Noworodkowa encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna

Wprowadzenie do noworodkowej niedotlenionej encefalopatii niedokrwiennej Hipotoksyczno-niedokrwienna encefalopatia noworodka (HIE) odnosi się do noworodkowego uszkodzenia mózgu spowodowanego różnymi przyczynami niedotlenienia i zmniejszonego mózgowego przepływu krwi Tkanka mózgowa charakteryzuje się obrzękiem, zmiękczeniem, martwicą i krwotokiem. Jest to jedno z ważnych powikłań uduszenia noworodków i jedna z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności neurologicznej u dzieci. W ciężkich przypadkach występują następstwa, takie jak porażenie mózgowe, upośledzenie umysłowe, epilepsja, głuchota, zaburzenia widzenia itp. Choroba ta nie tylko poważnie zagraża życiu noworodków, ale także jest jedną z najczęstszych przyczyn chorych dzieci po okresie noworodkowym. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% Populacja podatna: noworodek Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: aspiracyjne zapalenie płuc krwotok śródczaszkowy wodogłowie

Przyczyny noworodkowej niedotlenionej encefalopatii niedokrwiennej

(1) Przyczyny choroby

Istnieje wiele czynników, które powodują niedotlenienie-niedokrwienne uszkodzenie mózgu u noworodka:

Niedotlenienie

(1) Uduszenie w okresie okołoporodowym: w tym uduszenie przedporodowe, poporodowe i poporodowe, niedotlenienie wewnątrzmaciczne, nieprawidłowe funkcjonowanie łożyska, wypadanie pępowiny, ucisk i szyja; nieprawidłowe dostarczanie, takie jak pilność, opóźniony poród, nienormalna pozycja płodu; Dysplazja, taka jak przedwczesne porody, opóźniona produkcja i wewnątrzmaciczne opóźnienie wzrostu.

(2) bezdech: powtarzający się bezdech może prowadzić do niedotlenienia niedokrwiennego uszkodzenia mózgu.

(3) Ciężkie zakażenie płuc: noworodki mają poważne choroby układu oddechowego, takie jak ciężkie zakażenia płuc.

2. Niedokrwienie

(1) Ciężkie choroby układu krążenia: nagłe zatrzymanie akcji serca i bradykardia, ciężka wrodzona wada serca, ciężka niewydolność serca itp.

(2) Duża liczba utraty krwi: duża ilość utraty krwi lub wstrząsu.

(3) ciężkie choroby śródczaszkowe: takie jak krwotok śródczaszkowy lub obrzęk mózgu.

Uduszenie noworodków jest główną przyczyną tej choroby w HIE, przy czym uduszenie przedporodowe i poporodowe wynosi odpowiednio 50% i 40%, a inne przyczyny stanowią około 10%.

(dwa) patogeneza

1. Zmiany hemodynamiczne W przypadku braku tlenu ciało podlega refleksom nurkowym, aby zapewnić dopływ krwi do ważnych narządów życiowych (takich jak mózg, serce), rozszerzenie naczyń mózgowych, nieistotne zwężenie naczyń, ta funkcja automatycznej regulacji łagodzi mózg Krótkotrwała niedotlenienie nie jest uszkodzone, takie jak niedotlenienie nadal istnieje, dekompensacja funkcji autoregulacji naczyń mózgowych, tętniczki mózgowe mają zmniejszoną zdolność reagowania na zmiany ciśnienia perfuzji i stężenia CO2, tworząc związany z ciśnieniem proces pasywnej regulacji przepływu mózgowego krwi Gdy ciśnienie krwi jest obniżone, mózgowy przepływ krwi ulega zmniejszeniu, powodując niedokrwienne uszkodzenie krawędzi tętnicy.

2. Niepowodzenie metabolizmu energetycznego komórek mózgowych Wewnątrzkomórkowe zaburzenie metabolizmu oksydacyjnego w niedotlenieniu może polegać wyłącznie na beztlenowej glikolizie glukozy w celu wytworzenia energii, wytwarzając jednocześnie dużą ilość kwasu mlekowego i gromadząc się w komórkach, co prowadzi do kwasicy wewnątrzkomórkowej i obrzęku mózgu z powodu zakwasów beztlenowych Energia wytwarzana przez roztwór jest znacznie mniejsza niż metabolizm tlenowy i musi być kompensowana przez zwiększenie glikogenolizy i wychwytu glukozy, powodując w ten sposób wtórną awarię energii, co prowadzi do upośledzenia funkcji pompy jonowej na błonie komórkowej, sodu wewnątrzkomórkowego, wapnia i wody. Zwiększona, powodując pęcznienie i rozpuszczanie komórek.

3. Uszkodzenie spowodowane reperfuzją i wolne rodniki tlenowe Wolne rodniki tlenowe zwiększają się i zmniejszają podczas niedotlenienia-niedokrwienia, duża liczba wolnych rodników tlenowych gromadzi się w organizmie, uszkadza błony komórkowe, białka i kwasy nukleinowe, powodując zniszczenie struktury i funkcji komórek, tlen Rodniki hydroksylowe są najbardziej szkodliwe dla wolnych rodników w wolnych rodnikach: oksydaza ksantynowa i dehydrogenaza są głównie skoncentrowane w komórkach śródbłonka mikronaczyń, powodując uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, zniszczenie struktury i integralności bariery krew-mózg oraz tworzenie źródeł naczyniowych. Obrzęk mózgu

4. Gdy wewnętrzny przepływ Ca2 jest niedotlenieniem, aktywność pompy wapniowej jest osłabiona, co prowadzi do napływu wapnia. Gdy stężenie Ca2 wewnątrzkomórkowego jest zbyt wysokie, aktywowany jest enzym regulowany przez Ca2 i aktywowana jest fosfolipaza, która może rozkładać fosfolipid błony i wytwarzać dużą ilość arachidenu. Kwas pod wpływem cyklooksygenazy i lipooksygenazy tworzy prostacyklinę, tromboksan i leukotrien, aktywuje nukleazę, może powodować rozkład i niszczenie kwasu nukleinowego, aktywację proteazą, może katalizować przekształcenie dehydrogenazy ksantynowej w żółtaczkę Oksydaza, która katalizuje hipoksantynę w żółtaczkę podczas przywracania dopływu tlenu i przepływu krwi, generując wolne rodniki, dodatkowo pogarszając uszkodzenie komórek nerwowych.

5. Neurotoksyczność aminokwasów pobudzających Awaria energetyczna może powodować uszkodzenie funkcji pompy sodowej, zewnątrzkomórkową akumulację K, ciągłą depolaryzację błony komórkowej, neurony presynaptyczne uwalniają dużą ilość aminokwasów pobudzających (glutaminian), czemu towarzyszy nagłe Upośledzone uszkodzenia glutaminianu po dotyku, powodujące wzrost glutaminianu w szczelinie synaptycznej, nadmierną aktywację postsynaptycznych receptorów glutaminianowych, receptorów innych niż N-metylo-D-asparaginian (NMDA) Po aktywacji napływ Na, Cl- i H2O również pasywnie dostaje się do komórki, powodując szybką śmierć neuronów; gdy aktywowany jest receptor NMDA, napływ Ca2 może prowadzić do szeregu biochemicznych reakcji łańcuchowych, powodując opóźnioną śmierć neuronów .

6. Dwufazowe działanie tlenku azotu (NO) NO jest również rodnikiem gazowym, który reaguje z O2 z wytworzeniem nadtlenoazotynu (ONOO-) i dalej rozkłada się na OH- i NO2-, gdy W obecności metalicznego żelaza ONOO- rozkłada się, wytwarzając wolne rodniki NO2-, OH- i NO2- mają silne działanie cytotoksyczne Ponadto NO może również pośredniczyć w toksycznych działaniach glutaminianu, a także może uszkadzać mitochondria, białka i DNA bezpośrednio powoduje uszkodzenie neuronów W niedotlenieniu-niedokrwieniu napływ Ca2, gdy wewnątrzkomórkowy Ca2 gromadzi się do pewnego poziomu, aktywuje syntazę tlenku azotu (NOS), syntetyzuje dużą ilość NO, a NOS ma trzy różne typy. Podtypy neuronalne i indukowalne NOS pośredniczą odpowiednio we wczesnym i późnym działaniu neurotoksycznym, podczas gdy NO wytwarzany przez NOS typu komórek śródbłonka może rozszerzać naczynia krwionośne i odgrywać rolę neuroprotekcyjną.

7. Apoptoza i opóźniona śmierć neuronów W przeszłości uszkodzenie neuronów po niedotlenieniu-niedokrwieniu było spowodowane martwicą komórek spowodowaną ostrą niewydolnością energetyczną, ale nie mogło to wyjaśnić, że dzieci z uduszeniem mogą mieć przejściowy względny normalny okres, ale przez kilka godzin. Po pojawieniu się opóźnionego uszkodzenia mózgu badania potwierdziły, że niedotlenienie-niedokrwienie może powodować dwa różne rodzaje śmierci komórkowej, a mianowicie martwicę i apoptozę. Opóźniona śmierć neuronalna jest zasadniczo apoptozą, wykrywaną w modelach zwierzęcych. Do ekspresji szeregu genów związanych z apoptozą.

Krótko mówiąc, patogeneza HIE jest bardzo złożona i jest wynikiem szeregu biochemicznych reakcji łańcuchowych wywołanych kombinacją różnych mechanizmów.Wielka liczba badań potwierdziła, że ​​większość neuronów nie umiera z powodu niedotlenienia-niedokrwienia, ale umiera z powodu niedotlenienia Od godzin do dni po krwi tej opóźnionej śmierci komórkowej można zapobiec lub złagodzić ją poprzez interwencje rozpoczynające się po niedotlenieniu i niedokrwieniu.

Zmiany patologiczne w HIE są ściśle związane z wiekiem ciążowym, charakterem i zasięgiem urazu. Istnieją głównie cztery typy patologiczne. Jednym z nich jest uszkodzenie półkuli mózgowej po obu stronach: głównie u niemowląt urodzonych w terminie, niedotlenienie jest niepełne, a pierwszy podział krwi między narządami ( Odruch nurkowania), aby zapewnić serce, dopływ krwi do mózgu, z utrzymaniem się niedotlenienia, spadków ciśnienia krwi, redystrybucji przepływu krwi po raz drugi (zastawka mózgowa), to znaczy, dopływ krwi do półkuli mózgowej jest zmniejszony z powodu zwężenia naczyń krwionośnych mózgu i wzgórza Dopływ krwi do pnia mózgu i móżdżku zwiększa się z powodu rozszerzenia naczyń krwionośnych mózgu, dlatego półkula mózgowa jest bardziej podatna na uszkodzenia, często towarzyszy temu ciężki obrzęk mózgu, a drugim jest zwoje podstawy mózgu, wzgórza i uszkodzenie pnia mózgu: całkowita asfiksja, dwukrotnie Mechanizm kompensacyjny redystrybucji przepływu krwi jest nieważny Uszkodzenie mózgu jest spowodowane głównie przez wzgórze i pień mózgu, podczas gdy uszkodzenie narządów pozafranialnych i półkul mózgowych nie jest poważne, obrzęk mózgu jest łagodny, a trzeci to mięknięcie istoty białej wokół komór: głównie u wcześniaków. Niedokrwienie niedotlenienie-niedokrwienie wokół komory bocznej prowadzi do śmierci głębokich komórek mózgowych istoty białej, często często symetrycznie rozmieszczonych, później może wystąpić zajęcie kończyn dolnych, a czwartym jest przestrzeń podkomorowa / śródkomorowa wokół komór. Krew, widać przede wszystkim przedwczesne dzieci, subependymal rozmnażania krwawiącej tkanki, w dokomorowego krwotoku.

Noworodkowe zapobieganie niedotlenionej encefalopatii niedokrwiennej

Zapobieganie tej chorobie jest ważniejsze niż zapobieganie uduszeniu okołoporodowemu. Konieczne jest ciągłe doskonalenie techniki położniczej, szybkie radzenie sobie z zagrożeniem wewnątrzmacicznym i jak najszybsze zakończenie porodu. Dzieci, które uduszą się po porodzie, powinny powrócić do zdrowia na czas, aby ograniczyć występowanie HIE.

Kobiety w ciąży powinny regularnie przeprowadzać badania prenatalne i stwierdzić, że ciąża wysokiego ryzyka powinna być leczona na czas, aby uniknąć przedwczesnego porodu i porodu chirurgicznego; ulepszyć techniki położnicze; zapewnić monitorowanie częstości akcji serca płodu w przypadku ciąż wysokiego ryzyka i wykryć stres wewnątrzmaciczny we wczesnym stadium; Natychmiast po porodzie głowa wyciska się śluz z nosa i jamy ustnej, a po porodzie śluz ponownie wyciska się lub wysysa, przygotowuje wydzielinę nosogardzieli i przygotowuje się wszystkie przygotowania do resuscytacji noworodka.

Po wykryciu stresu płodowego matce natychmiast podaje się tlen, a noworodek jest reanimowany i dotleniony .. Noworodek powinien być na wznak po urodzeniu, z nieco wyższą głową i mniejszymi zaburzeniami.

(1) Podczas procesu porodu należy ściśle monitorować częstość akcji serca płodu oraz regularnie mierzyć pH krwi i gaz we krwi skóry głowy płodu. Konieczne jest niezwłoczne podanie tlenu i dożylnej glukozy oraz innych leków w sytuacji wewnątrzmacicznej i wybranie najlepszego sposobu jak najszybszego zakończenia porodu.

(2) Noworodki, które uduszą się po urodzeniu, powinny dążyć do zapewnienia skutecznego oddychania i doskonałej funkcji krążenia w ciągu 5 minut, aby zminimalizować uszkodzenie komórek mózgowych po niedotlenieniu.

(3) Noworodki po resuscytacji asfiksją powinny uważnie obserwować objawy neurologiczne i monitorować parametry życiowe. Gdy nietypowe objawy neurologiczne, takie jak zaburzenia świadomości, osłabienie kończyn i prymitywne odruchy, nie zostaną łatwo wywołane, należy rozważyć rozpoznanie tej choroby. Podano leczenie w celu zmniejszenia częstości występowania następstw u osób, które przeżyły.

Powikłania noworodkowej niedotlenienia encefalopatii niedokrwiennej Powikłania, aspiracyjne zapalenie płuc, krwotok śródczaszkowy, wodogłowie

Często związane z aspiracyjnym zapaleniem płuc, często powikłane krwotokiem śródczaszkowym, obrzękiem mózgu, martwicą miąższu mózgu i wodogłowiem, krótkotrwałym niekorzystnym rokowaniem HIE jest wczesna śmierć noworodka, długotrwałe złe rokowanie jest głównie następstwem uszkodzenia nerwu czaszkowego, którego nie ma w przypadkach, które przeżyły Im cięższe jest niedokrwienie tlenu, tym dłużej utrzymują się objawy encefalopatii, tym bardziej prawdopodobne są następstwa, a im cięższe następstwa, następstwa są często zahamowane, upośledzenie umysłowe, spastyczność, epilepsja, głuchota, upośledzenie wzroku.

Objawy noworodkowej niedotlenionej encefalopatii niedokrwiennej Częste objawy lex Odruch przed zniknięciem 囟 całkowite uduszenie napięcie mięśni zmniejszone śpiączka stagnacja zaburzenia podatność zatoki tętno płód senność

Zgodnie z warunkiem jest lekki, średni i ciężki:

(1) Łagodny: nadmierny stan pobudzenia, drażliwość, podniecenie i silne pobudzenie (drgania, drżenie), normalne napięcie mięśni, aktywny odruch przytulenia, normalny odruch ssania, stabilny oddech, brak drgawek, objawy stopniowo zanikają w ciągu 3 dni Prognozy są dobre.

(2) Umiarkowany: stan zahamowania, śpiączka lub płytka śpiączka, niskie napięcie mięśniowe, 50% przypadków ma drgawki, bezdech i przytulenie, osłabiony odruch ssania, napięcie mięśni kończyn dolnych u dzieci urodzonych o czasie jest cięższe niż kończyny dolne, co sugeruje zmiany obejmujące strzałkę W okolicy zatok, jeśli wcześniaki wykazują napięcie mięśni kończyn dolnych niż kończyny górne, sugeruje to, że zmiana jest białą substancją mięknącą wokół komór. Jeśli objawy utrzymują się przez 7 do 10 dni, mogą wystąpić następstwa.

(3) Ciężkie: dziecko jest w śpiączce, napięcie mięśniowe jest bardzo niskie, miękkie, przytula odruch, odruch plwociny znika, źrenica nie jest duża, reakcja na światło jest słaba, przedni kłykcia, drgawki są częste, oddychanie jest nieregularne lub zawieszone, a nawet pojawia się Niewydolność oddechowa, ciężkie przypadki wysokiej śmiertelności, osoby, które przeżyły, często opuszczają następstwa.

(1) Najbardziej odpowiedni dla pełnoletniego wieku ciążowego, z historią oczywistego niepokoju wewnątrzmacicznego lub historią asfiksji (wynik Apgar 1 minuta <3, 5 minut <6, spontaniczny oddech po 10 minutach ratowania lub konieczność użycia Intubacja dotchawicza dla nadciśnienia przez ponad 2 minuty).

(2) Zaburzenie świadomości jest ważnym objawem tej choroby. Nieprawidłowe objawy neurologiczne pojawiają się po urodzeniu i trwają dłużej niż 24 godziny. Lekkość jest tylko irytująca lub letargowa; ciężka świadomość jest zmniejszona, śpiączka lub otępienie.

(3) Znak obrzęku mózgu jest charakterystyczny dla okołoporodowego HIE: przednia plwocina jest pełna, szew jest oddzielony, a obwód głowy powiększony.

(D) drgawki: częściej w środkowych, ciężkich przypadkach, drgawki mogą być nietypowe ogniskowe lub wieloogniskowe, kloniczne i miotoniczne mioklonie, liczba ataków jest różna, ponad 24 godziny po urodzeniu, 24 godziny Częstotliwość występowania autorów wewnętrznych znacznie wzrosła.

(5) Zwiększone napięcie mięśniowe, osłabione lub miękkie i może wystąpić epilepsja.

(6) Oryginalna anomalia odbicia: Jeśli odbicie uścisku jest nadmiernie aktywne, osłabione lub zniknęło, odruch ssania jest osłabiony lub zniknął.

Ciężkie przypadki centralnej niewydolności oddechowej, rytmu oddechowego, bezdechu i oczopląsu, zmian źrenic i innych uszkodzeń pnia mózgu.

Objawy kliniczne HIE są najważniejsze w stanie świadomości, zmianach napięcia mięśniowego i drgawkach i są głównymi wskaźnikami pozwalającymi odróżnić nasilenie i następstwa encefalopatii.

Badanie noworodkowej niedotlenionej encefalopatii niedokrwiennej

[Inspekcja laboratoryjna]

1. Wskaźniki biochemiczne Oznaczanie neuroenolazy (NSE), białka S-100 (S-100) i fosfokinazy kreatynowej w mózgu (CK-BB) występuje w różnych częściach tkanki nerwowej, 6 do 72 godzin po HIE we krwi Jest pozytywnie skorelowany ze wzrostem płynu mózgowo-rdzeniowego i stopniem uszkodzenia mózgu i może być wrażliwie wykorzystywany jako marker wczesnej diagnozy i oceny rokowania HIE.

2. Inni wybierają analizę gazometrii krwi tętniczej według stanu, stężenia glukozy we krwi, elektrolitów, azotu mocznikowego, płytek krwi, czasu protrombiny, czasu krzepnięcia, fibrynogenu i innych testów.

[Kontrola pomocnicza]

1. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej często ma aspiracyjne zapalenie płuc.

2. Badanie TK głowy

(1) Łagodny: rozproszone, ogniskowe cienie o niskiej gęstości rozmieszczone w 2 płatach mózgu.

(2) Umiarkowany: cień o niskiej gęstości przekracza 2 liście mózgu, a szara istota biała jest zamazana.

(3) Ciężkie: rozproszony cień o niskiej gęstości, istota szara istota biała znika, ale zwoje podstawy i móżdżek nadal mają normalną gęstość. Średnie i ciężkie przypadki często mają krwotok śródczaszkowy. Normalne noworodki, zwłaszcza wcześniaki, mają więcej wody mózgowej i rozwój mieliny. Dojrzały, może istnieć szeroki zakres niskiej gęstości, więc diagnostyczna wartość CT niskiej gęstości powinna wynosić poniżej 18, w ostrej fazie HIE obrzęk mózgu jest bardziej oczywisty, może obejmować uszkodzenie komórek mózgu, a stan nadal się zmienia, więc wczesne obrazowanie Badanie nie odzwierciedla prognozy i wymaga przeglądu po 2–4 tygodniach.

3. Badanie ultrasonograficzne mózgu

(1) Ogólne echo jest wzmocnione, a komory są zwężone lub znikają, co sugeruje obrzęk mózgu.

(2) Obszar wysokiego echa wokół komory występuje częściej w tylnym rogu bocznej komory mózgowej, co sugeruje, że wokół komór może występować miękka istota biała.

(3) rozproszone w obszarze wysokiego echa, spowodowane rozległym rozprzestrzenianiem się niedokrwienia miąższu mózgu.

(4) Zlokalizowany obszar hiperechoiczny, wskazujący, że występuje uszkodzenie niedokrwienne w rejonie dużego rozmieszczenia naczyń mózgowych.

4. Obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI) MRI może nie tylko wykryć obecność, rozmieszczenie i nasilenie ostrego HIE, ale także pomóc w określeniu rokowania, a także może ustalić, czy mielinizacja jest opóźniona lub nienormalna w celu określenia rozwoju nerwu.

5. Kontrola funkcji mózgu

(1) Badanie elektroencefalogramu (EEG): objawiające się jako zaburzenie rytmu, powolny wybuch fali na fali tła o niskiej amplitudzie lub przedłużone wolne działanie rozproszone; „tłumienie impulsów”, „niskie napięcie” lub nawet „odpoczynek elektryczny” Jest to ciężki HIE, stopień nieprawidłowego EEG jest równoległy z ciężkością choroby, EEG jest normalny lub pojedynczy, rokowanie jest dobre; nienormalna nieprawidłowość (równy potencjał, niski potencjał, szybka fala, fala tłumienia wybuchu itp.) EEG, Szczególnie okresowe, wieloogniskowe lub rozproszone zmiany są sygnałami następstw układu nerwowego.

(2) Wywołany słuchowy potencjał pnia mózgu (BAEP): manifestowany jako opóźnienie fali odprowadzającej, przedłużone opóźnienie, spłaszczona amplituda i utrata fali, dynamiczna obserwacja amplitudy fali V i stosunku amplitudy V / I, jeśli utrzymywanie się niskiej wartości wskazuje na uszkodzenie układu nerwowego .

(3) Dopplerowski pomiar prędkości przepływu mózgowo-mózgowego (CBV): pomaga zrozumieć perfuzję mózgu, wysoki CBV sugerujący skurcz naczyń mózgowych i brak autonomicznej regulacji, niski CBV sugerujący rozległą martwicę mózgu, hipoperfuzję, a nawet brak Perfuzja

6. Monitorowanie metabolizmu mózgu

(1) Widmo rezonansu magnetycznego (MRS): MRS to nieinwazyjna metoda wykrywania składników chemicznych w organizmie (takich jak ATP w tkance mózgowej, fosfokreatyna, kwas mlekowy itp.), Które mogą mierzyć metabolizm tkanki mózgowej in vivo. Jest bardziej czuły niż MRI, aby odzwierciedlić stopień niedotlenienia-niedokrwiennego uszkodzenia mózgu.

(2) Spektroskopia w bliskiej podczerwieni (NIRS): NIRS to pojawiająca się w ostatnich latach optyczna technologia diagnostyczna, która może bezpośrednio wykrywać zmiany w oksyhemoglobinie i zmniejszonej hemoglobinie w tkance mózgowej, a także rozumieć natlenienie w mózgu i pośrednio odzwierciedlać mózg. Stan hemodynamiczny i proces biooksydacji wewnątrzkomórkowej.

Diagnoza i diagnoza noworodkowej niedotlenionej encefalopatii niedokrwiennej

Diagnoza

Podstawa diagnozy klinicznej:

(1) Ma wyraźną historię uduszenia okołoporodowego. Nieprawidłowe objawy neurologiczne, takie jak zaburzenia świadomości, zmiany napięcia mięśniowego i nieprawidłowości w pierwotnym odruchu były widoczne w ciągu 12 godzin lub 24 godzin po urodzeniu.

(2) Osoby krytycznie chore mają drgawki i niewydolność oddechową.

Diagnostyka różnicowa

Zwróć uwagę na identyfikację chorób, takich jak zakażenie wewnątrzmaciczne, wady rozwojowe ośrodkowego układu nerwowego i krwotok śródczaszkowy.

1. Krwotok śródczaszkowy noworodka można potwierdzić jako krwotok śródczaszkowy, który może wyraźnie pokazać rodzaj, lokalizację, kształt, zakres rozmiarów, ilość krwawień i ucisk otaczającej tkanki mózgowej; zmiany patologiczne HIE obejmują obrzęk mózgu, martwicę tkanki mózgowej I krwotok śródczaszkowy te patologiczne zmiany można potwierdzić za pomocą objawów klinicznych i tomografii komputerowej.

2. Wrodzone wady rozwojowe czaszki i infekcje wirusowe Jeśli niedotlenienie-niedokrwienie wystąpi kilka tygodni lub miesięcy przed urodzeniem, dziecko może nie mieć uduszenia lub objawów neurologicznych w chwili urodzenia, ale może pojawić się w ciągu kilku dni lub tygodni. Wydajność podostrej lub przewlekłej encefalopatii jest klinicznie trudna do odróżnienia od wrodzonej wady rozwojowej mózgu lub wewnątrzmacicznej infekcji wirusowej. Badanie CT może odzwierciedlać wrodzoną wadę czaszki. Etiologiczne i specyficzne dla surowicy badanie przeciwciał jest korzystne dla identyfikacji wirusowych chorób zakaźnych.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.