Wstrząs krwotoczny

Wprowadzenie do wstrząsu krwotocznego Duża utrata krwi spowodowana wstrząsem zwanym wstrząsem krwotocznym (wstrząs krwotoczny), często występująca w krwawieniu spowodowanym urazem, krwawieniu z wrzodu trawiennego, pęknięciu żylaków przełyku, krwawieniu spowodowanym położnictwem i chorobami ginekologicznymi itp., Czy wstrząs występuje po utracie krwi zależy nie tylko od utraty krwi Ilość zależy również od szybkości utraty krwi. Wstrząs jest często spowodowany szybką, dużą (ponad 30 do 35% całkowitej krwi) utratą krwi bez terminowego uzupełniania. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zakrzepica, ostra niewydolność nerek, zakrzepica mózgowa, zaburzenia świadomości

Przyczyny wstrząsu krwotocznego

Okres niedokrwienia mikrokrążenia:

Charakterystyka tej zmiany mikrokrążenia jest: 1 mikro-tętnicza, tylna mikro-tętnicza i skurczowa zwieracza włośniczkowego, przepływ perfuzji mikrokrążenia gwałtownie spadł, spadło ciśnienie; 2 żyły i żyły były mniej wrażliwe na katecholaminy, a skurcz był lżejszy; 3 zespolenie tętniczo-żylne może mieć różny stopień otwarcia, krew z tętniczek poprzez zespolenie tętniczo-żylne bezpośrednio do żył. Kluczową zmianą, która powoduje niedokrwienie mikrokrążenia, jest współczulny układ rdzeniowy nerwowo-nadnerczowy Różne rodzaje wstrząsu mogą powodować współczucie poprzez różne mechanizmy - zmniejsza się pojemność minutowa serca podczas wstrząsu rdzeniowego nadnerczy i wstrząsu kardiogennego. Tętnicze obniżenie ciśnienia krwi może pobudzić układ rdzenia współczulno-nadnerczowego poprzez odruch łuku zatokowego; w większości wstrząsów endotoksycznych endotoksyna może bezpośrednio stymulować współczucie - układ rdzenia nadnerczy jest bardzo podekscytowany.

Pobudzenie współczulne:

Całkowity wpływ zwiększonego uwalniania katecholaminy na układ sercowo-naczyniowy polega na zwiększeniu całkowitej obwodowej oporności i zwiększeniu pojemności minutowej serca, ale reakcja naczyń krwionośnych w różnych narządach jest bardzo różna: skóra, jama brzuszna i naczynia krwionośne nerki są pełne współczucia. Dominują włókna zwężające naczynia krwionośne, a receptory alfa mają tę przewagę, dlatego gdy nerwy współczulne są wzbudzone, a katecholaminy rosną, małe tętnice, żyły, tętniczki i przednie czerwone naczynia włosowate kurczą się w tych miejscach. Współczulne włókna zwężające naczynia krwionośne są najbardziej gęsto rozmieszczone, a przednie naczynia włosowate naczyń włosowatych są najbardziej reaktywne w stosunku do katecholamin, więc kurczą się najsilniej. W rezultacie znacznie zwiększa się opór przednich naczyń włosowatych, przepływ perfuzji mikrokrążenia jest drastycznie zmniejszony, a średnie ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych jest znacznie zmniejszone Zredukowane, tylko niewielka ilość krwi przepływa przez bezpośredni szlak i kilka prawdziwych naczyń włosowatych do żył, żył i tkanek, co powoduje ciężki niedotlenienie niedokrwienne. Włókniste zwężenie naczyń mózgowo-szkieletowych jest najmniej rozmieszczone, a gęstość receptora alfa jest również niska. Nie mogą być oczywiste zmiany, chociaż tętnice wieńcowe mają również unerwienie współczulne, są też α i β. Ciało, ale wzrosła aktywność współczulnego układu nerwowego i aktywność katecholamin wzmacniając serce, poprawia metabolizm, tak że metabolity rozszerzające naczynia wzrosła adenozyny szczególnie tętnic wieńcowych.

Pobudliwość współczulna i zmniejszona objętość krwi mogą również aktywować układ renina-angiotensyna-aldosteron, podczas gdy angiotensyna II ma silne działanie zwężające naczynia, w tym skurcz tętnic wieńcowych.

Ponadto zwiększone katecholaminy mogą również stymulować płytki krwi do wytwarzania większej ilości tromboksanu A2 (TXA2), podczas gdy TXA2 ma również silne działanie zwężające naczynia krwionośne.

1, normalna sytuacja

(1) Zespolenie tętniczo-żylne jest zamknięte.

(2) Tylko 20% naczyń włosowatych jest z kolei otwartych z perfuzją krwi.

(3) Otwieranie i zamykanie naczyń włosowatych jest regulowane przez rozluźnienie i skurcz przednich naczyń włosowatych naczyń włosowatych.

2. Okres niedokrwienia mikrokrążenia

(1) Wzbudzenie współczulne i adrenalina, zwiększone wydzielanie noradrenaliny, małe tętnice, tętniczki, tylne mikropłytki, skurcz przednich naczyń włosowatych.

(2) Zespolenie tętniczo-żylne jest otwarte, a krew przepływa bezpośrednio z tętniczki do żyły.

(3) Niewystarczająca perfuzja krwi naczyń włosowatych, niedotlenienie tkanek.

3, przekrwienie mikrokrążenia

(1) Tętniczki i tętniczki są skurczone, zespolenie tętniczo-żylne jest nadal otwarte, a krew wchodząca do naczyń włosowatych jest nadal bardzo mała.

(2) Z powodu niedotlenienia, wzrostu histaminy, bradykininy, jonów wodorowych i innych środków rozszerzających naczynia krwionośne, zwieracz po tętniczkach i naczyniach włosowatych rozluźnia się, naczynia włosowate otwierają się, naczynia krwionośne rozszerzają się, a przepływ krwi do naczyń włosowatych jest powolny.

(3) Z powodu pobudzenia współczulnego wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny jest zwiększone (być może z działaniem histaminy), żylaki i skurcze są skurczone, a opór naczyń włosowatych jest zwiększony, co powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych i przekrwienie.

4, okres krzepnięcia mikrokrążenia

(1) Z powodu ciężkiego niedotlenienia, kwasicy, uszkodzenia ściany naczyń włosowatych i przepuszczalności, krew w naczyniach włosowatych jest skoncentrowana, przepływ krwi jest w stagnacji; ponadto zwiększa się krzepnięcie krwi, co powoduje rozsiane wewnątrznaczyniowe naczynia krwionośne w mikrokrążeniu Koagulacja

(2) Ze względu na powstawanie zakrzepicy, cięższe niedotlenienie i zaburzenia metaboliczne, wewnątrzkomórkowe pęknięcie lizosomalne, martwicę komórek tkankowych, powodującą ciężką dysfunkcję w różnych narządach.

(3) Z powodu krzepnięcia czynniki krzepnięcia (takie jak protrombina, fibrynogen itp.) I płytki krwi są spożywane w dużych ilościach, produkty degradacji fibryny są zwiększone, a krzepliwość krwi jest zmniejszona; ściana naczynia krwionośnego jest ponownie uszkodzona, a następnie rozległe krwawienie.

TXA2 ma również silne działanie zwężające naczynia krwionośne.

Ponadto lizosomalny system hydrolazy-inhibitora mięśnia sercowego odgrywa również rolę w rozwoju niedokrwienia mikrokrążenia w stadium I. W szoku niedokrwienie, niedotlenienie i kwas są głównie spowodowane zmniejszoną perfuzją krwi trzustki. Zatrucie może rozerwać lizosomy komórek zewnątrzwydzielniczych trzustki i uwolnić katepsynę, która może rozkładać białka tkankowe w celu wytworzenia czynnika depresyjnego mięśnia sercowego (MDF), a po dostaniu się do krwiobiegu peptyd MDF o małej cząsteczce powoduje skurcz mięśnia sercowego. Osłabienie siły hamuje funkcję fagocytarną jednojądrzastego układu fagocytarnego, a także powoduje kurczenie się małych naczyń krwionośnych wnętrzności brzusznych, co dodatkowo pogłębia niedokrwienie mikrokrążenia w tych obszarach.

Głównymi objawami klinicznymi tego okresu są: blada skóra, zimne kończyny, zimny pot i zmniejszona ilość oddawanego moczu; z powodu zwiększonego oporu obwodowego skurczowe ciśnienie krwi nie może być znacząco zmniejszone, natomiast rozkurczowe ciśnienie krwi jest podwyższone, ciśnienie tętna jest zmniejszone, a częstość tętna jest dobra. Świadomy, zirytowany i tak dalej.

Zmiany mikrokrążenia w tym okresie mają pewne znaczenie kompensacyjne: małe tętnice, takie jak skóra i narządy jamy brzusznej, kurczą się, co może zwiększyć opór obwodowy w celu utrzymania ciśnienia krwi oraz zmniejszyć przepływ tych tkanek i narządów w celu zapewnienia krwi ważnych narządów, takich jak serce i mózg. Zaopatrzenie; zwiększony opór naczyń włosowatych przednich, zmniejszone ciśnienie hydrostatyczne naczyń włosowatych, pobudza płyn tkankowy do naczyń krwionośnych w celu zwiększenia objętości osocza; ponadto zespolenie tętniczo-żylne jest otwarte, skurcz żylny zmniejsza objętość żylną (zwykle około 70% krwi znajduje się w żyle) Może przyspieszyć i zwiększyć ilość krwi powracającej do serca, a także sprzyja utrzymaniu ciśnienia krwi i dopływu krwi do serca i mózgu, jednak z powodu braku tlenu w większości tkanek i narządów z powodu niewystarczającej perfuzji mikrokrążenia krwi tętniczej doprowadzi do dalszego rozwoju wstrząsu, takiego jak wczesne wykrycie. Aktywne ratowanie, uzupełnianie objętości krwi na czas, zmniejszanie reakcji na stres dramatu, może szybko poprawić mikrokrążenie i przywrócić ciśnienie krwi, zapobiec wstrząsowi z dalszego pogorszenia i przejść do bezpieczeństwa.

Okres przeciążenia mikrokrążenia:

W cyklicznym niedokrwiennym okresie wstrząsu, jeśli ratunek nie jest wcześnie, a mikrokrążenie jest poprawione, miejscowe substancje wazoaktywne (takie jak histamina, kinina, mleczan, adenozyna itp.) Mogą być spowodowane uporczywą i ciężką niedotlenieniem. Zwiększone, tylne rozluźnienie zwieraczy mikrokrążenia i naczyń włosowatych, zwiększenie zdolności mikrokrążenia, przekrwienie, rozwój wstrząsu, przekrwienie mikrokrążenia, cechy zmian mikrokrążenia w tym okresie to:

1 Po rozluźnieniu zwieraczy tętniczek i naczyń włosowatych (z powodu miejscowej kwasicy, zmniejszonej reaktywności na katecholaminy), naczynia włosowate są w dużej mierze otwarte, a niektóre mają nieregularny boczny rozwój torbielowaty (tworzenie puli mikrokrwi), a objętość mikrokrążenia jest powiększana. ;

2 żyłki i żyłki są bardziej tolerancyjne na miejscową kwasicę, a katecholaminy mogą nadal powodować skurcz (histamina może również kurczyć żyłki wątroby i płuc, płuca itp.), A oporność postkapilarna wzrasta, powodując mikrokrążenie Powolny przepływ krwi;

3 zwiększona przepuszczalność ściany mikronaczyniowej, sączenie się plazmy, zastój przepływu krwi;

4 z powodu stężenia we krwi, zwiększonego hematokrytu, agregacji krwinek czerwonych, impakcji białych krwinek, adhezji i agregacji płytek krwi oraz innych zmian reologii krwi, może spowolnić lub nawet zatrzymać mikrokrążenie;

5 ze względu na przekrwienie mikrokrążenia, podwyższone ciśnienie, mniej krwi tętniczej wchodzącej do mikrokrążenia (małe tętnice i tętniczki są nadal w stanie skurczowym z powodu nerwów współczulnych), z powodu dużej ilości osadzania krwi w mikrokrążeniu, ilość krwi wraca do serca, Dalsze zmniejszenie pojemności minutowej serca i zwiększenie rozwoju wstrząsu.

Mechanizm zmian mikrokrążenia podczas niedotlenienia niedokrwiennego

Z powodu powyższych zmian mikrokrążenia, chociaż w mikrokrążeniu gromadzi się duża ilość krwi, przepływ krwi tętniczej zostanie jeszcze bardziej zmniejszony, a kolor skóry pacjenta stopniowo blednie z powodu bladości, szczególnie ust i opuszków palców, ponieważ przepływ żylny powraca i pojemność minutowa serca są bardziej Zmniejszony, żyła pacjenta zapadła się, wypełnienie było powolne; ciśnienie tętnicze było znacznie zmniejszone, ciśnienie tętna było małe, a puls był w porządku; serce i mózg zostały zmniejszone z powodu niewystarczającego dopływu krwi, a produkcja ATP została zmniejszona, ale skurcz serca był osłabiony (niski dźwięk serca), a wyrażenie było obojętne lub świadome. Niejasne, ciężkie niewydolność serca, nerek, płuc, które są krytycznym stanem wstrząsu, należy natychmiast uratować, nawodnić, zwolnić małe naczynia krwionośne, podać tlen, poprawić kwasicę, oczyścić mikrokrążenie i zapobiec rozprzestrzenianiu się naczyń krwionośnych Koagulacja wewnętrzna.

Okres krzepnięcia mikrokrążenia:

Rozwój od fazy krwotocznej mikrokrążenia do fazy krzepnięcia mikrokrążenia jest przejawem pogorszenia się szoku, który charakteryzuje się obecnością włókien w mikrokrążeniu (zwłaszcza żyłach kapilarnych, żyłkach, żyłkach) na podstawie przekrwienia mikrokrążenia. Zakrzepica białek i często ogniskowy lub rozproszony krwotok; zwyrodnienie komórek tkankowych i martwica z powodu ciężkiego niedotlenienia.

Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe jest ściśle związane z szokiem. Zmiany patologiczne spowodowane rozsianym krzepnięciem wewnątrznaczyniowym oraz sposób, w jaki powoduje szok lub zaostrzenie szoku zostały omówione w rozdziale dotyczącym rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. Tutaj krótko podsumowujemy, w jaki sposób wstrząs powoduje rozsianą koagulację wewnątrznaczyniową.

1. Reakcja na stres zwiększa krzepliwość krwi, powodując przyczyny wstrząsu (takie jak uraz, oparzenia, krwawienie itp.), A sam wstrząs jest silnym bodźcem, który może powodować stres, pobudzenie współczulne i przysadkę nadnerczy Zwiększona aktywność korowa, zwiększenie liczby płytek krwi i czynników krzepnięcia, zwiększenie przyczepności i agregacji płytek krwi, zapewniające niezbędną podstawę materiałową do krzepnięcia krwi.

2, uwalnianie i aktywacja czynników krzepnięcia, a niektóre przyczyny wstrząsu (takie jak uraz, oparzenia itp.) Mogą same uwalniać i aktywować czynniki krzepnięcia, na przykład uszkodzona tkanka może uwalniać dużą ilość tromboplastyny ​​tkanki, rozpocząć egzogenny Proces krzepnięcia płciowego; oparzenia dużej powierzchni niszczą dużą liczbę czerwonych krwinek, a fosfolipidy i czerwone krwinki w błonie czerwonych krwinek niszczą uwolniony ADP, który promuje proces krzepnięcia krwi.

3, zaburzenia mikrokrążenia, niedotlenienie tkanek, miejscowa histamina, kininy, kwas mlekowy itp., Z jednej strony powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych i przekrwienie, zwiększoną przepuszczalność, powolny przepływ krwi, zwiększoną lepkość erytrocytów we krwi, istnieją Sprzyja zakrzepicy; z drugiej strony uszkadza komórki śródbłonka naczyń włosowatych, odsłania żelatynę, aktywuje czynnik XII oraz powoduje adhezję i agregację płytek krwi.

4. Niedotlenienie zmniejszało funkcję jednojądrzastego układu fagocytarnego i nie było w stanie z czasem usunąć enzymu trombiny, trombiny i fibryny, w wyniku czego wystąpiło rozsiewanie wewnątrznaczyniowej krzepnięcia pod wpływem powyższych czynników.

Po wystąpieniu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego zaburzenie mikrokrążenia będzie poważniejsze, a stan wstrząsu pogorszy się, ponieważ:

1 rozległa niedrożność mikronaczyniowa dodatkowo pogarsza zaburzenia mikrokrążenia, dodatkowo zmniejszając ilość powracającej krwi;

2 zużycie substancji krzepnięcia, wtórna aktywacja fibrynolizy i inne czynniki powodują krwawienie, zmniejszając w ten sposób objętość krwi;

3 Rozpuszczalne multimery fibryny i produkty ich rozszczepiania mogą blokować jednojądrzasty układ fagocytowy, zapobiegając w ten sposób wystarczającej eliminacji endotoksyny z jelit.

Ze względu na występowanie rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i rosnące zaostrzenie mikrokrążenia, niedotlenienie ogólnoustrojowe i kwasica stają się coraz poważniejsze z powodu poważnego niedoboru perfuzji mikrokrążenia ogólnoustrojowego spowodowanego obniżeniem ciśnienia krwi; ciężka kwasica Może rozerwać błonę lizosomalną w komórce, uwolnić enzymy lizosomalne (takie jak enzymy proteolityczne itp.) I niektóre czynniki wywołujące wstrząs (takie jak endotoksyna), co może spowodować poważne lub nieodwracalne uszkodzenie komórek, a tym samym Funkcjonalne zaburzenia metaboliczne ważnych narządów, w tym serca i mózgu, są również poważniejsze (szczegółowe), co powoduje duże trudności w leczeniu, dlatego okres ten nazywany jest również opornym okresem wstrząsu.

Zapobieganie wstrząsom krwotocznym

1. Aktywnie zapobiegaj infekcji.

2, zrób dobrą robotę w leczeniu urazów na miejscu, takim jak terminowa hemostaza, analgezja, zachowanie ciepła i tak dalej.

3, pacjenci z utratą krwi lub nadmierną utratą płynów (takimi jak wymioty, biegunka, krwioplucie, krwawienie z przewodu pokarmowego, dużo potu itp.) Powinni niezwłocznie uzupełnić lub przetoczić krew.

Powikłania wstrząsu krwotocznego Powikłania zakrzepica ostra niewydolność nerek zaburzenia zakrzepicy mózgowej

Podobnie jak w przypadku wstrząsu pourazowego wstrząs krwotoczny jest komplikowany przez DIC (rozlane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe), a ciężkie przypadki mogą powodować śmierć, dlatego pacjentów z wstrząsem należy ratować na czas.

Rozproszona koagulacja wewnątrznaczyniowa (DIC) jest zespołem, a nie niezależną chorobą, rozległym odkładaniem fibryny i płytek krwi w naczyniach włosowatych, tętniczkach i żyłkach pod wpływem różnych czynników patogennych. Agregacja, powstawanie szerokiej gamy mikrozakrzepów, prowadzące do funkcji krążenia i innych zaburzeń trzewnych, koagulopatii konsumpcyjnej, wtórnej fibrynolizy, wstrząsu, krwotoku, zatorowości, hemolizy i innych objawów klinicznych. Defibrylacja, krzepliwa koagulopatia, ostatnio uważana za konstytutywną chorobę zakrzepowo-krwotoczną, ale najczęściej stosowana jest nadal rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa. Szybki, szybki rozwój Typowe objawy kliniczne są następujące:

1, krwawienie: światło może mieć tylko kilka punktów krwawienia ze skóry, ciężkie przypadki można zobaczyć w szerokim zakresie skóry, wybroczyny błony śluzowej lub krwiaka, zwykle duże wybroczyny skórne, krwawienie z trzewi, krwawienie w miejscu rany.

2, wydajność związana z zakrzepicą:

(1) choroba zakrzepowo-zatorowa skóry: najczęstsze: opuszek palca, palec u nogi, nos, wypryski skórne małżowiny usznej, martwica krwotoczna płytki nazębnej, martwica sucha.

(2) zakrzepica nerek: skąpomocz, bezmocz, azotemia i inna ostra niewydolność nerek są najczęstszymi objawami.

(3) Zakrzepica płuc: mogą wystąpić trudności w oddychaniu, plamica, krwioplucie, ciężka ostra niewydolność płuc.

(4) Zakrzepica przewodu pokarmowego: krwawienie z przewodu pokarmowego, nudności, wymioty i ból brzucha.

(5) zakrzepica mózgowa: drażliwość, letarg, zaburzenia świadomości, śpiączka, drgawki, porażenie nerwów czaszkowych i porażenie kończyn.

3, wstrząs: dreszcze akralne, zasinienie, skąpomocz i obniżone ciśnienie krwi, DIC spowodowany uszkodzeniem śródbłonka naczyniowego jest częstszy.

4, hemoliza: z powodu choroby mikronaczyniowej, czerwonych krwinek poprzez uszkodzenie mechaniczne, deformację i pęknięcie i hemolizę, klinicznie może wystąpić żółtaczka, niedokrwistość, hemoglobina.

5, objawy pierwotnej choroby.

Objawy wstrząsu krwotocznego Często występujące objawy Krew ma skoncentrowane ciśnienie klinowe w płucach (P ... Żyły obwodowe wypełniają żylne wysycenie tlenem ... Szok zwiększony w surowicy sodu

Niewystarczająca pojemność poza funkcją kompensacyjną będzie stanowić kompleksowy objaw szoku.

Wydajność krwi z serca jest zmniejszona i chociaż otaczające naczynia krwionośne kurczą się, ciśnienie krwi nadal spada. Zmniejszona perfuzja tkanek, sprzyja metabolizmowi beztlenowemu oraz zwiększa kwas mlekowy i kwasicę metaboliczną. Redystrybucja przepływu krwi umożliwia utrzymanie zaopatrzenia mózgu i serca. Dalszy skurcz naczyń krwionośnych może powodować uszkodzenie komórek. Uszkodzenie naczyniowych komórek śródbłonka powoduje utratę płynów ustrojowych i białek, pogarszając hipowolemię. Ostatecznie nastąpi niewydolność wielu narządów. Błona śluzowa jelit jest osłabiona w obronie przeciwciał pochodzących z jelita spowodowanych wstrząsem krwotocznym i prawdopodobnie będzie ważną patogenezą zapalenia płuc i innych powikłań zakaźnych. Śmiertelna dawka utraty krwi ma zdolność krzyżowej tolerancji na atak endotoksyny. Śmiertelna dawka utraty krwi może chronić przed śmiertelną prowokacją endotoksyną.

Badanie wstrząsu krwotocznego

Badanie tej choroby zależy głównie od badania fizykalnego i badania eksperymentalnego:

1, badanie fizykalne

Szczegółowy wywiad medyczny i ścisłe badanie fizykalne pacjenta, ogólny brak zawartości naczyń i kompensacyjna odpowiedź energii nadnerczy znajdują odzwierciedlenie w tych wskaźnikach.

2, inspekcja eksperymentalna

Test eksperymentalny różni się od badania fizykalnego, ponieważ ruch płynu ustrojowego nie jest bardzo oczywisty w krótkim czasie po ostrej utracie krwi. Trudno jest to odzwierciedlić za pomocą wskaźników badania krwi. Jeśli proces utraty krwi jest nieco dłuższy, ruch płynu ustrojowego będzie stopniowo wzrastał, a krew będzie prezentowana. Stężenie, objawiające się zwiększoną hemoglobiną, zwiększonym hematokrytem, ​​zwiększonym stosunkiem azotu mocznikowego do kreatyniny, jeśli proces utraty krwi jest dłuższy, ilość utraty krwi jest większa, zwłaszcza utrata wolnej wody stopniowo wzrasta, a zatem wzrasta stężenie sodu w surowicy, Dokładne szacunki utraty krwi opierają się na laboratoryjnych badaniach krwi.

Diagnoza i diagnoza wstrząsu krwotocznego

W wielu przypadkach zdiagnozowanie krwawienia nie jest zbyt trudne. Zarówno historia medyczna, jak i objawy fizyczne mogą odzwierciedlać brak zawartości naczyń i kompensacyjną odpowiedź energii nadnerczy. Jednak testy eksperymentalne nie są do końca prawdą. Ponieważ w krótkim czasie po ostrej utracie krwi ruch płynu ustrojowego nie jest bardzo oczywisty, trudno jest to odzwierciedlić za pomocą wskaźników badania krwi. Jeśli proces utraty krwi jest nieco dłuższy, a ruch płynu ustrojowego stopniowo się zwiększa, krew zostanie skoncentrowana, co przejawia się zwiększoną hemoglobiną, zwiększonym hematokrytem i zwiększonym stosunkiem azotu mocznikowego do kreatyniny. Jeśli proces utraty krwi jest długi, utrata krwi jest duża, szczególnie stopniowo zmniejsza się utrata wolnej wody, a także zwiększa się stężenie sodu w surowicy. Krótko mówiąc, wielkość utraty krwi podczas wstrząsu należy w pełni oszacować i często szacuje się, że objawy kliniczne są niewystarczające.

Kiedy utrata krwi jest duża, powodując silny wstrząs o małej objętości i trudno jest uchwycić rzeczywiste i regularne zmiany kliniczne, szczególnie jeśli terapia nawadniająca jest trudna do wykazania pozytywnych efektów, należy wziąć pod uwagę, że można umieścić centralny cewnik żylny lub tętnicę płucną. Cewnik do inwazyjnego monitorowania hemodynamicznego. Centralne ciśnienie żylne (CVP) i klinowe ciśnienie płucne (PCWP) zmniejszono za pomocą centralnej manometrii, zmniejszono pojemność minutową serca, zmniejszono nasycenie tlenem żylnym (SVO2) oraz zwiększono opór naczyniowy układowy.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.