Wirusowe zapalenie wątroby typu D

Wprowadzenie do wirusa zapalenia wątroby typu D. Wirusowe zapalenie wątroby (wirusowe zapalenie wątroby typu D) jest ostrą i przewlekłą zmianą zapalną wątroby wywołaną przez wirusy hepadna, takie jak wirus zapalenia wątroby typu D (HDV) i wirus zapalenia wątroby typu B. HDV jest wadliwym wirusem z kilkoma infekcjami HDV i można go znaleźć tylko u osób zakażonych HBV i niektórych zwierząt pozytywnych pod względem antygenu wirusa hepadnavirus. Objawy kliniczne zapalenia wątroby typu D zależą w pewnym stopniu od współistniejącego stanu zakażenia HBV. Zakażenia HDV i + HBV pokrywają się, mogą sprzyjać uszkodzeniu wątroby oraz łatwo rozwijać przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, marskość wątroby i ciężkie zapalenie wątroby. Wirusowe zapalenie wątroby typu D jest przenoszone głównie przez transfuzje krwi i produkty krwiopochodne, podobnie jak tryb przenoszenia wirusowego zapalenia wątroby typu B. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: ta choroba występuje rzadko, należy ją przypisać do pacjentów z zapaleniem wątroby typu B, łączny wskaźnik zakażeń u pacjentów z zapaleniem wątroby typu B wynosi około 0,04% -0,05% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: transmisja krwi Komplikacje: marskość wątroby

Przyczyna wirusa zapalenia wątroby typu D.

(1) Przyczyny choroby

Nienaruszone cząstki HDV są kuliste, o średnicy 35-37 nm, zawierające HDV RNA i HDAg, a zewnętrzna powłoka to HBsAg. RNA HDV to genom HDV, składający się z 1679-1683 nukleotydów, które są jednoniciowe, okrągłe i Złożony w nierozgałęzioną strukturę przypominającą pręt, HDV-RNA ma 9 regionów kodujących (ORF), ORF5 koduje HDAg, HDAg jest białkiem jądrowym, które umożliwia ciału indukowanie anty-HDIgM i anty-HDIgG, anty-HDIgM Wcześniej jest zwykle dodatni we wczesnym stadium ostrej infekcji HDV, a okres rekonwalescencji stopniowo zanika. Wysokie miano anty-HDIgM wskazuje na przewlekłą chorobę, a anty-HD IgG pojawia się później i może być utrzymywane przez wiele lat po 3 do 8 tygodniach od początku. Niskie miano dodatnie, anty-HDIgG wzrosło, gdy aktywność choroby, obecna infekcja często wykazywała anty-HDIgM pozytywny, poprzednia infekcja była anty-HDIgM negatywna, a anty-HDIgG dodatnia, anty-HD nie jest przeciwciałem neutralizującym, wciąż pozytywnym To może być zaraźliwe.

Zakażenie HDV może znacznie zahamować syntezę DNA HBV. Testy serologiczne wykazują, że HDAg jest zgodny ze spadkiem DNA HBV w surowicy. Gdy wzrost ekspresji HDAg, DNA HBV zmniejsza się. Kiedy ekspresja HDAg osiąga szczyt, DNA HBV często zanika, ale z Wraz z pojawieniem się HDAg-ujemnego i anty-HD DNA HBV powróciło do swojego pierwotnego poziomu, wcześniej sądzono, że zestaw HDV opierał się na syntezie HBsAg, a jego replikacja i ekspresja również wymagała pomocy HBV lub innych hepadnavirusów. Replikacja HDV-RNA i ekspresja HDAg nie wymagają pomocy hepadnawirusa. Sam HDV można wykonać niezależnie, ale przy tworzeniu nienaruszonego HDV musi on być dostarczony przez wirusa hepadna.

(dwa) patogeneza

Doświadczenia kliniczne i na zwierzętach wykazały, że po zakażeniu HDV uszkodzenie funkcji wątroby było wprost proporcjonalne do miana HDAg w surowicy i wewnątrzwątrobu. Hybrydyzację in situ zastosowano do wykrycia dystrybucji RNA HDV w komórkach wątroby w obszarach z oczywistym uszkodzeniem komórek wątroby. Dlatego HDV uważa się za bezpośrednio Z powodu uszkodzenia hepatocytów niektórzy uczeni stwierdzili również, że przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B lub HBsAg nakładają się w zakażeniu HDV po klinicznych objawach nasilenia, od prawidłowego zapalenia wątroby do ciężkiej martwicy wątroby, któremu towarzyszą cięższe komórki zapalne w okolicy wrotnej Infiltracja, co sugeruje, że występowanie zapalenia wątroby typu D jest związane z odpowiedzią immunologiczną gospodarza oprócz bezpośredniej cytotoksyczności HDV.

Zapobieganie wirusowemu zapaleniu wątroby typu D.

1. Ścisłe badania przesiewowe dawców krwi w celu zapewnienia jakości krwi i produktów krwiopochodnych to skuteczny sposób na zmniejszenie występowania wirusowego zapalenia wątroby typu D po przetoczeniu krwi.

2. Dla osób z wrażliwością na HBV, szeroko zakrojone szczepienia szczepionką przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B są potężnym środkiem do ostatecznego wyeliminowania statusu nosicielstwa HBsAg, a także wykonalną metodą kontroli zakażenia HDV.

Powikłania wirusowe zapalenia wątroby typu D. Powikłania marskość wątroby

Łatwe do rozwinięcia przewlekłe aktywne zapalenie wątroby, marskość wątroby i ciężkie zapalenie wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby typu D objawy Typowe objawy Tylko HDAg wątroby ... Zmiany wątrobowe rozproszone żółtaczka i brak apetytu

1. Zarażenie HDV i HBV w tym samym czasie, obserwowane przy braku zakażenia HDV, zakażenia HDV i HBV, wykazujące ostre zapalenie wątroby typu D. Okres inkubacji wynosi od 4 do 20 tygodni. Objawy kliniczne i cechy biochemiczne są podobne do objawów samego ostrego zapalenia wątroby typu B, które mogą obejmować zmęczenie, utratę apetytu, żółtaczkę i obrzęk wątroby oraz ból. Niektórzy pacjenci mają dwa piki transaminazy. W trakcie choroby zaobserwowano dwa wzrosty stężenia bilirubiny i AlAT. Najpierw pojawił się HBsAg w surowicy, a następnie HDAg dodatni w wątrobie. U pacjentów z ostrą fazą HDAg dodatni w surowicy utrzymuje się przez kilka dni, a następnie jest ujemny dla IgM anty-HD, z krótkim czasem trwania i niskim mianem. IgG anty-HD było ujemne. Większość zakażeń HDV / HBV ma dobre rokowanie. Ryzyko przewlekłego zapalenia wątroby nie jest większe niż samo zakażenie HBV. U niektórych pacjentów może wystąpić ciężkie zapalenie wątroby.

2. Zakażenie HDV i HBV, przewlekłe zapalenie wątroby typu D: odnosi się do nakładającego się zakażenia HDV na podstawie pierwotnego przewlekłego zakażenia HBV, a jego przebieg kliniczny zależy głównie od statusu zakażenia HBV i stopnia uszkodzenia wątroby podczas zakażenia HDV. Częściej występujące w przewlekłym zakażeniu HBV objawy są określane głównie przez przewlekłych nosicieli HBsAg przed zakażeniem HDV lub przewlekłą chorobą wątroby HB. W przypadku nosicieli HBsAg ostre zapalenie wątroby typu HBsAg pojawia się po zakażeniu HDV, ale IgM anty-HBV jest ujemne, co jest cięższe niż sama infekcja HBV. W przypadku przewlekłej choroby wątroby HBV, z powodu utrzymującego się zakażenia HBV, HDV ulega ciągłej replikacji, co pogarsza istniejące zmiany w tkance wątroby, co może objawiać się zaostrzeniem zapalenia wątroby lub przyspieszeniem rozwoju wolno żyjącej wątroby i marskości wątroby. Dlatego w przypadku przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B pierwotny stan jest stabilny, nagłe objawy nasilają się, a nawet niewydolność wątroby, podobna do ciężkiego zapalenia wątroby, należy uznać za możliwość zachodzenia na siebie zakażenia HDV. Może mieć następującą wydajność.

(1) Samoograniczające się wirusowe zapalenie wątroby typu D: Przebieg choroby jest krótki, ogólne objawy kliniczne nie są poważne, a tendencja do samoograniczającego powrotu do zdrowia może być również wyrażona jako typowe ostre zapalenie wątroby typu HBsAg. Po zakażeniu nosicieli HBV HDV, HDAg najpierw pojawił się w wątrobie, następnie HDAgemia, a anty-HDIgM i IgG w surowicy uległy dodatniej konwersji. Po usunięciu HDV poziom anty-HDIgM zmniejsza się, a poziom anty-HD IgG utrzymuje się na wysokim poziomie przez kilka lat. Większość pacjentów z nakładającymi się infekcjami ma skłonność do rozwoju przewlekłego zapalenia wątroby, a wyleczeni zostali tylko pacjenci z tym samoograniczającym się zapaleniem.

(2) Przewlekłe postępujące zapalenie wątroby typu D: Kiedy nosiciele przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B lub HBsAg są zakażeni HDV, objawy kliniczne są gorsze lub podobne do ataków ostrego zapalenia wątroby w przebiegu przewlekłym. HDAg w jądrze komórek wątroby nadal było dodatnie, ale HDAg w surowicy pojawiało się tylko przejściowo, a IgG anty-HDIgM i anty-HD wykazywały wysokie miana i nie zmniejszały się. Najczęstszą zmianą histologiczną jest przewlekłe zapalenie wątroby lub marskość wątroby. Wiek grupy z HDV-dodatnią marskością wątroby był znacznie młodszy niż w grupie z HDV-ujemnym, co wskazuje, że wirusowe zapalenie wątroby z większym prawdopodobieństwem przekształci się w marskość wątroby.

(3) HDV i ciężkie zapalenie wątroby: Li Qifen poinformował, że 34 przypadki podwójnego zakażenia HDV / HBV w 105 przypadkach ciężkiego zapalenia wątroby stanowiły 34,3% pacjentów. Govindarajan podał, że z 71 przypadków ostrego ciężkiego zapalenia wątroby 24 przypadki odpowiadały 33,8% pacjentów z markerami HDV w surowicy, podczas gdy w grupie kontrolnej 118 przypadków typowej ostrej żółtaczki typu B, tylko 5 przypadków odpowiadało 4,2% pacjentów z markerami HDV. Inni autorzy znaleźli podobne sytuacje, a raporty te sugerują, że należy położyć duży nacisk na nakładające się infekcje HDV w ciężkim zapaleniu wątroby.

W przypadku nosicieli HBsAg, pacjentów z zapaleniem wątroby typu B i pacjentów z ciężkim zapaleniem wątroby z oczywistymi fluktuacjami lub postępującym pogorszeniem, należy rozważyć i potwierdzić na podstawie badań laboratoryjnych możliwość jednoczesnego lub nakładającego się zakażenia HDV.

Ostre zakażenie HDV / HBV: Pacjenci z ostrym zapaleniem wątroby, z wyjątkiem markerów ostrego zakażenia HBV, byli dodatni w kierunku surowicy przeciwko HDIgM, dodatni w kierunku niskich mian anty-HDIgG lub dodatni w surowicy i / lub wewnątrzwątrobowym HDAg i HDV-RNA.

Zakażenie pokrywające się z HDV / HBV: przewlekłe zapalenie wątroby typu B lub przewlekli nosiciele HBsAg, dodatni poziom HDV-RNA i / lub HDAg dodatni lub wysoki miano anty-HDIgM i anty-HD IgG; lub wewnątrzwątrobowy HDV-RNA i (lub ) HDAg dodatni.

Badanie wirusa zapalenia wątroby typu D.

Obraz krwi

Całkowita liczba białych krwinek jest normalna lub nieco niższa, liczba granulocytów obojętnochłonnych może zostać zmniejszona w liczbie klasyfikacyjnej, a liczba limfocytów względnie zwiększona.

2. Mocz

Pacjenci z ostrym żółtaczkowym zapaleniem wątroby mogą mieć dodatnie wyniki bilirubiny i urobilinogenu w moczu przed wystąpieniem żółtaczki.

3. Test czynności wątroby

(1) Bilirubina w surowicy: stężenie bilirubiny w surowicy pacjenta zwiększało się z dnia na dzień w stadium żółtaczki i osiągało wartość szczytową w ciągu 1–2 tygodni.

(2) Test enzymatyczny w surowicy: aminotransferaza alaninowa w surowicy (ALT): zaczął wzrastać przed pojawieniem się żółtaczki, osiągając najwyższy poziom w skrajnym stadium choroby, ostre zapalenie wątroby może mieć bardzo wysoką aktywność enzymatyczną, a okres powrotu do zdrowia powoli zmniejsza się wraz z bilirubiną w surowicy W przewlekłym zapaleniu wątroby aktywność AlAT może ulegać wielokrotnym fluktuacjom. W ciężkim zapaleniu wątroby aktywność AlAT zmniejsza się, gdy stężenie bilirubiny gwałtownie wzrasta. Nazywa się to „oddzieleniem enzymów i plwociny”, co jest oznaką poważnej choroby.

Aminotransferaza asparaginianowa (AST): AST wynosi około 4/5 w mitochondriach komórkowych (ASTm), 1/5 w cytozolu (AST), stężenie AST w surowicy jest znacznie podwyższone, gdy mitochondria jest uszkodzone, co odzwierciedla nasilenie zmian w wątrobie. .

W wirusowym zapaleniu wątroby wartość ALT jest wyższa niż wartość AST, szczególnie w ostrych przypadkach wzrost AST jest mniejszy niż ALT, stosunek ALT / AST jest bliski 1, gdy przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby nadal działa, a AST w marskości wątroby jest często znacznie wyższa niż ALT.

ALT, AST można zwiększyć w aktywnym okresie wirusowego zapalenia wątroby, innych chorób wątroby (takich jak rak wątroby, trucizna, leki lub alkoholowe uszkodzenie wątroby), chorób dróg żółciowych, zapalenia trzustki, choroby mięśnia sercowego, niewydolności serca i innych chorób Podnieś, należy zwrócić uwagę na identyfikację.

Dehydrogenaza mleczanowa w surowicy (LDH), cholinoesteraza (ChE) i r-glutamylotranspeptydaza (r-GT) mogą ulec zmianie w ostrym i przewlekłym uszkodzeniu wątroby, ale czułość i zakres zmian są znacznie mniejsze niż w przypadku transaminazy. Surowica fosfatazy alkalicznej (ALP) w surowicy może być znacznie zwiększona w wewnątrzwątrobowych i pozawątrobowych niedrożności dróg żółciowych, zmianach zajmujących wątrobę, r-GT może być zwiększona w cholestazie i uszkodzeniu hepatocytów, może być stosowana do określenia, czy ALP wzrasta z chorobą wątroby i dróg żółciowych Związane z tym nadużywanie alkoholu może również powodować wzrost r-GT, przewlekłe zapalenie wątroby z wyłączeniem choroby dróg żółciowych, zwiększone r-GT wskazuje, że uszkodzenie jest nadal aktywne, mikrosomy komórek wątroby są poważnie uszkodzone podczas niewydolności wątroby, synteza r-GT jest zmniejszona, r-GT we krwi jest również zmniejszona .

(3) Test metabolizmu białka: Niski poziom albuminy (Alb) jest ważnym wskaźnikiem choroby wątroby, a jego stopień zmniejszenia zależy od ciężkości i stadium choroby wątroby. Niska poziom hemoglobiny A1 i hiperglobulinemia są diagnozowane z marskością wątroby. Charakterystyczny wskaźnik serologiczny, Alb okres półtrwania w surowicy wynosi tylko 1,9 dnia, więc zmiana jest bardziej wrażliwa na uszkodzenie miąższu wątroby, a zakres spadku jest zgodny ze stopniem uszkodzenia hepatocytów, a mechanizm zmiany jest podobny do mechanizmu Alb.

Alfa-fetoproteina (AFP): W ostrym wirusowym zapaleniu wątroby, przewlekłym zapaleniu wątroby i marskości wątroby (aktywność) może wystąpić krótkotrwały, niski i umiarkowanie zwiększony wzrost AFP, co oznacza regenerację hepatocytów, w obecności rozległej martwicy hepatocytów. Wśród pacjentów AFP może mieć lepsze rokowanie, a pacjenci z wyjątkowo wysokimi poziomami AFP w surowicy najprawdopodobniej mają raka wątrobowokomórkowego.

Oznaczanie amoniaku we krwi: amoniaku nie można zsyntetyzować do mocznika w ciężkiej niewydolności wątroby; zapalenie siarki we krwi może wzrosnąć u pacjentów z marskością wątroby w okolicy bocznej wątroby, amoniak hamuje mózgowy przepływ krwi, metabolizm glukozy i zaopatrzenie w energię, i działa bezpośrednio na neurony Błona, zatrucie amoniakiem jest jedną z głównych przyczyn śpiączki wątrobowej, ale poziom amoniaku we krwi oraz częstość i nasilenie encefalopatii mogą być również niespójne.

Analiza profilu aminokwasowego w osoczu ma ogromne znaczenie w diagnozowaniu i prognozowaniu encefalopatii wątrobowej. Aminokwasy rozgałęzione u pacjentów z ciężkim zapaleniem wątroby i marskością wątroby są bliskie normie lub zmniejszone, a aminokwasy aromatyczne są znacznie zwiększone, co powoduje zmniejszenie stosunku rozgałęzionych / aromatycznych (normalne 3,0 do 3,5). Encefalopatię wątrobową można nawet odwrócić.

(4) Czas protrombinowy (PT) i aktywność (PTA): Zmniejszenie syntezy czynnika krzepnięcia w chorobach wątroby może powodować wydłużenie PT Stopień wydłużenia PT wskazuje na stopień martwicy hepatocytów i niewydolności wątroby oraz związany z tym czynnik krzepnięcia Okres półtrwania jest bardzo krótki, taki jak VII (4 ~ 6 godzin), X (48 ~ 60 godzin), II (72 ~ 96 godzin), więc może szybciej odzwierciedlać niewydolność wątroby, ciężkie zapalenie wątroby typu PTA jest mniejsze niż 40%, PTA jest zmniejszone do 20 Poniżej%, często przewiduje złe rokowanie, należy zauważyć wydłużenie Pt u pacjentów z wrodzonym niedoborem czynnika krzepnięcia, rozproszoną koagulacją wewnątrznaczyniową i niedoborem Vitk itp.

(5) Testy związane z metabolizmem lipidów: całkowity poziom cholesterolu w surowicy (TC) jest znacznie obniżony w ciężkim zapaleniu wątroby.Niektórzy uważają, że rokowanie jest bardzo złe, gdy TC <2,6 mmol / l, a TC może być znacznie zwiększone w cholestatycznym zapaleniu wątroby i niedrożności pozawątrobowej. Trójgliceryd w surowicy (TG) można zwiększyć w przypadku uszkodzenia hepatocytów i żółtaczki obturacyjnej wewnątrzwątrobowej lub pozaczaszkowej.

4. Diagnostyka serologiczna zwłóknienia wątroby

W przewlekłej chorobie wątroby tworzenie się macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM) i degradacja macierzy są niezrównoważone, co powoduje nadmierne odkładanie się ECM w celu utworzenia zwłóknienia. Wykrywanie składników macierzy w surowicy, produktów degradacji i enzymów uczestniczących w metabolizmie można wykorzystać jako surowicę do diagnozowania zwłóknienia wątroby. Marker

5. Wykrywanie markerów wirusa HBV

Znaczenie systemu przeciwciał antygenowych HBV

(1) HBsAg i anty-HBs: pacjenci zakażeni HBV 2 do 8 tygodni przed podwyższeniem poziomu transaminazy w surowicy, HBsAg można wykryć w surowicy, HBsAg jest antygenem, który występuje wcześnie w ostrej infekcji HBV, zwykle trwa od 2 do 6 miesięcy Przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby i surowica nosicieli HBsAg mogą być dodatnie i utrzymywać się przez ponad pół roku. HBsAg dodatni jest jedną z oznak infekcji HBV i nie odzwierciedla replikacji wirusa, zakaźności i rokowania.

Anty-HBs pojawiają się w okresie powrotu do infekcji HBV lub po szczepieniu szczepionką przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B, która jest przeciwciałem neutralizującym, odzwierciedlającym ochronną odporność organizmu na HBV. Miano anty-HBs i zdolność ochronna są równoległe, a miano jest mniejsze niż 10000U / L, nie może zapobiec ponownemu zakażeniu HBV, niewielka liczba pacjentów z anty-HBs i HBsAg utworzyła wczesne kompleksy immunologiczne, powodując wysypkę, zapalenie stawów, zapalenie nerek itp., Przemijających pacjentów z dodatnim wynikiem oznaczenia HBsAg, surowica może nie zostać wykryta Anty-HBs, nosiciele przewlekłego HBV z powodu tolerancji immunologicznej, zdolność niedoboru komórek B do tworzenia przeciwciał, trudno jest wytwarzać anty-HBs, w przypadku ostrego ciężkiego zapalenia wątroby odpowiedź immunologiczna organizmu jest nadaktywna, może wytwarzać wysokie miana anty-HBs.

Ponadto analiza syntetycznych peptydów potwierdziła, że ​​pre-S1 HBV jest ligandem adsorbowanym na komórkach docelowych, pre-S2 odgrywa rolę wspierającą w adsorpcji, a adsorpcja jednojądrzastych komórek krwi obwodowej przez HBV obejmuje głównie pre-S2, pre-S1 i pre-S2. Znaczenie kliniczne polega na: 1 jako wskaźniku replikacji wirusa; 2 jako jednym ze wskaźników odniesienia do oceny skuteczności leków; przeciwciała pre-S1 i pre-S2 znajdują się w ostrej fazie zapalenia wątroby typu B i wczesnego powrotu do zdrowia, co wskazuje, że wirus jest lub został usunięty, a rokowanie jest dobre. W surowicy nosicieli HBsAg i pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B nie wykryto przeciwciała pre-S, a przeciwciało pre-S nie pojawiło się, co wskazuje na złe rokowanie.

(2) HBeAg i anty-HBe: dodatni poziom HBeAg w surowicy można zaobserwować w ostrym, przewlekłym zapaleniu wątroby i bezobjawowych nosicielach, od wczesnego etapu okresu inkubacji zakażenia HBV do objawów klinicznych przez 10 tygodni, można go zmierzyć w surowicy, a następnie stopniowo osłabić, aby zniknąć, Negatywny wynik HBeAg po 3 do 4 miesiącach od wystąpienia ostrego zapalenia wątroby typu B wskazuje na dobre rokowanie. Ciągły dodatni wynik HBeAg wskazuje na przewlekłe zapalenie wątroby. HBeAg jest ściśle związany z DNA HBV, aktywnością polimerazy DNA i cząsteczkami Dane i jest markerem wiremii. , wskazując, że pacjent jest zakaźny.

Anty-HBe pojawił się w zniknięciu HBeAg, anty-HBe-dodatni wskazuje, że zakaźność jest osłabiona lub zniknęła, ale u niektórych pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub nosicielami, chociaż anty-HBe-dodatni, HBV DNA nadal można wykryć w krążeniu krwi, co wskazuje na anty-HBe Wynik dodatni niekoniecznie jest niezakaźny, a wskaźnik wykrywalności anty-HBe u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby, marskością wątroby i rakiem wątroby wzrasta kolejno, co wskazuje, że dodatnie wyniki anty-HBe niekoniecznie mają dobre rokowanie.

(3) HBcAg i anty-HBc: HBcAg jest podstawowym składnikiem HBV i zawiera wirusowy kwas nukleinowy. Pozytywny wynik HBcAg wskazuje na replikację wirusa i jest zakaźny. HBsAg jest zamknięty w HBcAg poza krążeniem, a niewielką ilość wolnego HBcAg można przekształcić w HBeAg lub Anty-HBc wiąże się z kompleksami immunologicznymi, więc HBcAg nie może być wykryty z surowicy pacjenta ogólnymi metodami, ale może być wykryty tylko w komórkach wątroby Dzięki ulepszeniu technologii wykrywania, gdy cząstki Dane są traktowane detergentem, HBcAg Może być uwalniany, wysokie miano HBsAg, HBeAg i polimeraza DNA pozytywne, HBcAg jest w większości pozytywne.

Anty-HBc jest całkowitym przeciwciałem antygenu rdzenia wirusa zapalenia wątroby typu B. Pierwszym pojawiającym się po zakażeniu HBV jest przeciwciało rdzeniowe typu IgM (IgM anty-HBc) Wysokie miano anty-HBc IgM jest ważnym markerem ostrej lub niedawnej infekcji HBV w przewlekłym zapaleniu wątroby. Aktywna faza stanu zapalnego jest również często dodatnia. Przeciwciało rdzeniowe nie jest przeciwciałem neutralizującym. IgG anty-HBc może trwać wiele lat i jest wskaźnikiem zakażenia HBV. Wykrywanie anty-HBc może zwiększyć częstość wykrywania zakażenia HBV i przyczynić się do diagnozy. I dochodzenia epidemiologiczne.

(4) DNA HBV i polimeraza DNA: DNA HBV można wykryć bezpośrednio za pomocą technologii hybrydyzacji kwasów nukleinowych. Niektórzy pacjenci są HBsAg, HBeAg-ujemni i HBV DNA-dodatni, co wskazuje, że HBV replikuje się i jest zakaźny.

Polimeraza DNA działa jako odwrotna transkryptaza podczas replikacji wirusa. Im wyższa aktywność, tym bardziej energiczna aktywność replikacji wirusa. Oznaczenie polimerazy DNA może bardziej wrażliwie odzwierciedlać skuteczność leków przeciwwirusowych.

Obecne zakażenie HBv można ustalić za pomocą jednego z następujących wskaźników: 1 dodatni poziom HBsAg w surowicy; 2 dodatni poziom HBV DNA lub polimerazy DNA dodatni; 3 dodatni poziom IgM anty-HBc dodatni; 4 wewnątrzwątrobowy poziom HBcAG i / lub HBsAg dodatni, Lub DNA HBV jest dodatnie.

Regularne USG jamy brzusznej B, zrozum wątrobę i inne stany.

Diagnoza i identyfikacja wirusa zapalenia wątroby typu D.

Diagnoza zależy od testów laboratoryjnych

1. Ostre zakażenie HDV / HBV: Pacjenci z ostrym zapaleniem wątroby, z wyjątkiem ostrych markerów zakażenia HBV, dodatnich surowic przeciw HDIgM, dodatnich anty-HDIgG o niskim mianie lub surowicy i / lub wewnątrzwątrobowego HDAg, HDV-RNA dodatni.

2. Zakażenie nakładaniem się HDV / HBV: pacjenci z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B lub przewlekli nosiciele HBsAg, HDV-RNA w surowicy i / lub HDAg-dodatni; lub wysoki miano anty-HDIgM i anty-HD IgG; lub wewnątrzwątrobowy HDV-RNA i (lub) HDAg pozytywne.

Chorobę można łatwo odróżnić od wirusowego zapalenia wątroby typu A, wirusowego zapalenia wątroby typu C, choroby wątroby wywołanej przez leki i innych chorób wątroby.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.