Zespół nagłej śmierci niemowląt

Wprowadzenie do zespołu nagłej śmierci niemowląt Zespół nagłej śmierci niemowlęcia (SIDS), znany również jako cotdeath (cribdeath), odnosi się do nagłej i nieoczekiwanej śmierci dziecka, które wydaje się być całkowicie zdrowe. Drugie międzynarodowe spotkanie SIDS w Seattle w Ameryce Północnej w 1969 roku zdefiniowało to jako: niemowlę Nagła przypadkowa śmierć, chociaż po śmierci, chociaż sekcja zwłok nie określiła przyczyny śmierci, powiedział SIDS. Zespół nagłej śmierci niemowląt jest najczęstszą przyczyną zgonów w wieku od 2 tygodni do 1 roku, stanowiąc 30% śmiertelności w tej grupie wiekowej. Częstość występowania wynosi zwykle 1 generally ～ 2 ‰, a jego rozkład jest na całym świecie. Zasadniczo istnieje wiele przypadków w środku nocy do wczesnego rana. Prawie wszystkie zgony zespołu nagłej śmierci niemowląt występują we śnie niemowląt. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,01% Wrażliwi ludzie: dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: nagła śmierć

Przyczyny zespołu nagłej śmierci niemowlęcia

Wysokie czynniki ryzyka związane z matkami i dziećmi (15%):

Czynniki wysokiego ryzyka związane z matkami obejmują młodsze kobiety w ciąży, mniejsze wykształcenie, palenie podczas ciąży, nieprawidłowe łożysko, późną opiekę prenatalną lub brak opieki okołoporodowej, a także czynniki wysokiego ryzyka związane z niemowlętami, w tym ze snem podatnym lub bocznym oraz Inni (często matki) śpią w łóżku, pościel jest zbyt miękka, przedwcześnie lub z niską masą urodzeniową, mniej niż w wieku ciążowym, bierne palenie, przegrzanie, mężczyźni itp. Wśród nich sen boczny może być przedwczesny i / lub niską masą urodzeniową Jednym z czynników wysokiego ryzyka SIDS jest wiele czynników ryzyka SIDS. Względne ryzyko SIDS u bliźniaków jest dwukrotnie większe niż w przypadku singletonu. Wraz ze spadkiem masy urodzeniowej ryzyko SIDS wzrasta zarówno u pojedynczych, jak i bliźniaczych płodów.

Różnice etniczne (5%):

Częstość występowania SIDS u osób niebędących białymi, takich jak Murzyni i Indian amerykańskich / Alaskanów, jest dwa do trzech razy większa niż u Hiszpanów i Azjatów, co wskazuje, że SIDS ma pewną podatność etniczną.

Status społeczno-ekonomiczny rodziny (10%):

Niska społeczno-ekonomiczna sytuacja rodzinna może zwiększyć częstość występowania SIDS.

Niedotlenienie i hiperkapnia (15%):

Sekcja potwierdziła zmiany strukturalne i funkcjonalne w płucach, pniu mózgu lub innych narządach w przypadkach SIDS. Prawie dwie trzecie przypadków miało histologiczne lub biochemiczne dowody chronicznej hipoksji lub łagodnej uduszenia przed nagłą śmiercią. Niektóre badania wykazały, że prawie 60% Poziom czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) w płynie mózgowo-rdzeniowym w przypadkach SD IS jest znacznie zwiększony. Ponieważ niedotlenienie jest ważną przyczyną wzrostu VEGF, uważa się, że zdarzenie anoksyczne występuje na kilka godzin przed wystąpieniem SIDS, od początku niedotlenienia Transkrypcja genu VEGF i ekspresja białka VEGF może potrwać co najmniej kilka godzin (poziom VEGF w tkance można zmierzyć 6 godzin po niedotlenieniu, szczyt po 12 godzinach i powrót do poziomu podstawowego po 24 godzinach). Najczęstszą przyczyną tych zdarzeń hipoksyjnych może być Bradykardia, niedrożność górnych dróg oddechowych lub okresowe oddychanie, hipowentylacja spowodowana wieloma przyczynami i niedotlenienie ostatecznie indukują SIDS, prenatalna ekspozycja na nikotynę u kobiet w ciąży, w przypadku niedotlenienia / hiperkapnii u niemowląt, może zaostrzać niemowlęta Bradykardia powoduje SIDS.

Zakażenie (18%):

Liczne badania wykazały, że niektóre przypadki SIDS mogą zostać lekko zarażone przed nagłą śmiercią i nie są zauważalne.1 Zakażenie wirusem: SIDS ma szczytową częstość występowania w zimie, co może być związane z łagodną infekcją wirusową w zimie. Trudno ją znaleźć podczas sekcji zwłok. Zakażenie bakteryjne: 5,1% przypadków SIDS ma historię zakażenia górnych dróg oddechowych wywołanych przez B. pertussis, więc B. pertussis może być jedną z przyczyn SIDS B. B Lackwell i inni uważają, że potencjalne kolonizacja bakterii szkodliwych i reakcja zapalna sprawiają, że dziecko zakażone odpornością Jest bardziej podatny na uszkodzenia, istotną przyczyną SIDS jest regulacja w górę cytokin prozapalnych spowodowanych przez toksyny bakteryjne i powodujących ciężkie reakcje zapalne 3 Zakażenie pneumocystis: Chabé i wsp. Odkryli Pneumocystis w zatopionych w parafinie skrawkach tkanki płucnej z przypadków SIDS. Dlatego uważa się, że zakażenie Pneumocystis może być również jedną z przyczyn SIDS.

Patogeneza

1. Patogeneza Patogeneza SIDS nie została wyjaśniona. Obecnie uważa się ją za wynik interakcji różnych czynników. Dysplazja pnia mózgu lub opóźnienie dojrzałości związane z kontrolą funkcji oddechowych serca, regulacją podniecenia snu i regulacją rytmu okołodobowego są uważane za najbardziej Przekonująca i najbardziej uzasadniona hipoteza, która jest spójna z dysplazją pnia mózgu obserwowaną podczas sekcji zwłok, która sugeruje, że zaburzenia rozwoju ośrodkowego układu oddechowego pnia mózgu mogą bezpośrednio wpływać na jego funkcję i wpływać na reakcję pobudzenia, fizjologię takich niemowląt podczas snu. Niewystarczająca stabilność, nie może obudzić się na czas, aby uniknąć śmiertelnych szkodliwych bodźców, wady reakcji na pobudzenie są konieczne do wystąpienia SIDS, ale przy braku innych biologicznych lub epidemiologicznych czynników ryzyka nie wystarczy wywołać SIDS, podatne Sen zwiększa niedrożność dróg oddechowych i możliwość wielokrotnego wdychania, co prowadzi do hiperkapnii i hipoksemii, które mogą przekształcić się w śmiertelną uduszenie, szczególnie na bardzo miękkich powierzchniach łóżka, które zwiększają niedrożność dróg oddechowych i powtarzane wdychanie. Możliwości, prowadzące do hiperkapnii i hipoksemii, mogą przekształcić się w śmiertelną uduszenie, szczególnie na bardzo miękkich powierzchniach łóżka Zwiększać ryzyko uśpienia pozycji leżącej, to również sugeruje, że skłonność pozycja do spania może spowodować znaczny stres cieplny, wad serca u niemowląt nie oddycha sterowania dalsze uszkodzenia.

Голиков A i wsp. Klasyfikują przyczynę nagłej śmierci niemowlęcia jako następujące infekcje wirusowe, niedotlenienie, egzogenne antygeny, zaburzenie neurorefleksowe itp. Najczęściej rozpoznawaną przyczyną śmierci jest niedotlenienie centralne Dane z autopsji sugerują, że nadnercza mają niewielką masę i znaczną powierzchnię. Duże zmarszczki, z powodu niskiej aktywności wydzielania nadnerczy, długotrwałego niedoboru glukokortykoidów, prowadzącego do zaburzeń metabolicznych w różnych narządach, szczególnie zaburzeń metabolizmu mózgu, mogą być przyczyną nagłej śmierci u dzieci, niektóre dzieci mogą być spowodowane migotaniem komór lub pobudliwością współczulną Nagły wzrost spowodowany brakiem równowagi nerwów sercowych, wydłużenie odstępu QT jest zaburzeniem procesu repolaryzacji mięśnia sercowego, które może powodować pobudliwość pozamaciczną, a tym samym zwiększać możliwość śmiertelnego migotania komór, rodzinnego od dłuższego odstępu QT Sugeruje się, że choroba jest autosomalna dominująca, a zakażenie wirusem odgrywa rolę w nieprawidłowym i nieskoordynowanym mechanizmie reakcji nagłej śmierci u dzieci. W nagłej śmierci dzieci duży grasica z niewydolnością kory nadnerczy może osiągnąć 40%, więc limfocyt grasicy i Istnieje związek między nagłą śmiercią noworodka a nadmiernym rozrostem grasicy powinien być dowodem zaburzeń immunologicznych.

Ponadto patologiczna historia ciąży, zatrucie jadem kiełbasianym, długotrwały bezdech idiopatyczny, refluks żołądkowo-przełykowy, bezdech-hipopnea wywołane przez chemoreceptory krtani i górnych dróg oddechowych, zaatakowane przez więcej niż normalnie ilości antygenu, nerw błędny Nieprawidłowości, zmiany w płucnym środku powierzchniowo czynnym i brak dehydrogenazy acylo-CoA o średnim łańcuchu (MCAD) mogą być jedną z przyczyn niektórych SIDS.

2. Brak swoistości w sekcji zwłok u dzieci z SIDS obserwowany podczas sekcji nie jest konieczny do rozpoznania SIDS, ale istnieją pewne wspólne ustalenia, takie jak 90% dzieci z niewielkim krwawieniem i inne niż przyczyna dziecka Śmierć jest oczywista, a obrzęk płuc jest również powszechny.

Badanie autopsji SIDS ujawniło, że 2/3 dzieci miało histologiczne oznaki przewlekłego niedotlenienia, w tym resztek brązowego tłuszczu nadnerczy, erytropoezy wątroby, glejozy pnia mózgu i innych nieprawidłowości strukturalnych, z wyjątkiem astrocytów. Oprócz hiperplazji występują również kolce drzewiaste i tworzenie mieliny. Pierwotne miejsce kolców pnia mózgu znajduje się w dużych jądrach struktury siatkowej oraz jądrze grzbietowym i jądrze sieroty nerwu błędnego. Niektórzy pacjenci z SIDS mają reaktywność w rdzeniu przedłużonym. Wzrost liczby astrocytów, to zwiększone miejsce nie jest ograniczone do miejsca związanego z regulacją układu oddechowego, substancji P, ośrodka przewodzenia neuropeptydu znajdowanego w selektywnych neuronach czuciowych ośrodkowego układu nerwowego, u par dzieci z SIDS Zwiększona, niewielka liczba dzieci z SIDS z dysplazją jądra łukowatego, to miejsce, w którym znajduje się brzuszne brzuszne centrum oddechowego serca, i jest ściśle związane z regulacją pobudzenia, autonomicznego rytmu i funkcji chemoreceptora, ostatnio znalezione u dzieci z łukiem SIDS Nieprawidłowe receptory w jądrze, w tym receptory wiążące się z kwasem kainowym, muskarynowe receptory cholinergiczne i receptory serotoninergiczne oraz receptory kwasu kainowego Integralna z gęstością receptorów muskarynowych cholinergicznych maleje ze sobą powiązane, jądrze łukowatym co najmniej jeden lub więcej neuronowych receptorów brak neuroprzekaźnika, który obejmuje brak samoregulacji, w tym odpowiedzi na pobudzenie zwłaszcza kontroli dróg oddechowych związanych z sercem.

Inne wyniki sekcji zwłok były zgodne z reakcją organizmu na łagodną przewlekłą uduszenie. SIDS miał opóźnienie wzrostu przed- i poporodowego oraz zwiększone stężenie kortyzolu we krwi. Niemowlęta SIDS miały wyższy poziom hipoksantyny w ciele szklistym, ze względu na substancję prekursorową hipoksantyny. Adenozyna (ksantyna) jest inhibitorem układu oddechowego, który wskazuje na niedotlenienie tkanek przez dłuższy czas Te obserwacje sugerują potencjalnie ważny związek między uduszeniem i niedotlenieniem, a mianowicie uduszeniem z różnych przyczyn. Powoduje przyspieszenie rozkładu wtórnego monofosforanu adenozyny w organizmie, co powoduje akumulację adenozyny, co może powodować trwałą hiperwentylację i tworzyć błędne koło.

Profilaktyka zespołu nagłej śmierci niemowląt

1. Wróć do snu

Od czasu ćwiczenia polegającego na „usypianiu” częstość występowania SIDS znacznie spadła, a według doniesień [27] zmniejszyła się o 6,6% w okresie noworodkowym (0–28 dni), niemowlęta w okresie styczeń-czerwiec spadły o 9,0%. Niemowlęta od lipca do listopada zmniejszyły się o 6,1%, aw zimnych porach roku średni sezon zmniejszył się o 11,2%.

2. Unikaj pozycji podatnej i bocznej niemowlęcia

Pozycja podatna na sen i pozycja boczna to pozycje, w których niemowlęta są podatne na SIDS i należy ich unikać.

3. Użyj twardej powierzchni łóżka

Unikaj kładzenia miękkiej pościeli na łóżeczku, takiej jak poduszki, kołdry, wełniane szaliki, kożuchy, zabawki do wypychania itp., W przypadku gdy twarz dziecka jest owinięta lub zakryta. Zaleca się pokrycie twardego materaca warstwą prześcieradła. Jako sen dziecka.

4. Unikaj palenia w czasie ciąży i biernego palenia u niemowląt. Palenia w czasie ciąży i palenia w środowisku, w którym mieszka dziecko, jest niezależnym czynnikiem ryzyka SIDS i należy go unikać.

5. Zaleca się, aby dziecko i matka przebywały w tym samym pokoju, ale to samo łóżko z matką w ciągu 20 tygodni po porodzie jest ważnym czynnikiem ryzyka SIDS, ale ma niewielki wpływ na dziecko po 20 tygodniach [28].

6. Użyj kojącego smoczka

Zastosowanie kojącego smoczka może zmniejszyć częstość występowania SIDS, szczególnie podczas długich okresów snu. Jeśli dziecko odmawia lub śpi, nie jest to konieczne. Mechanizm, dzięki któremu smoczek zmniejsza częstość SIDS, może być związany z obniżeniem progu pobudzenia. Efektem ubocznym używania kojącego smoczka jest Częstość występowania wad zgryzu jest zwiększona, ale można ją przywrócić po odstawieniu; zwiększone długotrwałe stosowanie u niemowląt z zapaleniem ucha środkowego, infekcjami jelitowymi i kolonizacją jamy ustnej.

7. Unikaj przegrzania dziecka

Niemowlęta powinny spać w chłodnym otoczeniu, nie powinny się ubierać, zakrywać za dużo, nie należy czuć się przegrzanym podczas dotykania dziecka.

8. Urządzenie do monitorowania rodziny nie jest zalecane

Nie ma dowodów na to, że monitory sercowo-płucne stosowane w domu mogą zmniejszyć częstość występowania SIDS, ale ważne jest wzmocnienie nadzoru domowego u niemowląt ze znaczącymi zdarzeniami zagrażającymi życiu [31], w tym bezdechu (centralnego lub Sporadyczna niedrożność), zmiany koloru skóry (zwykle określane jako sinica, blady, sporadyczny rumień lub wielokrotna krew), oczywiste zmiany w odcieniu mięśni (szczególnie zmniejszone), nagłe oddychanie i wymioty itp. Pomaga szybko zrozumieć bezdech, niedrożność dróg oddechowych, niewydolność oddechową, wspomagane przerwy w dopływie tlenu i niewydolność oddechową.

9. Staraj się nie używać dodatkowej opieki

Około 20% SIDS w Stanach Zjednoczonych występuje u dzieci nieposiadających opieki rodzicielskiej, często przyozdobionych przez starsze dzieci, opiekunów, krewnych (takich jak dziadkowie, rodzice adopcyjni) lub tymczasowe nianie.

Rodzice, którzy stracili swoje dzieci z powodu zespołu nagłej śmierci niemowląt, są bardzo zszokowani i nie mają przygotowania psychicznego na tragedię; często mają zbyt duże poczucie winy, ponieważ nie mogą znaleźć wyraźnej przyczyny swojej śmierci, a ze względu na policję, pracowników socjalnych Lub dochodzenia innych pracowników są zaostrzone, członkowie rodziny potrzebują pomocy nie tylko w ciągu kilku dni po śmierci dziecka, ale także potrzebują pomocy co najmniej w ciągu najbliższych kilku miesięcy, aby złagodzić ich żal i poczucie winy. W każdej chwili taka pomoc obejmuje Natychmiast przeprowadzaj wizyty domowe, rozmawiaj z rodzicami i łagodź ich panikę, zapobiegaj wpadaniu do nich i innych dzieci do szpitala, zagrażając bezpieczeństwu sobie i innym; obserwuj środowisko, w którym występuje zespół nagłej śmierci niemowlęcia, i wyjaśniaj przyczyny śmierci niemowlęcia .

Sekcja zwłok powinna zostać wykonana jak najszybciej, a gdy wyniki autopsji będą znane (zwykle w ciągu 8 ~ 12 godzin), należy powiadomić krewnych zmarłego.

Powikłania zespołu nagłej śmierci niemowlęcia Powikłania

Ostateczną konsekwencją zespołu nagłej śmierci niemowlęcia jest śmierć bez innych komplikacji.

Zespół nagłej śmierci niemowląt Częste objawy Bradykardia Białkomocz Martwe zapalenie opon mózgowych

1. Dziecko ma następujące cechy w ciągu swojego życia.

1 słaba reakcja na środowisko;

2 łatwe do zatrzymania oddychania lub awarii podczas karmienia;

3 Płacz jest nienormalny. Niektórzy zauważyli, że w SIDS występuje płacz o wysokim tonie lub plwocina o małej mocy. Ton często zmienia się nagle. W tym samym płaczu występują różne tony. Objawami tymi są nieprawidłowości w rurce wymowy nad gardłem i gardłem. Nieprawidłowa funkcja pnia mózgu, oczywiście, cicha i łagodna osobowość nie wszystkie sugerują SIDS, ponieważ faktyczna częstość występowania SIDS wynosi tylko 2 ‰, więc te szorstkie i niespecyficzne wyniki, trudno jest wykorzystać jako potencjalne badanie przesiewowe chorób Standard

2. Kryteria badań przesiewowych dla dzieci wysokiego ryzyka

Naeye zaproponował osiem cech matek i 19 cech noworodków jako kryteria badań przesiewowych u dzieci wysokiego ryzyka.

(1) Matki w ciąży: Są to głównie:

1 Hemoglobina matki ≤ 10 g / dl w dowolnym momencie.

2 palenie.

3 infekcje.

4 białkomocz podczas ciąży.

(2) Aspekty dla niemowląt: Funkcje obejmują:

1 Głowa jest oczywiście zdeformowana podczas porodu.

2 wymagają leczenia tlenem.

3 niezwykłe odbicia uścisku.

4 Wynik Apgar ≤ 6 i tak dalej.

Kilku uczonych zastosowało ten standard do analizy dużych niemowląt i grupy dzieci, które zmarły z powodu SIDS lub wysokiego ryzyka. Rozczarowanie to wysoki odsetek fałszywie pozytywnych wyników (ponad 90%). Na tym etapie nie ma wiarygodnego ekranu o wysokiej swoistości. Sprawdź metodę wczesnego zidentyfikowania.

3. Klinicznie chorobę można podzielić na 3 kategorie.

(1) Choroby zakaźne: Choroby zakaźne, które nie zostały zdiagnozowane na czas (potwierdzone na podstawie sekcji zwłok), głównie ostre infekcje dróg oddechowych.

(2) Nagła śmierć: Nagła śmierć po ostrej fazie choroby lub w okresie rekonwalescencji (potwierdzona po autopsji).

(3) Pełne zdrowie: Dzieci, które wydają się całkowicie zdrowe na powierzchni, nagle umierają.

Nie ma żadnych objawów przed śmiercią, głównie w ośrodku snu, zatrzymanie oddechu, nie ma dokładnej oczekiwanej metody diagnozy, diagnoza SIDS jest ograniczona do mniej niż 1 roku życia, dochodzenie w tle śmierci i bezpośrednie badanie jest konieczne dla śmierci dziecka, U dzieci podejrzanych o SIDS należy wykonać autopsję, ponieważ SIDS jest diagnozą diagnostyczną W przypadku nagłej niewyjaśnionej śmierci niemowlęcia niektóre wrodzone i nabyte choroby, takie jak wrodzona wada serca, których nie zdiagnozowano klinicznie. Krwotok śródczaszkowy, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie opon mózgowych i uraz można zidentyfikować tylko poprzez autopsję. Znaczenie badania patologicznego ma na celu zbadanie przyczyn nagłej śmierci w celu ustalenia środków zapobiegawczych.

Jednym z głównych celów badania SIDS jest ustanowienie dokładnych metod badań przesiewowych w celu zidentyfikowania niemowląt wysokiego ryzyka, które mogą umrzeć na SIDS, oczekiwanych metod badań przesiewowych układu oddechowego i polisomnografii oraz skupienie się na monitorowaniu nieprawidłowych form oddychania oddechowego lub rytmicznego, często niewystarczających Czułość i swoistość, nieodpowiednie dla oczekiwanego rozpoznania dzieci z SIDS, ryzyko SIDS u niemowląt, wcześniaków, rodzeństwa dzieci z SIDS, które doświadczyły „pozornego zdarzenia zagrażającego życiu (ALTE)” Znacząco zwiększona, jest to obecnie najbardziej przydatna metoda identyfikacji dzieci wysokiego ryzyka z SIDS. ALTE odnosi się do ciężkich objawów, takich jak bezdech, zmiana cery, niskie napięcie mięśniowe i bradykardia. SIDS występuje u niemowląt wymagających resuscytacji krążeniowo-oddechowej z powodu ALTE. Wskaźnik SIDS może osiągnąć od 8% do 10%. Zapadalność na SIDS u niemowląt z 2 ALTE wynosi aż 28%. Zapadalność na SIDS u wcześniaków jest odwrotnie proporcjonalna do masy urodzeniowej. Zapadalność na SIDS u dzieci z SISD wynosi 3 ~. 5 razy, do 5/1000 ~ 8/1000 żywych urodzeń.

Badanie zespołu nagłej śmierci niemowlęcia

Dzieci z zespołem nagłej śmierci niemowlęcia są trudne do zdiagnozowania przed urodzeniem. W odróżnieniu od innych chorób, jeśli to możliwe, należy przede wszystkim wykonać następujące powiązane testy: stężenie elektrolitów we krwi, poziom cukru we krwi, analiza gazometrii krwi tętniczej, czynność wątroby, badanie rentgenowskie klatki piersiowej, elektrokardiogram, Badanie USG serca B, badanie EEG i tomografia komputerowa głowy.

Diagnoza i diagnoza zespołu nagłej śmierci niemowlęcia

Dzieciom z zespołem nagłej śmierci niemowląt trudno jest zdiagnozować inne choroby przed urodzeniem. Zasadniczo konieczne jest ustalenie diagnozy na podstawie anatomii patologicznej. Znaczenie badania patologicznego polega na zbadaniu przyczyn nagłej śmierci w celu ustalenia środków zapobiegawczych.

Diagnoza SIDS musi opierać się na środowisku, które odpowiednio bada występowanie śmierci, badanie fizykalne przypadku, obrazowanie i radiologię, endoskopię i fotografię oraz histologię, mikrobiologię, toksykologię, biochemię, choroby metaboliczne Na podstawie badań przesiewowych i testów genetycznych zasugerowano, aby zamiast „SIDS” zastosować „nagłą śmierć niemowląt”, ale nie została ona zaakceptowana, ale można ją stosować u osób, które nie spełniają kryteriów SIDS typu I lub typu II lub nie. W przypadkach sekcji zwłok te nagłe zgony nie mają dokładnej przyczyny śmierci, ale wykluczają SIDS. Dzięki postępowi technik diagnostycznych niektóre przypadki z wcześniejszą i obecną diagnozą SIDS mogą zostać zdiagnozowane jako choroby metaboliczne, choroby serca lub inne w przyszłości. Choroba

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.