Neuropatia niedoboru kwasu foliowego

Wprowadzenie do neuropatii z niedoborem folianów Niedobór kwasu foliowego odnosi się do zespołu klinicznego charakteryzującego się niedokrwistością megaloblastyczną spowodowaną niewystarczającym spożyciem kwasu foliowego lub zespołem złego wchłaniania. Kwas foliowy jest rozpuszczalną w tłuszczach witaminą bogatą w warzywa, drożdże, wątrobę, nerki, mleko i inne produkty spożywcze, ale łatwo go zniszczyć po ugotowaniu. Kwas foliowy jest czynnikiem przeciw niedokrwistości. Niedobór u ludzi może powodować podobne objawy niedokrwistości złośliwej Gdy niedobór kwasu foliowego powoduje niedobór syntezy DNA, co powoduje, że szybko dzielący się układ krwiotwórczy i błona śluzowa żołądka rozwijają zmiany, które mogą być komplikowane przez uszkodzenie układu nerwowego. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,1% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: demencja rozszczepu kręgosłupa

Neuropatia z niedoborem kwasu foliowego

Leki terapeutyczne zakłócają metabolizm folianów (10%):

Takie jak leki przeciwdrgawkowe, sulfadiazyna może powodować zaburzenia wchłaniania kwasu foliowego u niektórych osób, metotreksat i inne hamowanie reduktazy dihydrofolianowej, tak że kwasu dihydrofolowego nie można przekształcić w biologicznie aktywny tetrahydrofolan, doustne środki antykoncepcyjne, fluorouracyl, Leki takie jak cytarabina, izoniazyd, pirymetamina i cykloseryna mogą wpływać na wchłanianie i metabolizm kwasu foliowego, a etanol wpływa również na metabolizm folianów.

Wzrost popytu spowodował względny brak (5%):

Podczas ciąży, szczególnie w pierwszych 3 miesiącach, zapotrzebowanie na kwas foliowy może wzrosnąć od 5 do 10 razy. Ponadto matki karmiące piersią, niemowlęta, infekcje, gorączka, nadczynność tarczycy, białaczka, niedokrwistość hemolityczna, nowotwory złośliwe i zapotrzebowanie na kwas foliowy podczas hemodializy również są zwiększone Zwiększenie, jeśli nie zwiększenie spożycia kwasu foliowego spowodowało brak.

Niewystarczające spożycie (25%):

Powszechnie występujące u niedożywionych, częściowych zaćmień, wybrednych zjadaczy lub niewłaściwie karmionych niemowląt, pochodne kwasu foliowego nie są odporne na ciepło, czas gotowania żywności jest zbyt długi lub powtarzające się podgrzewanie może spowodować szkody spowodowane niewystarczającym spożyciem.

Bariera absorpcji (20%):

Różne choroby, które wpływają na wchłanianie błony śluzowej jelita czczego, takie jak zespół krótkiego jelita, tropikalna zapalna biegunka i niedobór enzymów w niektórych wrodzonych chorobach, wpływają na wchłanianie kwasu foliowego w jelicie cienkim.

Patogeneza

Niedobór kwasu foliowego i patogeneza uszkodzeń neurologicznych, obecnie uważa się, że kwas foliowy odgrywa dużą rolę w metabolizmie neuronów, ponieważ kwas foliowy jest koenzymem niezbędnym do syntezy DNA jądrowego i RNA w centralnym układzie nerwowym, niedoboru kwasu foliowego lub Zaburzenia metaboliczne mogą powodować zaburzenia syntezy RNA, a RNA odgrywa ważną rolę w syntezie białek. Synteza białek w ośrodkowym układzie nerwowym jest szybka. Ponieważ neurony wymagają dużej energii i przekaźników, brakuje im energii i syntezy neuroprzekaźników. W klinice pojawiają się objawy uszkodzenia neurologicznego i nie ma bardziej szczegółowych informacji na temat niedoboru kwasu foliowego.

Zapobieganie neuropatii z niedoborem kwasu foliowego

W naturze kwas foliowy jest powszechnie spotykany w produktach pochodzenia zwierzęcego i roślinnego, takich jak mięso, wątroba, nerki, drożdże, grzyby, świeże warzywa (szpinak, sałata, szparagi), fasola i owoce. Rozsądna dieta i opieka zdrowotna w czasie ciąży, okresu okołoporodowego i okresu karmienia niemowląt.

Neuropatia z niedoborem kwasu foliowego Powikłania otępienie rozszczep kręgosłupa

Niedobór kwasu foliowego ma różne objawy kliniczne, w zależności od stopnia niedoboru kwasu foliowego, wydajność jest inna, to znaczy powikłania inne niż uszkodzenie układu nerwowego.

Niedobór kwasu foliowego objawy neuropatii częste objawy zaburzenia dynamizmu zapalne móżdżek ataksja oczopląs 腱 odruchy nadpobudliwość otępienie

1. Skutki uszkodzenia układu nerwowego są poważniejsze u pacjentów z ciężkim niedoborem kwasu foliowego

(1) Uszkodzenie móżdżku i rdzenia kręgowego: niedobór kwasu foliowego może powodować oczywisty oczopląs, ataksję i inne objawy uszkodzenia móżdżku, osłabienie kończyn i głęboką utratę czucia w uszkodzeniu rdzenia kręgowego, trudne do zniesienia zamknięte oczy, badanie fizykalne, hiperrefleksję i Babina Wydajność podostrego rdzenia kręgowego łączyła zwyrodnienie, takie jak sigma dodatnie.

(2) Neuropatia obwodowa: Objawy neuropatii obwodowej przy braku kwasu foliowego charakteryzują się zmniejszeniem „rękawicy” i „skarpet” dystalnych kończyn kończyn, a odruchy plwociny są matowe, a dystalny koniec kończyn może mieć drętwienie, mrowienie i pieczenie. Elektromiografia wykazała oznaki uszkodzenia neuronów, a badanie elektrofizjologiczne wykazało, że zarówno prędkość przewodzenia czuciowego, jak i prędkość przewodzenia silnika były powolne.

(3) Objawy psychiczne: Niedobór kwasu foliowego charakteryzuje się drażliwością, zapominaniem i bezsennością. Gdy niedobór kwasu foliowego powoduje niedokrwistość megaloblastyczną, występuje dezorientacja psychiczna, demencja i zaburzenia dezorientacji. Kiedy pacjenci z padaczką przyjmują leki przeciwpadaczkowe przez długi czas, zmniejsza się zawartość kwasu foliowego. Charakteryzuje się upośledzeniem umysłowym, obojętnością, brakiem energii i brakiem inicjatywy w języku.

2. Inne objawy kliniczne niedoboru folianów

(1) powodując niedokrwistość megaloblastyczną.

(2) Powoduje defekty cewy nerwowej płodu: W randomizowanym, kontrolowanym badaniu klinicznym interwencja z suplementami diety zawierającymi kwas foliowy przed zapłodnieniem może skutecznie i znacznie zmniejszyć defekty cewy nerwowej niemowlęcia (kręgosłup i bezmózgowy) Wystąpienie innego randomizowanego i kontrolowanego badania wykazało również, że jeśli kobieta, która wcześniej miała dziecko z wadą cewy nerwowej, podała dużą dawkę kwasu foliowego (4 mg / d), zanim ponownie zajdzie w ciążę, może to skutecznie zapobiec następnemu dziecku. Wady cewy nerwowej, ale mechanizm, dzięki któremu przyjmowanie kwasu foliowego może zapobiegać defektom cewy nerwowej, jest nadal niejasny, ale jest pewne, że wady cewy nerwowej są wynikiem interakcji między złożonymi czynnikami genetycznymi i odżywczymi.

(3) Zależność między kwasem foliowym a opóźnieniem wzrostu wewnątrzmacicznego: Istnieje znacząca korelacja między poziomem folianów u kobiet w ciąży a masą urodzeniową niemowląt. Podaje się, że poziomy folianów w surowicy i erytrocytach (zwłaszcza poziomy folianów erytrocytów) można zaobserwować u kobiet w ciąży po 3 miesiącach. Jako czynnik prognostyczny masy urodzeniowej noworodka, poziomy kwasu foliowego u ciężarnych matek są związane z aborcją, częstością przedwczesnego porodu, wysokim poziomem folianów i niską częstością.

(4) Kwas foliowy i choroby sercowo-naczyniowe: Po utworzeniu kwasu foliowego 5-metyloTHF grupa metylowa jest przenoszona do homocysteiny w celu syntezy metioniny. Gdy kwas foliowy jest niedobór, synteza metioniny jest blokowana, homocysteina we krwi jest podwyższona, a wysokie stężenie Homocysteina uszkadza komórki śródbłonka naczyniowego i aktywuje adhezję i agregację płytek krwi, co jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Odpowiednie spożycie kwasu foliowego ma pewien wpływ zapobiegawczy na choroby sercowo-naczyniowe.

Wiarygodnym dowodem niedoboru folianów jest oznaczenie kwasu foliowego w surowicy, który ma normalny poziom folianów w surowicy od 13,4 do 47,67 nmoL / l. Jeśli jest niższy niż 6,8 nmoL / l, można zdiagnozować niedobór folianów.

Badanie neurologiczne niedoboru kwasu foliowego

1. Zawartość kwasu foliowego w surowicy odzwierciedla ostatnie spożycie kwasu foliowego, które wynosi mniej niż 6,8 nmol / L (3 ng / ml).

2. Zawartość kwasu foliowego w czerwonych krwinkach odzwierciedla ilość kwasu foliowego w organizmie, która jest mniejsza niż 318 nmol / L (140 ng / ml).

3. Test obciążenia histydyną Po doustnym podaniu obciążenia histydyną przez 8 godzin lub 24 godziny, uwalnianie glutaminianu metylu iminy w moczu wzrosło, ale specyficzność tego wskaźnika była słaba, a aplikacja nie była powszechna.

4. Oznaczanie homocysteiny w osoczu Kiedy witaminy B6 i B12 badanych są odpowiednio odżywcze, a kwas foliowy jest niedobór, poziom homocysteiny wzrasta.

5. CT i MRI układu nerwowego mają znaczenie diagnostyki różnicowej w przypadku uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Diagnoza i identyfikacja neuropatii z niedoborem kwasu foliowego

Diagnoza

Pomocniczy wskaźnik diagnostyczny ma test obciążenia histydyną, a pozytywny odpowiedź jest pomocna w diagnozie.

Diagnostyka różnicowa

Klinicznie, liczne neuropatia obwodowa o nieznanej etiologii, móżdżek i mielopatia, upośledzenie umysłowe i demencja, organiczne zaburzenia psychiczne i długotrwałe stosowanie leków przeciwpadaczkowych, niemowlęta z niewyjaśnionymi objawami psychicznymi i neurologicznymi, determinacja Kwas foliowy w surowicy jest pomocny w diagnostyce różnicowej.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.