Zakażenie wirusem cytomegalii

Wprowadzenie do zakażenia wirusem cytomegalii Coraz większą uwagę przywiązuje się do infekcji wirusem cytomegalii (CMV), ponieważ zainfekowane komórki są gigantycznymi komórkami, ciałka inkluzyjne są widoczne w cytoplazmie i jądrze, jest również znany jako choroba inkluzyjna cytomegalii (CID). Po zakażeniu wirus może zostać ograniczony do ślinianki przyusznej, a niektóre mogą powodować zakażenie ogólnoustrojowe. Większość zakażeń CMV ma charakter subkliniczny, a te z dominującymi zakażeniami mają różnorodne objawy kliniczne, a ciężkie przypadki mogą być śmiertelne. Ponieważ wirus cytomegalii może powodować poronienia, poronienia i przedwczesne porody poprzez zakażenie wewnątrzmaciczne, może również prowadzić do wad wrodzonych, dlatego zapobieganie i leczenie tej choroby wpływa na eugenikę i jakość populacji. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 1,3% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zapalenie płuc z zapaleniem siatkówki

Przyczyna zakażenia wirusem cytomegalii

Wpływ na grasicę i śledzionę (15%):

W laboratorium ostrych nowonarodzonych świnek morskich zakażonych CMV hamuje się rozwój grasicy i zmniejsza liczbę komórek T. Po zarażeniu dorosłych myszy CMV CMV można wykryć u 88% grasicy. Zakażenie CMV wpłynęło na funkcję śledziony, zmniejszyła się proliferacja limfocytów śledziony stymulowanych przez conA, a IL-2 wytwarzana przez komórki śledziony uległa znacznemu zmniejszeniu.

Wpływ na komórki odpornościowe (15%):

Immunosupresja spowodowana infekcją CMV jest związana z wewnątrzkomórkową replikacją wirusa. CMV może replikować się w jednojądrzastych komórkach fagocytarnych, komórkach T, komórkach B i niektórych niezidentyfikowanych monocytach. Jednojądrowe komórki fagocytujące są najbardziej podatne na CMV, komórki limfoidalne. Komórki mają ważne funkcje regulacyjne i efektorowe w odpowiedzi immunologicznej, a infekcja CMV może powodować zaburzenia różnych funkcji immunologicznych limfocytów.

Zakażenie CMV objawia się głównie jako ostra mononukleoza, limfocyty krwi obwodowej do mitogenu, antygen CMV i antygen HSV zmniejszona odpowiedź proliferacyjna, obniżone poziomy indukowanego interferonu, obniżony stosunek CD4 / CD8 z 1,7 ± 0,7 do 0,2 + 0,2, T Aktywność komórkowa jest zmniejszona. Zmianę tę można utrzymać przez długi czas. 10 miesięcy po chorobie odsetek podgrup komórek T u większości pacjentów nie wrócił całkowicie do normy.

Immunosupresyjny efekt zakażenia CMV jest spowodowany głównie nieprawidłową funkcją dużych komórek jednojądrzastych i komórek CD8 zakażonych wirusami. Jednojądrowe komórki fagocytarne odgrywają kluczową rolę w odporności przeciw CMV, która może nie tylko bezpośrednio fagocytozować, zabijać wirusy, ale co ważniejsze Może przetwarzać, prezentować antygen, wydzielać cytokiny, regulować i rozszerzać odpowiedź immunologiczną. Gdy CMV jest zakażony, wpływa na jednojądrzastą funkcję fagocytarną. Makrofagi zakażone CMV powodują obniżenie ich funkcji fagocytarnej i zmniejszenie wewnątrzkomórkowych wolnych rodników tlenowych. Receptor FC, ekspresja receptora dopełniacza jest zmieniona, a jego funkcja prezentacji antygenu jest zmniejszona, IL-1 jest zmniejszona, a odpowiedź na IL-1 i IL-2 jest również zmniejszona Mojżesz i tym podobne są wykrywane za pomocą testu proliferacji tymocytów, IL- 1 zmniejszona aktywność, zmniejszone wytwarzanie IL-1 może powodować brak równowagi w proporcji komórek TH / TS.

Komórki NK mają działanie antagonistyczne na rozprzestrzenianie się CMV. Komórki NK aktywnie uczestniczą w całym procesie infekcji anty-CMV, ale obecność wysokiej aktywności NK niekoniecznie jest ochronną odpowiedzią, ale dowodem aktywnej infekcji. Komórki NK nie mogą zapobiec pierwotnej chorobie. Pojawienie się infekcji CMV, ale gdy dojdzie do infekcji, komórki NK mogą pojawić się na wczesnym etapie infekcji CMV, mają ograniczoną dyfuzję i ograniczają infekcję. Komórki NK, komórki CTL są ważnymi komórkami efektorowymi przeciwko CMV, na wczesnym etapie replikacji CMV, zakaźności Przed produkcją wirionów mogą lizować zainfekowane komórki i powodować rozprzestrzenianie się wirusa między komórkami. W modelu mysim, gdy wirus działa przez 3-5 dni, działanie przeciwwirusowe pośredniczą komórki NK, a aktywność komórek NK może być wzmocniona przez IFN. -21 dni, śledziona, krew obwodowa w obecności działania zabijającego komórki CTL, komórki NK, aktywność komórek CTL determinuje wrażliwość organizmu na zakażenie CMV i łatwość powrotu do infekcji, ale zakażenie CMV, komórki NK i komórki CTL Poważnie wpłynęło to również na aktywność, a ponadto specyficzna odporność komórkowa zapobiegała ponownemu zakażeniu CMV Niektóre osoby wykryły odpowiedzi komórek T u 20 biorców przeszczepionej nerki, a 14 z nich miało CM. Odpowiedź cytotoksyczna V i 6 pacjentów bez odpowiedzi cytotoksycznej mają poważne konsekwencje kliniczne, dlatego obecność określonych komórek T ma wpływ na zapobieganie nawrotom zakażenia CMV.

Przeciwciała mają działanie wirulencji (10%) w zmniejszaniu zakażenia CMV:

Po zainfekowaniu organizmu CMV można wykryć różnorodne przeciwciała, mleko, wydzieliny szyjne i ślinę, pomimo obecności specyficznych przeciwciał, w tym przeciwciał neutralizujących, co wskazuje, że przeciwciała nie zapobiegają rozprzestrzenianiu się wirusa. Biernie uzyskane przeciwciała matki nie mogą blokować infekcji przenoszonej przez domaciczne, kanał rodny lub mleko. Badania wykazały, że przed śmiertelną prowokacją CMV, do jamy brzusznej lub żyły myszy wstrzykuje się 0,2 ml wysokowartościowej globuliny anty-CMV, aby całkowicie chronić zwierzę przed Po śmierci, po drugim ataku CMV i innych atakach zwierzęta nadal przeżyły, co wskazuje, że przeciwciało ma działanie wirulencji obniżające CMV.

Po początkowej infekcji CMV będzie istniał w komórce gospodarza w nieskończoność w stanie utajonym, prawdopodobnie z udziałem różnych tkanek i narządów. Sekcja zwłok sugeruje, że płuco, wątroba, trzustka, gruczoł ślinowy, centralny układ nerwowy i jelita mogą być również utajonymi miejscami wirusowymi, wrodzonymi infekcjami. Nasilenie związane jest z brakiem zdolności do wytwarzania wytrąconych przeciwciał i odpowiedzią komórek T. na CMV. U dzieci i dorosłych zakażonych CMV aktywowane limfocyty T o fenotypie cytotoksycznym są obecne we krwi obwodowej, jeśli funkcja komórek T gospodarza Upośledzone, utajone wirusy mogą wskrzesić i powodować różnorodne zespoły. Przewlekła stymulacja po przeszczepie tkanek stwarza warunki do aktywacji CMV i wywoływania chorób oraz niektórych silnych środków immunosupresyjnych przeciwko komórkom T, takich jak globulina przeciw tymocytom, Jest to związane z wysoką częstością klinicznego zespołu CMV, a ponadto CMV może być stosowany jako kofaktor do funkcjonalnej aktywacji utajonego wirusa HIV.

Zapobieganie infekcji wirusem cytomegalii

Wirus cytomegalii jest bardzo szkodliwy dla ludzi, dlatego powinniśmy aktywnie temu zapobiegać.

(1) Wykonuj świadome ćwiczenia fizyczne, popraw funkcję immunologiczną organizmu i odporność na choroby, zwłaszcza kobiety w wieku rozrodczym, aby zmniejszyć poważne uszkodzenie wirusa płodu przez wirusa cytomegalii.

(2) W przypadku kobiet w ciąży lub pacjentów z przewlekłymi chorobami wyniszczającymi pacjenci o niskiej odporności powinni zwracać uwagę na ochronę i trzymać je z dala od źródła infekcji.

(3) Zwróć uwagę na higienę środowiska i higienę żywności.

(4) Osoby z pozytywnym wynikiem na wirusa cytomegalii w mleku nie powinny karmić piersią.

(5) Kontrola immunologiczna jest wciąż przedmiotem badań i badań.

Powikłania infekcji wirusem cytomegalii Powikłania, zapalenie siatkówki, zapalenie płuc

Zakażenia naczyniowe, zapalenie siatkówki, zapalenie płuc i przewodu pokarmowego występują z powodu upośledzenia funkcji odpornościowych, a większość pacjentów ma zespół Gram-Pigmejowy.

Objawy zakażenia wirusem cytomegalii Częste objawy Zmęczenie, trudności w oddychaniu, letarg, powiększenie wątroby i naczyń

Objawy kliniczne różnią się w zależności od drogi zakażenia. 20% osób zakażonych wrodzonym wirusem cytomegalii nie ma objawów po urodzeniu, ale ma także senność, trudności w oddychaniu i drgawki wkrótce po urodzeniu i umiera w ciągu kilku dni lub tygodni. Inne objawy to świadome dyskinezy, upośledzenie umysłowe, powiększenie wątroby i śledziony, głuchota i objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego Większość infekcji okołoporodowych nie ma objawów, tylko kilka z nich ma gorączkę przerywaną 3 miesiące po urodzeniu, zapalenie płuc i pojedyncze W cytomegaloozie mononukleoza wirusa cytomegalii u dorosłych występuje częściej u dzieci niż u dzieci. Charakteryzuje ją głównie gorączka i zmęczenie. Po 1-2 tygodniach gorączki bezwzględna wartość limfocytów we krwi wzrasta, a zmiany śledziony są nieprawidłowe. Obrzęk i zapalenie węzłów chłonnych, mononukleoza wirusa cytomegalii spowodowana transfuzją krwi, występuje ponad 3-4 tygodnie po transfuzji, objawy są takie same jak ogólna mononukleoza gigantycznych komórek, czasami śródmiąższowe zapalenie płuc , zapalenie wątroby, zapalenie opon mózgowych, zapalenie mięśnia sercowego, niedokrwistość hemolityczna i małopłytkowość itp., pacjenci po przeszczepieniu nerki prawie zawsze mają zakażenie wirusem cytomegalii w ciągu 2 miesięcy po operacji, 50% -60% Objawy, 40% -50% pacjentów wykazało niespecyficzne zespół samoistnie AIDS pacjenci prawie każdy wirus cytomegalii infekcja wirusowa, nie ma rozległe uszkodzenia narządów wewnętrznych.

Kontrola zakażenia wirusem cytomegalii

Testy laboratoryjne na zakażenie wirusem cytomegalii:

Po pierwsze wirus jest oddzielany

Najlepiej jest używać śliny, moczu, wydzieliny narządów płciowych, mleka i białych krwinek, aby zaszczepić i rozdzielić na ludzkie fibroblasty Efekt cytopatyczny (CPE) pojawia się po 1 lub tygodniach, po utrwaleniu i barwieniu HE. Można zaobserwować gigantyczne komórki, wewnętrzne ciałka inkluzyjne w jądrze, halo okołojądrowe i eozynofilowe wtrącenia śródoplazmatyczne, podobnie jak oko sowy, może być również barwione fluorescencyjnie przeciwciałami monoklonalnymi lub poliklonalnymi. Kontrola metody

Po drugie, badanie przeciwciał w surowicy

Najczęściej stosowane są test wiązania dopełniacza (CF), pośredni test immunofluorescencyjny (IIF), test immunoenzymatyczny (EIA), test pośredniej hemaglutynacji (IHA) i test radioimmunologiczny (RIA) w celu wykrycia przeciwciał CMV-IgG i IgM. Stwierdzono, że pojedyncza próbka surowicy ma próbkę surowicy natychmiast po wystąpieniu zakażenia CMV, a próbki surowicy można pozostawić w odstępach 2 tygodni, 4 tygodni i 8 tygodni W połączeniu z izolacją wirusa można zdiagnozować pierwotną infekcję.

Po trzecie, sonda DNA

Jest szeroko stosowany do wykrywania CMV, przy czym sondy znakowane 32P są najbardziej czułe, aw przypadku niektórych próbek metody hybrydyzacji mogą być bardziej czułe niż izolacja wirusa.

Po czwarte, łańcuchowa reakcja polimerazy (PCR)

Diagnoza i identyfikacja zakażenia wirusem cytomegalii

Można go zdiagnozować na podstawie badań laboratoryjnych i nie trzeba go odróżniać od innych chorób.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.