Nefropatia hiperurykemiczna

Wprowadzenie do nefropatii hiperurykemicznej Wraz z poprawą standardu życia i oczekiwanej długości życia, populacja się starzeje, częstość występowania hiperurykemii i dny wzrasta szybko .. Klinicznie hiperurykemii często towarzyszy hiperurykemia, niezależnie od hiperurykemii lub wysokiej. Moczomocz może powodować, że kwas moczowy (sól) powoduje uszkodzenie nerek w odkładaniu się tkanki nerkowej, zwanym nefropatią kwasu moczowego. Kwas moczowy i moczan mogą powodować dnę, ostrą nefropatię kwasu moczowego (nefropatia kwasu moczowego), kamienie nerkowe kwasu moczowego, przewlekłą nefropatię dny moczanowej (przewlekła goutynefropatia) i bezobjawową hiperurykemię. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,007% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: Kamienie nerkowe Nadciśnienie Miażdżyca tętnic Cukrzyca Niewydolność nerek Torbiele nerek

Przyczyna nefropatii hiperurykemicznej

(1) Przyczyny choroby

Przyczyną nefropatii kwasu moczowego i nefropatii dny moczanowej jest wzrost stężenia kwasu moczowego we krwi i (lub) moczu, a wiele czynników zwiększających trwałe stężenie kwasu moczowego to:

1. Zwiększona produkcja kwasu moczowego

(1) Czynniki genetyczne: mutacje genów enzymów, takie jak niedobór fosforybozylotransferazy hipoksantyny-guaniny.

(2) Nabyte czynniki: nienormalny przerost szpiku, spożycie sorgo, otyłość i hipertriglicerydemia, wysoka zawartość fruktozy w diecie, wysoka zawartość alkoholu w napojach, ćwiczenia.

2. Zmniejszone wydalanie kwasu moczowego

(1) Czynniki genetyczne: wydalanie kwasu moczowego lub zmniejszenie wyniku wydalania.

(2) Nabyte czynniki: leki takie jak diuretyki tiazydowe, salicylany, metabolity takie jak kwas mlekowy, ciała ketonowe, angiotensyna i wazopresyna, zmniejszona objętość osocza, nadciśnienie i otyłość.

3. Produkcja endogennego kwasu moczowego Nadmiar kwasu moczowego jest końcowym produktem metabolizmu plwociny Kwas moczowy jest trójtlenkiem antymonu, kwasem nukleinowym i innymi terpenoidami głównie rozkładanymi przez metabolizm komórkowy. Rozkład plwociny w żywności powoduje powstanie kwasu moczowego, endogennego kwasu moczowego. Przyczyną nadmiernej produkcji jest hipoksantyna, aktywność enzymu konwertującego rybozę guaniny (HGPRT) jest zmniejszona, transferaza fosforybozylopirofosforanu amidu (PRPP) i hipoksantyna, a aktywność ksantyny (XO) jest najważniejsza. HGPRT nie ma żółtaczki, guanina nie może wytwarzać odpowiednich nukleotydów, a hipoksantyna w organizmie jest przekształcana w kwas moczowy. Wzrost aktywności syntazy PRPP może zwiększyć wewnątrzkomórkowy PRPP, który jest kluczowym enzymem do konwersji plwociny w kwas moczowy. Zwiększona produkcja kwasu moczowego, XO przekształca hipoksantynę w żółtaczkę i żółtaczkę, aby wytworzyć kwas moczowy.

4. Zaburzenie wydalania kwasu moczowego Kwas moczowy nie pełni funkcji fizjologicznej w organizmie. W warunkach fizjologicznych kwas moczowy 2/3 ~ 3/4 jest wydalany przez nerki, a reszta jest wydalana przez jelito. Komórki śluzówki jelita są wydzielane do jelita, a bakterie jelitowe zawierają urykazę. Rozkłada się na wodę i amoniak, więc nie jest wydzielany z kału kwas moczowy. Gdy nerka jest niewydolna, jest nieznacznie zwiększana z jelita. Kwas moczowy odfiltrowany z kłębuszków nerkowych jest prawie całkowicie wchłaniany przez cewkę bliższą - mocz. Kwas moczowy w płynie jest wydzielany przez kanaliki nerkowe. Potwierdzono, że kanaliki nerkowe wydzielają kwas moczowy, a kanaliki nerkowe można ponownie wchłonąć. Wydalanie przez nerki jest ważną częścią regulującą stężenie kwasu moczowego we krwi. Czynniki wpływające na wydalanie kwasu moczowego przez nerki są następujące:

(1) We wczesnym stadium przewlekłej niewydolności nerek istnieje kompensacja dla zdrowego nefronu. Wzrost stężenia kwasu moczowego nie jest znaczący i jest niezgodny ze spadkiem szybkości filtracji kłębuszkowej. Gdy GFR <10 ml / min powoduje znaczną hiperurykemię, pierwotna Pacjenci z nadciśnieniem, hiperurykemią spowodowaną zaburzonym leczeniem sodu przez proksymalne zawinięte kanaliki lub wydalanie kwasu moczowego z kanalików nerkowych spowodowane wczesną chorobą naczyń nerkowych.

(2) Gdy objętość krwi jest zmniejszona, np. Ograniczenie spożycia sodu, stosowanie leków moczopędnych i wielomocz, zmniejsza się klirens kwasu moczowego. Gdy objętość krwi jest zmniejszona, szybkość przepływu moczu jest mniejsza niż 1 ml / min, tak że kwas moczowy gromadzi się w bliższym odcinku kanalika nerkowego S3. Więcej niż stężenie w naczyniach włosowatych wokół kanalików nerkowych może wystąpić dyfuzja wsteczna, wręcz przeciwnie, obciążenie solą sodową, wydzielanie hormonu antydiuretycznego zwiększa objętość krwi i zwiększa się klirens kwasu moczowego.

(3) Kwasy organiczne wpływają na wydalanie kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe: kwasy organiczne są wydalane z organizmu za pomocą nerkowej pompy anionowej, która obecnie konkuruje z kwasem moczowym; lub ze względu na gromadzenie się kwasów organicznych w kanalikach proksymalnych zaburzenie metaboliczne ogranicza kwas moczowy Wydzielanie, zwiększony kwas organiczny obserwuje się w zatruciach alkoholowych, ciężkim wysiłku kumulacji kwasu mlekowego i kwasicy ketonowej i innych poważnych zaburzeniach metabolicznych.

(4) Leki moczopędne, leki przeciwgruźlicze, aspiryna, katecholaminy itp. Mogą wpływać na wydalanie kwasu moczowego: leki moczopędne zmniejszają wydzielanie kanalikowe kwasu moczowego lub zwiększają jego wchłanianie, nadal jest niejasne, leki przeciwgruźlicze, takie jak etambutol i pirydyna Amid azyny może hamować wydzielanie kwasu moczowego z kanalików nerkowych. Mała dawka aspiryny hamuje wydzielanie kwasu moczowego z kanalików nerkowych. Gdy dawka zostanie zwiększona do 2 ~ 3 g, może hamować wchłanianie zwrotne kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe i działanie oczyszczające kwas moczowy. Katecholamina wpływa na przepływ krwi przez nerki. Rola kwasu moczowego.

(5) Ołów może hamować wydzielanie kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe: przewlekłe zatrucie ołowiem, zmniejszenie klirensu kwasu moczowego w porównaniu z klirensem kreatyniny jest oczywiste.

Kwas moczowy organizmu utrzymuje dynamiczną równowagę: całkowita pula kwasu moczowego przechowuje 1200 mg kwasu moczowego, 600-900 mg dziennie do wymiany, 750 mg dziennie, 100-365 mg z przewodu pokarmowego, 500-1000 mg moczu oraz codzienne spożycie strontu lub jądra. W żywności glikozylanowej kwas moczowy we krwi jest utrzymywany na normalnym poziomie poprzez wydalanie kwasu moczowego.Na przykład, jeśli normalna dieta zostanie zmieniona na dietę bezbłędną, kwas moczowy we krwi spada tylko o 59,5 μmol / L (1 mg / dl), więc dieta nie jest główną przyczyną hiperurykemii. Powodem jest to, że obecna metoda enzymu kwasu moczowego jest używana do sprawdzania normalnej wartości u mężczyzn 150 ~ 380 / μmol / L (2,4 ~ 6,4 mg / dl), kobiet 100 ~ 300 / μmol / L (1,6 ~ 4,8 mg / dl), poziom kwasu moczowego we krwi kobiet Przyczyna niskiego poziomu mężczyzn może być związana z poziomem estrogenów u kobiet lub doustnymi środkami antykoncepcyjnymi Poziomy kwasu moczowego we krwi kobiet po menopauzie są podobne do stężeń u mężczyzn. 98% kwasu moczowego w płynach ustrojowych ma postać soli sodowej. W 37 ° C, pH 7,4 w warunkach fizjologicznych, kwas moczowy Maksymalna rozpuszczalność wynosi 380 μmol / L (6,4 mg / dl), więc wartość kwasu moczowego w surowicy> 416 / μmol / L (7 mg / dl) nazywa się hiperurykemią niezależnie od płci męskiej lub żeńskiej.

(dwa) patogeneza

Ponieważ kwas moczowy jest obecny w środowisku o pH 7,4, 95% cząsteczek kwasu moczowego ma postać dysocjacji, tj. Jonów moczanowych, więc kwas moczowy w osoczu, przesączanie kłębuszkowe lub śródmiąższowe nerki to jony moczanowe na dystalnym końcu. W środowisku małej rurki o niskim pH większość kwasu moczowego pojawia się w postaci niezdysocjowanej, a gdy stężenie moczu i pH spadają do pewnego stopnia, w dalszym odcinku kanalika lub w kanale gromadzącym światło powstaje amorficzne osadzanie się kryształu kwasu moczowego z powodu mechanizmu przeciwprądowego mnożenia. Między korą nerkową a rdzeniem występuje gradient moczu W rdzeniu o wystarczającym stężeniu moczanu kwas moczowy tworzy pojedynczy związek słonej wody lub kryształ moczanu o kształcie igły, który charakteryzuje się tophi. Gigantyczna odpowiedź komórkowa, badania rentgenowskie potwierdziły dwa kryształy w nerce:

1. Skrystalizowany związek mono-słonej wody w kształcie igły w postaci kwasu moczowego, który pojawia się w rdzeniu nerkowym i może powodować mikroskopijną reakcję tophiite.

2. Kryształy kwasu moczowego, które pod mikroskopem są substancjami bezpostaciowymi, pojawiają się w świetle kanalików, mogą powodować niedrożność kanalików i ostre zaburzenia czynności nerek.

Zaobserwowano, że komórki kanalików oddziałują z kryształami moczanu lub kwasu moczowego, z których część ma absorbować kryształy światła. Niektóre badania eksperymentalne wykazały, że kryształy te mogą faktycznie dostać się do śródmiąższowej nerki przez komórki nabłonkowe. Zgodnie z tymi odkryciami mocz Kryształy kwasu lub kwasu moczowego mogą tworzyć rdzeń uszkodzenia, powodując tworzenie mikroskopijnych tophi.

Jednocześnie zastosowanie inhibitorów urykazy, eksperymenty na zwierzętach z ładunkiem kwasu szczawiowego i kwasu moczowego potwierdziły, że obserwacja kliniczna nadmiernego wydalania kwasu moczowego z moczem może prowadzić do uszkodzenia nerek spowodowanego odkładaniem kryształów wewnątrznerkowych.

Zapobieganie nefropatii hiperurykemicznej

Środki zapobiegające nefropatii dny moczanowej są wieloaspektowe. Ważne jest, aby najpierw oczyścić i usunąć w jak największym stopniu czynniki powodujące hiperurykemię u pacjentów. Gdy czynniki dietetyczne i styl życia jako jedna z przyczyn zostaną rozsądnie zmienione, stężenie moczanu w surowicy może być Kolejny spadek, ale wielu pacjentów nadal potrzebuje leków, aby kontrolować hiperurykemię.

Aby zapobiec nefropatii dny moczanowej, konieczne jest stosowanie leku, który obniża stężenie moczanu w surowicy przez prawie całe życie, a stężenie moczanu w surowicy jest obniżane do 6,0 mg / dl (360 μmmol / L) lub mniej, aby zapobiec atakom dny moczanowej, a stężenie zmniejsza się do 5,0 mg / dl (300 μmmol / L) Poniższe mogą zrobić tophi.

Ponadto należy zwrócić uwagę na działania niepożądane podczas leczenia profilaktycznego, na przykład największe ryzyko związane z wydalaniem kwasu moczowego to tworzenie się kryształów kwasu moczowego w moczu i odkładanie się kwasu moczowego w kanalikach nerkowych, miedniczce nerkowej i drogach moczowych, co prowadzi do kolki nerkowej lub zaburzeń czynności nerek. Należy zwrócić uwagę na stopniowe zwiększanie dawki od małej dawki i stosowanie wodorowęglanu sodu w celu alkalizacji moczu w celu utrzymania większej ilości moczu w celu zmniejszenia wyżej wspomnianego ryzyka. Pacjentów z nowotworami złośliwymi należy leczyć allopurynolem, aby zapobiec hiperurykemii przed otrzymaniem chemioterapii lub radioterapii. Aby zapobiec wystąpieniu nefropatii kwasu moczowego.

Powikłania nefropatii hiperurykemicznej Powikłania Kamienie nerkowe Nadciśnienie Miażdżyca tętnic Cukrzycowa Niewydolność nerek Torbiele nerek

Powikłane głównie przez kamienie nerkowe, gdy występuje nadciśnienie, miażdżyca, cukrzyca, torbiele nerek i amyloidoza itp., Może wystąpić niewydolność nerek.

Hiperurykemia objawy nefropatii częste objawy wielomocz białkomocz mdłości płyn białe krwinki ... deformacja stawów niewydolność nerek ból stawów mniej obrzęk i ból stawów moczu

Poważnymi konsekwencjami długotrwałej hiperurykemii są głównie dnawe zapalenie stawów i uszkodzenie nerek. Uszkodzenie nerek jest drugim po chorobie stawu. Stawy często mają oczywiste objawy, a zmiany nerkowe są ukryte. Dna ma uszkodzenie nerek przez 10 lat. Wydajność, ostra nefropatia hiperurykemiczna to głównie ostra niewydolność nerek.

1. Przewlekła nefropatia hiperurykemiczna: dnawe zapalenie stawów jest ostrym atakiem, który nasila się późno w nocy, często spowodowany stresem psychicznym, zmęczeniem, bankietem, alkoholizmem i infekcją. Łagodny uraz może być również wywołany chirurgicznie. Dotknięte stawy to stawy śródstopno-paliczkowe. Więcej, a następnie kieszonkowce, nadgarstki, stawy kolanowe itp., Szczególnie pierwszy staw śródstopno-paliczkowy jest najczęstszy, ból stawów zaczął pojawiać się po kilku godzinach nadwrażliwości i znacznego zaczerwienienia, obrzęku, gorąca, bólu, barku, bioder i innych dużych stawów Mniej zaangażowane, ale gdy zajęcie często wysiękuje, w miarę postępu zmiany, stopniowo zwiększa się odkładanie moczu w stawie, przerost stawu po częstych atakach, przerost tkanki włóknistej, deformacja stawu, sztywność i ograniczona aktywność.

Pacjenci z dną moczanową z długotrwałym brakiem leczenia guzków dny (lub tophi) w różnych stadiach choroby są wywoływani przez hiperurykemię i przesycenie kwasu moczowego, z wyjątkiem ośrodkowego układu nerwowego z powodu bariery krew-mózg. Miejsce to jest bardziej widoczne w pobliżu stawu, a guzki można znaleźć w tkance podskórnej błony maziowej, pochewki ścięgna, chrząstki i małżowiny usznej, a kość jest erodowana w lub w pobliżu chrząstki, co może powodować ubytek kości na powierzchni stawu. Wada korowa rozciąga się na zewnątrz i do góry, tworząc defekt podobny do krateru. Tophi może również złamać skórę i wyrzucić białe kryształy moczanu. Pod mikroskopem jest to podwójnie złożona igła sodowa moczu. Skóra może tworzyć płyn do płukania jamy ustnej i nie jest łatwa do wygojenia. Odporność na korozję jest mniej prawdopodobna.

Hiperurykemia nefropatia zmiany w moczu to głównie łagodny białkomocz i niewielka ilość erytrocytów w moczu. Wczesne zmiany czynności nerek to spadek funkcji koncentracji, a następnie stopniowo wpływają na funkcję filtracji kłębuszkowej, gdy występuje nadciśnienie, miażdżyca tętnic, cukrzyca, Gdy torbiele nerek i amyloidoza występują jednocześnie, może wystąpić niewydolność nerek, co jest również skutkiem nefropatii dny. Zagraniczne doniesienia o dnie z nadciśnieniem tętniczym wynoszą 40%, a domowe - 63,1%, ponieważ od 25% do 35% jest wysokie. Wysokie ciśnienie krwi wiąże się z hiperurykemią, dlatego hiperurykemia jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych Hiperurykemia jest często związana z nadciśnieniem tętniczym, otyłością i innymi czynnikami ryzyka miażdżycy tętnic, które są podatne na choroby wieńcowe i mogą być również związane z kryształkami moczanu. Osadzanie na ścianie tętniczej wiąże się z uszkodzeniem błony wewnętrznej tętnicy.

2. Ostra nefropatia hiperurykemiczna: białaczka, chłoniak i inne choroby mieloproliferacyjne oraz nowotwory złośliwe rozprzestrzeniają się szeroko, szczególnie podczas radioterapii i chemioterapii, hiperurykemia, gdy duża ilość kwasu moczowego jest wydalana do nerek, kwas moczowy krystalizuje w kanalikach nerkowych Rurka zbierająca i miednica nerkowa są szybko odkładane, powodując wzrost ciśnienia w kanalikach nerkowych i wzrost wewnątrzkomórkowego ciśnienia woreczka, co powoduje gwałtowny spadek współczynnika filtracji kłębuszkowej. Cechami klinicznymi jest wzrost początkowej produkcji kwasu moczowego i polimorficzna krystalizacja w moczu. Występuje krwiomocz i niewielka ilość białkomoczu, skąpomocz i bezmocz pojawiają się wraz z postępem zmiany, może im towarzyszyć ból krzyża, nudności, wymioty i letarg oraz inne objawy ze strony układu moczowego, ostra nefropatia hiperurykemiczna, kwas moczowy we krwi i kwas moczowy są znacznie zwiększone, literatura donosi o krwi Kwas moczowy> 1189 μmol / L (20 mg / dl) stanowił 60%; pierwotna dna wynosiła tylko 14%; 20% pacjentów miało 24-godzinną produkcję kwasu moczowego> 19,48 μmol / L, podczas gdy dna pierwotna stanowiła tylko 6%.

3. Rachunek kwasu moczowego: od 10% do 25% pacjentów z dną ma kamienie nerkowe, zwykle 200 razy wyższe niż normalna populacja. Około 20% kwasu moczowego wydalanego 1000 mg dziennie ma chorobę kamieni. Jeśli 1100 mg jest wydalane, prawie połowa kamieni ma kwas moczowy. Kamienie solne są również związane z hiperurykemią, kwas moczowy we krwi 1,37 μmol / l, 50% ma kamienie nerkowe, są pewne choroby bez hiperurykemii i nadmiernego wydalania kwasu moczowego, ale z powodu mniejszej ilości moczu, moczu Wysoka kwasowość może nadal występować na kamienie kwasu moczowego, takie jak biegunka jelita krętego, starsi pacjenci z chorobą prostaty, woda pitna jest zmniejszona z powodu dysuria, niskie wydzielanie moczu, niskie pH, mogą również wystąpić kamienie kwasu moczowego.

Objawy kamieni moczowych obejmują głównie miejscowe podrażnienie dróg moczowych, niedrożność dróg moczowych i wtórne zakażenie. Objawy te różnią się w zależności od wielkości, kształtu, lokalizacji i obecności lub braku kamieni. Kamienie moczowe są przeważnie okrągłe lub owalne. Powierzchnia jest gładka lub lekko chropowata, żółtawobrązowa, zwarta konsystencja, niedrożność kolki nerkowej, niewielka liczba pacjentów ma obustronną kolkę nerkową (tj. Odruch nerkowo-nerkowy), krwiomocz po wysiłku, rząd kamieni, zaburzenia smaku, Zakłócenie przepływu moczu i nagłe zamknięcie moczu (kamień moczowy), małe kamienie można wydalić z moczem, około 80% kamieni moczanowych pacjentów nie jest moczanowych, kamienie czystego kwasu moczowego przepuszczają światło, zwykle nie można opracować, ale średnica Ponad 2 cm kamieni może być mieszanymi kamieniami, takimi jak szczawian wapnia i fosforan wapnia. Ogólnie można go rozwinąć. Górne drogi moczowe mogą powodować deformację miedniczek nerkowych i miedniczek nerkowych.

Hiperurykemia i dna moczanowa w Chinach są powszechnymi chorobami, które zostały przeoczone i źle zdiagnozowane, ale różne bóle stawów, takie jak reumatoidalne zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, gruźlicze zapalenie stawów, różowce stawowe itp. Są błędnie rozpoznawane jako dna moczanowa Zdarza się to także od czasu do czasu.

Hiperurykemia

Hiperurykemia jest ważnym biochemicznym wskaźnikiem dny moczanowej. Długotrwała hiperurykemia może powodować dnę moczanową, ale kilka osób może mieć hiperurykemię przez wiele lat bez klinicznych objawów dny. Po określeniu hiperurykemii ocenia się, że jest to kwas moczowy. Ważne jest, aby generować za dużo, głównie przez:

(1) Wydalanie kwasu moczowego z moczem> 800 mg / d (żywność) lub> 600 mg / d (niska dieta).

(2) klirens kwasu moczowego (Cua)> 12 ml / min.

(3) Jeśli stosunek klirensu kwasu moczowego (Cua) do kreatyniny (Ccr) wynosi> 10 rodzajów, 5% oznacza zmniejszenie wydalania, 5% do 10% to mieszany typ, a losowy mocz i 24h Cua / Ccr wynoszą Znacząco powiązane, dlatego w klinice można zastosować proste, jednorazowe obliczenie moczu.

2. Kryteria diagnostyczne dny są następujące:

(1) W leukocytach w płynie stawowym znajdują się kryształy kwasu moczowego.

(2) Aspiracja igły guzka dny lub biopsja ma kryształ moczanu sodu.

(3) Można również zdiagnozować więcej niż 6 z następujących 12 elementów (dokładność 98%): więcej niż jeden epizod ostrego zapalenia stawów; epizod pojedynczego zapalenia stawów; szczytowe zapalenie w ciągu 1 dnia; przekrwienie stawów, obrzęk; Pierwszy ból lub obrzęk stawu śródstopno-paliczkowego; jednostronny pierwszy obrzęk i ból stawu śródstopno-paliczkowego; jednostronna choroba stawu piszczelowego; podejrzane tophi; podwyższone stężenie kwasu moczowego w surowicy; asymetryczny ból pojedynczego stawu; prześwietlenie wykazało torebkę podkorową Zmiany płciowe bez naciekania kości; hodowla płynów stawowych była ujemna podczas zapalenia stawów.

(4) typowe pojedyncze zapalenie stawów, po którym następuje bezobjawowy okres przerywany; po leczeniu kolchicyną zapalenie błony maziowej można szybko złagodzić; hiperurykemia występuje w tym samym czasie, gdy którakolwiek z powyższych czterech , możesz potwierdzić diagnozę.

3. Diagnoza nefropatii kwasu moczowego

Klinicznie zidentyfikowany jako dna, należy zwrócić uwagę na testy czynności moczu i nerek, aby ustalić diagnozę nefropatii dny, dny, takiej jak objawy choroby nerek, łatwiej pominąć diagnozę i błędną diagnozę, ale jeden z następujących stanów klinicznych Rozważ pierwotną nerkę dny moczanowej.

(1) Historia rodzinna dny lub bólu stawów u mężczyzn w średnim wieku.

(2) Ostre asymetryczne zapalenie stawów.

(3) nagłe zapalenie stawów w środku nocy i silny ból.

(4) Nokturia, łagodne nieprawidłowości w wielomoczu i moczu lub niewydolność cewek nerkowych i powoli rozwijająca się niewydolność nerek.

(5) Odwodnienie i stosowanie leków moczopędnych lub ból stawów po transfuzji.

(6) Otyłość, nadciśnienie i cukrzyca są związane z postępującą niewydolnością nerek.

(7) ból stawów, któremu towarzyszą kamicy moczowe, zwłaszcza liczne kamienie ujemne promieniowaniem rentgenowskim, kliniczna hiperurykemia, której towarzyszą zmiany w oddawaniu moczu i nerek, w celu rozważenia rozpoznania nefropatii kwasu moczowego.

Badanie nefropatii hiperurykemicznej

1. Badanie moczu: W przypadku oczywistej dysfunkcji cewek nerkowych zmniejsza się wielomocz, oddawanie moczu w nocy, niski ciężar właściwy moczu lub ciśnienie osmotyczne w moczu, niewielka ilość proteinurii, zwykle <1,5 ~ 2,0 g / 24h, jest małocząsteczkowym białkomoczem Zwiększone wydalanie β2-m z moczem, zwiększone eozynofile z moczem, hodowla moczu była dodatnia, obserwowano krwiomocz, znacznie zwiększono kwas moczowy, 20% pacjentów z 24-godzinnym wyjściem kwasu moczowego> 19,48 μmol / L, polimorficzne kryształy w moczu Oznacza to, że kamienie moczanowe, zmiany w chorobach nerek i dny moczanowej występują głównie w łagodnym białkomoczu i niewielkiej ilości moczu z czerwonych krwinek, analiza składników kamieni wyładowczych, może ustalić, czy jest to mocz, ale wymagania techniczne są wysokie, należy zwrócić uwagę na oznaczanie krwi i kwasu moczowego.

2. Badanie krwi : kwas moczowy we krwi znacznie wzrósł.W literaturze stwierdzono, że 60% pacjentów z kwasem moczowym w surowicy> 1189 μmol / L (20 mg / dl) lub kwasem moczowym we krwi osiągnęło 1,37 μmol / L. Wczesne zmiany czynności nerek to spadek funkcji koncentracji, a następnie stopniowo wpływają Funkcja filtracji kłębuszkowej azot mocznikowy we krwi, wzrost kreatyniny, ale kwas moczowy w surowicy znacznie wzrósł w porównaniu z azotem mocznikowym i kreatyniną, kwas moczowy we krwi / kreatynina w surowicy> 2,5 (w mg / dl).

3. Biopsja nerek: W ostrej nefropatii kwasu moczowego kryształy kwasu moczowego odkładają się w kanalikach nerkowych, zbierając kanały, miedniczkę nerkową i dolne drogi moczowe, przy czym najbardziej odkładają się brodawki nerkowe, wytwarzając śródnerkową, niedrożność zewnętrzną, przewlekłą nefropatię kwasu moczowego, moczan Krystalizacja i kryształy kwasu moczowego zostały osadzone odpowiednio w śródmiąższowych i nerkowych kanalikach nerkowych. Rdzeń został osadzony ponad 8 razy wyżej niż kora. Dwa mikrokryształy obserwowano pod mikroskopem świetlnym:

(1) Kryształy kwasu moczowego są amorficzne i pojawiają się w świetle śródmiąższowym i kanalikowym.

(2) Związek soli mono-słonej i kwasu moczowego w kształcie igły krystalizuje i pojawia się w rdzeniu nerkowym.

Mikroskopijne tophi z kryształkami kwasu moczowego lub moczowego jako jądro zmiany, otoczone limfocytami, monocytami i komórkami plazmy W miarę postępu choroby kanaliki zanikają i ulegają degeneracji, a błona podstawna ulega zniszczeniu, czemu towarzyszą blizny śródmiąższowe. Małe kulkowe zgrubienie błony podstawnej i zwłóknienie, miażdżyca środkowa i mała, skurcz nerki, bliznowacenie, tophi mogą złamać skórę w celu uwolnienia białych kryształów moczanu, pod mikroskopem znajduje się podwójnie igła sodowa moczanu, biopsja nerki Rozpoznanie nefropatii kwasu moczowego można ustalić, widząc podwójnie kryształy kwasu moczowego pod mikroskopem polaryzacyjnym.

4. Badanie obrazowe nerek: jeśli niedrożność dróg moczowych powoduje wodonercze i poszerzenie cewki moczowej, nefropatia refluksowa lub nefropatia obturacyjna z infekcją, mapa nerek, badanie TK, badanie nerkowe radionuklidu może pojawić się w obu nerkach Nerki mają nieregularny kształt, a miednica nerkowa jest poszerzona lub matowa.

Rentgen wykazał podkorowe zmiany torbielowate bez naciekania kości, pokazując jednostronne zmiany stawu piszczelowego.

5. USG w trybie B: wykazanie dwustronnych zmian w nerkach nie jest równych i przyczynia się do diagnozy lokalizacji kamieni.

Diagnoza i diagnoza nefropatii hiperurykemicznej

Nefropatię kwasu moczowego należy odróżnić od następujących chorób.

1. Pierwotna glomerulopatia: W diagnostyce różnicowej pomocne są następujące punkty:

(1) Wzrost kwasu moczowego w nefropatii mocznika jest znacznie większy niż azotu mocznikowego i kreatyniny, a kwas moczowy / kreatynina we krwi jest> 2,5 (w mg / dl).

(2) nefropatia dna zapalenie stawów jest oczywiste, częste ataki, nawet jeśli w pierwotnej glomerulopatii występuje hiperurykemia, zapalenie stawów rzadko występuje, co może być spowodowane jego niewielką odpowiedzią na kwas moczowy.

(3) Historia nefropatii kwasu moczowego jest długa, zwykle zaburzona jest tylko czynność cewek nerkowych; podczas gdy funkcja kłębuszkowa jest mniej uszkodzona, a czynność nerek jest powolna.

(4) Kamień z dny pojawia się tylko w dnie głównej.

(5) Tkanka biopsji nerek można zobaczyć pod mikroskopem świetlnym w spolaryzowanym krysztale kwasu moczowego może ustalić diagnozę nefropatii kwasu moczowego, ale z powodu odkładania się moczanu w głębokiej tkance nerkowej tkanka nerkowa nakłucia często nie jest wystarczająco głęboka, aby łatwo uzyskać chorą tkankę.

2. Przewlekła niewydolność nerek: Nawet jeśli w tej chorobie występuje hiperurykemia, możliwość odkładania kryształów kwasu moczowego jest bardzo mała, więc nie występuje gradient korowo-rdzeniowy, a stężenie sodu w rdzeniu jest zmniejszone.

3. Inne choroby powodujące niewydolność nerek i hiperurykemię: następujące zmiany, takie jak ostra niewydolność nerek spowodowana lizą mięśni poprzecznie prążkowanych, ostre zapalenie trzustki, ciężkie odwodnienie prowadzące do azotemii przednerkowej, zatrucie ołowiem, policystyczna choroba nerek, Nefropatia przeciwbólowa, nefropatia obturacyjna spowodowana obustronnym wodonerczem, rodzinna nefropatia i choroba torbieli rdzeniastego itp. Mogą powodować niewydolność nerek i znacznie zwiększyć poziom kwasu moczowego, zmiany te są uszkodzeniem nerek spowodowanym przez cewkowo-śródmiąższowe, Należy zwrócić uwagę na identyfikację nefropatii kwasu moczowego.

Metoda polega na określeniu stosunku kwasu moczowego / kreatyniny w moczu (w mg / dl), który może odróżnić ostrą hiperurykemię i ostrą niewydolność nerek spowodowaną innymi przyczynami. Stosunek dorosłych ostrej niewydolności nerek wynosi około 0,5, a najwyższy 0,9; Jednak stosunek dzieci w wieku poniżej 10 lat może wynosić> 1, a stosunek ostrej hiperurykemii do choroby nerek wynosi> 1. W wynikach oceny należy wziąć pod uwagę czynniki wieku. Kamienie kwasu moczowego stanowią od 5% do 10% kamieni moczowych. Znaleziono hiperurykemię. Ważne wskazówki dotyczące dny moczanowej, pacjenci z kamicą moczową powinni być wyczuleni na możliwość wystąpienia kamieni moczowych, USG B i badania CT, które mogą pomóc w zlokalizowaniu diagnozy kamieni, analiza składu wyładowanych kamieni może ustalić, czy jest to moczan, ale wymagania techniczne są wysokie Należy zwrócić uwagę na oznaczanie kwasu moczowego we krwi, w skrócie, przewlekła nefropatia kwasu moczowego musi ustalić diagnozę hiperurykemii i dny, u pacjentów z zapaleniem stawów diagnozowanie żółwia jest łatwiejsze, białaczka, chłoniak i inni pacjenci z radioterapią, chemioterapia powinna być ostra na ostre Nefropatia hiperurykemiczna w przypadku kamieni moczowych powinna zwracać uwagę na etiologię kamienia, zwracać uwagę na możliwość wystąpienia kamieni.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.