Reumatoidalne zapalenie twardówki u dorosłych

Wprowadzenie do reumatoidalnego zapalenia stawów u dorosłych Reumatoidalne zapalenie stawów (RA) jest częstą chorobą autoimmunologiczną charakteryzującą się zapaleniem wieloukładowym charakteryzującym się przewlekłymi zmianami zapalnymi tkanek stawów. Może również uszkadzać tkanki pozastawowe, takie jak oczy, skóra, płuca, serce i nerwy obwodowe. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,5% Ludzie podatni: dorośli Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: jaskra, zaćma, retinopatia

Przyczyny reumatoidalnego zapalenia stawów u dorosłych

Zakażenie drobnoustrojami (20%):

Wywoływane lub utrzymujące się infekcje mikrobiologiczne, takie jak wilgoć, zimno, zmęczenie, niedożywienie, uraz, czynniki psychiczne itp., Szczególnie mokre i zimne, są głównymi czynnikami predysponującymi do wystąpienia tej choroby.

Czynniki genetyczne żywiciela (15%):

Dziedziczenie łańcucha genowego jest zjawiskiem podobnym między biologicznymi rodzicami a potomstwem oraz między osobnikami potomstwa. Genetyka ogólnie odnosi się do zjawiska, w którym cechy rodzica są wyrażane w następnym pokoleniu, ale genetycznie odnosi się do zjawiska, w którym materiał genetyczny jest przekazywany z wyższego pokolenia na potomstwo.

Zmniejszona autoimmunizacja (10%):

Odnosi się do ludzkiego ciała w celu zidentyfikowania i zniszczenia wszelkich ciał obcych (wirusów, bakterii itp.), Które atakują, w celu leczenia starzenia się, uszkodzenia, śmierci, zwyrodnienia komórek własnych oraz w celu identyfikacji i leczenia zmutowanych komórek i komórek zainfekowanych wirusem in vivo poniżej normalnych poziomów.

Patogeneza:

Nie jest jeszcze jasne, czy najbardziej podstawową zmianą RA jest zapalenie błony maziowej, które jest wynikiem odpowiedzi immunologicznej organizmu na stymulację antygenem, w tym humoralnej i komórkowej odpowiedzi immunologicznej.

Pod wpływem środowiskowych czynników chorobotwórczych komórki maziowe stawu transformują się i uwalniają dużą liczbę cytokin w celu promowania proliferacji fibroblastów maziowych. Czynnik stymulujący kolonie makrofagów aktywuje makrofagi i wchodzi w interakcję z aktywowanymi limfocytami T w celu uwolnienia IL. -1, prostaglandyna E2 (PGE2) i IL-6, najważniejszą cytokiną jest IL-6, która stymuluje aktywację poliklonalnych limfocytów B, sprzyja degradacji proteoglikanów przez chondrocyty i hamuje ich syntezę, co prowadzi do zajęć Produkcja czynnika reumatoidalnego (RF) staje się przeciwciałem, które wiąże się z segmentem IgG · Fc i jest bezpośrednio zaangażowane w tworzenie zapalenia błony maziowej w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Większość limfocytów B jest wytwarzana w błonie maziowej RA. IgG · RF tworzy kompleks immunologiczny z samodenaturowanym IgG Ten sam IgG · RF-samodenaturowany kompleks IgG jest fagocytowany przez neutrofile i komórki maziowe, uwalniając mediatory zapalne i powodując zapalenie stawów. Kompleksy immunologiczne aktywują dopełniacz, stymulują proliferację komórek maziowych i produkcję proteaz i prostaglandyn, przyciągają białe krwinki i płytki krwi, powodując niedrożne zapalenie naczyń, tworząc guzki reumatoidalne, W tych samych mechanizmów, które powodują zapalenie twardówki oka i zapalenia błony naczyniowej oka.

Zapobieganie reumatoidalne zapalenie stawów u dorosłych

Pacjenci z RA mają martwicze przednie zapalenie twardówki, które zwykle wskazuje na potencjalnie śmiertelne ogólnoustrojowe zapalenie naczyń i powinni być bardzo czujni, gdy to nastąpi.

Powikłania reumatoidalnego zapalenia stawów u dorosłych Powikłania jaskry retinopatia zaćmy

Reumatoidalne zapalenie twardówki może rozprzestrzeniać się na sąsiednie tkanki, powodując inne patologiczne zmiany w oku, takie jak zapalenie rogówki, przednie zapalenie błony naczyniowej oka, jaskra, zaćma, chorioretinopatia, neuropatia wzrokowa i dyskinezy oka. Niektóre z tych powikłań mogą powodować widzenie. Zmniejszony, spowodowany reumatoidalnym zapaleniem naczyń może powodować zawał jelit, krwawienie i perforację, może również obejmować trzustkę i otrzewnowe naczynia krwionośne.

Reumatoidalne zapalenie stawów u dorosłych, objawy zapalenia twardówki, typowe objawy, opadanie powiek, ból oka, łzy, światłowstręt, obrzęk twardówki

1. Objawy oczne Oko jest najbardziej wrażliwym narządem w pozastawowych zmianach RA. Suche zapalenie rogówki i spojówek jest najczęstszym uszkodzeniem oka w RA. Twardzina i zapalenie rogówki są najpoważniejszymi urazami oka. Inne oczy Występują również zapalenie twardówki i zapalenie twardówki i zaburzenia ruchów gałek ocznych.

(1) Zapalenie twardówki: Choroby ogólnoustrojowe powodujące zapalenie twardówki są najczęstsze w RA. Częstość występowania RA u pacjentów z zapaleniem twardówki wynosi od 10% do 33%, a częstość występowania zapalenia twardówki u pacjentów z RA wynosi od 0,15% do 6,3%. Częściej po obu stronach, częściej u pacjentów w wieku powyżej 60 lat, więcej kobiet niż mężczyzn, najczęstszym rodzajem zapalenia twardówki RA jest rozlane przednie zapalenie twardówki, pacjenci z czerwonymi oczami, ból oka, światłowstręt, łzawienie, wydzielanie worka spojówkowego i Objawami, takimi jak pogorszenie widzenia, głównymi cechami są rozproszone nacieki zapalne twardówki przedniej, mniej chorób współistniejących, stosunkowo lepsze rokowanie niż inne rodzaje zapalenia twardówki, rozlany zastoinowy obrzęk twardówki w uszkodzeniu, obrzęk spojówek, poważna potrzeba upuszczenia adrenaliny Przezroczysta twardówka, perforowane twardnienie twardówki jest prawie całkowicie spowodowane przez RA, perforowane miękkość twardówki, znane również jako niezapalne martwicze zapalenie twardówki, rzadkie, głównie kobiety w wieku powyżej 50 lat, pacjenci z ukrytą chorobą, rzadko z towarzyszącym zapaleniem A reakcja na ból występuje w twardówce równika przedniego, białkowa martwica twardych włókien kolagenu w zmianie, szarożółta płytka nazębna, ponad połowa pacjentów ma więcej niż jedną płytkę martwiczą, ciężkie przypadki martwicy podobnej do padliny Zrzucanie martwiczych tkanek, powodujące wady twardówki, perforację i wypadanie błony naczyniowej, rozproszone zapalenie twardówki przedniej nie jest leczone w czasie lub w postępie choroby RA, progresji, martwiczego zapalenia twardówki przedniej, charakteryzującego się zlokalizowaną martwicą twardówki przedniej Powodowany zapaleniem naczyń spowodowanym przez kompleksy immunologiczne, niezwykle destrukcyjne, często inne powikłania oczne i pogorszenie widzenia, przebieg choroby jest powoli opóźniany.

Zapalenie twardówki może być pierwszą manifestacją choroby RA, ale zwykle występuje po 13 do 14 latach długotrwałej choroby RA Pacjenci z zapaleniem twardówki mają bardziej zaawansowane zapalenie stawów i pozastawowe stany kliniczne niż pacjenci z chorobą RA bez zapalenia twardówki. Wydajność, większość objawów pozastawowych jest wynikiem potencjalnego zapalenia naczyń RA, typowa częstość występowania podskórnych guzków RA wynosi od 20% do 30%, częstość występowania podskórnych guzków zapalenia twardówki RA może sięgać 50%, RA twardówki Inne zmiany pozastawowe, takie jak choroby układu oddechowego, zaburzenia serca, neuropatia obwodowa, owrzodzenia skóry i amyloidoza są bardziej powszechne niż te bez zapalenia twardówki. Gdy reumatyczna aktywność RA jest ciężka, stan zapalenia twardówki jest pogorszony, a rozproszone lub guzkowe przednie zapalenie twardówki może przejść do martwiczego przedniego zapalenia twardówki, co sugeruje, że inne części ciała mają zapalenie naczyń RA, większość z twardówki RA, zwłaszcza Martwicze przednie zapalenie twardówki ma wyraźne stawy RA i objawy pozastawowe. Najczęstszymi objawami pozastawowymi są guzki podskórne i skórne zmiany naczyniowe. Inne objawy pozastawowe RA obejmują:

1 nieprawidłowy układ oddechowy, taki jak wysięk opłucnowy, zapalenie płuc i guzki reumatoidalne w płucach.

2 nieprawidłowości w sercu, takie jak zaburzenia przewodzenia, choroby zastawek, zawał mięśnia sercowego i zapalenie osierdzia.

3 choroby neurologiczne, takie jak zespół cieśni nadgarstka, neuropatia czuciowa i neuropatia czuciowo-ruchowa.

4 limfadenopatia i chłoniak nieziarniczy.

5 amyloidoza.

6 czynność wątroby jest nieznacznie zaburzona.

7 Wrzody żołądka i dwunastnicy spowodowane chorobami przewodu pokarmowego, takimi jak długotrwałe glikokortykoidy i leczenie NLPZ.

Wtórna nefropatia spowodowana leczeniem 8 złotymi preparatami.

9 nieprawidłowe tkanki kostne, takie jak osteoporoza spowodowana długotrwałym leczeniem glikokortykosteroidami.

(2) Twardzinowe zapalenie nabłonka: Do chwili obecnej nie ma wyraźnych dowodów na korelację między zapaleniem twardówki nabłonka a RA, a częstość występowania RA w zapaleniu twardówki jest od 3,2% do 5,7% (Tabela 3). Zapalenie twardówki w RZS wynosi tylko 0,17% Kobiety z RZS występują częściej niż mężczyźni i jest wielu starszych pacjentów w wieku 60 lat, jednostronnych lub obustronnych, typu prostego lub guzowatego, prostego Twardówka twardówki jest ostra, z krótkim przebiegiem choroby i okresowym nawrotem. W ostrej fazie oko ma światłowstręt, łzawienie, palący ból i inny dyskomfort. Powierzchniowa twardówka zmiany jest zlokalizowana z przekrwieniem i obrzękiem. Spojówka może się poruszać, a twardówka guzkowa Zewnętrzna warstwa zapalna jest najczęściej ostra, z krótkim przebiegiem choroby, charakteryzuje się zlokalizowanymi guzkami guzkowymi na powierzchni twardówki. Guzki są bardziej pojedyncze i ciemnoczerwone, o średnicy od 2 do 3 mm. Guzki i otaczające spojówki są przekrwione i obrzęk. 2/3 pacjentów może nawracać wielokrotnie w różnych częściach, stan może być stopniowo łagodzony i całkowicie ustąpiony, na ogół nie wpływa na widzenie, u poszczególnych pacjentów może rozwinąć się zapalenie twardówki. Dwustronne twardziny twardówki RA mogą występować jednocześnie z aktywnym zapaleniem stawów RA (guzki reumatoidalne); również w nieaktywnej fazie RA (guzek reumatoidalny) ) lub pacjenci bez podstawowej choroby ogólnoustrojowej (guzki rzekomo-reumatyczne, guzki rzekome). Zapalenie rogówki, w tym przerzedzenie marginesu rogówki, ostre zatorowe zapalenie rogówki i stwardniające zapalenie rogówki, występuje częściej u pacjentów z twardówką RA niż zapalenie twardówki bez RA, ale mniej ciężkie, zapalenie twardówki RA Istnieje kilka przedmiesiączkowego zapalenia błony naczyniowej oka i zaćmy.

(3) Inne zmiany oczne: zapalenie rogówki i spojówki (KCS) lub zespół suchego oka jest spowodowany nieprawidłowym wydzielaniem łez w gruczole łzowym i dodatkowym gruczole łzowym, co prowadzi do niestabilności filmu łzowego i zmian w tkance oka. Występują objawy dyskomfortu w oczach, częstość występowania u pacjentów z RZS wynosi od 11% do 35%, kobieta: mężczyzna ma 9: 1, obustronny wiek jasnowłosego ma 40 do 50 lat, kilku pacjentów jest bezobjawowych, większość pacjentów ma swędzenie, pieczenie Uczucia, światłowstręt, uczucie obcego ciała, suche oczy, małe łzy lub łzy, zmęczenie lub fluktuacje wzroku lub nadmierne łzawienie z powodu suchych bodźców, wczesne charakterystyczne objawy łagodnego przekrwienia spojówki, wydzielanie śluzu worka spojówkowego, sutek Zapalenie spojówek, skrócenie czasu pękania filmu łzowego (ALE), spadek czucia rogówki, powierzchowne punkcikowe zapalenie rogówki i nitkowate zapalenie rogówki, przewlekła długotrwała sucha stymulacja spowodowana zapaleniem powiek, zapaleniem spojówek i owrzodzeniem rogówki, nasilenie objawów KCS Jest to związane z wiekiem pacjenta lub przebiegiem RZS, ale nie z ciężkością zapalenia stawów KCS z kserostomią i chorobą tkanki łącznej (najczęściej obserwowaną w RA) jest wieloukładową chorobą autoimmunologiczną, znaną również jako zespół Sjögrena. , Chorobę Sjogrena lub KCS plus chorobę tkanki łącznej można również zdiagnozować jako zespół Sjögrena. Zespół Sjögrena występuje częściej u pacjentów z RA twardówki niż u pacjentów z RA ogólnie bez zapalenia twardówki. 32 przypadki RA obserwowane w Foster i in. W zapaleniu twardówki wystąpiły 4 przypadki KCS (12,5%), z których 2 rozwinęły aseptyczne owrzodzenia rogówki (3 oczy). Co ciekawe, 2 z 4 przypadków (1 przypadek owrzodzenia rogówki) nie miało przełyku W przypadku chłoniaka złotego guz ten występuje głównie w RZS i zespole Sjögrena.

Zapalenie twardówki rogówki RA powikłane zmianami rogówkowymi w zależności od tego, czy występuje przerzedzenie rogówki, naciekanie lub owrzodzenie, można podzielić na marginalne przerzedzenie rogówki, ostre lub stwardniające zapalenie rogówki rogówki i obwodowe wrzodziejące zapalenie rogówki (PUK) Częstość występowania zapalenia twardówki RA z keratopatią wynosi od 36% do 43,5% Z 32 przypadków RA zapalenia wątroby typu F zgłoszonych przez Fostera i wsp. 16 (27 oczu) ma zapalenie rogówki (50%) 2 Na przykład, przerzedzenie rogówki, 1 przypadek ostrego zrębu rogówki, 3 przypadki stwardniającego zapalenia rogówki, 10 przypadków PUK (Tabela 3), zmiany rogówkowe, szczególnie PUK, najczęściej występują u pacjentów z martwiczym zapaleniem twardówki, RA Mogą również wystąpić niezależne zmiany rogówkowe. Przednie zapalenie błony naczyniowej oka: Zapalenie przedniego zapalenia błony naczyniowej oka jest prawie spowodowane rozprzestrzenianiem się zapalenia twardówki. Częstość występowania przedniego zapalenia błony naczyniowej oka u dorosłych RA bez zapalenia twardówki nie jest wyższa niż w normalnej populacji. Foster i wsp. Zgłosili 32 przypadki RA. 14 przypadków (44%) zapalenia twardówki miało co najmniej 1 epizod przedniego zapalenia błony naczyniowej oka, 7 (50%) miało martwicze zapalenie przedniego twardówki, 5 miało rozlane przednie zapalenie twardówki, a 2 miało guzkowe Zapalenie twardówki, 1 przypadek pacjentów z przednim zapaleniem błony naczyniowej guzkowe przednie zapalenie twardówki również związane z tylnym zapaleniem błony naczyniowej oka i tylnym zapaleniem twardówki. Jaskra: RA twardówki może powodować podwyższone ciśnienie śródgałkowe, częstość występowania jaskry w twardówki RA wynosi około 19%, ale po usunięciu histologii gałki ocznej stwierdzono, że częstość ta wynosi aż 45%, RA twardówki z jaskrą i bez RA Patogeneza jaskry w zapaleniu twardówki jest podobna.

Zaćma: Długotrwałe ogólnoustrojowe leczenie glikokortykosteroidami z RA może powodować zaćmę podtorebkową tylną. Zmiany w siatkówce, naczyniówce i narządzie nerwu wzrokowego: objawiające się głównie jako zmiany dna w tylnym zapaleniu twardówki w RA, w tym fałdy naczyniówkowe, smugi siatkówki, masy podsiatkówkowe, pierścieniowe odwarstwienie rzęskowo-rzęskowe, surowicze odwarstwienie siatkówki, obrzęk dysku wzrokowego i torbielowata plamka Obrzęki itp. U pacjentów z RZS bez zapalenia twardówki zmiany dna są rzadkie, a wycieki siatkówki przypominające wacik mogą wystąpić, gdy choroba postępuje i pogarsza się. Niedokrwienna neuropatia wzrokowa i krótkie zapalenie tętnic rzęskowych mogą również wystąpić u pacjentów z RZS. Zaburzenia ruchu gałek ocznych: Częstość występowania dyskinezy ocznej w zapaleniu twardówki w RA wynosi 12,9%, co nie różni się znacząco od częstości występowania zapalenia twardówki u pacjentów z zapaleniem stawów innym niż RA. Dyskinezy oczne w zapaleniu twardówki są spowodowane rozprzestrzenianiem się zapalenia twardówki. Przyczyną jest tylne zapalenie twardówki atakujące mięśnie zewnątrzgałkowe Objawami i oznakami tylnego zapalenia twardówki z zapaleniem pozagałkowym są ból, podwójne widzenie, pogorszenie widzenia, obrzęk spojówek, obrzęk oczodołu i zaburzenia ruchów gałek ocznych. Zespół Browna może wystąpić, gdy występuje zapalenie twardówki i tworzenie guzków reumatoidalnych w tylnym mięśniu skośnym. Objawia się ono jako zaburzenie przywodzenia, gdy oko porusza się powyżej linii środkowej. Kiedy oko znajduje się w stanie uzależnienia, ruch w górę jest łagodny. Niedrożność, gdy oko jest często w stanie łagodnego przywodzenia, podwójne spojrzenie pojawia się, gdy patrzy się w górę, górna skośna ścięgno odczuwa chrapanie przez pierścień kostki, a zapalenie naczyń RA z zapaleniem twardówki lub bez może zaatakować układ nerwowy, powodując Nieprawidłowe źrenice i porażenie mięśni motorycznych oka.

2. Nieokularne objawy RA w początkowych różnicach, początkowy początek jest powolny, pierwsze zmęczenie, zmęczenie, utrata apetytu, utrata masy ciała, niska gorączka i drętwienie rąk i stóp, RA jest chorobą ogólnoustrojową, chociaż każda Staw motoryczny jest najważniejszym miejscem zaangażowania, ale atakuje również wiele narządów w całym ciele, co pokazują objawy kliniczne poza okiem RA. Cechy tkanek pozagałkowych i narządów RA są następujące:

(1) Zapalenie stawów: 1 lub 2 bóle stawów lub sztywność stawów, które pojawiają się stopniowo i trwają od tygodni do miesięcy, wykazując migrację, później rozwinięte w symetryczne zapalenie wielostawowe, zajęcie stawów często z dystalnych kończyn kończyn Na początku stopniowo zaangażowane są inne stawy, a bliższe stawy międzypaliczkowe są najczęstsze, z powiększeniem wrzecionowatym, a następnie śródręczno-paliczkowe, palec u nogi, nadgarstek, kolano, łokieć, kostka, staw barkowy itp. Sztywność stawu porannego jest prawie Niezmienna wydajność, jej intensywność i czas trwania mogą być wykorzystane do oceny aktywności zmiany. Jeśli zmiana będzie postępować, zmiana będzie bardziej bolesna i sztywniejsza, zaburzona zostanie funkcja stawu, mięsień szkieletowy wokół stawu jest atroficzny i często dochodzi do deformacji stawu. Występują „deformacja szyi gęsiej”, „deformacja w kształcie litery Z”, „zespół cieśni nadgarstka”, „koślawe palce szyi” lub „podwichnięcie kości krzyżowej” itp., Proste czynności pacjentów w życiu codziennym są ograniczone, niezdolne do pracy, RZS Powoduje zapalenie stawu skokowego lub klinicznie istotne zmiany w okolicy lędźwiowej klatki piersiowej.

(2) guzki podskórne: pojawienie się guzków podskórnych zawsze wiąże się z dodatnimi RF i cięższymi zmianami stawowymi w surowicy oraz pozabiegowymi objawami klinicznymi, szczególnie reumatoidalnym zapaleniem naczyń, guzki podskórne pojawiają się wokół stawów i pod ciśnieniem Miejsce, o średnicy od kilku milimetrów do kilku centymetrów, czasem tylko jeden, guzki mogą istnieć przez miesiące lub lata, a guzki pojawiają się u pacjentów z wysokimi mianami RF dodatnimi, odzwierciedlającymi aktywność zmian, z guzkami podskórnymi. RZS ma złe rokowanie.

(3) reumatoidalne zapalenie naczyń: w tym zapalenie i zator małych i średnich naczyń krwionośnych, głównie u pacjentów z ciężką chorobą, oczywistą chorobą stawów, wysokim miano RF dodatnim, złym rokowaniem, mikronaczyniowe zapalenie naczyń może wpływać na narządy wewnętrzne, takie jak perforacja jelit, mózg Wypadki naczyniowe itp. (4) Choroby serca: Najczęstszą chorobą serca jest uszkodzenie osierdzia. Wysięk osierdziowy charakteryzuje się niskim stężeniem glukozy, podwyższonym poziomem dehydrogenazy mleczanowej (LDH) i poziomów immunoglobulin oraz zmniejszoną aktywnością dopełniacza, mięśnia sercowego, układu przewodzenia, Może to również dotyczyć wsierdzia, choroby wieńcowej i zatorowości może powodować zawał mięśnia sercowego.

(5) Zmiany w płucach: zapalenie opłucnej i wysięk opłucnowy są najczęstsze, wysięk opłucnowy glukoza i zawartość dopełniacza jest niska, LDH jest podwyższony, a RF dodatni, wysięk to głównie limfocyty, nie więcej niż 5000 / ml, z których niskie stężenie Glukoza ma największą wartość diagnostyczną, guzki reumatoidalne w płucach są liczne, bardziej bezobjawowe, aw zaawansowanych przypadkach dochodzi do rozproszonego śródmiąższowego zapalenia płuc i zwłóknienia płuc.

(6) Zmiany w układzie nerwowym: uszkodzenie nerwów obwodowych jest częstsze, po wielu latach (średnio 10 lat) pacjenci z RA często mają obwodowe zaburzenia nerwowo-czuciowo-ruchowe, którym towarzyszą uszkodzenia naczyń skórnych, takich jak opuszki palców, zawał palców dystalnych, gangrena i nogi Wrzody, zapalenie naczyń rozciąga się nawet na krezkę, tętnice wieńcowe i tętnice mózgowe, złe rokowanie, chociaż istnieją opisy śródczaszkowego zapalenia naczyń i śródszpikowych guzków reumatoidalnych, ale ogólnie ośrodkowy układ nerwowy jest ogólnie mniej dotknięty.

(7) Zmiany w węzłach chłonnych: pacjenci z RA często występują w zespole Sjögrena, leczenie proliferacyjnego zapalenia błony maziowej RA może skutecznie kontrolować zmiany w węzłach chłonnych.

(8) Zmiany krtaniowe: 25% pacjentów z RA ma zajęcie kostki lub porażenie strun głosowych i guzki strun głosowych.

(9) Zespół Felty'ego: ciężki typ RA, rzadko, występuje tylko u mniej niż 1% pacjentów z RA, pacjenci z RA z powiększeniem śledziony i leukopenią, objawy pozastawowe, zaburzenia odporności są nieprawidłowe, pacjenci w średnim wieku Duże, długotrwałe zapalenie stawów, czasami niedokrwistość i małopłytkowość, skuteczna kontrola RZS i resekcji śledziony mogą skutecznie leczyć zespół Felty'ego.

(10) amyloidoza: ze względu na odkładanie skrobi w kłębuszku, postępująca białkomocz jest głównym klinicznym wskaźnikiem amyloidozy, częściej występującej w amyloidozie nerki, innych narządów, które są rzadko zaangażowane, serca, wątroby, śledziony, ściany jelita Można również zdiagnozować skórę, czerwień Kongo zabarwiającą odpowiednie tkanki (takie jak skóra, odbytnica i dziąsła), a skuteczną kontrolą RA jest jej opcja leczenia.

(11) Inne zmiany: Wczesne specyficzne uszkodzenie wątroby w RZS jest rzadkie, ale prawie połowa pacjentów ma łagodne zaburzenia czynności wątroby, które charakteryzują się fosfatazą alkaliczną w surowicy (AKP), 5'-nukleotydazą ( 5'-nukleotydaza, 5'-NT), γ-glutamylowa transpeptydaza (γ-GT) jest podwyższona, a od 10% do 20% pacjentów ma specyficzne uszkodzenie wątroby. Nadal nie ma specyficznego testu diagnostycznego, opartego głównie na klinicznych objawach zapalenia twardówki RZS, RF dodatniego, wzrostu ESR i CRP, zapalenia błony maziowej stawów, charakterystycznych zmian histologicznych guzków maziowych i podskórnych oraz stawów Ustalenia rentgenowskie osteoporozy obwodowej i zmian erozyjnych stawów są pomocne w diagnozie Aby zapewnić jednolitość dochodzenia i dochodzenia epidemiologicznego, American College of Rheumatology niedawno zrewidowało kryteria diagnostyczne pierwotnego RA i zmniejszyło pierwotne 11 pozycji. W przypadku 7 pozycji lekarze muszą widzieć od 1 do 4 tygodni przez co najmniej 6 tygodni. Do diagnozy RZS można zastosować cztery elementy z 7 kryteriami. Kryteria diagnostyczne dla RZS przedstawiono w Tabeli 5. Wstępny test w tym standardzie jest czuły. 91% płci i 88% swoistości.

Badanie reumatoidalnego zapalenia stawów u dorosłych

Chociaż żaden pojedynczy test nie jest specyficzny dla diagnozy RZS, poniższe testy są pomocne w diagnozowaniu i leczeniu RZS.

1. czynnik reumatoidalny (RF) RF jest autoprzeciwciałem, które działa na niektóre determinanty IgG · Fc, zwykle obejmując typ 3: tj. Typ IgM, typ IgG i typ IgA, zwykle poprzez pokrycie IgG lateksem Cząstki badano pod kątem testu aglutynacji Zależność między RF a RA została po raz pierwszy opisana przez Waalera i wsp. W 1940 r. Pacjenci z RA mieli 70% do 90% RF dodatni RF dodatni obserwowano także u zdrowych osób z wtórną odpowiedzią immunologiczną RF często występował przed atakiem RA. Ciągłe dodatnie miana RF są często związane z nasileniem zmian RA.

Pacjenci z RA, którzy mają dodatnie RF, szczególnie ci z wyższymi mianami, mają cięższe zmiany w stawach, w tym nieprawidłowości i zaburzenia rentgenowskie oraz objawy pozastawowe (takie jak guzki podskórne, zapalenie naczyń i uszkodzenie nerwów) są również częstsze niż pacjenci z ujemnym RF. Patrz, zapalenie twardówki RA jest zwykle RF dodatnie, a niektórzy pacjenci mają wyższe miana.

2. Morfologia krwi zazwyczaj ma normalną dysplazję komórek, czasami eozynofile i trombocytozę, leczenie proliferacyjnego zapalenia błony maziowej może złagodzić lub wyeliminować nieprawidłowości w układzie krwionośnym, normalne komórki to niedokrwistość anorektalna, często w RA Zwiększona szybkość sedymentacji erytrocytów, podwyższone poziomy białka C-reaktywnego i pooperacyjny okres zapalenia błony maziowej mogą być związane z erytropoezą, łagodna małopłytkowość jest często związana z szybkością sedymentacji erytrocytów, białka C-reaktywnego, czynnego zapalenia błony maziowej i pozastawowych badań klinicznych W obecnej relacji mechanizm jest niejasny, a eozynofilia (stanowiąca ponad 5% wszystkich leukocytów) jest zwykle obecna u pacjentów z ciężkim zapaleniem stawów, guzkami opłucnej, zmniejszonym poziomem dopełniacza i zapaleniem naczyń.

3. Ostra faza tempa sedymentacji erytrocytów (ESR) i białka C-reaktywnego (CRP) wzrosła u prawie wszystkich pacjentów. Oba z nich były dodatnio skorelowane z aktywnością patologiczną RZS. Pacjenci z zapaleniem twardówki mają wyższe wartości ESR Po leczeniu zmniejszenie ESR i CRP wskazuje, że stan ulega poprawie, a szybkość niszczenia stawów jest spowolniona lub odwrócona ESR jest najważniejszym wskaźnikiem laboratoryjnym dla American Rheumatology Association, który określa, czy RA poprawia się. Jednak wiele białek surowicy (fibrynogen, globina, immunoglobulina itp.) Może wpływać na zmiany ESR, dlatego zmiany ESR często nie odzwierciedlają poprawy lub pogorszenia stanu klinicznego, a synteza i degradacja CRP jest szybka, więc jest Wrażliwe wskaźniki odzwierciedlające skuteczność.

Diagnoza i diagnoza reumatoidalnego zapalenia stawów u dorosłych

RZS należy odróżnić od bólu pięty, dny z zapaleniem spojówek, zapalenia cewki moczowej zespołu Reitera, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa i rumienia motyla tocznia rumieniowatego układowego.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.