Hiponatremia

Wprowadzenie do hiponatremii Hiponatremia wskazuje tylko, że stężenie jonów sodu w surowicy jest niższe niż normalny poziom i niekoniecznie jest prawdą, że zawartość sodu w organizmie jest zmniejszona. Zgodnie z szybkim początkiem można go podzielić na ostrą hiponatremię i przewlekłą hiponatremię, która odnosi się do stężenia jonów sodu w surowicy poniżej normalnego poziomu w ciągu 48 godzin, w przeciwnym razie jest to przewlekła hiponatremia. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,021% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: ból głowy, śpiączka, obrzęk mózgu

Przyczyna hiponatremii

(1) Przyczyny choroby

Przyczyny trzech rodzajów hiponatremii są różne i zostały opisane poniżej.

1. Hiponatremia całkowitego zmniejszenia sodu

Sytuacja ta jest widoczna w utracie sodu większej niż utrata wody, obserwowana w utracie pozanerkowej i nerce sodu, według moczu można wyróżnić, stężenie sodu w moczu [Na]> 20 mmol / L dla zwiększenia utraty sodu w nerkach; <20 mmol / L dla nadnerczy Zagubiony

Przyczyny nerkowej utraty sodu to:

1 nadmierne stosowanie leków moczopędnych: mechanizm polega na tym, że leki moczopędne hamują reabsorpcję gęstego wstępującego NaCl Henle, niska objętość krwi stymuluje uwalnianie ADH, zakłóca rozcieńczanie moczu i zmiany w receptorze osmotycznym i niedoborze potasu;

2 brak mineralokortykoidu, przez co zmniejszone jest wchłanianie zwrotne sodu przez kanaliki nerkowe;

3 zapalenie nerek tolerujące sól związane z kwasicą cewkową nerek i zasadowicą metaboliczną;

4 ketony i mocz (w tym kwasica ketonowa cukrzycowa, głód, ketonuria alkoholowa).

Przyczyny nadmiernej utraty sodu to:

1 utrata przewodu pokarmowego, taka jak wymioty, biegunka, zatrzymanie płynów w trzeciej jamie, oparzenia, zapalenie trzustki i przetoka trzustkowa i przetoka żółciowa;

2 Utrata soli w mózgu spowodowana krwotokiem podpajęczynówkowym jest rzadkim zespołem, a objętość krwi jest zmniejszona. Mechanizm nie jest znany. Niektórzy podejrzewają, że może to być związane ze wzrostem uwalniania peptydu natriuretycznego w mózgu.

2. Przyczyna całkowitej hiponatremii sodu

(1) Niedobór glukokortykoidów: z jednej strony zaburzenie wydalania wody w nerkach, uwalnianie ADH można również zwiększyć bez zmniejszenia objętości krwi (nie-osmotyczne uwalnianie ADH); z drugiej strony, zaburzenia hemodynamiczne nerek, W przypadku braku zwiększonego uwalniania ADH można zwiększyć przepuszczalność kolektora.

(2) niedoczynność tarczycy: ze względu na zmniejszoną pojemność minutową serca i szybkość filtracji kłębuszkowej, co prowadzi do zaburzenia mechanizmu śródnerczy z udziałem ADH.

(3) Pacjenci z ostrą schizofrenią mają tendencję do rozwoju hiponatremii Mechanizm jest wieloczynnikowy, w tym zwiększone pragnienie (picie), regulacja ciśnienia osmotycznego uwalniania ADH i łagodne ciśnienie osmotyczne. Uwalnianie ADH, zwiększona reaktywność nerkowego ADH i leków przeciwpsychotycznych; operacja jest rodzajem stresu, u pacjentów pooperacyjnych może rozwinąć się hiponatremia, która charakteryzuje się podwyższonym poziomem ADH w osoczu i zwiększonym zatrzymywaniem wolnej wody w organizmie. Istotny jest również wkład cieczy bez elektrolitów.

(4) Hiponatremia wywołana lekami: w jej mechanizmie pośredniczy ADH lub zwiększa się uwalnianie ADH lub zwiększa rolę ADH, lekami są: leki przeciwpsychotyczne, takie jak fleksydyna, zawierające trulinę (sertralinę) ), tiotiksen, haloperidol, amitryptyna; ecstasy związane z amfetaminą; niektóre leki przeciwnowotworowe, takie jak winblastyna, winkrystyna, cyklofosfamid w dużej dawce, karbamazepina, Bromokryptyna, chlorpromazyna, dożylna wazopresyna i lorcainide.

(5) Zespół hipersekrecji ADH (SIADH) i tym podobne.

Całkowita objętość wody u tych pacjentów jest zwiększona, a stężenie sodu [Na] w moczu często wynosi> 20 mmol / L.

3. Przyczyna hiponatremii ze wzrostem całkowitego sodu

Chociaż u pacjentów z hiponatremią całkowity wzrost sodu, stężenie sodu we krwi jest zmniejszone z powodu zatrzymywania wody w organizmie, Typowe przyczyny to: ostra lub przewlekła niewydolność nerek, zespół nerczycowy, marskość wątroby i niewydolność serca w niewydolności serca. Pośrodku zmniejszyła się pojemność minutowa serca, zmniejszyło się średnie ciśnienie tętnicze, co spowodowało zwiększenie uwalniania nieosmotycznego ADH. Ekspresja akwaporyny (AQP-2) w komórkach kanalików nerkowych została podwyższona, a reabsorpcja kanalików nerkowych wzrosła. Sód ulega zmniejszeniu; niewydolności serca towarzyszy aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron i zwiększone uwalnianie katecholamin, co dodatkowo pogarsza hiponatremię. Mechanizm hiponatremii u pacjentów z marskością wątroby jest podobny do niewydolności serca, z tą różnicą, że Wydajność serca u tego pacjenta nie jest zmniejszona, ale zwiększona; przyczyną tego jest obecność wielu przetok tętniczo-żylnych w przewodzie pokarmowym i skórze, co powoduje zwiększenie powrotu żylnego. Inne, takie jak ADH, katecholamina i ekspresja AQP-2, są podwyższone z niewydolnością serca. Podobnie pacjenci z zespołem nerczycowym mogą powodować uwalnianie ADH bez osmozy z powodu skutecznego zmniejszenia objętości krwi i wzrostu wchłaniania zwrotnego wody, co prowadzi do hiponatremii. W przewlekłej niewydolności nerek często występują nerki. Zwiększone wydalanie sodu przez składniki, w połączeniu z przeszkodami w drenażu nerek, szczególnie gdy spożycie wody przekracza zdolność nerki do drenażu, bardziej prawdopodobne jest wystąpienie hiponatremii, takiej jak nadmierne spożycie sodu może powodować obrzęk.

Wszystkie powyższe trzy hiponatremie mają obniżone stężenie sodu [Na] we krwi, ale całkowity poziom sodu niekoniecznie zmniejsza się. Można zauważyć, że poziom Na [we] krwi jest niski i często nie odzwierciedla ogólnego stanu sodu, który różni się pod względem całkowitej zawartości wody. Przyczyna hiponatremii, całkowita woda może zostać zwiększona, może również zostać zmniejszona, w przypadku ciśnienia osmotycznego w osoczu zmniejszone są trzy różne rodzaje hiponatremii, stopień zmniejszenia nie jest taki sam, należy zauważyć, że: kliniczny Hiponatremia widziana powyżej często nie jest pojedyncza, ale złożona i należy ją kompleksowo przeanalizować pod kątem diagnozy i leczenia.

(dwa) patogeneza

Hiponatremia jest spowodowana utratą i utratą sodu lub względnym wzrostem całkowitej ilości wody. Całkowitym efektem jest spadek ciśnienia osmotycznego w osoczu (stężenie sodu we krwi jest głównym składnikiem utrzymania ciśnienia osmotycznego w osoczu) i utrata sodu Często towarzyszy temu odwodnienie, niezależnie od przyczyny hiponatremii, efektywna objętość krwi jest zmniejszona, co powoduje uwolnienie nieosmotycznego ADH, w celu zwiększenia reabsorpcji kanalików nerkowych, aby uniknąć dalszego zmniejszenia objętości krwi, jednak Mechanizm ochronny ma poważniejszy wpływ na obniżenie ciśnienia osmotycznego sodu i osocza we krwi. Ten mechanizm kompensacyjny występuje we wczesnym etapie skutecznego zmniejszania objętości krwi. Kiedy krew [Na] spada do <135 mmol / L, uwalnianie ADH jest hamowane. Wewnętrzne ciśnienie osmotyczne utrzymuje równowagę w stanie ustalonym. Gdy stężenie sodu w osoczu spada, ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego spada, a woda pozakomórkowa krwawi do komórek, powodując puchnięcie komórek, powodując upośledzenie lub nawet zaburzenie funkcji komórek, w których komórki mózgowe są spuchnięte, co może prowadzić do hiponatremii. Najpoważniejsze objawy kliniczne, jeśli zmniejszenie objętości krwi nie zostanie skorygowane, mogą obniżyć ciśnienie krwi, zmniejszyć nerkowy przepływ krwi i zmniejszyć szybkość filtracji kłębuszkowej, co może prowadzić do azotemii przednerkowej.

Zapobieganie hiponatremii

Ostry poważny niedobór sodu można uzupełnić o 2/3 obliczonej ilości, zwiększając stężenie 1-2 mmoli / l sodu we krwi na godzinę, 24 godziny równomiernego napełniania, przewlekłą utratę sodu można uzupełniać przez 48 godzin, dla stabilności krążenia, tabu Szybko skoryguj hiponatremię, w przeciwnym razie może to prowadzić do zespołu demielinizacji osmotycznej, paraplegii, kwadriplegii, afazji, zastoinowej niewydolności serca i obrzęku mózgu.

Powikłania hiponatremii Powikłania, ból głowy, śpiączka, obrzęk mózgu

Gdy stężenie sodu w surowicy jest niższe niż 115 ~ 120 mmoli / l, wystąpi ból głowy, letarg, a ostatecznie śpiączka, encefalopatia hiponatremiczna jest często odwracalna, przewlekła hiponatremia, objawy neurologiczne i obrzęk mózgu są dalekie od poważnych Poniżej ostrej hiponatremii, jeśli wystąpią objawy przewlekłej hiponatremii, stężenie sodu w surowicy jest często niższe niż 110 mmol / l, a często dochodzi do gwałtownego pogorszenia hiponatremii.

Objawy hiponatremii częste objawy drgawki, polidypsja, zmęczenie, śpiączka, moczopędne, hiponatremia, nudności

1. Klasyfikacja hiponatremii

Zgodnie ze zmianami objętości krwi w czasie hiponatremii można ją podzielić na:

(1) hiponatremia hipowolemiczna, w którym to przypadku utrata sodu jest większa niż utrata wody.

(2) Normalna hipoksemia objętości krwi, w którym to przypadku całkowita woda wzrasta, a całkowity poziom sodu nie zmienia się.

(3) Hiponatremia z dużą objętością krwi. W tej chwili ogólny wzrost wody jest wyższy niż wzrost sodu we krwi. W zależności od stopnia zmniejszenia sodu we krwi, można go podzielić na łagodną i ciężką hiponatremię, a poziom sodu we krwi wynosi 125-135 mmol / L i mniej niż 125 mmoli / L, oprócz pseudohiponatremii, obserwowanej w oczywistej hiperlipidemii i hiperproteinemii, pseudohyponatremia to także sztuczne, nowoczesne oznaczanie sodu w osoczu metodą bezpośredniej potencjometrii Fałszywą hiponatremię z niskimi fałszywymi odczytami przy użyciu metody fotometru płomieniowego można wyeliminować.

Oprócz powyższej klasyfikacji, są również podzielone na: utratę sodu, rozcieńczoną i napompowaną; niektórzy ludzie dzielą się na utratę sodu hipotoniczną, rozcieńczoną hipotoniczną i bezobjawową syndrom hipotoniczny lub konsumpcyjną, rozcieńczoną i brakującą Pacjenci z hiponatremią sodową.

2. Objawy kliniczne hiponatremii

Nasilenie zależy od szybkości krwi [Na] i spadku sodu we krwi Kiedy krew [Na] jest powyżej 125 mmol / L, rzadko powoduje objawy; gdy [Na] wynosi od 125 do 130 mmol / L, występują tylko objawy żołądkowo-jelitowe. W tej chwili głównymi objawami są osłabienie, nudności i wymioty, ból głowy, senność, skurcze mięśni, objawy neuropsychiatryczne i odwracalna ataksja We wczesnych stadiach hiponatremii komórki mózgowe mają nierównowagę wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego ciśnienia osmotycznego. Regulacja adaptacyjna, w ciągu 1 ~ 3 godzin, płyn pozakomórkowy w mózgu jest przenoszony do płynu mózgowo-rdzeniowego, a następnie wraca do krążenia ogólnoustrojowego; jeśli hiponatremia utrzymuje się, adaptacyjna regulacja komórek mózgowych to wewnątrzkomórkowe organiczne osmotyczne substancje rozpuszczone, w tym kwas fosforowy, kreatyna Inozytol i aminokwasy (takie jak alanina, kwas aminoetanosulfonowy) są odrzucane w celu zmniejszenia obrzęku komórkowego. Jeśli komórki mózgowe dostosują się do tej regulacji, nastąpi obrzęk komórek mózgowych, a objawy kliniczne obejmują drgawki, otępienie, śpiączkę i czaszkę Objawy podwyższonego ciśnienia wewnętrznego, ciężkiego porażenia tenteru, jeśli hiponatremia wystąpi w ciągu 48 godzin, istnieje duże ryzyko, które może prowadzić do trwałego uszkodzenia neurologicznego, przewlekłej hiponatremii, Demielinizacja przepuszczalności Istnieje niebezpieczeństwo, zwłaszcza w korygowaniu hiponatremia zbyt łatwe lub zbyt szybko.

Oprócz obrzęku komórek mózgowych i objawów klinicznych nadciśnienia śródczaszkowego, z powodu zmniejszonej objętości krwi, niskiego ciśnienia krwi, szybkiego tętna i niewydolności krążenia oraz oznak odwodnienia, całkowita hiponatremia sodu bez klinicznych objawów obrzęku mózgu.

Kontrola hiponatremii

Wszystkie trzy rodzaje hiponatremii mają obniżone ciśnienie osmotyczne, obniżone stężenie sodu we krwi i normalną hiponatremię sodową. Zmniejszenie obu nie jest oczywiste. Ponadto hiponatremia z całkowitą utratą sodu jest również potasem. Wzrost stężenia białka w osoczu i hematokrytu oraz azotu mocznikowego we krwi, co sugeruje, że objętość krwi jest niewystarczająca; objętość moczu, sodu i chlorku w moczu są zmniejszone, ciężar właściwy moczu jest podwyższony, pH krwi jest często niskie, a hiponatremia hiperwolemiczna ( Oznacza to, rozcieńczoną hiponatremię), z wyjątkiem ciśnienia osmotycznego sodu i osocza we krwi i hiponatremii sodowej (hipowolemia, hiponatremia), inne wyniki laboratoryjne są odwrotne, objętość krwi jest normalna. Wyżej wymienione testy laboratoryjne hiponatremii były bardziej zmienne, a stężenie sodu we krwi było tylko nieco poniżej normy.

Zgodnie z objawami klinicznymi wybierz EKG, USG B, CT mózgu i tak dalej.

Diagnoza i diagnoza hiponatremii

Kryteria diagnostyczne

1. Ustal, czy rzeczywiście występuje hiponatremia

Pacjenci z hiponatremią muszą mierzyć ciśnienie osmotyczne krwi. Jeśli ciśnienie osmotyczne jest prawidłowe, może to być ciężka hipolipidemia spowodowana ciężką hiperlipidemią lub rzadką nienormalną hiperproteinemią. Hiperosmolarność jest hiperosmolarna. Hiponatremia

2. Szacowany status objętości płynu pozakomórkowego

Hiponatremia o niskiej zawartości sodu jest spowodowana głównie bezwzględnym lub względnym niedoborem płynów ustrojowych, niskim lub obniżonym ciśnieniem krwi, słabą elastycznością skóry, laboratoryjnymi badaniami krwi, zwiększonym stężeniem azotu mocznikowego we krwi i łagodnym wzrostem kreatyniny, z których wszystkie potwierdzają diagnozę. Utrata płynów żołądkowo-jelitowych, nadmierne pocenie się, stężenie sodu w moczu <10 mmoli / l, co sugeruje utratę czynności nerek; stężenie sodu w moczu> 20 mmoli / l, z historią leków moczopędnych lub badaniem cukrzycy lub niewydolności kory nadnerczy Oznaczanie potasu w moczu jest również ważne poprzez utratę nerki. Wysocy pacjenci często sugerują reabsorpcję Na kanalików proksymalnych lub plwociny rdzenia, wymiotów, diuretyków itp .; niska sugerująca aldosteron jest zbyt niska.

Istnieje wiele płynów pozakomórkowych i występuje obrzęk lub nagromadzenie trzeciego płynu śródmiąższowego .. Większość hiponatremii jest spowodowana obrzękiem spowodowanym przez serce, wątrobę i nerki, takim jak obrzęk, normalne ciśnienie krwi i brak oznak zbyt małej ilości płynu. Hiponatremia jest spowodowana głównie nadmiernym wydzielaniem ADH. W tym czasie, jeśli występuje ciężka skąpomocz, azot mocznika we krwi i kreatynina są znacznie zwiększone, a wydalanie sodu z moczem wynosi nadal> 20 mmoli / l, co jest spowodowane niewydolnością nerek; jeśli ciśnienie osmotyczne w moczu Znacząco zmniejszone (<80mOsm / kg H2O), któremu towarzyszy znaczna polidypsja, choroba może być spowodowana polidypsją, częstą przyczyną jest choroba psychiczna lub przyjmowanie niektórych leków, które powodują silne pragnienie (takich jak trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne).

Kliniczne kryteria diagnostyczne zespołu wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH): utrzymująca się hiponatremia z czterema następującymi elementami:

1 brak zaburzeń czynności nerek, serca, płuc, nadnerczy, przysadki mózgowej;

2 Płyn pozakomórkowy znajduje się w niskim stanie osmotycznym;

3 Mocz nie może być normalnie rozcieńczony, po obciążeniu płynem (w tym wstrzyknięciu soli fizjologicznej) woda jest nadal przechowywana w ciele, Na jest nadal odprowadzany z moczem, a hiponatremia nadal rośnie;

4 ograniczenie spożycia wody może poprawić hiponatremię.

Zwróć uwagę na diagnozę tej choroby:

1 poziom kwasu moczowego we krwi jest zwykle niski w SIADH, jeśli jest wysoki, należy go wykluczyć z efektywnej objętości płynu pozakomórkowego;

2 potas we krwi jest zwykle prawidłowy, któremu towarzyszy hipokaliemia często spowodowana innymi przyczynami hiponatremii, zwłaszcza wymiotami i wysokim aldosteronizmem; wysoki poziom potasu powinien zwracać uwagę na obecność niskiego aldosteronizmu;

3HCO3-: zwykle normalne, powodowane przez leki moczopędne mogą być wysokie; te z niskim aldosteronem mogą być niskie;

4 azot mocznikowy we krwi: głównie niski.

W praktyce klinicznej występują cztery podtypy SIADH:

1 utrzymywał się wysoki poziom uwalniania ADH, głównie spowodowany rakiem płuc, co stanowi 38% SIADH;

2 korekta wartości osmotycznej, co pokazuje, że regulacja wydzielania ADH jest nadal normalna, ale próg jest na niższym stężeniu osmotycznym, co stanowi około 38%;

3 hipotonika nie ma działania hamującego na ADH, co stanowi około 16% Ten typ pacjenta ma normalne wydzielanie, gdy ciśnienie osmotyczne jest zbyt wysokie, ale nie można go zredukować do zera, gdy wystąpi hipotonia.

4 Nerka jest uczulona na reakcję ADH Poziom ADH i regulacja wydzielania są prawidłowe, a we krwi nie ma substancji podobnej do ADH.

Sądząc, że hiponatremia jest spowodowana utratą sodu, nadmierną wodę i normalną objętość krwi można zidentyfikować na podstawie całkowitej wody, całkowitego sodu, całkowitą ilość można obliczyć na podstawie masy ciała i zmierzonego stężenia sodu w surowicy, ale musi znać masę ciała przed pacjentem .

Całkowita ilość istniejącego płynu ustrojowego = (normalna wartość sodu w surowicy / zmierzona wartość sodu w surowicy) × całkowita ilość normalnego płynu w organizmie.

Całkowita ilość prawidłowego płynu ustrojowego = masa przed chorobą pacjenta (kg) × 0,6.

Ogólny poziom sodu = całkowita objętość płynu x stężenie sodu we krwi (mmol / l).

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.