z powierzchni torebki wątrobowej, może tworzyć wodobrzusze; poprzez przeponową limfatyczną, przepływającą przez śródpiersie lub opłucnę, wpływając na powrót limfy limfatycznej opłucnej Płyn

Kiedy nadciśnienie wrotne osiągnie pewien poziom po pewnym czasie, nastąpi przetaczanie wewnątrzwątrobowe i zewnętrzne. Bocznica jest mechanizmem kompensacyjnym ciała, który jest odruchowym przekrwieniem układu portalowego. Boczek wewnątrzwątrobowy jest żyłą wrotną w przegrodzie włóknistej. Odgałęzienie ruchu między żyłami wątrobowymi powoduje, że przepływ krwi w portalu omija zrazik wątrobowy, i wchodzi do żyły wątrobowej przez odgałęzienie ruchu. Pozawątrobowy bocznik znajduje się w zwykle zamkniętej gałęzi komunikacyjnej systemu portal-wnęka, które stopniowo rozszerzają się i otwierają. Powstaje krążenie oboczne, a część krwi żyły wrotnej przepływa do żyły głównej przez gałąź ruchu i wraca do serca. Wspólne krążenie poboczne ma następujące grupy:

1 Żyła wrotna żyły wrotnej i żyła przełykowa układu żyły głównej, żyła nerwowa i żyła międzyżebrowa otwierają się i rozszerzają, tworząc dno i żylaki przełyku.

2 Żyła pępowinowa i paraumbiliczna zamknięte po porodzie są ponownie otwierane, gdy ciśnienie żyły wrotnej jest zbyt wysokie Żyła brzuszna wchodzi do górnej żyły głównej i tworzy żylaki pępkowe i brzuszne.

Górna żyła biodrowa żyły wrotnej i żyły biodrowej i żyły podoczodołowej żyły głównej tworzą żyłę rozszerzoną.

4 Istnieje wiele małych gałęzi między zaotrzewnową żyłą wrotną i żyłą główną dolną (żyła Retzius).

5 żyła wrotna może komunikować się z lewą żyłą nerkową przez żyłę śledzionową, żyłę żołądkową, żyłę trzustkową, lewą żyłę nadnerczy.

Ponadto w wątrobie jest wiele żył wrotnych i żył aortalnych bez pokrycia otrzewnej. W ostatnich latach literatura podaje, że oprócz przełyku żylaki jelit poza dna oka, zwane żylakami pozamacicznymi, w tym dwunastnicą, jelita czczego Jelita krętego, jelita grubego, odbytnicy, a nawet jamy brzusznej, miednicy, pęcherza i pochwy można podzielić na żylaki. Najbardziej klinicznie znaczące są żylaki przełyku i żołądka. Zerwanie krwotoku jest najczęstszym powikłaniem nadciśnienia wrotnego marskości. Przyczyną śmierci są żylaki pozamaciczne stosunkowo rzadkie, a ich pęknięcie i krwotok obserwuje się w dwunastnicy, okrężnicy, a czasami krwotoku śródbrzusznego, co może powodować trudności w diagnozowaniu klinicznym.

W wątrobie marskości wątroby śródwątrobowe i pozawątrobowe przetoki wrotnego przepływu krwi wrotnej, tak że pobieranie, wykorzystanie, metabolizm różnych komórek oraz pobieranie, degradacja i blokowanie komórek Kupffera są oczywiście osłabione, powodując w ten sposób dużą ilość szkodliwych substancji lub toksyn. W szczególności wysoki wskaźnik wychwytu wątrobowego, substancje, które nie wchodzą lub rzadko wchodzą do krążenia ogólnoustrojowego, zwykle wchodzą do krążenia ogólnoustrojowego, co prowadzi do szeregu zjawisk patofizjologicznych, takich jak endotoksemia, hiperamonemia, hipercholesterolemia, zaburzenie równowagi aminokwasowej, Bakteriemia i spontaniczne zapalenie otrzewnej, glukagonemia i podwyższony poziom peptydów jelitowych we krwi, co powoduje szereg wtórnych zmian patofizjologicznych i przedłużenie okresu półtrwania niektórych leków (takich jak propranolol) .

(2) Aktywne przekrwienie trzewne i krążenie dużej mocy: Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że płyny ustrojowe odgrywają ważną rolę w mechanizmie hiperkinetycznego krążenia trzewnego. W tym celu Benoit zaproponował hipotezę zastawkową substancji wazoaktywnych pochodzącą z żołądka, jelit i trzustki. Istnieje wiele substancji wazoaktywnych, które ze względu na wysoki stopień wchłaniania w normalnej wątrobie, te substancje wazoaktywne są zmniejszone w wątrobie podczas zmian w wątrobie i przetaczania się żyły wrotnej i wchodzą do krążenia ogólnoustrojowego w dużych ilościach. Obecnie glukagon, tlenek azotu , kwas żółciowy, peptyd związany z genem kalcytoniny, wazoaktywny peptyd jelitowy, hormon przytarczyc, prostacyklina, izoleucyna, peptyd histydynowy, substancja P itp., Thomas i inne badania wykazały, że w marskości wątroby W trzewnym hiperdynamicznym krążeniu nadciśnienia wrotnego o wysokiej intensywności rola glukagonu wynosi 30% Badania wykazały również, że kwasy żółciowe mają silne działanie rozszerzające naczynia krwionośne jelit W ostatnich latach szpital Tongji odegrał rolę w krążeniu dużej mocy tlenku azotu w marskości wątroby. Systematyczne badania potwierdziły, że marskość wątroby u szczurów powoduje wzrost tlenku azotu, podwyższony poziom tlenku azotu w osoczu i jest związany z cyklem wysokiej mocy. Parametry są powiązane, a inhibitory syntazy tlenku azotu mogą poprawić stan wysokiego dynamicznego krążenia. Badanie sugeruje również, że endotoksyna może uczestniczyć w wątrobie poprzez indukcję syntezy syntazy tlenku azotu, zwiększając produkcję i uwalnianie tlenku azotu. Stwardniałe nadciśnienie wrotne, trzewne krążenie hiperdynamiczne, oprócz zmniejszonej wrażliwości trzewnego łożyska naczyniowego na substancje wazoaktywne i antagonizm substancji wazoaktywnych w stosunku do substancji wazoaktywnych są również zaangażowane w przekrwienie trzewne i krążenie dużej mocy, donosi się, że Glukagon ma działanie antagonizujące noradrenalinę, angiotensynę i wazopresynę.

Zaobserwowano, że wczesna marskość nerek ma retencję sodu, co powoduje zwiększenie objętości osocza, udział w przekrwieniu trzewnym i krążenie dużej mocy. Retencja wody sodowej może być związana z następującymi mechanizmami:

1 spadek czynności wątroby, osłabienie hormonu antydiuretycznego, aldosteronu, estrogenu i innych inaktywacji w wątrobie.

W 2 przypadkach przekrwienia żylnego efektywna objętość krwi jest niewystarczająca, co powoduje zmniejszenie wydzielania peptydu przedsionkowego i zmniejszenie syntezy peptydów przedsionkowych w wątrobie.

3 Synteza i uwalnianie wątroby uległo spowolnieniu, powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych i zmniejszenie produkcji bradykininy regulującej nerkowy przepływ krwi.

4 synteza nerkowa niedoboru prostaglandyn (rozkurczowych naczyń krwionośnych) i innych związanych z zaburzeniami czynności nerek.

Badanie Arroyo uważa, że ​​leki rozszerzające naczynia krwionośne powodują małe rozszerzenie tętnic jako czynnik wywołujący zaburzenia czynności nerek. Ze względu na względne wypełnienie naczyń oporowych kompensacyjna retencja wody sodowej przez nerki zwiększa objętość osocza, gdy ten mechanizm kompensacyjny jest nadal niewystarczający do utrzymania Gdy krążenie krwi jest stabilne, endogenny neurohormonowy układ zwężający naczynia krwionośne jest stale aktywowany w celu utrzymania ciśnienia krwi, ale aktywacja układu jest szkodliwa dla perfuzji nerek i szybkości filtracji, retencja wody sodowej jest dodatkowo pogarszana, aktywne przekrwienie trzewne i duża moc Krążenie jest wynikiem nadciśnienia wrotnego w marskości wątroby, a także jest jednym z powodów utrzymywania się nadciśnienia wrotnego i pogarsza zastawkę wewnątrzwątrobową.

(3) zwarcie tętniczo-żylne i skuteczne zmniejszenie objętości osocza: pod działaniem środków rozszerzających naczynia krwionośne rozszerzane są nie tylko tętnice trzewne, ale także rozszerzane są tętnice obwodowe skóry i mięśni, dzięki czemu zmniejsza się obwodowy opór naczyniowy, objętość krwi jest względnie niewystarczająca, a wątroba Podczas utwardzania objętość plazmy wzrasta, ale jest izolowana z trzewnego łożyska naczyniowego, zmniejszając w ten sposób efektywną objętość plazmy. Ponadto przednie naczynia włosowate naczyń włosowatych otwierają się pod wpływem substancji wazoaktywnych, tworząc zwarcie żyły tętniczo-żylnej. Te zmiany patofizjologiczne prowadzą do krążenia krwi różnych narządów w ciele. Kinetyka się zmienia.

1 zwiększona pojemność minutowa serca: z powodu zmniejszonego obwodowego oporu naczyniowego efektywna objętość krwi jest względnie niewystarczająca, żyła centralna i średnie ciśnienie tętnicze są zmniejszone, aby zrekompensować to zaburzenie hemodynamiczne oraz wzrost pojemności minutowej i wskaźnika sercowego, czas cyklu Skrócone objawy kliniczne tachykardii, szmeru skurczowego, przerostu mięśnia sercowego, ale rzadko niewydolności serca.

2 tętnicze przetoki tętniczo-żylne płucne i hipoksemia: analiza gazometrii pacjentów z niewyrównaną marskością wątroby często wykazała, że ​​nasycenie tętniczego tlenu i ciśnienie tętnicze zmniejszyło się, a hiperkapnia spowodowana hiperwentylacją Są one głównie związane z dysmotywnością krążenia płucnego w marskości wątroby. Radiologia i autopsja wykazały, że często powstaje przetoka tętniczo-żylna w płucach podczas marskości wątroby, a Martinine i in. Nadal zaszczepiają dożylnie histaminę u pacjentów z marskością wątroby z zaburzeniami krążenia. Stwierdzono, że przepływ żylny płucno-dożylny został znacznie zwiększony, a różnica w pęcherzykowo-tętniczym wzroście tlenu. Obecnie uważa się, że hipoksemia jest głównie związana z przetoką tętniczo-żylną w płucach i / lub obwodowych naczyniach krwionośnych; inne przyczyny Krzywą dysocjacji tlenowej przesunięto w prawo, stosunek dyfuzji i perfuzji płuc był niezrównoważony, a stosunek perfuzji wentylacji płuc był nieprawidłowy.

Nieprawidłowości krążenia płucnego w marskości obejmują nadciśnienie płucne. Przyczyną może być przecięcie żyły wrotnej i tętnicy płucnej, powodujące przedostawanie się toksyn jelitowych, takich jak endotoksyna, histamina itp., Do tętnicy płucnej, powodujące skurcz tętnicy płucnej i żyły wrotne pod wysokim ciśnieniem. Przepływ krwi bezpośrednio do tętnicy płucnej i innych powiązanych.

3 zmiany hemodynamiczne nerek: zaburzenia czynności nerek są związane ze stopniem marskości wątroby, nerkowym przepływem żylnym (RPF) i wskaźnikiem filtracji kłębuszkowej (GFR) są normalne, towarzyszy im wodobrzusze, szczególnie uparte Zarówno w wodobrzuszu, jak i współistniejącym zespole wątrobowo-nerkowym zarówno RPF, jak i GFR uległy umiarkowanemu i ciężkiemu zmniejszeniu, chociaż funkcja nerek była poważnie zaburzona, patologiczna morfologia nie uległa zmianie.

Zmniejszony przepływ nerkowy jest patofizjologiczną podstawą nieprawidłowości RPF i GFR. Mechanizm zmniejszania przepływu nerkowego można podsumować jako: niewystarczająca objętość krążącej krwi; zwężenie naczyń nerkowych; przepływ nerkowy z kory mózgowej do rdzenia.

Zapobieganie marskości wątroby

Przyczyna marskości wątroby jest skomplikowana, najczęstsze jest wirusowe zapalenie wątroby. Częstość występowania wirusowego zapalenia wątroby jest wysoka w Chinach. Dlatego niezwykle ważne jest zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby. Zwróć uwagę na higienę, ścisłą dezynfekcję sprzętu, ścisłą kontrolę dawców krwi i szczepienie przeciwko szczepionce przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby. Wszystkie są ważnymi środkami kontrolującymi picie, rozsądne odżywianie i unikanie używania leków uszkadzających wątrobę Należy również zauważyć, że stwierdzonym chorym na marskość wątroby należy zastosować odpowiednie środki ochronne, takie jak odpowiednie zmniejszenie intensywności pracy, zapobieganie powikłaniom i utrzymanie zdrowia. I przedłużyć życie.

Powikłania marskości wątroby Powikłania, encefalopatia wątrobowa, szok, żółtaczka

Marskość wątroby często umiera z powodu powikłań.

1. Encefalopatia wątrobowa.

2, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego: marskość krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, głównie z powodu przełyku, pęknięcia żylaków żołądka, ale należy rozważyć, czy jest to skomplikowane z wrzodem trawiennym, ostrym krwawieniem nadżerkowe zapalenie żołądka, zespół łez kardiologicznych i inne zmiany błony śluzowej żołądka, Krwawienie z żylaków żylaków jest głównie spowodowane bardziej szorstkimi i twardszymi lub kanciastymi ranami pokarmowymi. Przełyk jest erodowany przez kwaśny refluks, ciężkie wymioty itp., A także hematemezę i czarne stolce. Jeśli ilość krwawienia jest niewielka, tylko czarne stolce, jeśli Duża ilość krwotoków może powodować wstrząsy. W przypadku niedokrwienia wątroby i niedotlenienia czynność wątroby często ulega pogorszeniu. Krwotok powoduje utratę białka osocza, co może prowadzić do powstawania wodobrzusza. Krew może być indukowana w jelicie przez rozkład bakteryjny, a amoniak jest wchłaniany przez błonę śluzową jelit. Encefalopatia seksualna może nawet doprowadzić do śmierci, a pierwotna spuchnięta śledziona może zostać zmniejszona, a nawet niedostępna po krwotoku.

3, infekcja: ze względu na spadek funkcji odpornościowej organizmu, hipersplenizm i ustanowienie krążenia obocznego między żyłą wrotną, zwiększyło szansę na inwazję organizmu przez patogenne mikroorganizmy, łatwo jest towarzyszyć różnym infekcjom, takim jak zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, gruźlicze zapalenie otrzewnej , pierwotne zapalenie otrzewnej, zakażenie dróg żółciowych i posocznica Gram-ujemna, pierwotne zapalenie otrzewnej odnosi się do ostrego zapalenia otrzewnej jamy otrzewnej pacjentów z marskością wątroby, częstość występowania od 3% do 10%, najczęściej występuje w dużej liczbie Pacjenci z wodobrzuszem są głównie wywoływani przez Escherichia coli, ponieważ fagocytoza komórek fagocytarnych jest osłabiona podczas marskości, bakterie w jelitach są nieprawidłowo namnażane, wchodzą do jamy brzusznej przez ścianę jelita, a bakterie mogą być zmieniane ze względu na zmiany w strukturze naczyń krwionośnych wewnątrz i na zewnątrz wątroby. Zakażenie spowodowane przez krążenie oboczne lub bakteryjny wyciek limfatyczny z węzła chłonnego podśluzówkowego lub wątrobowego do jamy brzusznej, objawy kliniczne gorączki, bólu brzucha, wzdęcia brzucha, tkliwości ściany brzucha i tkliwości odbicia, zwiększone puchliny brzuszne, zwiększenie liczby białych krwinek Wodobrzusze są mętne i są wysiękowe lub pomiędzy wysiękiem a wyciekaniem. W hodowli wodobrzusza można hodować bakterie, a kilku pacjentów nie odczuwa bólu brzucha ani gorączki. Objawiające się niedociśnienia lub wstrząsu, wodobrzusze ogniotrwałych i postępującej niewydolności wątroby.

4, zespół wątroby i nerek: marskość z opornym na wodobrzusze wodobrzuszem nie udało się odpowiednio leczyć lub słaba skuteczność, podatna na zespół wątroby i nerek, charakteryzująca się skąpomoczem lub brakiem moczu, hiponatremią i niskim poziomem sodu, nerka bez urządzenia Zmiana jakościowa jest również nazywana czynnościową niewydolnością nerek, a jej patogeneza nie jest całkowicie jasna. Wyniki badań dowodzą, że:

(1) szybkość filtracji kłębuszkowej i nerkowy przepływ krwi spadły odpowiednio o 20 ~ 50 ml / min (normalnie 120 ml / min) i 250 ~ 500 ml / min (normalnie 600 ml ~ 800 ml / min).

(2) Redystrybucja przepływu krwi w nerkach pacjentów z zespołem wątrobowo-nerkowym Badanie kwasu p-amino-hipurowego (PAH) wykazało, że przepływ krwi w rdzeniu nerkowym był większy niż w korze nerkowej. Wątroba i nerka zostały potwierdzone techniką elucji 133Xe. Nerkowy korowy przepływ krwi zespołu jest zmniejszony, tętnica międzyzębowa i bliższa tętnica łukowa są skurczem naczyń, a naczynia angiograficzne są całkowicie normalne po śmierci tego samego pacjenta.

(3) Przeszczep nerki można wykonać w nerce pacjentów z zespołem wątrobowo-nerkowym, a czynność nerek po przeszczepie jest całkowicie przywrócona; czynność nerek u pacjentów z zespołem wątrobowo-nerkowym jest całkowicie przywrócona po przeszczepie wątroby, co wskazuje na funkcjonowanie zmiany nerkowej. Jest odwracalny.

W ostatnich latach, podczas dalszych badań nad zespołem wątrobowo-nerkowym, stwierdzono, że mechanizm ten wynika głównie ze zmniejszenia skutecznej objętości krwi spowodowanej przez wodobrzusze z marskości wątroby, zmniejszenie przepływu krwi przez nerki, zmniejszenie wskaźnika filtracji kłębuszkowej oraz nerkową czynną niewydolność nerek. Czynniki zaangażowane w ograniczenie przepływu krwi przez nerki obejmują: 1 układ renina-angiotensyna: w niewyrównanym okresie marskości wątroby, ze względu na skuteczną hipowolemię i zmniejszoną perfuzję nerek, aktywację układu renina-angiotensyna, Zmniejszona inaktywacja inrogenów, podwyższony poziom angiotensyny w osoczu, zwężenie naczyń nerkowych, zmniejszona szybkość filtracji kłębuszkowej, układ 2 kalikreina-kinina: powolna syntaza i synteza syntezy nerek Peptydy mogą być zaangażowane w regulację nerkowego przepływu krwi i czynności nerek. W marskości występuje zwężenie naczyń korowych nerek z powodu niezdolności do tworzenia kinin.3 Prostaglandyny i tromboksan: Prostaglandyny syntetyzowane przez nerki mogą zmniejszać retencję sodu i krew azotową. Objawy, podczas gdy tromboksan jest przeciwny do prostaglandyny, ze zwężeniem naczyń, w marskości wątroby z niedokrwieniem nerek synteza prostaglandyn w nerce jest zmniejszona, co powoduje, że tromboksan i przodują Nieprawidłowy stosunek E2, powodujący nieprawidłową hemodynamikę w nerkach, zmniejszony przepływ krwi w nerkach, pogorszenie czynności nerek, 4 leukotrieny: marskość wątroby, leukotrieny są wydalane z żółcią i wydalane przez nerki; Endotoksemia powoduje uwalnianie makrofagów przez czynnik martwicy nowotworów w celu zwiększenia produkcji leukotrienu. Te leukotrienowe produkty cysteinylowe powodują zwężenie naczyń nerkowych, przepływ krwi przez nerki i szybkość filtracji kłębuszkowej.

Objawy kliniczne: Zespół wątroby i nerek występuje w niewyrównanej marskości wątroby i często ma hipoproteinemię, nadciśnienie wrotne i wysokie wodobrzusze, ciężkie zatrzymywanie sodu, często towarzyszy żółtaczka, często występująca w dużej liczbie leków moczopędnych lub przewodu pokarmowego Po krwotoku i wodobrzusze częściej występują pacjenci z niskim stężeniem sodu, hipokaliemią i encefalopatią wątrobową W przypadku braku zapalenia nerek lub odmiedniczkowego zapalenia nerek występuje skąpomocz lub bezmocz, rutynowe badanie moczu jest prawie nieprawidłowe, a stężenie moczu jest prawidłowe. W moczu nie ma sodu. Test obciążenia wodą często ma trudności z oddawaniem moczu. Azotogenemia występuje z powodu braku moczu, a ostatecznie powoduje mocznicę.

5, wodobrzusze: normalni ludzie mają niewielką ilość płynu w jamie brzusznej, około 50 ml, gdy ilość płynu jest większa niż 200 ml nazywa się wodobrzuszem, wodobrzusze są częstym powikłaniem zdekompensowanej marskości wątroby, jego mechanizm ma klasyczną teorię, teorię przepełnienia i Teoria rozszerzania naczyń obwodowych.

(1) Teoria klasyczna: znana również jako teoria niewystarczającego wypełnienia, głównie z powodu koloidalnej różnicy ciśnienia osmotycznego między plazmą i wodobrzuszem oraz równowagi między kapilarną wrotną i śródbrzuszną różnicą ciśnienia hydrostatycznego jest zerwana, mechanizm jest następujący:

1 objętość krwi zmniejszyła się w krążeniu krwi, powodując reninę, nadmierne wytwarzanie aldosteronu, zatrzymywanie wody i sodu.

2 hartowanie zmniejsza syntezę albuminy, powodując hipoproteinemię.

3 zwiększona żyła wrotna i ciśnienie sinusoidalne, co powoduje wzrost ciśnienia hydrostatycznego.

4 Wraz ze wzrostem różnicy ciśnień między sinusoidami wątrobowymi ciecz przepływa z zatoki wątrobowej do szczeliny Disse, tworząc nadmiar płynu limfatycznego.

5 Po utworzeniu wodobrzusza, ze względu na zmniejszenie skutecznej objętości krwi, renina, angiotensyna II i aldosteron są nadmiernie wytwarzane, co powoduje zatrzymywanie wody i sodu.

Wzbudzonych 6 baroreceptorów, zwiększenie noradrenaliny, nerwy współczulne, zwiększenie wazopresyny, zwiększenie retencji sodu.

(2) Teoria przelewu: głównie dlatego, że nadciśnienie wrotne aktywuje obfite włókna nerwowe i baroreceptory wokół zatok, poprawia odruchy nerkowe i nerkowe, zatrzymywanie sodu, zwiększoną objętość krwi układowej i wycieki płynu z krążenia trzewnego w celu utworzenia wodobrzusza.

(3) Teoria rozszerzania naczyń obwodowych: pacjenci z marskością wątroby mają ciężką żyłę wrotną, nadciśnienie sinusoidalne i wysoki stan dynamiczny, które charakteryzują się obniżonym ciśnieniem krwi, dużą objętością krwi, wysokim rzutem serca i zmniejszonym oporem naczyniowym, rozszerzeniem naczyń obwodowych, małym zwarciem tętniczo-żylnym Powoduje nierównowagę objętości krwi i objętości naczyń, odruchową aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron, pobudzenie współczulne, zwiększone wytwarzanie ADH, zatrzymywanie wody i sodu, nadmierne wytwarzanie limfy w wątrobie i wnętrznościach, powodując Płyn wpływa do jamy brzusznej.

6, pierwotny rak wątroby: marskość wątroby łatwo jest komplikować przez raka wątroby, szczególnie w marskości wątroby po zapaleniu wątroby.W ostatnich latach udowodniono, że wirus zapalenia wątroby typu B jest jedną z przyczyn raka wątroby bezpośrednio, częstość występowania wynosi 9,9% ~ 39,2%, około 2/3 Rak wątroby występuje na podstawie marskości wątroby, takiej jak klinicznie postępujące powiększenie wątroby, szczególnie miejscowy wzrost i szybkie pojawienie się dużej ilości wodobrzusza lub wodobrzusza jest krwawy, stan gwałtownie się pogarsza, żółtaczka jest zaostrzona i należy zrobić silny ból w okolicy wątroby. Alfa-fetoproteina (ɑ-FP),> 200 ng / ml powinna być podejrzewana o raka wątroby i powinna być obserwowana dynamicznie, na przykład stopniowo narastająca i nie można zdiagnozować poprawy stanu, ɑ-FP może również zwiększać aktywne zapalenie wątroby, ale z Stan poprawił się i zmniejszył, skanowanie radionuklidów w wątrobie, ultradźwięki, CT itp. Przyczyniły się do diagnozy raka wątroby, patologia biopsji wątroby w celu znalezienia komórek raka wątroby jest najbardziej wiarygodną podstawą do diagnozy.

Objawy marskości wątroby Częste objawy Choroba wątroby trądzik twarz niewydolność wątroby Zespół wątroby i nerek wodobrzusze oporne na wodobrzusze Choroba wątroby Zaburzenia mikrokrążenia torebki żółtaczka

W Chinach częściej występują mężczyźni w wieku od 20 do 50. Częstość występowania młodych dorosłych jest związana z wirusowym zapaleniem wątroby (typu B, typu C) i niektórymi infekcjami pasożytniczymi.

Początek i przebieg marskości wątroby są na ogół wolniejsze i mogą być ukryte przez kilka lat (średnio od 2 do 5 lat) Wielu pacjentów przechodzi badanie fizykalne lub nagłą hematemezę z powodu żylaków przełyku lub laparotomii z powodu innych chorób. Nawet po zdiagnozowaniu sekcji zwłok.

1, ogólne objawy

Zmęczenie zmęczeniem jest jednym z wczesnych objawów związanych ze stopniem aktywności choroby wątroby Przyczyną zmęczenia jest słaby brak kalorii w utracie apetytu i pośrednich zaburzeń metabolicznych, takich jak cukier, białko i tłuszcz, oraz brak energii cieplnej. Ponadto z powodu uszkodzenia wątroby lub Gdy wydalanie żółci nie jest płynne, cholinoesteraza we krwi jest zmniejszona, wpływając na normalną fizjologiczną funkcję nerwowo-mięśniową i konwersję mleczanu do glikogenu wątrobowego oraz gromadzenie się kwasu mlekowego po aktywności mięśni; utrata masy ciała jest również częstym objawem, głównie z powodu utraty apetytu Zaburzenia trawienia i wchłaniania z przewodu pokarmowego oraz zmniejszenie syntezy albuminy w ciele; niskie ciepło może być spowodowane martwicą hepatocytów, aktywnością zapalną lub endotoksyną wytwarzaną przez bakterie jelitowe przez krążenie oboczne, do krążenia układowego, bez wymierania wątroby Oprócz życia, oprócz wątroby nie można dezaktywować hormonów indukowanych ciepłem, takich jak obniżenie poziomu testosteronu w moczu.

Badanie marskości wątroby

Inspekcja laboratoryjna

1. Procedury krwi: w przypadku hipersplenizmu krew pełna komórek Zmniejszona leukopenia, często poniżej 4,0×109/l (4000) i płytek krwi poniżej 50×109/l (50000), większość przypadków to niedokrwistość normocytarna, a kilka przypadków może być niedokrwistością makrocytową.

2. Badanie moczu: bilirubina/urobilinogen w moczu była dodatnia, gdy występowała żółtaczka.

3. Rutynowe badanie wodobrzusza: wodobrzusze to wysięk, gęstość poniżej 1,018, reakcja Li jest ujemna, liczba komórek poniżej 100/mm3, a oznaczenie ilościowe białka poniżej 25g/l .

4. Test czynności wątroby: Czynność wątroby jest bardzo skomplikowana i istnieje wiele metod badań klinicznych, ale trudno jest odzwierciedlić cały stan czynnościowy. Różne wyniki testów muszą być kompleksowo analizowane w połączeniu z objawami klinicznymi i inne testy.

(1) Testy odzwierciedlające metabolizm białek:

①Oznaczanie białka osocza: albumina może być mniejsza niż 30g/L, normalna (40-50)g/L, globulina Może być > 40g/L (zwykle 20-30g/L), stosunek albuminy i globuliny jest odwrócony, a stosunek wynosi zazwyczaj 0,5-0,7, przeważnie mniej niż 1 (zwykle 1,3-2,5:1).

②Test flokulacji: nieprawidłowe białko osocza w marskości wątroby może powodować bardziej znaczące niż normalnie wytrącanie, gdy zmiesza się surowicę pacjenta i niektóre odczynniki.Test flokulacji jest dodatni, co może być spowodowane wzrostem stężenia gamma globuliny; albumina, ɑ1 globulina i β globulina mogą hamować tę reakcję.Test flokulacji odzwierciedla głównie stopień zapalenia, a nie stopień zniszczenia komórek wątroby. Testy kłaczkowania i zmętnienia mogą być prawidłowe lub nieznacznie nieprawidłowe w okresie dekompensacji, a zmętnienie cynku test jest najbardziej czuły (normalnie poniżej 12 jednostek), następnie flokulantowy test kefalinowy (normalny), poniżej test tymolowy jest najmniej czuły (normalnie poniżej 6 jednostek) i jest obecnie rzadko stosowany.

③Elektroforeza białek: w marskości wątroby stężenie albumin może być zmniejszone (w normie 54%-61%), α-globulina zwiększona (w normie ɑ1 4%-6%, ɑ2 7%-9%), β Tam jest niewielka zmiana globuliny (w normie 10% do 13%), a gamma globuliny często wzrasta (w normie 17% do 22%) Różne składniki białkowe w elektroforezie białek, z wyjątkiem immunoglobulin, są syntetyzowane przez hepatocyty Gamma globulina jest syntetyzowana przez komórki siateczkowo-śródbłonkowe , albumina jest znacząco niska, a gamma globulina jest znacznie podwyższona, co często odzwierciedla przewlekłą postępującą chorobę wątroby, która często występuje w różnych marskościach wątroby. Wysoki i normalny poziom albuminy, który można zaobserwować w wyrównanej marskości. Gdy przewlekła choroba wątroby przechodzi w marskość, Globulina α1 może spadać, a β globulina wzrastać, co często odzwierciedla niedrożność dróg żółciowych.

④Oznaczanie amoniaku we krwi: W encefalopatii wątrobowej, poziom amoniaku we krwi może być podwyższony, a normalny poziom amoniaku we krwi wynosi 34-100 µmol/L.

(2) Test metabolizmu bilirubiny: żółtaczka zwykle nie pojawia się w fazie kompensacji funkcji wątroby, a żółtaczka występuje u ponad połowy pacjentów w fazie dekompensacji.Podwyższone erytrocyty i zwiększona bilirubina całkowita.

(3) Badanie enzymatyczne w surowicy: w marskości wątroby, ALT i AST (GPT, GOT) są często podwyższone, co odzwierciedla stopień uszkodzenia komórek wątroby. Wyrównanej marskości wątroby może nie towarzyszyć aktywność. Zapalna marskość wątroby może nie wzrosnąć.

Oksydaza monoaminowa (MAO) jest związana z metabolizmem kolagenu, a jej aktywność może odzwierciedlać proces powstawania i stopień zwłóknienia wątroby. Na przykład, jeśli w wątrobie występuje łagodne zwłóknienie, jej aktywność jest zazwyczaj prawidłowa. Zwiększona aktywność MAO, marskość wątroby wzrosła o ponad 80%, podostre ciężkie zapalenie wątroby i przewlekła faza aktywna zapalenia wątroby również wzrosła MAO, choroby pozawątrobowe, takie jak cukrzyca, nadczynność tarczycy, akromegalia, postępująca twardzina, niewydolność serca, przekrwienie wątroby i przerost tkanki kostnej u dzieci może również nasilać się u starszych pacjentów z miażdżycą.Proces powstawania zwłóknienia u pacjentów z marskością wątroby jest już w fazie statycznej lub bliznowatej.Ponieważ aktywność fibroblastów nie jest oczywista, MAO może być normalne.

Cholinoesteraza w surowicy (ChE): Aktywność ChE w zdekompensowanej marskości wątroby często znacznie spada, a stopień spadku jest podobny do stężenia albuminy w surowicy. Enzym ten odzwierciedla rezerwową pojemność wątroby, a jeśli znacznie się zmniejsza, świadczy to o złym rokowaniu.

(4) Oznaczanie czasu protrombinowego: protrombina w osoczu we wczesnej marskości wątroby jest w większości prawidłowa, ale jest znacznie wydłużona w zaawansowanej aktywnej marskości wątroby i ciężkim uszkodzeniu komórek wątroby. Korektory sugerują złe rokowanie.

(5) Oznaczanie deaminazy adenozynowej w surowicy (ADA): ADA jest dobrym wskaźnikiem uszkodzenia wątroby, generalnie zgodnym z ALT, lepiej niż ALT odzwierciedla resztkowe zmiany chorobowe wątroby, a wiele raportów dowiodło, że aktywność ADA Jest związana ze stopniem zwłóknienia wątroby.Wyróżniające się cechy zwłóknienia wątroby to wzrost liczby fibroblastów i zwiększenie zdolności komórek do syntezy kolagenu.Przyspieszenie metabolizmu kwasów nukleinowych prowadzi do wzrostu Aktywność ADA (enzym nukleolityczny), dlatego oznaczanie ADA jest wykorzystywane w diagnostyce zwłóknienia wątroby.

(6) Oznaczanie peptydu prokolagenu typu III w surowicy (P-III-P): w ostatnich latach uważa się, że oznaczenie P-III-P w surowicy jest najlepszym wskaźnikiem do diagnozy zwłóknienie wątroby, a jego poziom jest ściśle związany ze zwłóknieniem wątroby, stopień zwłóknienia stwierdzony w badaniu histopatologicznym był dodatnio skorelowany, a jego wartość prawidłowa wynosiła (0,64±0,11) U/ml.

(7) Oznaczanie kwasu hialuronowego w surowicy (HA): HA jest dobrze odbieranym markerem, który odzwierciedla zwiększoną syntezę HA w komórkach śródmiąższowych wątroby w ostatnich latach. Jednocześnie wpływa przetoka żyły głównej wrotnej, zmniejsza ilość HA wnoszonego do wątroby i wymaga oczyszczenia oraz zwiększa stężenie HA we krwi.Oznaczenie HA odzwierciedla różne ogniwa zwłóknienia wątroby.

(8) Oznaczanie hydroksylazy β-proliny (IRβ-pH): gdy choroba wątroby staje się przewlekła, prowadzi głównie do zwłóknienia wątroby, a następnie marskości wątroby. Badania wykazały, że hydroksyprolina występuje tylko w kolagenie IRβ- pH jest składnikiem kolagenu i odgrywa ważną rolę w utrzymaniu przestrzennej struktury kolagenu.Pochodzi z hydroksylacji proliny, a IRβ-pH jest kluczowym enzymem w syntezie kolagenu. Jego aktywność i zawartość znacznie wzrasta podczas włóknienia wątroby. jest dobrym wskaźnikiem do diagnozy zwłóknienia wątroby.

(9) Test wydalania pigmentu:

①Test retencji sulfobromoftaleiny sodu (BSP): sulfobromoftaleina sodu (BSP) jest barwnikiem podawanym dożylnie w dawce 5 mg/kg 45 minut później ilość retencji w organizmie powinna wynosić < 5%, a ilość retencji > 10% jest nieprawidłowa i może być zatrzymana powyżej 10% w przypadku marskości wątroby. jest teraz bezużyteczny.

②Zieleń indocyjaninowa (ICG): jest to pigment, który po wstrzyknięciu do organizmu ludzkiego szybko wiąże się z albuminą osocza, jest pobierany przez hepatocyty i wydalany do żółci, a nie przez nerki i nie uczestniczą w krążeniu jelitowo-wątrobowym. Wstrzyknąć 0,5 mg/kg, po 15 minutach pobrano krew w celu zmierzenia wskaźnika retencji. Wartość normalna wynosiła (7,83±4,31)%. Wskaźnik retencji był znacznie zwiększony o ponad 20% w marskości wątroby. Ten test jest bardziej czuły niż BSP, a skutki uboczne obejmują nudności i wymioty, ból głowy lub pokrzywkę stanowiły 1,68%.

(10) Oznaczanie poziomu cholesterolu, estru cholesterolu i kwasu żółciowego: gdy marskość wątroby jest ciężka, poziom estru cholesterolu spada; gdy marskość wątroby jest ciężka, poziom cholesterolu w surowicy jest normalny lub niski, a kilka razy wzrasta Stężenie kwasu żółciowego sprzężonego z surowicą poposiłkową było wyższe od wartości prawidłowej Ze względu na zaburzenia metabolizmu kwasów żółciowych w chorobach wątroby, hepatocyty nie mogły skutecznie wchłaniać kwasu żółciowego ponownie wchłoniętego przez krążenie jelitowo-wątrobowe, więc kwas żółciowy we krwi wzrósł; Sole żółciowe wchłonięte z jelita cienkiego przejściowo przelewają się do krążenia ogólnoustrojowego, co powoduje wzrost sprzężonego kwasu żółciowego w surowicy.Niektórzy autorzy uważają, że ten test jest bardziej czuły w diagnostyce marskość wątroby.

(11) Alfa-fetoproteina (AFP): W marskości wątroby, z powodu martwicy i regeneracji komórek wątroby, AFP może być zwiększony. Określa się to za pomocą testu radioimmunologicznego, zwykle poniżej 300 ng/ml. Gdy czynność wątroby polepsza się Następnie AFP stopniowo spada do normy, a jeśli nadal rośnie, należy uważać na możliwość raka wątroby.

(12) Badanie immunologiczne:

①Oznaczenie antygenu i przeciwciała zapalenia wątroby: układ przeciwciał przeciwko antygenowi wirusa zapalenia wątroby typu B oraz wykrycie przeciwciał zapalenia wątroby typu C i D są bardzo ważne dla diagnozy etiologicznej. pacjenci z marskością wątroby w moim kraju mają pozytywny wynik na obecność antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B, a około 80% ma pozytywny wynik na przeciwciała przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu B.

②Odporność komórkowa: tempo tworzenia rozety E i tempo transformacji limfocytów spadły w marskości wątroby, co może być związane z endogennym defektem funkcji komórek T lub czynnikami hamującymi w surowicy.

③ Odporność humoralna:

A. Globulina immunologiczna: gamma globulina jest często podwyższona w marskości wątroby, zwłaszcza IgG, hiperglobulinemia i uszkodzeniu wątroby, fagocytoza Zmniejszona zdolność oczyszczania komórek, defekt funkcji limfocytów T , nadczynność komórek B i tak dalej.

B. Niespecyficzne autoprzeciwciała: niektóre autoprzeciwciała, takie jak przeciwciała przeciwko mięśniom gładkim, przeciwciała przeciwko jądrze i przeciwciała przeciwko mitochondriom, pojawiają się w niektórych przypadkach przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby i marskości wątroby.

C. Kompleksy immunologiczne: Ponieważ funkcja fagocytarna systemu jednojądrzastych komórek fagocytarnych wątroby jest zmniejszona, a kompleksy immunologiczne nie mogą być szybko usunięte, kompleksy immunologiczne surowicy w marskości wątroby są znacznie zwiększone.

Badanie obrazowe

1. Badanie ultrasonograficzne: z powodu przerostu tkanki włóknistej w marskości wątroby, USG wykazuje jednorodne, rozproszone i gęste echa punktowe, późne echa Wzmocnione , objętość wątroby może być zmniejszona, jeśli występuje nadciśnienie wrotne, żyła wrotna rozszerza się, a śledziona pogrubia.

2. Biopsja wątroby: Ta metoda może być stosowana do potwierdzenia diagnozy i zrozumienia histologicznego typu marskości wątroby oraz stopnia uszkodzenia komórek wątroby i tworzenia tkanki łącznej. Fałszywie negatywna metoda szybkiego nakłucia jest obecnie używany, który jest prosty i bezpieczny z kilkoma komplikacjami.

3. Laparoskopia: Jest to jedna z niezawodnych metod diagnozowania marskości wątroby. Umożliwia bezpośrednią obserwację powierzchni wątroby. Zazwyczaj można zaobserwować guzki na powierzchni wątroby, żylaki w ścianie jamy brzusznej i splenomegalię Biopsję wątroby wykonuje się metodą zstępującej biopsji wątroby, która może być wykorzystywana do diagnozowania niezdiagnozowanych przypadków i wykrywania wczesnych zmian.

4. Badanie rentgenowskie mączki barowej przełyku: gdy żylaki przełyku, żylaki są powyżej błony śluzowej, leki z baru są nierównomiernie rozmieszczone na błonie śluzowej, pojawiają się ubytki wypełnienia zjedzone przez owady lub dżdżownice , a podłużne fałdy błony śluzowej poszerzają się , Gdy żylaki żołądka, lek barowy był podobny do chryzantemy ubytku wypełnienia.

5. Esophagoskopia lub gastroskopia: bezpośrednia obserwacja przełyku i żołądka z żylakami lub bez oraz zrozumienie stopnia i zakresu żylaków, co jest pomocne w diagnostyce różnicowej krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego i krwawienia żylnego badanie przez gastroskopię Prawidłowy wskaźnik żylaków jest wyższy niż w badaniu rentgenowskim przełyku z mączką barytową.

6. Skanowanie radionuklidów: użyj koloidalnego złota 198 lub innych radionuklidów do skanowania wątroby, radioaktywność w obszarze wątroby pacjentów z marskością wątroby jest na ogół rzadka, nierówna lub plamkowata powierzchnia redukcji promieniowania, użyj 99 m technetu i 113 m Skanowanie indu może pokazać rozmiar i kształt śledziony.W marskości wątroby cień wątroby zwiększa się w okresie kompensacji, cień wątroby kurczy się, a cień śledziony zwiększa się w późnym stadium.

7. Tomografia komputerowa (CT): Ma niewielką wartość w diagnostyce marskości wątroby. We wczesnym stadium wątroba jest powiększona, a jej gęstość jest niska. W późnym stadium wątroba kurczy się i gęstość często wzrasta. Towarzyszy jej powiększenie śledziony i wodobrzusze. Niektórzy uważają, że można go zastosować Stosunek szerokości płata językowego do prawego płata służy do diagnozowania marskości wątroby. Jeżeli stosunek obu tych wskaźników jest > 65% prawdopodobieństwo marskości wątroby jest niezwykle wysokie, prawdopodobieństwo marskości wątroby jest mniejsze niż <6%.

8. Selektywna arteriografia wątroby: może odzwierciedlać stopień, zakres i rodzaj marskości wątroby i ma pewne znaczenie w identyfikacji pierwotnego raka wątroby.

9. Przezskórna flebografia śledziony: umożliwia obserwację obrazów żyły śledzionowej, żyły wrotnej i żył pobocznych, określanie, czy nadciśnienie wrotne jest spowodowane niedrożnością wewnątrzwątrobową czy pozawątrobową, a także zrozumienie stopnia i zakresu krążenia obocznego. Kierunek przepływu krwi dostarcza informacji do operacji zastawki.

10. Cewnikowanie żył wątrobowych: można zmierzyć ciśnienie żylne wątroby, aby zrozumieć zmiany ciśnienia w żyle wrotnej.

Diagnozowanie i różnicowanie marskości wątroby

Diagnoza

Rozpoznanie zdekompensowanej marskości wątroby nie jest trudne. Wczesna diagnoza jest trudne.

1. Okres kompensacji: historia i objawy przewlekłego zapalenia wątroby mogą być użyte w celach informacyjnych. Jeśli występuje typowe znamię pająka, należy bardzo podejrzewać, że wątroba jest twarda, jej tekstura jest twarda lub nie gładka i/lub śledziona większa niż 2 cm, twarda jakość, bez innych wyjaśnień, jest podstawą diagnozy wczesnej marskości wątroby, czynność wątroby może być prawidłowa, elektroforeza białek może być nieprawidłowa, monoaminooksydaza, surowica P-III- Wzrost P jest pomocny w diagnostyce, w razie potrzeby biopsja wątroby Badanie patologiczne lub laparoskopia w celu ułatwienia diagnozy.

2. Stan zdekompensowany: objawy, oznaki i testy laboratoryjne mają bardziej znaczące objawy, takie jak wodobrzusze, żylaki przełyku, oczywiste powiększenie śledziony, hipersplenizm i nieprawidłowe wyniki testów czynności wątroby itp. Diagnoza nie jest trudna, ale czasami konieczne jest odróżnienie go od innych chorób.

Diagnostyka różnicowa

1. Objawy kliniczne marskości wątroby są złożone i należy je różnicować z chorobami o podobnych objawach. choroby:

(1) Gruźlicze zapalenie otrzewnej: gdy wodobrzusze marskość wątroby zaczyna się i postępuje szybko, podczas badania palpacyjnego może wystąpić wzdęcie i tkliwość brzucha, które należy odróżnić od gruźliczego zapalenia otrzewnej, które ma objawy zatrucia gruźlicą, Brzuch może wykazywać elastyczność, tkliwość i tkliwość z odbicia, objawy i oznaki utrzymują się, wodobrzusze ma charakter wysięku, a bardzo niewiele może być wodobrzuszem z krwią.

(2) rakowe zapalenie otrzewnej: rak narządów jamy brzusznej może dawać przerzuty do otrzewnej i powodować wodobrzusze, wiek ma ponad 40 lat, początek jest szybki, wodobrzusze może być krwawe, a rak może znaleźć się w wodobrzuszu.

(3) Rak jajnika: zwłaszcza rak rzekomo-torbielowaty, który często manifestuje się klinicznie przewlekłym wodobrzuszem. Choroba postępuje powoli, a wodobrzusze jest nieszczelne, co czasami utrudnia diagnozę. pomoc w diagnozie.

(4) Zaciskające zapalenie osierdzia: może występować duża ilość wodobrzusza, którą łatwo można błędnie zdiagnozować jako marskość wątroby, ale ciśnienie żylne jest zwiększone, żyła szyjna jest poszerzona, powiększenie wątroby jest oczywiste , istnieją anomalne pulsy, silne dźwięki serca, puls Małe ciśnienie i inne osiągi mogą być wykorzystane do identyfikacji.

(5) Ogromne wodonercze i torbiel jajnika: rzadkie, brak otępienia w ruchu, brak objawów choroby wątroby, pierwsza pielografia, druga badanie ginekologiczne może pomóc w diagnozie.

2. Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego należy odróżnić od wrzodu trawiennego, krwotocznego zapalenia żołądka, wypadania błony śluzowej żołądka, krwawienia z dróg żółciowych itp.:

(1) Krwawienie z wrzodu trawiennego: często owrzodzenie w wywiadzie, śledziona nie jest duża i nie ma objawów hipersplenizmu, ale trudno ją odróżnić od marskości wątroby.W diagnostyce pomocna jest endoskopia ratunkowa.53% pacjentów z marskością wątroby krwawi z powodu żylaków przełyku, reszta to choroba wrzodowa lub zmiany w błonie śluzowej żołądka.

(2) Krwotoczne zapalenie błony śluzowej żołądka: może być spowodowane bodźcami, takimi jak alkoholizm, narkotyki itp., może też wystąpić ból brzucha. Jeśli występują zmiany w błonie śluzowej żołądka w połączeniu z marskością wątroby, trudno jest zidentyfikować Wiarygodną metodą diagnozy jest endoskopia ratunkowa.

(3) Krwotoki z dróg żółciowych: rzadkie, często z silnym bólem w górnej części brzucha, gorączką, żółtaczką, powiększeniem i tkliwością pęcherzyka żółciowego itp. Krwawe wymioty często występują po silnym bólu brzucha, gastroskopii lub po hemostazie. Cholangiopankreatografia wsteczna lub przezskórna cholangiografia przezwątrobowa może wykryć uszkodzenia układu żółciowego.

W razie potrzeby do diagnostyki różnicowej powyższych rodzajów krwotoku można użyć arteriografii niebieskiej. Środek kontrastowy uwalnia się i rozwija w miejscu krwawienia, a źródło krwawienia można wywnioskować na podstawie lokalizacji anatomicznej.

(4) Splenomegalia: należy ją odróżnić od chorób spowodowanych innymi przyczynami, takimi jak malaria, białaczka, choroba Hodgkina, schistosomatoza i kala-azar, itp. Istnieje historia nawracającej malarii i we krwi można znaleźć malarię, pierwotniaki, przewlekła białaczka szpikowa, leukocyty krwi obwodowej mogą osiągać ponad 10 × 109/l, klasyfikuje się niedojrzałe granulocyty, a diagnozę potwierdza badanie szpiku kostnego. Chorobie Hodgkina często towarzyszy powiększenie węzłów chłonnych , który można rozpoznać na podstawie biopsji węzłów chłonnych Rzadko, sporadycznie, nieregularna gorączka, krwawienie z nosa, krwawienie z dziąseł, niedokrwistość i znaczny spadek leukocytów we krwi obwodowej (poniżej 3,0×109/l), badanie szpiku kostnego lub nakłucie śledziony Ciało Lidu i schistosomatoza mają powtarzające się epidemie.Historia ekspozycji na wodę, test pierścieniowy schistosomów, test wiązania dopełniacza schistosomów i test skórny są dodatnie, biopsja błony śluzowej odbytu może znaleźć jaja schistosomów i można wykonać test wylęgowy w kale.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.