Napady uogólnione

Wprowadzenie do kompleksowych napadów Początkowe objawy kliniczne uogólnionego napadu sugerują obustronne zajęcie półkuli, w różnych formach, które mogą być konwulsyjne lub nie konwulsyjne, z wieloma zaburzeniami świadomości; napady miokloniczne trwają krótko i mogą być nieprzytomne; objawy ruchowe są często Boczne, ale niekoniecznie ogólnoustrojowe lub brak objawów ruchowych, wydzielanie EEG można zobaczyć na obustronnych półkulach. Objawy kliniczne wszelkiego rodzaju kompleksowych napadów są dość charakterystyczne, a EEG jest specyficzny i ma dużą różnicę, np. Niezależnie od różnicy w klinicznych objawach napadów, wszystkie zmiany w podstawowym EEG są wyładowaniami powolnymi falami kręgosłupa; Epizody napięcia Chociaż w okresie ataku występuje wiele objawów EEG, wszystkie mają pewne cechy szczególne. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,01% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: padaczka

Kompleksowa przyczyna napadu

(1) Przyczyny choroby

Przyczyny padaczki są niezwykle złożone i można je podzielić na cztery główne kategorie:

1. Padaczka idiopatyczna i zespół padaczki: podejrzana tendencja genetyczna, brak innej oczywistej przyczyny, często w określonej grupie wiekowej, o charakterystycznej skuteczności klinicznej i EEG, kryteria diagnostyczne są jasne, niekliniczne Nie mogę znaleźć przyczyny idiopatycznej padaczki.

2. Objawowa padaczka i zespół padaczki: jest wyraźnym lub możliwym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego wpływającym na strukturę lub funkcję, takim jak nieprawidłowości chromosomalne, ogniskowe lub rozproszone choroby mózgu oraz niektóre układowe układy Ze względu na chorobę, postęp i szerokie zastosowanie technik neuroobrazowania w ostatnich latach, zwłaszcza rozwój neurochirurgii funkcjonalnej epilepsji, były w stanie wykryć zmiany neurobiochemiczne u pacjentów z objawową padaczką i zespołem padaczkowym.

(1) zlokalizowana lub rozproszona choroba mózgu: częstość występowania padaczki noworodkowej wynosi około 1%, takiej jak uraz porodowy, w połączeniu z urazem porodowym i krwotokiem mózgowym lub uszkodzeniem niedotlenienia mózgu, wrodzoną wadą rozwojową lub wadą wrodzoną mózgu Urazy, częstość padaczki wynosi aż 25%.

(2) Choroby ogólnoustrojowe: takie jak nagłe zatrzymanie akcji serca, zatrucie CO, uduszenie, znieczulenie N2O, wypadki znieczulające i niewydolność oddechowa mogą powodować encefalopatię niedotlenioną, prowadzącą do napadów mioklonicznych lub epizodów ogólnoustrojowych; encefalopatia metaboliczna, taka jak Hipoglikemia najczęściej prowadzi do epilepsji, innych zaburzeń metabolicznych i hormonalnych, takich jak hiperglikemia, hipokalcemia, hiponatremia i mocznica, encefalopatia dializacyjna, encefalopatia wątrobowa i toksyna tarczycy mogą prowadzić do epilepsji Atak

3. padaczka kryptogenna: częstsze objawy kliniczne sugerują epilepsję objawową, ale nie znalazły wyraźnej przyczyny, mogą rozpocząć się w określonym wieku, bez określonej skuteczności klinicznej i EEG.

4. napad padaczkowy związany z sytuacją: drgawki związane są ze szczególnymi warunkami, takimi jak wysoka gorączka, niedotlenienie, zmiany endokrynologiczne, zaburzenia równowagi elektrolitowej, przedawkowanie narkotyków, długotrwałe odstawianie alkoholu, brak snu i nadmierne picie itp. Może się zdarzyć, że chociaż naturą napadu jest napad padaczkowy, usunięcie odpowiedniego stanu już nie występuje, więc nie zdiagnozowano padaczki.

(dwa) patogeneza

1. Czynniki genetyczne: dziedziczenie pojedynczego genu lub poligenu może powodować napady padaczkowe Ponad 150 rzadkich zespołów defektów genu wykazuje napady padaczkowe lub napady miokloniczne, z których 25 to autosomalne dominujące choroby genetyczne, takie jak Stwardnienie guzkowe, nerwiakowłókniakowatość itp., Około 100 autosomalnych chorób recesywnych, takich jak rodzinna czarna montmorillonoza, sferoidalne niedożywienie leukoencefaliczne i zespół ponad 20 defektów genetycznych chromosomów płciowych .

2. Normalni ludzie mogą wywoływać drgawki z powodu stymulacji elektrycznej lub chemicznej: normalne mózgi mają anatomiczne i fizjologiczne podstawy do drgawek i są podatne na różne bodźce Obecna stymulacja z określoną częstotliwością i intensywnością może powodować rozładowanie drgawek w mózgu. ), po zatrzymaniu stymulacji, rozładowanie trwa, co powoduje uogólniony atak toniczny; po osłabieniu stymulacji następuje tylko krótki po rozładowaniu. Jeśli stymulacja jest powtarzana regularnie (lub nawet raz dziennie), odstęp po rozładowaniu i zakres dyfuzji stopniowo zwiększają się, aż Powoduje, że spontanicznie powoduje napady ogólnoustrojowe, nawet bez stymulacji. Spontanicznie wydaje się, że powoduje napady. Charakterystyczną zmianą padaczki jest to, że wiele neuronów w ograniczonym obszarze mózgu jest aktywowanych synchronicznie na 50-100 ms, a następnie hamowanych, a EEG ma wysoką amplitudę ujemną. Wyładowanie falkowe, po którym następuje powolna fala, może spowodować częściowe częściowe napad z powtarzającym się synchronicznym wyładowaniem neuronów w zlokalizowanym obszarze przez kilka sekund Wyładowanie może rozprzestrzeniać się przez mózg przez kilka sekund do kilku minut i może wystąpić złożony atak częściowy lub ogólnoustrojowy.

3. Nieprawidłowości elektrofizjologiczne i neurobiochemiczne: Nadmierne pobudzenie neuronów może prowadzić do nieprawidłowego rozładowania, a nadpobudliwość kory mózgowej jest wykrywana przez elektrody wewnątrzkomórkowe w epileptycznych modelach zwierzęcych. Ciągła depolaryzacja i hiperpolaryzacja zachodzą po wybuchach potencjału czynności neuronalnego, generując podniecenie. Potencjał postsynaptyczny (EPSP) i dryf depolaryzacji (DS) zwiększają wewnątrzkomórkowy Ca2 i Na, zwiększają zewnątrzkomórkowy K, zmniejszają Ca2, wytwarzają duże ilości DS i przemieszczają się do nerwów obwodowych kilka razy szybciej niż normalne przewodnictwo. Meta-dyfuzja, badania biochemiczne wykazały, że hipokamp i neurony płata skroniowego mogą uwalniać dużą liczbę aminokwasów pobudzających (EAA) i innych neuroprzekaźników podczas depolaryzacji Po aktywacji receptorów NMDA duża ilość napływu Ca2 prowadzi do dalszego wzmocnienia synaps pobudzających. Zwiększone zewnątrzkomórkowe K zmian epileptycznych może zmniejszyć uwalnianie hamujących aminokwasów (IAA), zmniejszyć presynaptyczną hamującą funkcję receptora GABA, ułatwić wyładowanie pobudzające do projekcji w otaczające i odległe regiony, a ogniska epileptyczne migrują z izolowanego wyładowania do zajęcia. W tym czasie zanikanie hamowania po DS zostało zastąpione potencjałem depolaryzacji, a neurony w sąsiednim regionie i złączu synaptycznym zostały aktywowane, a wyładowanie odbyło się przez korową pętlę lokalną i długą ścieżkę stawową (w tym Ciało modzelowate) i szlak podkorowy rozprzestrzeniają się, epizody ogniskowe mogą rozprzestrzeniać się lokalnie lub w mózgu, a niektóre szybko zamieniają się w napady ogólnoustrojowe. Rozwój idiopatycznych uogólnionych napadów można osiągnąć poprzez wzgórzowy obwód korowy rozległych gałęzi siatkowatych. .

4. Napady drgawkowe mogą być związane ze zmniejszonym hamowaniem synaptycznym hamujących wewnątrzczaszkowe neuroprzekaźników, takich jak kwas gamma aminomasłowy (GABA), przekaźników pobudzających, takich jak doliny, w których pośredniczy receptor N-metylo-D-asparaginianowy (NMDA). Odpowiedź aminokwasowa jest powiązana.

Do przekaźników hamujących należą monoaminy (dopamina, noradrenalina, serotonina) i aminokwasy (GABA, glicyna). GABA występuje tylko w OUN. Jest szeroko rozpowszechniony w mózgu, z najwyższą zawartością istoty czarnej i globu. Ważne przekaźniki hamujące OUN, napady padaczkowe obejmują acetylocholinę i aminokwasy (glutaminian, kwas asparaginowy, tauryna), synaptyczne receptory neurotransmiterów OUN i kanały jonowe w transmisji informacji Odgrywają ważną rolę, na przykład, że glutaminian ma trzy receptory: receptor kwasu kainowego (KA), dzięki czemu receptor quisqualic i receptor N-metylo-D-asparaginianowy (NMDA), padaczka Kumulacja glutaminianu podczas napadów seksualnych, działających na receptory NMDA i kanały jonowe, zaostrzając synapsy, jest jedną z głównych przyczyn napadów. Endogenne wybuchy neuronów są zwykle zależne od napięcia zwiększeniem prądu wapniowego, niektóre Padaczka ogniskowa jest głównie spowodowana utratą hamujących interneuronów. Stwardnienie hipokampowe może skutkować padaczką z powodu nienormalnego powrotu połączeń pobudzających między ocalałymi neuronami. Brak napadu może być spowodowany wzmocnieniem zależnych od napięcia prądów wapniowych w neuronach wzgórzowych i występuje synchroniczne kolce rozproszone korowo. Aktywność fali powolnej.

5. Patologiczne nieprawidłowości morfologiczne i ognisko padaczkowe: zmiany padaczkowe kory za pomocą elektrod korowych w celu wykrycia wyładowania elektrycznego, wykrycia różnych stopni glejozy, ektopowej istoty szarej, mikrogleju lub naczyniaka włośniczkowego, mikroskopii elektronowej ognisk padaczkowych Gęstość elektronów w szczelinie synaptycznej wzrosła, a emisja pęcherzyków oznaczona przez aktywność transmisji synaptycznej znacznie wzrosła. Immunohistochemia potwierdziła, że ​​wokół ogniska epileptogennego istnieje duża liczba aktywowanych astrocytów, które zmieniają stężenie jonów wokół neuronów, dzięki czemu pobudliwość łatwo rozprzestrzenia się do otoczenia.

Kompleksowe zapobieganie napadom

Zapobieganie epilepsji jest bardzo ważne. Zapobieganie epilepsji jest związane nie tylko z dziedziną medycyny, ale także z całym społeczeństwem. Zapobieganie epilepsji powinno koncentrować się na trzech poziomach: jednym jest skupienie się na przyczynie i zapobieganie występowaniu epilepsji; drugi to kontrola napadu; trzeci to zmniejszenie epilepsji. Fizyczne, psychologiczne i społeczne negatywne skutki pacjenta.

1. Zapobieganie epilepsji: czynniki genetyczne powodują, że niektóre dzieci mają podatność na napady padaczkowe, a napady padaczkowe zachodzą pod wpływem różnych czynników środowiskowych, w związku z czym należy podkreślić znaczenie poradnictwa genetycznego i szczegółowo przeprowadzić badania rodzinne. Aby zrozumieć, czy występują napady padaczkowe i ich napady u rodziców, rodzeństwa i bliskich krewnych. W przypadku niektórych poważnych chorób dziedzicznych, które mogą powodować upośledzenie umysłowe i epilepsję, należy przeprowadzić diagnostykę prenatalną lub badanie przesiewowe noworodków w celu podjęcia decyzji o przerwaniu ciąży lub Wczesne leczenie

W przypadku wtórnej padaczki należy zapobiegać jej konkretnej przyczynie, dbać o zdrowie matki, zmniejszyć infekcję, niedobory żywieniowe i różne choroby ogólnoustrojowe, tak aby płód był mniej dotknięty, zapobiegać wypadkom porodowym, urazy porodowe noworodków są ważną przyczyną napadów padaczkowych Jeden z nich, unikanie urazów porodowych, ma ogromne znaczenie w zapobieganiu padaczce: jeśli możesz regularnie sprawdzać kobiety w ciąży, wdrażać nowe metody i radzić sobie z dystocją w czasie, możesz uniknąć lub zmniejszyć obrażenia porodowe noworodków i zwracać wystarczającą uwagę na napady gorączkowe u niemowląt i małych dzieci. Staraj się unikać napadów drgawek i należy je kontrolować natychmiast po wystąpieniu ataku Konieczne jest aktywne zapobieganie różnym chorobom ośrodkowego układu nerwowego u dzieci, terminowe leczenie i zmniejszanie następstw.

2. Epizody kontrolne: głównie w celu uniknięcia czynników predysponujących do epilepsji i kompleksowego leczenia w celu opanowania epilepsji Statystyki pokazują, że po pierwszym napadzie padaczkowym wskaźnik nawrotów wynosi od 27% do 82% w jednym epizodzie. Wydaje się, że większość pacjentów nawróci, dlatego szczególnie ważne jest zapobieganie nawrotom objawów epileptycznych.

Dla pacjentów z padaczką, terminową diagnozą, wczesnym leczeniem, im wcześniej leczenie, tym mniejsze uszkodzenie mózgu, im mniej nawrotów, tym lepsze rokowanie, prawidłowe i racjonalne stosowanie leków, terminowe dostosowanie dawki, dbałość o indywidualne leczenie, długi przebieg leczenia, powolny proces odstawienia, I powinien stosować się do regularnych leków, jeśli to konieczne, oceniać skuteczność stosowanych leków i monitorowanie stężenia leków we krwi, unikać narkotyków bez rozróżnienia, nie regulować zażywania narkotyków, usuwać lub zmniejszać pierwotną chorobę powodującą padaczkę, taką jak wewnątrzczaszkowe choroby zajmujące przestrzeń kosmiczną, zaburzenia metaboliczne, Zakażenie itp. Jest również ważne w przypadku nawracających przypadków.

3. Ograniczanie następstw padaczki: Padaczka jest chorobą przewlekłą, która może trwać latami, a nawet dziesięcioleciami, i może mieć poważny niekorzystny wpływ na ciało, umysł, małżeństwo i status społeczno-ekonomiczny, szczególnie głęboko zakorzeniony. Uprzedzenia społeczne i dyskryminujące postawy społeczne, nieszczęścia i frustracje pacjentów w relacjach rodzinnych, edukacji szkolnej i zatrudnieniu oraz ograniczenia działalności kulturalnej i sportowej mogą nie tylko powodować hańbę i pesymizm, ale także poważnie wpływać na rozwój fizyczny i psychiczny pacjentów. Rodziny, nauczyciele, lekarze i pielęgniarki, a nawet samo społeczeństwo, tak wielu uczonych podkreślało, że zapobieganie następstwom epilepsji jest równie ważne jak zapobieganie samej chorobie. Następstwem padaczki jest zarówno ciało pacjenta, jak i całość. Społeczne, wymaga to od społeczności zrozumienia i wsparcia pacjentów z padaczką, aby zminimalizować społeczne następstwa epilepsji.

Kompleksowe komplikacje napadowe Powikłania

Obecnie uważa się, że choroba epileptyczna jest wyraźnym stanem patologicznym spowodowanym przez jedną konkretną przyczynę, a nie tylko rodzaj napadu. Encefalopatia epileptyczna jest wyładowaniem padaczkowym, które powoduje postępującą dysfunkcję mózgu. Dlatego różne przyczyny A dysfunkcja mózgu spowodowana atakiem jest inna, komplikacje kliniczne również są różne, ale wspólny punkt jest taki, że mogą wystąpić wypadki, takie jak uraz lub uduszenie spowodowane atakiem.

Kompleksowe objawy drgawkowe Częste objawy Inteligentny spadek zmęczenie zaburzenia świadomości Bladość drgawek na twarzy Świadomość utraty świadomości Niewyraźne otępienie Otępienie miokloniczne

1. Kompleksowe napady toniczno-kloniczne: określane jako grand mal, to powszechny rodzaj napadów, wykazujący ogólnoustrojową sztywność mięśni i klonalność, z utratą przytomności i dysfunkcją autonomiczną, większość pacjentów nie ma aury przed atakiem, część Pacjent może mieć dwuznaczną lub trudną do opisania aurę przed atakiem, taką jak pośpiech w klatce piersiowej i brzuchu, miejscowe lekkie drżenie, bezimienny strach lub senne uczucie itp., Który trwa przez krótki czas i można go podzielić na trzy fazy:

(1) W okresie toniczności: pacjent nagle traci przytomność, często upada z krzykiem, mięsień szkieletowy ciała jest skurczem tonicznym, szyja i tułów są obracane od przodu do kąta, a kończyna górna jest podnoszona, a obrót jest uzależnieniem. Kończyna dolna zmienia się z samo-wyboczenia w silne wyprostowanie i varus, a skurcz mięśni oddechowych powoduje bezdech, cera zmienia się z bladej lub przekrwionej w sinicę, a gałka oczna pojawia się. Po 10 do 30 sekundach drżenie kończyn jest niewielkie. Zwiększ i rozciągnij na całe ciało, to znaczy wejdź w okres rozpadliny.

(2) Obrzezanie: Mięśnie naprzemiennie kurczą się i rozluźniają, naprzemiennie drgają, częstotliwość plwociny stopniowo zwalnia, czas relaksacji jest stopniowo wydłużany, obecny okres trwa od 30 do 60 s lub dłużej, a ostatni raz po intensywnych drgawkach nagle drgawki Przerwanie, rozluźnienie mięśni, ugryzienie języka może wystąpić w powyższych dwóch okresach, z autonomicznymi zmianami nerwowymi, takimi jak przyspieszenie akcji serca, podwyższone ciśnienie krwi, rozszerzone źrenice i utrata odruchu świetlnego, znak Babińskiego może być dodatni.

(3) Późny etap: krótkotrwała toniczna plwocina może wystąpić po okresie klonicznym, głównie na twarzy i mięśniach żwaczy, powodując ucisk szczęki, może wystąpić ugryzienie języka, rozluźnienie mięśni w całym ciele, może nastąpić rozluźnienie zwieracza i samoczynny przepływ moczu Nietrzymanie moczu, pierwsze oddychanie odzyskuje, tętno, ciśnienie krwi i źrenice wracają do normy, świadomość stopniowo budzi się, po ataku pacjenta występuje okres splątania, dezorientacji lub drażliwości (stan początkowy), okres dwuznaczności zwykle trwa kilka minut Od początku ataku do odzyskania przytomności przez 5 do 10 minut niektórzy pacjenci mogą zasnąć, trwając kilka godzin lub dłużej, często z bólem głowy po przebudzeniu, bólami i zmęczeniem, brak pamięci do ataku, u poszczególnych pacjentów pojawiają się autoobjawy przed przebudzeniem, gniew Lub panika itp., Status przedłużonego napadu występuje w stanie padaczki, również w rozproszonej strukturalnej encefalopatii (takiej jak demencja, upośledzenie umysłowe lub zapalenie mózgu) lub po pojedynczym napadzie u pacjentów z encefalopatią metaboliczną, przemijająca hemiplegia po napadach (Todd 瘫痪) sugeruje, że choroba jest spowodowana ogniskowym uszkodzeniem mózgu, nagłym początkiem nagłej utraty przytomności, może wystąpić uraz, taki jak krwiak śródczaszkowy, mięśnie w momencie ataku Ciężkiemu skurczowi może dojść do zwichnięcia stawu żuchwowego, zwichnięcia stawu barkowego, złamania kręgosłupa lub kości udowej, a wdychaniu śliny i wymiotów do dróg oddechowych podczas śpiączki może towarzyszyć aspiracyjne zapalenie płuc.W dłuższym odcinku u pacjentów ze zmianami w mózgu może wystąpić upośledzenie umysłowe i demencja.

2. Napady toniczne: częściej u dzieci z rozproszonym uszkodzeniem mózgu, większym snem, wykazującym silny lub silny skurcz całego ciała lub części mięśni, bez klonicznego, głowy, oczu i kończyn umocowanych w określonej pozycji, tułów jest ustawiony pod kątem Odwrócenie ukłonu, z przejściową utratą przytomności, zasinieniem twarzy, bezdechem i rozszerzonymi źrenicami, takimi jak stanie w pozycji stojącej, może nagle spaść, odcinek trwa od kilku sekund do dziesiątek sekund, typowy odcinek EEG to piorunujący wielopunktowy skok.

3. Napady kloniczne: prawie wszystkie występują u niemowląt i małych dzieci, charakteryzujące się powtarzającymi się klonicznymi tikami z utratą przytomności, brakiem wcześniejszego silnego okresu, dwustronnej symetrii lub drgania opartego na kończynach, amplituda, częstotliwość i rozmieszczenie są zmienne, Dla charakterystycznych ataków niemowląt trwających od jednej do kilku minut zmiany EEG nie są specyficzne, widoczna szybka aktywność, powolne fale i nieregularne kolce - powolne fale.

4. Napady miokloniczne: charakteryzują się nagłymi i krótkimi skurczami mięśni drżącymi, które mogą symetrycznie oddziaływać na obustronne grupy mięśni, pokazując drżenie całego ciała jak błyskawica, mimikę twarzy, niektórych kończyn lub poszczególnych grup mięśni, skoki samodzielnie lub w szeregu Kiedy po prostu zasypiasz lub budzisz się rano, jest to częstsze. Jest powszechne we wszystkich grupach wiekowych i jest powszechne w idiopatycznej padaczce z dobrymi rokowaniami, takimi jak łagodna padaczka miokloniczna u niemowląt. Występuje również w rzadkich dziedzicznych chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak ciała Lafora. Choroba, miopatia mitochondrialna, taka jak padaczka miokloniczna z zespołem czerwonych włókien przypominających pielgrzymowanie mięśni (MERRF), rozproszone uszkodzenie mózgu prowadzi do złego rokowania zespołu Lennoxa-Gastauta, typowe zmiany EEG na wiele kręgosłupów Fala

5. Brak napadów: Istnieją znaczne różnice między typową nieobecnością a nietypową nieobecnością, objawami klinicznymi, aktywnością tła EEG i zmianami epizodów oraz rokowaniem.

(1) typowe napady nieświadomości: znane również jako małe epizody (petit mal), początek dzieciństwa, zaprzestanie okresu dojrzewania, niektóre dzieci zamieniają się w poważny napad, charakteryzujący się nagłą przejściową (5–10 s) utratą przytomności i ciągłym Działanie zostaje przerwane, oczy wpatrują się w oczy, a wezwanie nie powinno brzmieć „jak bogowie”, może mu towarzyszyć klonowanie, utrata napięcia, sztywność mięśni, objawy autonomiczne, objawy autonomiczne, jedno lub wszystkie, bez aury, trwające od 5 do 20 sekund, Bardzo niewiele ponad 30 lat, nagłe nagłe zatrzymanie, brak pamięci o odcinku, kilka do setek razy dziennie, wpływające na szkołę; niewielka liczba dzieci ma tylko zamieszanie, wciąż może wykonywać proste czynności, czasami świadome przeszkody, niezwykle lekkie i trudne do znalezienia , potwierdzone tylko podczas monitorowania EEG wideo.

1 z lekką plwociną, taką jak powieki, usta lub kończyny górne, nie są łatwe do wykrycia drżenia, gałki ocznej około 3 razy / s drżenia w górę, 3 razy / s drgania kończyn górnych;

2 z utratą napięcia, taką jak przechylenie głowy, opadnięcie kończyn dolnych i zgięcie talii, uchwyty w rękach mogą spaść, dzieci jedzące, gdy upadek zastawy stołowej często powoduje, że rodzice zwracają uwagę, czasami upadają;

3 ze sztywnością mięśni, taką jak plwocina tonizująca niektóre grupy mięśni, głowa do tyłu lub na boki, łuk łukowy pleców, powodując nagłe wycofanie;

4 z automatyczną chorobą, bardziej powszechną w stanie nieobecności, mechanicznie wykonuj oryginalne czynności;

5 z objawami autonomicznymi, takimi jak bladość, uderzenia gorąca, ślinienie i nietrzymanie moczu itp., Klinicznie dobre, inteligencja nie jest zaburzona, kwas walproinowy można skutecznie kontrolować, typowy EEG podczas ataku.

(2) Nietypowy brak drgawek: Występowanie i zaburzenie zaburzeń świadomości jest wolniejsze niż typowy brak drgawek, a zmiany napięcia mięśniowego są bardziej oczywiste. Częściej występują u dzieci z rozproszonym uszkodzeniem mózgu i mają złe rokowanie.

6. Utrata napięcia: spowodowana utratą napięcia postawy, częściowe lub ogólnoustrojowe napięcie mięśni nagle spadło, powodując szyję (kiwanie głową), otwieranie ust, zwiotczenie kończyn (przytrzymanie upadku) lub utratę napięcia lub potknięcia tułowia, trwające od kilku sekund do 1 minuty Krótkotrwałe zaburzenie świadomości nie jest oczywiste, starsi tracą chwilowo przytomność, budzą się i wstają natychmiast po ataku EEG wykazuje więcej powolnej fali kręgosłupa lub aktywności o niskim potencjale, które mogą występować na przemian z tonicznością, nietypową nieobecnością i zaburzeniami rozwojowymi. Rozproszone uszkodzenie mózgu, takie jak zespół Lennoxa-Gastauta, zespół Doose'a (padaczka z mioklonią - epizody katapleksji) i podostre stwardniające zapalenie mózgu (SSPE) są powszechne wcześnie.

Kompleksowa kontrola napadów

1. Krew, mocz, rutynowe badanie kału i cukru we krwi, oznaczanie elektrolitów (wapnia, fosforu).

2. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego: podwyższone ciśnienie śródczaszkowe sugeruje zmiany zajmujące miejsce lub zaburzenia krążenia w płynie mózgowo-rdzeniowym, takie jak większe guzy lub zakrzepica żył głębokich, zwiększona liczba komórek sugerująca zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub miąższowe mózgu, takie jak ropień mózgu, mukowiscydoza, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub Zapalenie mózgu wtórne do padaczki; zwiększona zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym sugeruje, że bariera krew-płyn mózgowo-rdzeniowy jest zniszczona, co obserwuje się w guzach wewnątrzczaszkowych, mukowiscydozie i różnych chorobach zapalnych prowadzących do padaczki.

3. Kontrola EEG:

(1) Typowy okres toniczny EEG w GTCS rozpoczyna się od rytmu przypominającego skok o wartości 10 s / s, częstotliwość stale maleje, amplituda rośnie (wzrost rytmu), a rozproszona wolna fala z przerywanymi epizodami wynosi W późnym stadium plwociny występuje wyraźne zahamowanie EEG (niski poziom). Im dłuższy czas ataku, tym bardziej oczywiste hamowanie. Można rozważyć współczulną synchronizację skoków lub fal powolnych u pacjentów z GTCS. Można rozważyć idiopatyczną padaczkę i znaleźć lokalne zmiany. Sugeruje to, że wtórna padaczka powinna być dalej badana; rodzinne dziedziczne napady kompleksowe mają charakterystyczne zmiany EEG, a oba napady hipertoniczno-kloniczne wykazują dwustronne szybkie rytmy powyżej 10 Hz, sporadyczne kolce podczas epizodów - powolne fale lub ostro-wolno Fala jest wydawana.

(2) EEG można zaobserwować w rozproszonej dwustronnej dwustronnej fali zespolonej synaptycznej 3 razy / s z powolnym kręgosłupem przy typowym braku napadów. Epizody mogą być indukowane przez hiperwentylację. Epizody mają takie same lub krótsze tablice aktywności wytwarzania energii, a aktywność tła jest normalna.

(3) Nietypowe drgawki to powolne (od 2,0 do 2,5 Hz) nieregularne kolce - powolne fale lub ostre i powolne fale, obie strony często nie są zsynchronizowane, a aktywność tła jest nieprawidłowa.

(4) Wybuchy miokloniczne stosuje się jako piki pleomorficzne 3 razy / s, ostre fale lub wolne fale.

Jeśli konwencjonalny EEG nie może wykryć ognisk padaczkowych, można zastosować niektóre testy indukujące, takie jak głębokie oddychanie, śledzenie snu, pozbawienie snu, rytmiczny błysk i stymulacja akustyczna, w celu poprawy nieprawidłowego wskaźnika wykrywalności epizodów przejściowych; leki indukowane, takie jak pentylenotetrazol lub Dożylne wstrzyknięcie może również powodować normalne wyładowanie padaczkowe u ludzi. Nie jest zalecane do użycia. Służy wyłącznie do określenia lokalizacji padaczki przed zabiegiem chirurgicznym. Do wykrycia płata skroniowego można zastosować głębokie elektrody, takie jak elektrody nosowo-gardłowe i elektrody sferoidalne. Boczne, dolne lub głębokie rozładowanie.

4. Neuroobrazowanie: Ogólne badanie CT lub MRI u pacjentów z padaczką uogólnioną nie ma charakterystycznych wyników.

Kompleksowa diagnoza napadów

Kryteria diagnostyczne

Najpierw określ, czy jest to epilepsja, głównie na podstawie wywiadu, takiego jak objawy aury, stan ataku i splątanie po ataku, a nie na podstawie badań układu nerwowego lub badań laboratoryjnych.

1. Pacjenci z GTCS nie potrafią dokładnie opisać wyników napadów, które mogą opisać członkowie rodziny i osoby postronne Międzynarodowy sojusz przeciwpadaczkowy stanowi, że diagnoza i klasyfikacja napadów u pacjentów z padaczką powinna zapewniać film wideo z całego procesu epizodów klinicznych i zapisy monitorowania EEG podczas początku, analizując pierwsze objawy i epilepsję. Bez względu na to, czy wyładowanie seksualne jest powiązane, należy usunąć źródło wyładowania padaczkowego i lokalizację anatomiczną; pacjenci z wyładowaniem epileptycznym nie zarejestrowanym podczas monitorowania EEG podczas wystąpienia klinicznego powinni dokładnie rozważyć rozpoznanie padaczki.

(1) powinien zwrócić uwagę na nagłe i powtarzające się cechy napadów, aury przed napadami i napadów z utratą przytomności, zgodnie z charakterystycznymi objawami klinicznymi w celu ustalenia rodzaju napadu.

(2) Historia rodziny powinna zwracać uwagę na podobne przypadki. Historia osobista powinna zwracać uwagę na urazy porodowe, historię urazu głowy lub operacji mózgu, historię napadów gorączki u dzieci oraz historię ospy drobiu na obszarach północnych.

(3) oznaki lokalizacji układu nerwowego: wrodzona wada rozwojowa mózgu lub padaczka spowodowana okołoporodowym uszkodzeniem mózgu może mieć oznaki uszkodzenia układu nerwowego, stwardnienie guzkowe można zobaczyć w gruczolaku łojowym twarzy, padaczka idiopatyczna zwykle nie ma lokalnych objawów, atak długoterminowy Może mieć upośledzenie umysłowe, upośledzenie umysłowe lub osobowość padaczkową.

2. Typowy brak napadów polega na powtarzających się napadach krótkotrwałych, które łatwo wywołuje głęboki oddech i charakterystyczne zmiany w EEG.

Diagnostyka różnicowa

1. omdlenie: krótkotrwała globalna hipoperfuzja mózgowa prowadzi do krótkotrwałej utraty przytomności i upadków, a nawet powoduje drgawki kończyny lub nietrzymanie moczu, zapobiegając upadkom pacjentów i utrudniając perfuzję, bardziej prawdopodobne jest długotrwałe, silny ból, Przyczyną może być krew, emocje, oddawanie moczu, kaszel i uduszenie, często zawroty głowy, nudności, czarne plamy i osłabienie przed oczami, wolniejszy upadek, bladość, pocenie się, czasem nieregularny puls, omdlenie występuje w pozycji pionowej Lub pozycja siedząca, leżenie w pozycji leżącej sugerujące napady padaczkowe, omdlenia spowodowane utratą przytomności rzadko przekraczają 15 sekund, świadomość szybko odzyskuje przytomność i całkowicie budzi się, samoograniczająca się, brak leczenia przeciwpadaczkowego; po epizodzie splątanie bardzo sugeruje napady padaczkowe, drgania kończyn i Nietrzymanie moczu można również zaobserwować w omdleniu i niekoniecznie sugeruje napad.

2. atak pseudoepileptyczny (atak pseudoepileptyczny): takie jak epizody chrapania mogą mieć ćwiczenia, odczucia i splątanie, a inne objawy napadów drgawkowych często mają motywację duchową, inne pojawiają się na początku, zwykle nie drgają kończynami, ale machają rękami , kopnięcia i inne losowe ruchy, wydajność, napady nie są tracone, co sugeruje, że może to spowodować lub zakończyć napad, wideo EEG pomaga zidentyfikować.

3. Narkolepsja: może powodować potknięcie, łatwo rozpoznać ją jako epilepsję, zgodnie z nagłym nie można zahamować snu, paraliżu snu, przed pójściem spać można zidentyfikować halucynacje i budzenie.

4. Hipoglikemia: gdy poziom glukozy we krwi jest niższy niż 2 mmol / l, miejscowe drgawki padaczkowe lub atak toniki kończyny, któremu towarzyszy utrata przytomności, jest powszechny u pacjentów z β-celomią lub cukrzycą typu 2, którzy przyjmują długoterminowe leki hipoglikemiczne. Diagnoza

5. Encefalopatia organiczna: niedokrwienie kory mózgowej, niedotlenienie i niektóre rozproszone encefalopatie mogą prowadzić do GTCS, czasami GTCS lub padaczki, należy zidentyfikować; takie jak choroba Creutzfeldta-Jacoba (CJD), podostra EEG, takie jak stwardniające całe zapalenie mózgu (SSPE), może mieć okresowe wydzielanie i ma duże charakterystyczne znaczenie diagnostyczne.

6. Różne rodzaje leczenia i rokowania różnią się znacznie, należy zwrócić uwagę na identyfikację, złożone napady częściowe należy zwrócić uwagę na identyfikację, takie jak niektóre złożone napady częściowe tylko zaburzenie świadomości lub zaburzenie świadomości, należy identyfikować się z brakiem napadu, to pierwsze występuje W każdym wieku napady występują częściej u dzieci, z częstymi napadami i charakterystycznymi zmianami EEG; złożone napady częściowe o miejscowej lub asymetrycznej sztywności, ruchy kloniczne lub różne ruchy postawy należy odróżnić od napadów toniczno-klonicznych.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.