Kardiomiopatia niedokrwienna

Wprowadzenie do kardiomiopatii niedokrwiennej Kardiomiopatia niedokrwienna (ICM) jest szczególnym rodzajem lub zaawansowanym stadium choroby niedokrwiennej serca, które odnosi się do długotrwałego niedokrwienia mięśnia sercowego spowodowanego miażdżycą naczyń wieńcowych, co powoduje rozproszone zwłóknienie mięśnia sercowego, co powoduje pierwotne rozszerzenie. Podobne zespoły kliniczne kardiomiopatii, wraz ze wzrostem zachorowań na chorobę wieńcową, szkody wyrządzane przez ICM dla zdrowia ludzkiego stają się coraz poważniejsze. W 1995 r. WHO / ISFC zdefiniowało kardiomiopatię niedokrwienną jako: objawiającą się jako kardiomiopatia rozstrzeniowa z zaburzeniami skurczowymi, ale nie można jej wyjaśnić stopniem choroby wieńcowej i stopniem uszkodzenia niedokrwiennego. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,002% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: niewydolność serca, arytmia, wstrząs

Przyczyny kardiomiopatii niedokrwiennej

(1) Przyczyny choroby

Typowe przyczyny kardiomiopatii niedokrwiennej to:

Zmiana odporności tętnicy wieńcowej

(1) Miażdżyca naczyń wieńcowych: jest najczęstszą przyczyną niedokrwienia mięśnia sercowego, szeregu czynników między miażdżycą, komórkami ściany tętnic, macierzą zewnątrzkomórkową, składnikami krwi, lokalną hemodynamiką, czynnikami środowiskowymi i genetycznymi W wyniku złożonych efektów badania epidemiologiczne wykazały, że na patogenezę miażdżycy naczyń wieńcowych wpływa kombinacja czynników, takich jak podwyższone ciśnienie krwi, hiperglikemia, hipercholesterolemia, podwyższony fibrynogen i palenie tytoniu. Główne czynniki ryzyka miażdżycy, przejadania się, otyłości lub nadwagi, braku aktywności fizycznej, osobowości typu A i wczesnej historii choroby niedokrwiennej serca to również czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Uszkodzenie lub złuszczanie śródbłonka naczyniowego, zwiększona przepuszczalność błony śluzowej macicy, niewielka ilość lipidów osocza atakuje podbłonek, wokół pojawiają się monocyty, komórki mięśni gładkich namnażają się i wchodzą do błony wewnętrznej, te proliferujące monocyty i komórki mięśni gładkich Podskórna fagocytoza dużych ilości lipidów z wytworzeniem bogatych w lipidy komórek piankowych, a następnie intensywne wzbogacenie lipidów z powodu inwazji w podbłonek Komórki piankowatych lipidów są coraz większe i stopniowo rozpadają się, tak że duża liczba lipidów osadza się pod błoną wewnętrzną, tworząc pulę lipidów. W wyniku rozpadu komórek piankowatych i uwalniania lipidów pula lipidowa jest stopniowo powiększana. Oprócz cholesterolu, kryształy cholesterolu, obojętne tłuszcze, fosfolipidy i rozpadające się resztki komórek. Pod śródbłonkiem plamy lipidowe i smugi lipidowe stopniowo rozwijają się w blaszki miażdżycowe. Miażdżyca stymuluje otaczające tkanki do tworzenia zwłóknienia. Nakrętka może również tworzyć zwapnienie, które powoduje twardnienie płytki nazębnej. Kiedy płytka miażdżycowa wystaje do światła naczynia krwionośnego, może stopniowo tworzyć się miażdżycowe zwężenie naczyń wieńcowych, a lipidowe i martwicze substancje w płytce mogą przedostawać się na powierzchnię endometrium. Zapadnięcie się, powstawanie wrzodów miażdżycowych, krwawienie lub zakrzepica może wystąpić na powierzchni wrzodu, powodując dalsze zwężenie światła prowadzące do niedokrwienia mięśnia sercowego, a nawet zawału.

Pacjenci z kardiomiopatią niedokrwienną, a zwłaszcza zastoinową kardiomiopatią niedokrwienną, często mają znaczące zwężenie miażdżycy w wielu tętnicach wieńcowych. Doniesiono, że 71 pacjentów z 3 zmianami naczyniowymi stanowi 71% choroby. Zmiany naczyniowe stanowiły 27%, choroba pojedynczych naczyń jest rzadka, u pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną występowały w przeszłości liczne i / lub liczne zawały mięśnia sercowego, a objawy dusznicy bolesnej występują częściej, Atkinson w 35 niedokrwiennym mięśniu sercowym W wynikach sekcji zwłok stwierdzono średnio 2,2% tętnic wieńcowych ze zwężeniem większym niż 75%, z czego 26 miało dowody zawału mięśnia sercowego, 9 nie miało patologicznych objawów zawału mięśnia sercowego, a Edward stwierdził, że 14 pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną znaleziono podczas autopsji. 100% pacjentów ma zawał mięśnia sercowego, jest to spowodowane ciężkim zwężeniem tętnicy wieńcowej spowodowanym długotrwałym perfuzją dużego zakresu niewydolności mięśnia sercowego, pogorszeniem funkcji mięśnia sercowego, a nawet zwyrodnieniem mięśnia sercowego, martwicą, zwłóknieniem mięśnia sercowego, ścianą komory zastąpioną dużą blizną, komorą Przerost, powiększenie, zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego i zmniejszenie podatności komór, co prowadzi do niewydolności serca.

(2) Zakrzepica: Ostatnie badania potwierdziły, że ostra zakrzepica tętnicy wieńcowej jest główną przyczyną ostrego zawału przezściennego mięśnia sercowego, ale zakrzepica występuje na podstawie płytki miażdżycowej, miejscowej płytki zakrzepowej 3/4 miało pęknięcie i / lub krwawienie Szpital Tongwai w Pekinie wykonał sekcję zwłok w 31 przypadkach ostrego zawału mięśnia sercowego. Stwierdzono, że 21 pacjentów z zakrzepicą tętnicy wieńcowej ma wskaźnik wykrywalności zakrzepu wynoszący 74,1%. Cała sekcja zwłok wykazała, że ​​cały zakrzep Wszystkie z nich są zablokowane na bliższym końcu dużej gałęzi tętnicy wieńcowej. Zawał penetrujący ma szerszy zakres. Powikłania niewydolności lewej serca lub wstrząsu kardiogennego są częstsze. Niektórzy pacjenci mają rekanalizację trombolityczną, a niektórzy pacjenci mają zakrzepicę i powodują naczynia krwionośne. W uporczywym zatkaniu lub zwężeniu jamy, u osób, które przeżyły po powrocie do ostrej fazy, u większej liczby pacjentów zaniknie lub osłabnie znaczny ruch ściany, a jama komory zostanie oczywiście powiększona.

(3) zapalenie naczyń: różne choroby reumatyczne mogą obejmować chorobę wieńcową tętnic wieńcowych, powtarzane czynności, naprawy, mechanizacja może powodować zwężenie naczyń wieńcowych, prowadząc do niedokrwienia mięśnia sercowego, takiego jak toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne Zapalenie stawów, guzkowe zapalenie tętnic, wirusowe zapalenie tętnic wieńcowych itp., Zwłaszcza guzkowe zapalenie tętnic, znane również jako guzkowe zapalenie tkanek okołotętniczych lub zapalenie tętnic, jest dużym zaangażowaniem małych i średnich tętnic Martwicze zapalenie naczyń, zmiany mogą być segmentowe, występują w rozwidleniu tętnic, rozciągając się do małych tętnic, łatwo tworzą małe tętniaki, naciek komórek zapalnych we wszystkich warstwach ściany naczynia krwionośnego, przerost błony wewnętrznej, zwyrodnienie , powstawanie martwicy i ziarninowanie, kurczenie światła, niedrożność, ścianka rurki jest często zastępowana tkanką włóknistą, około 60% pacjentów z guzkowym zapaleniem mięśnia sercowego może rozwinąć zapalenie tętnic wieńcowych, powodować niedokrwienie mięśnia sercowego, może wywoływać dusznicę bolesną i (lub) zawał mięśnia sercowego A nawet powodować kardiomiopatię niedokrwienną.

(4) Inne: czynniki, które mogą powodować przewlekłe niedokrwienie mięśnia sercowego, obejmują chorobę naczyń wieńcowych (zespół X) i nieprawidłowe struktury wieńcowe, takie jak mostek mięśniowy, pień ludzkiej tętnicy wieńcowej i jej duże gałęzie, głównie chodzenie w osierdziu W dolnej tkance tłuszczowej lub w głębokiej powierzchni warstwy trzewnej osierdziowej czasami są one pokryte powierzchownym mięśnia sercowego. Po przejściu pewnej odległości w mięśniu sercowym są one płytkie do powierzchni mięśnia sercowego. Ten odcinek tętnicy pokryty przez mięsień sercowy nazywany jest tętnicą wieńcową ściany. Część mięśnia sercowego, która pokrywa tętnicę wieńcową, nazywa się mostkiem mięśniowym. Wewnętrzna warstwa ściany tętnicy wieńcowej jest cieńsza niż proksymalne i dystalne endometrium, a zmiany miażdżycowe są niewielkie lub prawie wcale, ale gdy mostek mięśniowy Ucisk tętnicy wieńcowej otoczonej skurczem może prowadzić do ciężkiego zwężenia naczyń wieńcowych, wpływając na miejscowe ukrwienie mięśnia sercowego, powodując niedokrwienie mięśnia sercowego.

2. Dynamiczne zmiany w tętnicach wieńcowych Pod wpływem czynników humoralnych i neurologicznych reaktywność mięśni gładkich naczyń jest nienormalnie zwiększona i dochodzi do skurczu naczyń krwionośnych, szczególnie w obecności miażdżycy naczyń krwionośnych często wykazują powolną reakcję relaksacyjną. Może powodować dysfunkcję naczynioruchową, prowadzącą do zwiększonego niedokrwienia mięśnia sercowego, gdy tworzenie płytki miażdżycowej wieńcowej, obszar zwężenia nie jest statyczny, większość ludzkiej płytki miażdżycowej wieńcowej jest zwężeniem mimośrodowym, co oznacza W zwężeniu nadal znajduje się część normalnej ściany tętnicy, która zmniejszy prześwit z powodu skurczu mięśni gładkich Z powodu nieściśliwości tkanki płytkowej, jeśli średnica zewnętrzna zostanie zmniejszona przez wzrost napięcia mięśni gładkich naczyń krwionośnych, wpływ na światło będzie Jest bardzo ogromny, np. Jeśli średnica światła zmniejszy się o 50% z powodu płytki nazębnej, jeśli średnica ścięgna mięśni gładkich naczyń zmniejszy się o 10%, zwężenie światła wzrośnie. Od 80% do 85% zwężenie przekroju poprzecznego wyniesie ponad 95%. Dzięki badaniom wiele czynników było zaangażowanych w regulację skurczu mięśni gładkich naczyń. Na przykład agonizm receptora adrenergicznego alfa, lokalna agregacja płytek krwi i uwalnianie tromboksanu A2 (TXA2) oraz hipercholesterolemia lub miejscowe zmiany miażdżycowe mogą powodować nieprawidłową reaktywność naczyń, a ergometrina jest najskuteczniejszym lekiem do wywoływania plwociny. Zarówno nitrogliceryna, jak i antagoniści kanału wapniowego mogą skutecznie złagodzić ten problem.

(dwa) patogeneza

1. Zaopatrzenie w tlen w mięśniu sercowym i zaburzenie równowagi popytu Ze względu na nieprzerwaną aktywność skurczową i rozkurczową serca, zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym jest stosunkowo wysokie, a mięsień sercowy nie może wykonywać ćwiczeń beztlenowych przez długi czas jak mięśnie szkieletowe, a wytworzone wiązanie tlenowe jest zarezerwowane do późniejszej spłaty. Oddychanie tlenowe musi być wykonane, więc nawet w stanie cichym mięsień sercowy pobiera 75% dostępnego tlenu z krążenia wieńcowego, który osiągnął maksymalny pobór tlenu. Główna patogeneza kardiomiopatii niedokrwiennej polega na Długotrwałe niedokrwienie mięśnia sercowego, zaopatrzenie w krew w mięśniu sercowym zależy od zużycia tlenu i tlenu w mięśniu sercowym, podczas gdy niedokrwienie mięśnia sercowego jest niewystarczające, aby podaż tlenu w mięśniu sercowym mogła zaspokoić zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym, powodując nierównowagę podaży i zapotrzebowania na tlen we krwi. Wynik.

(1) Czynniki determinujące zużycie tlenu w mięśniu sercowym: Wielkość zużycia tlenu w mięśniu sercowym zależy od następujących sześciu czynników: napięcie ściany komory podczas skurczu, ciągły odstęp napięcia, kurczliwość mięśnia sercowego i podstawowa przemiana materii, aktywacja elektryczna i skrócenie włókien mięśnia sercowego, między innymi Pierwsze trzy są decydującymi czynnikami określającymi wielkość zużycia tlenu przez mięsień sercowy Trzy ostatnie to czynniki wtórne, skurczowe napięcie ściany = skurczowa objętość komory × ciśnienie śródrdzeniowe ÷ grubość ściany oraz czas trwania napięcia = częstość akcji serca × Czas wyrzutu skurczowego, więc gdy wzrasta ciśnienie skurczowe lewej komory, objętość lub grubość ściany; lub wzrasta częstość akcji serca; lub wzrasta kurczliwość mięśnia sercowego, wzrasta zużycie tlenu w mięśniu sercowym, w praktycznych zastosowaniach pomiar wszystkich tych wskaźników nie jest łatwy, Dlatego w praktyce klinicznej „podwójny produkt” skurczowego ciśnienia krwi i tętna jest powszechnie stosowany jako wskaźnik zużycia tlenu w mięśniu sercowym. Metoda ta jest prosta i niezawodna.

(2) Czynniki determinujące dopływ tlenu do mięśnia sercowego: Zapas tlenu w mięśniu sercowym zależy od poboru i dostarczania tlenu. Najważniejszym czynnikiem determinującym dopływ tlenu do mięśnia sercowego jest przepływ krwi w tętnicy wieńcowej, ponieważ mięsień sercowy został w najwyższym stopniu ekstrahowany. Tlen w przepływie krwi wieńcowej, więc gdy zapotrzebowanie na tlen w mięśniu sercowym wzrasta, może on tylko zwiększyć pobieranie tlenu przez zwiększenie przepływu wieńcowego. Przepływ wieńcowy i różnica ciśnienia perfuzji są bliższą tętnicą wieńcową i prawym przedsionkiem. Różnica ciśnień jest proporcjonalna do oporu tętnicy wieńcowej. Zgodnie z różnicą głównych efektów tętnicę wieńcową można podzielić na dwie części, które znajdują się na powierzchni warstwy trzewnej osierdziowej. Światło naczynia krwionośnego jest grubsze i głównie przepuszcza przepływ krwi. Efekt, który wywołuje jedynie niewielki opór, nazywa się „przenoszeniem naczyń krwionośnych”; ta część naczyń krwionośnych stopniowo wchodzi do mniejszych naczyń krwionośnych do przednich naczyń włosowatych po wejściu do mięśnia sercowego. Ta część średnicy naczyń krwionośnych zmienia się od oporu całego krążenia wieńcowego. Decydującą rolę, zwaną „opornymi naczyniami krwionośnymi”, w szczególności czynnikami wpływającymi na przepływ wieńcowy, są:

1 Wpływ na cykl serca: Na przepływ krwi do mięśnia sercowego lewej komory wpływa cykl serca, a przepływ krwi do mięśnia sercowego lewej komory podczas skurczu stanowi tylko 7% do 45% fazy rozkurczowej, co wynika głównie z zawału mięśnia sercowego podczas skurczu lewej komory. Naczynia oporowe są ściśnięte, ponieważ mięsień prawej komory jest stosunkowo cienki, cykl serca ma mniejszy wpływ, a przepływ krwi do prawej komory jest prawie taki sam podczas faz skurczowych i rozkurczowych.

2 Pod wpływem unerwienia: receptory α i receptory β są rozmieszczone na ścianie naczyń wieńcowych, a gdy receptory α są wzbudzone, skurcz naczyń wieńcowych, w tym naczyń oporowych i naczyń krwionośnych, powoduje przepływ krwi. Zwiększony opór i pobudzające receptory β mogą powodować rozszerzenie naczyń wieńcowych, co zwiększa przepływ wieńcowy, a jeśli blok receptora β, receptor α powoduje bardziej wyraźne skurcze tętnic wieńcowych.

3 wpływ na metabolity mięśnia sercowego: niektóre metabolity wytwarzane podczas metabolizmu mięśnia sercowego wpływają na przepływ wieńcowy, w tym tlen, dwutlenek węgla, jony wodoru, jony potasu, adenozyna, kwas mlekowy itp., Gdy metabolizm mięśnia sercowego wzrasta lub korona Gdy tętniczy przepływ krwi jest zmniejszony, lokalne stężenie jednego lub grupy metabolitów jest zwiększone, co powoduje rozluźnienie mięśni gładkich naczyń krwionośnych, zmniejsza opór wieńcowy i zwiększa przepływ wieńcowy.

4 przez ścianę naczynia krwionośnego i substancje bioaktywne pochodzące z płytek krwi: ściana naczynia krwionośnego może syntetyzować prostacyklinę (PGI2), która ma oczywiste działanie rozszerzające naczynia krwionośne; podczas gdy płytki krwi mogą uwalniać TXA2 podczas agregacji, która ma silny efekt zwężania naczyń krwionośnych. Ogólnie rzecz biorąc, obie substancje są w dynamicznej równowadze w przepływie krwi. Jeśli równowaga między nimi zostanie zerwana, to oczywiście wpłynie na zmianę napięcia naczyniowego. Ponadto śródbłonek uwolniony z śródbłonka naczyniowego (śródbłonka) uzyskany czynnik relaksujący (EDRF) i endotelina (epitelina) mają również silną aktywność biologiczną w układzie sercowo-naczyniowym. Czynnik relaksujący pochodzący ze śródbłonka rozszerza naczynia krwionośne, a endotelina jest najsilniejszym środkiem zwężającym naczynia krwionośne, a wzrost i spadek tych dwóch substancji są również Znacząco wpływa na napięcie tętnic wieńcowych.

Kiedy miażdżyca tętnicy wieńcowej prowadzi do niedrożności światła, miejscowy opór przepływu krwi jest znacznie zwiększony, a łożysko naczyniowe dystalnej małej tętnicy jest regulowane w celu osiągnięcia maksymalnego rozszerzenia w celu zmniejszenia oporu przepływu krwi i zapewnienia wystarczającego przepływu krwi. Jeśli rezerwa naczyń wieńcowych jest bliska limitu, gdy wzrasta zużycie tlenu przez mięsień sercowy, zdolność do zwiększenia przepływu krwi przez rozszerzenie tętnicy wieńcowej jest bardzo ograniczona. Powtarzająca się regulacja powyższych mechanizmów nie jest w stanie zaspokoić dopływu tlenu przez serce. Niedokrwienie mięśnia sercowego

2. Wpływ niedokrwienia na mięsień sercowy

(1) Wpływ na metabolizm mięśnia sercowego: Metabolizm energii mięśnia sercowego pochodzi głównie z wysokoenergetycznych związków fosforanowych (adenozynotrifosforanu i układu wspomaganego fosfokreatyną) wytwarzanych przez metabolizm oksydacyjny glukozy i kwasów tłuszczowych. Energią wymaganą do działania mięśnia sercowego jest prawie zawsze wysokoenergetyczny kwas fosforowy. Związek ten jest wytwarzany przez metabolizm oksydacyjny w mitochondriach. Ponieważ mięśnie sercowe nie są w stanie syntezować kwasu mlekowego w normalnych warunkach, produkcja trifosforanu adenozyny przez glikolizę nie jest głównym szlakiem produktywności mięśnia sercowego. Jednak gdy niedokrwienie mięśnia sercowego i niedotlenienie, glikoliza staje się kardiomiocytem. Aby uzyskać główne źródło trifosforanu adenozyny, glikoliza może dostarczyć niewielką ilość wysokoenergetycznych związków fosforanowych, które mogą spowolnić poziom wysokoenergetycznych związków fosforanowych w niedokrwiennym mięśniu sercowym, tak że niedokrwienne uszkodzenie mięśnia sercowego nie pogarsza się szybko, ale lokalny obszar mięśnia sercowego Zwiększona synteza kwasu mlekowego powoduje akumulację kwasu mlekowego, a jeśli mięśnia sercowego nadal będzie niedotlenienie, spowoduje nieodwracalne uszkodzenie mięśnia sercowego.

(2) Wpływ na czynność serca: Bezpośrednim źródłem energii wymaganej dla kardiomiocytów są wysokoenergetyczne związki fosforanowe, podczas gdy wytwarzanie wysokoenergetycznych związków fosforanowych opiera się głównie na metabolizmie tlenowym. Jeśli nagle dopływ krwi w mięśniu sercowym nagle się zatrzymuje, ATP i mięśnie fosforanowe w tkance mięśnia sercowego Poziom kwasu jest gwałtownie obniżany, kwasica występuje w kardiomiocytach, wrażliwość białka kurczliwego na jony wapnia jest zmniejszona, a nagromadzenie się fosforanów i lipidów powoduje natychmiastowe wystąpienie zaburzeń czynności rozkurczowej i skurczowej mięśnia sercowego. Po pierwsze, zaburzona jest funkcja rozkurczowa wyrażona jako -dp / Zmniejszone Dt, zwiększone końcowe ciśnienie rozkurczowe komorowe, zmniejszona podatność; następowało upośledzenie funkcji skurczowej komory, + dp + dt postępująca nieprawidłowość, a na koniec miejscowy skurcz skurczowy mięśnia sercowego, jeśli niedokrwienie mięśnia sercowego występujące w większym zakresie, zmniejszy objętość udaru, Wskaźniki funkcji serca, takie jak pojemność minutowa serca i frakcja wyrzutowa komory, krótki czas niedokrwienia, szybki powrót przepływu krwi, skurcz mięśnia sercowego i funkcja rozkurczowa mogą również szybko powrócić do zdrowia, ciężkie niedokrwienie, ale krótsze, mięsień sercowy nie występuje na stałe Uszkodzenie seksualne, w tym czasie pod mikroskopem elektronowym, nie zaobserwowano uszkodzeń w błonie komórkowej, a wysokoenergetyczny związek fosforanowy nie był niższy niż 70% poziomu kontrolnego Po przywróceniu przepływu krwi kardiomiocyty były Adenylan stopniowo wraca do zdrowia, ale przywrócenie funkcji rozkurczowej i skurczowej mięśnia sercowego zajmuje dużo czasu. To poważne odwracalne uszkodzenie mięśnia sercowego nazywa się ogłuszaniem mięśnia sercowego. Długość powrotu do zdrowia zależy od długości niedokrwienia. W zależności od nasilenia może trwać od kilku minut, od kilku godzin do kilku dni, a ciężkie i długotrwałe niedokrwienie prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia komórek mięśnia sercowego, od dysplazji osierdziowej do osierdziowej i oczywistego uszkodzenia błony komórkowej. W jednym przypadku, ze względu na niepełne zamknięcie zwężenia tętnicy wieńcowej, przepływ krwi do mięśnia sercowego jest niższy niż normalnie. Aby zmniejszyć zużycie tlenu, mięsień sercowy może zmniejszyć przepływ krwi poprzez zmniejszenie metabolizmu i zmniejszenie pracy w celu uzyskania dopływu tlenu do mięśnia sercowego. Nowa równowaga między warunkami tlenowymi. W tym stanie mięsień sercowy pozostaje żywotny przy niskiej funkcji. Jeśli niedokrwienie nie ulegnie dalszemu pogorszeniu, część mięśnia sercowego nie będzie zawału ani nie spowoduje klinicznych objawów niedokrwienia. Nazywa się to hibernacją mięśnia sercowego. (hibernacja mięśnia sercowego), stan mniejszego zaopatrzenia w krew hibernującego mięśnia sercowego jest mniej samoobrony. Po odczekaniu zawału przepływu krwi przywróceniu funkcji hibernacji sercowy może być w pełni przywrócona, gdy równowaga w takim stanie niskiego przepływu krwi jest podzielona, ​​w przeliczeniu na tlenu i do popytu w niekorzystnym kierunku objawy niedokrwienne i objawy występują.

(3) Wpływ na aktywność elektryczną: Niedokrwienie mięśnia sercowego wpływa na przepuszczalność błony komórkowej mięśnia sercowego na jony, powodując utratę aktywności pompy sodowej, wewnątrzkomórkowego sodu i retencji wody; z powodu zwiększonej beztlenowej glikolizy w kardiomiocytach, wewnątrzkomórkowej Występuje kwasica; hiperkaliemia występuje poza komórką, ta zmiana niedokrwiennego mięśnia sercowego wpływa na depolaryzację i repolaryzację komory, powodując nieprawidłowości w uwalnianiu i przewodzeniu impulsów serca, powodując w ten sposób ciężki rytm serca u pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną. Nienormalne.

U pacjentów ze zwężeniem tętnic wieńcowych i długotrwałym przewlekłym zmniejszeniem przepływu krwi często występuje hibernacja mięśnia sercowego i ogłuszenie mięśnia sercowego, co powoduje długotrwałe zahamowanie czynności lewej komory serca, jeśli wiele tętnic wieńcowych jest poważnych Zwężenie, gdy zużycie tlenu w mięśniu sercowym znacznie wzrosło lub ciężkie nagromadzenie wielokrotnego niedokrwienia mięśnia sercowego, może prowadzić do nieodwracalnej martwicy mięśnia sercowego, a mięśnia sercowego często miesza się z martwiczą tkanką mięśnia sercowego z powodu rozległego lub wielokrotnego zawału niedokrwienia Trudno jest utrzymać dobrą kompensację mięśnia sercowego, tak że liczba uszkodzonych lub martwiczych kardiomiocytów stopniowo wzrasta. Na niedokrwienie mięśnia sercowego wpływają różne czynniki, zwłóknienie, śródmiąższowe odkładanie kolagenu i tworzenie się blizn po martwicy mięśnia sercowego, tworząc ścianę Zwiększone napięcie i sztywność, ruch ściany jest ogólnie osłabiony, serce jest znacznie powiększone, a nawet powoduje zastoinową niewydolność serca, rozwijając kardiomiopatię niedokrwienną, ale nie z tętniakiem komorowym.

Zapobieganie kardiomiopatii niedokrwiennej

Ponieważ główną przyczyną kardiomiopatii niedokrwiennej jest miażdżycowa choroba wieńcowa serca, ważne jest zapobieganie chorobie wieńcowej w zapobieganiu tej chorobie. Główne środki są następujące:

1. Przeprowadzaj edukację zdrowotną dla ludności, zwiększaj świadomość obywateli w zakresie dbania o siebie, unikaj lub zmieniaj złe nawyki, rzucaj palenie, zwracaj uwagę na rozsądną dietę, ćwicz odpowiednio, utrzymuj równowagę psychiczną itp., Zmniejszaj częstość występowania choroby niedokrwiennej serca w średnim i starszym wieku, stosując dietę lekką Wskazane jest, aby zmniejszyć tłuszcz zwierzęcy, rzucić palenie, pić trochę alkoholu, nie pić lub nie pić za dużo, ćwiczyć właściwie, a pacjenci, którzy cierpieli na ból serca, powinni być leczeni przez długi czas. Gdy wystąpi ból serca, należy go leczyć szybko. Pacjenci z zawałem mięśnia sercowego, po bólu serca Absolutny odpoczynek w łóżku przez dwa tygodnie, a następnie stopniowo wznawiaj zajęcia, usiądź na łóżku, stopniowo wydłużaj czas siedzenia, tydzień później możesz iść do zajęć nocnych, aby odzyskać siłę fizyczną, zajęcia na świeżym powietrzu, dla pacjentów z zawałem mięśnia sercowego, podać trochę płynnego jedzenia w ciągu pierwszych dwóch tygodni lub Półpłynna żywność jest odpowiednia, ale należy również zwrócić uwagę na płynny przepływ stolca, gdy roztwór nie jest dostępny, u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego należy uważnie obserwować stan, gdy stan się zmienia, należy go leczyć na czas.

2. Regularne rutynowe badanie fizykalne, wczesne wykrywanie dużej częstości występowania choroby niedokrwiennej serca, takiej jak wysokie ciśnienie krwi, wysokie stężenie lipidów we krwi, cukrzyca, otyłość, palenie tytoniu i wywiad rodzinny w kierunku choroby wieńcowej itp., Zapewniają aktywną kontrolę i leczenie.

Kardiomiopatia niedokrwienna Powikłania niewydolność serca wstrząs arytmiczny

1, niewydolność serca

Niewydolność serca dzieli się na niewydolność lewej i prawej niewydolności serca. Niewydolność lewej serca charakteryzuje się głównie zmęczeniem i znużeniem. Trudno jest oddychać. Jest to duszność wywołana porodem na początku. W końcu ewoluuje w trudności w oddychaniu w spoczynku. Może jedynie siedzieć i oddychać, napadowa. Duszność jest typowym objawem niewydolności lewego serca, bardziej niż nagłym zasypianiem, ucisku w klatce piersiowej, dusznością, kaszlem, świszczącym oddechem, szczególnie ciężkim ostrym obrzękiem płuc i ciężką astmą, oddychaniem siedzącym, skrajnym lękiem i kaszlem Pluć spieniona plwocina (zwykle różowa spieniona plwocina), plamica i inne objawy stagnacji płuc, niewydolność prawej serca objawiająca się głównie jako obrzęk kończyny dolnej, obrzęk żyły szyjnej, utrata apetytu, nudności i wymioty, skąpomocz, nokuria, Oddzielenie wody pitnej i oddawania moczu itp., Głównymi objawami są mokre rzęsy na dole płuc lub mokre rzęsy na całe płuco, drugim dźwiękiem zastawki płucnej jest nadczynność tarczycy, galopujące i naprzemienne żyły, powiększenie wątroby, dodatnie odwrócenie wątroby i szyi, badanie rentgenowskie po lewej stronie Komora lub lewy przedsionek były głównie powiększone. W laboratorium lewa niewydolność serca miała wydłużony okres języka ramienia. Pływający cewnik służył do pomiaru wzrostu ciśnienia klina kapilarnego w tętnicy płucnej. Prawą niewydolnością serca było przedłużenie płuca ramienia i ciśnienia żylnego. Znacząco wyższy.

2, arytmia

Arytmia: Normalne tętno wynosi 60-100 uderzeń na minutę (dorosły). Reguły są regularne. Przed uderzeniem serca impulsy są generowane i przesyłane. Przyczyna aktywacji lub przewodzenia pobudzenia jest nieprawidłowa, powodując całe lub części serca. Aktywność staje się zbyt szybka, zbyt wolna lub nieregularna lub zaburzenie każdej części jest zaburzone, co powoduje zmianę częstości lub rytmu bicia serca, co nazywa się arytmią. Objawy kliniczne są nagłe regularne lub nieregularne Kołatanie serca, ból w klatce piersiowej, zawroty głowy, dyskomfort w okolicy przedniej, nudności, duszność, zimno i omdlenie dłoni i stóp, a nawet utrata przytomności, niewielka liczba pacjentów z arytmią może przebiegać bezobjawowo, jedynie zmiany w EKG.

3, szok

Wstrząs odnosi się do stanu, w którym perfuzja otaczającej tkanki jest niewystarczająca z powodu niewystarczającej pojemności minutowej serca lub nieprawidłowego rozkładu obwodowego przepływu krwi i nie jest w stanie utrzymać życia. Zwykle ma niedociśnienie i skąpomocz. Objawy i objawy mogą być spowodowane samym wstrząsem lub chorobą. Przyczyna. Umysł może pozostać przytomny, ale obojętna, zamazana świadomość, zwykła senność. Zimne dłonie i stopy, mokra, często sinica i blada skóra. Czas napełniania naczyń włosowatych jest przedłużony, w skrajnie ciężkich przypadkach mogą wystąpić duże obszary siatki Bleu. Oprócz bloku serca lub bradykardii w końcowym stadium, puls jest zwykle w porządku. Czasami tylko tętnica udowa lub szyjna może drgać i bić. Może wystąpić wzmożone oddychanie i hiperwentylacja, gdy mózg jest hipoperfuzowany do ośrodka oddechowego. Podczas wyczerpania może wystąpić bezdech, co może być sprawnością końcową. Ciśnienie krwi mierzone przez mankiet poduszki powietrznej w momencie wstrząsu jest często niskie (ciśnienie skurczowe <90 mmHg) lub nie jest mierzone, ale często porównuje się wartość bezpośrednio zmierzoną z kaniuli tętniczej. Jest oczywiście wysoki.

Objawy kardiomiopatii niedokrwiennej Częste objawy Nieprawidłowości strukturalne serca Zaburzenia kardiotrofii Arytmia Zatorowość płucna Ból w klatce piersiowej Zawał mięśnia sercowego Duszność w pracy Sztywność serca Dławica serca

W zależności od różnych objawów klinicznych pacjentów kardiomiopatia niedokrwienna można podzielić na dwie kategorie, a mianowicie zastoinową kardiomiopatię niedokrwienną i ograniczoną kardiomiopatię niedokrwienną, których objawy kliniczne są bardzo podobne do tych w kardiomiopatii pierwotnej. Kardiomiopatia rozstrzeniowa i kardiomiopatia restrykcyjna różnią się jednak charakterem od kardiomiopatii niedokrwiennej i kardiomiopatii pierwotnej.

Pacjenci z kardiomiopatią niedokrwienną mają różne objawy. Większość pacjentów może mieć objawy zastoinowej kardiomiopatii lub kardiomiopatii restrykcyjnej, a niewielka liczba pacjentów może nie mieć oczywistych objawów klinicznych. Poniższe opisy oparte są na różnych typach kardiomiopatii niedokrwiennej. Odpowiednie objawy kliniczne.

1. Zastoinowa kardiomiopatia niedokrwienna Ten typ pacjenta z zastoinową kardiomiopatią stanowi większość kardiomiopatii, powszechnej u pacjentów w średnim i starym wieku, głównie mężczyzn, z chorobą wieńcową w wywiadzie, mężczyzna: kobieta ma około 5 lat ~ 7: 1, objawy zwykle występują stopniowo, pacjent objawia się głównie w następujących aspektach: (1) dusznica bolesna: dusznica bolesna jest jednym z głównych objawów pacjentów, ale wraz z pojawieniem się niewydolności serca dusznica bolesna może być stopniowo zmniejszana lub nawet zanikać, niedokrwienne mięśnie sercowe Choroba wieńcowa ma wyraźną historię, a przeważająca większość ma więcej niż jeden zawał mięśnia sercowego. Dławica piersiowa jest jednym z częstych objawów klinicznych u pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną, ale dławica piersiowa nie jest koniecznym objawem u pacjentów z niedokrwieniem mięśnia sercowego. Niektórzy pacjenci mogą również wykazywać tylko bezobjawowe niedokrwienie mięśnia sercowego, brak dusznicy bolesnej lub zawał mięśnia sercowego, około 72% do 92% przypadków kardiomiopatii niedokrwiennej ma ataki dusznicy bolesnej, a niektórzy zgłosili 1/3 ~ 1/2 przypadków zawału mięśnia sercowego zostało pominięte, a ten nawrót i częste bezobjawowe niedokrwienie mięśnia sercowego lub zawał mięśnia sercowego mogą stopniowo powodować przekrwienie niedokrwienne kardiomiopatii niedokrwiennej. Brak dławicy piersiowej u tych pacjentów może być spowodowany wysokim progiem bólu i brakiem dławicy piersiowej jako ochronnego systemu alarmowego, jednak u takich pacjentów utrzymuje się bezobjawowe niedokrwienie mięśnia sercowego, a uszkodzenie mięśnia sercowego utrzymuje się do W przypadku zastoinowej niewydolności serca niektórzy uważają, że znaczenie kliniczne i uszkodzenie tego bezobjawowego niedokrwienia mięśnia sercowego jest takie samo jak w przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego z dusznicą bolesną Objawy dusznicy bolesnej u pacjentów z dusznicą bolesną mogą postępować wraz z chorobą, zastoinową niewydolnością serca. Stopniowo pogarszające się objawy dławicy piersiowej stopniowo zmniejszały się lub nawet zanikały, objawiając się jedynie jako ucisk w klatce piersiowej, zmęczenie, zawroty głowy lub trudności w oddychaniu.

(2) Niewydolność serca: Niewydolność serca jest często nieuniknionym objawem rozwoju kardiomiopatii niedokrwiennej do pewnego stadium. Wczesny postęp jest powolny. Gdy niewydolność serca postępuje szybko, większość pacjentów ma niewydolność serca we wczesnym stadium bólu w klatce piersiowej lub zawału mięśnia sercowego. Wynika to z dysfunkcji rozkurczowej i skurczowej mięśnia sercowego spowodowanej ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego Obecne badania wykazały, że przemijające niedokrwienie mięśnia sercowego, głównie uszkadza wczesną funkcję rozkurczową, to znaczy uspokajające działanie; długotrwałe nawracające niedokrwienie mięśnia sercowego, powodujące znaczną późną funkcję rozkurczową Nieprawidłowości, tj. Zmniejszona podatność lewej komory, zwiększona sztywność, duży zawał mięśnia sercowego zaburza sieć śródmiąższową mięśnia sercowego, powodując ostre poszerzenie komory, zwiększając podatność serca; oraz ogniskowy zawał lub zwłóknienie mięśnia sercowego, Może powodować zwiększoną sztywność komory serca, zmniejszoną podatność, to znaczy poszerzenie komory po zawale mięśnia sercowego, zwiększoną podatność, jeśli ponownie wystąpi niedokrwienie mięśnia sercowego, zaburzenie napełniania rozkurczowego lewej komory i zwiększona jama serca, pacjenci często wykazują W ciężkich przypadkach duszność porodowa może rozwinąć funkcję lewej komory, taką jak oddychanie w pozycji siedzącej i napadowa duszność w nocy Pełna wydajność, której towarzyszy zmęczenie, słabe objawy, osłuchiwanie serca, osłabienie pierwszych dźwięków serca, słyszalny i rozkurczowy środek i późne galopowanie, oba płuca można usłyszeć i rozproszyć mokrym głosem, późno w połączeniu z niewydolnością prawej komory, pojawia się pacjent Utrata apetytu, obrzęk obwodowy i obrzęk prawej górnej części brzucha, badanie fizykalne wykazało wypełnienie lub gniew żyły szyjnej, powiększone serce, powiększenie wątroby, tkliwość, pozytywny objaw powrotu żyły szyjnej wątrobowej, obrzęk obwodowy rozwija się powoli i ukrywa , w przypadku obrzęku palca, często zaczynając od obwisłego miejsca i stopniowo rozwijając się w górę.

(3) arytmia: długotrwałe, przewlekłe niedokrwienie mięśnia sercowego prowadzi do martwicy mięśnia sercowego, ogłuszenia mięśnia sercowego, hibernacji mięśnia sercowego i zwłóknienia ogniskowego lub rozproszonego aż do powstania blizny, co prowadzi do zaburzeń czynności elektrycznej mięśnia sercowego, w tym impulsywnego tworzenia, uwalniania i przewodzenia Może powodować nieprawidłowości, różne rodzaje arytmii mogą wystąpić w przebiegu zastoinowej kardiomiopatii niedokrwiennej, szczególnie częste przedwczesne skurcze komorowe, migotanie przedsionków i blok gałęzi wiązki występują częściej, w tym samym niedokrwiennym mięśniu sercowym U pacjentów z arytmią arytmia jest złożona i zmienna. Głównymi przyczynami są: 1 przyczyna arytmii jest złożona, taka jak martwica mięśnia sercowego, zwłóknienie, niedokrwienie lub inne przyczyny uszkodzenia mięśnia sercowego; 2 mechanizm powstawania arytmii jest złożony, w tym mechanizm ponownego wystąpienia , autonomiczny wzrost lub mechanizm wyzwalający; 3 rodzaj arytmii jest złożony, ten sam pacjent może nie tylko wystąpić arytmię nadkomorową i komorową, ale może również wystąpić blok przewodzenia; 4 późne zaburzenia arytmii typu przejściowego, około połowa braku Kardiomiopatia krwi umiera z powodu różnych poważnych zaburzeń rytmu serca.

(4) Zakrzepica i zatorowość: przypadki zakrzepicy i zatorowości w komorze serca występują częściej w:

1 znacznie powiększona komora serca;

2 migotanie przedsionków bez leczenia przeciwzakrzepowego;

3 pacjentów ze znacznie zmniejszoną wydajnością serca, pacjenci długo leżący w łóżku bez aktywności fizycznej są podatni na zakrzepicę żył kończyn dolnych, po zrzuceniu pojawia się zatorowość płucna. W literaturze stwierdzono, że częstość zakrzepicy u pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną wynosi od 14% do 24%.

Należy zauważyć, że chociaż powszechnym objawem klinicznym zastoinowej kardiomiopatii niedokrwiennej jest zastoinowa niewydolność serca, są też niektórzy pacjenci z ciężkimi objawami, a stopień uszkodzenia funkcji lewej komory i nieprawidłowych zmian w mięśniu sercowym często nie są proporcjonalne, co może być związane z mięśnia sercowego Rozmiar zawału zależy od wielkości miejsca. U niektórych pacjentów zawał mięśnia sercowego występuje w wielu lokalizacjach i jest rozłożony na więcej niż dwóch tętnicach wieńcowych. Stopień martwicy może nie być duży w odniesieniu do pojedynczego zawału. Jednak martwica mięśnia sercowego w wielu miejscach ma znacznie większy wpływ na funkcję komorową niż w części mięśnia sercowego, które mają ten sam rozmiar martwicy mięśnia sercowego. Ponadto średnia grubość ściany serca u pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną Jest cieńszy niż ściana komory u pacjentów z zastoinową kardiomiopatią rozstrzeniową lub zastawkową chorobą serca, którzy mają nawracający zawał mięśnia sercowego, ale nie mają zastoinowej kardiomiopatii niedokrwiennej. Może to być spowodowane rozległą chorobą wieńcową, która poważnie ogranicza krew. Podaż, aby nie martwicze mięśnie sercowe nie mogły być umiarkowanie przerośnięte lub tymczasowy przerost mięśnia sercowego ostatecznie skurczył się z powodu niedokrwienia.

2. Ograniczona kardiomiopatia niedokrwienna Chociaż większość pacjentów z kardiomiopatią niedokrwienną zachowuje się jak kardiomiopatia rozstrzeniowa, objawami klinicznymi niewielkiej liczby pacjentów są głównie zaburzenia funkcji rozkurczowej lewej komory, podczas gdy funkcja skurczowa mięśnia sercowego jest normalna lub tylko niewielka. Nieprawidłowości, podobne do objawów ograniczających kardiomiopatię, nazywane są ograniczoną kardiomiopatią niedokrwienną lub zespołem sztywnego serca, u których często występuje duszność wysiłkowa i / lub dusznica bolesna. Ograniczona ruchliwość, pacjenci ci często widzą pacjentów z nawracającym obrzękiem płuc, pacjenci nie mogą mieć zawału mięśnia sercowego w wywiadzie, serce często się nie rozszerza, wzrost ciśnienia końcowo-rozkurczowego lewej komory pacjenta, wzrost objętości końcowo-rozkurczowej, a frakcja wyrzutowa jest tylko nieznacznie zmniejszona, nawet W przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego niektórzy pacjenci mogą mieć krwotok płucny, a nawet obrzęk płuc, ale mogą mieć prawie normalną frakcję wyrzutową lewej komory, co w pełni wskazuje, że dysfunkcja serca u tych pacjentów wynika głównie z dysfunkcji rozkurczowej. Pacjenci z kardiomiopatią niedokrwienną często mają nieprawidłowe krzywe ciśnienie-objętość, a gdy pacjent odpoczywa, ciśnienie końcowo-rozkurczowe lewej komory jest również wyższe niż normalnie. Gdy atak niedokrwienny, dalsze zmniejszenie zgodnie komory (to dalsze zwiększenie sztywności serca), tak że po lewej komory końcowego ciśnienia rozkurczowego, zwiększenie obrzęk płuc i działanie skurczowe mogą być normalne lub tylko nieznacznie zmniejszona.

Badanie kardiomiopatii niedokrwiennej

Istnieje kilka sposobów sprawdzenia kardiomiopatii niedokrwiennej:

1. Badanie elektrokardiograficzne : objawia się głównie jako przerost lewej komory, depresja odcinka ST, zmiany załamka T, nienormalna fala Q i różne zaburzenia rytmu serca, takie jak częstoskurcz zatokowy, przedwczesne bicie przedsionka, przedwczesne bicie komorowe, tachykardia komorowa, przedsionek Drżenie i blok serca oraz przewody do zmiany ST-T są często rozmieszczone zgodnie z obszarem unerwienia tętnicy wieńcowej, który ma wartość diagnozy lokalizacji.

2. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej : główne objawy zwiększonego cienia serca i większości serca aorty (głównie powiększenie lewej komory, większość prawej komory), niewielka liczba cieni serca jest duża i można ją postrzegać jako wstępującą aortę Szerokie i zwapnienie aorty itp., Większość pacjentów ma różne stopnie przekrwienia płucnego, ale zmiany w odcinku tętnicy płucnej nie są oczywiste, badanie rentgenowskie klatki piersiowej pacjentów z zastoinową kardiomiopatią niedokrwienną pokazuje, że serce może mieć objawy powiększenia całego serca lub lewego serca, oraz Ograniczona kardiomiopatia niedokrwienna Badanie rentgenowskie serca nie jest duże, nie ma rozszerzenia jamy serca, może mieć przekrwienie płuc, obrzęk śródmiąższowy płuc i wysięk opłucnowy i inne objawy, czasem widoczne zwapnienie wieńcowe i aortalne.

3. Ultrasonografia serca : Wewnętrzna średnica komory serca jest powiększona, powiększone jest lewe przedsionek i lewa komora. Ruch segmentowy ściany jest osłabiony lub zanikł, a frakcja wyrzutowa lewej komory jest znacznie zmniejszona. Większość pacjentów ma ujście zastawki mitralnej. Można zaobserwować refluks, pogrubienie i zwapnienie zastawki aortalnej Zastoinowa kardiomiopatia niedokrwienna sugeruje ogólne powiększenie serca, często z powiększeniem lewej komory, ze zwiększoną średnicą światła rozkurczowego i skurczowego komory oraz wyrzutem lewej komory. Frakcja krwi maleje, ściana ściany często wykazuje wielosegmentowe osłabienie, zanikanie lub usztywnienie. W przeciwieństwie do kardiomiopatii rozstrzeniowej ruch ściany jest często uogólnioną zmianą osłabienia, a czasem widoczne jest tworzenie skrzepliny w komorze serca. Typ Kardiomiopatia niedokrwienna często objawia się ograniczeniem rozkurczowym, mięsień sercowy jest na ogół lekko kurczliwy, a frakcja wyrzutowa tylko nieznacznie zmniejszona. Na ogół nie obserwuje się tętniaka komorowego ani miejscowego zaburzenia ruchu ściany.

4. Angiografia naczyń wieńcowych: pacjenci często mają wiele zmian zwężenia naczyń Niektóre osoby mają statystyki dotyczące dwóch lub więcej zmian w tętnicach wieńcowych, które stanowią ponad 98% wszystkich przypadków statystycznych, i wszyscy opuścili zajęcie przedniej tętnicy zstępującej, typ ograniczony W angiografii wieńcowej kardiomiopatii niedokrwiennej często stwierdza się więcej niż dwie rozlane naczynia krwionośne. Angiografia komorowa wykazuje ogólną łagodną kurczliwość komory, brak tętniaka komory, zaburzenie ruchu ściany lokalnej i niedomykalność mitralną.

5. Angiografia jądra komorowego wykazała powiększenie komory serca, zaburzenie ruchu ściany i dysfunkcję serca, a obrazowanie mięśnia sercowego wykazało wielosegmentowe nieprawidłowości perfuzji radionuklidów mięśnia sercowego.

6. U pacjentów z cewnikowaniem serca i kardiomiopatią niedokrwienną podwyższone ciśnienie końcowo-rozkurczowe lewej komory, ciśnienie lewego przedsionka i klinowe płucne. Frakcja wyrzutowa lewej komory została znacznie zmniejszona przez komorululografię, powiększenie lewej komory i wielosegmentowy, wieloregionalny Dyskinezy komorowe i niedomykalność zastawki mitralnej, pacjenci z ograniczoną kardiomiopatią niedokrwienną, nawet po ustąpieniu obrzęku płuc, wykazywali niewielki wzrost ciśnienia końcowo-rozkurczowego lewej komory, wzrost objętości końcowo-rozkurczowej i niewielki spadek frakcji wyrzutowej. Występuje niedomykalność zastawki mitralnej i tak dalej.

Diagnoza i diagnoza kardiomiopatii niedokrwiennej

Diagnoza

Aby zdiagnozować tę chorobę, musisz mieć 3 warunki dodatnie i 2 warunki ujemne. 3 warunki dodatnie to: 1 mają wyraźną historię choroby niedokrwiennej serca, co najmniej 1 lub więcej zawałów mięśnia sercowego (zawał mięśnia sercowego z załamkiem Q lub bez załamka Q); 2 serce Znacząco rozszerzone; 3 objawy dysfunkcji serca i / lub podstawa laboratoryjna; 2 negatywne stany to: 1 wykluczają pewne powikłania choroby wieńcowej, takie jak perforacja przegrody międzykomorowej, tętniak komory i dysfunkcja mięśni brodawkowatych z powodu niedomykalności mitralnej Niekompletne, ponieważ powikłania te mogą również powodować powiększenie serca i niewydolność serca, ale głównym powodem jest to, że powyższe powikłania mechaniczne prowadzą do zaburzeń hemodynamicznych serca, chociaż frakcja wyrzutowa jest zmniejszona, ale mniej < 0,35, nie wynik długofalowego niedotlenienia, niedokrwienia i zwłóknienia mięśnia sercowego, nie można nazwać kardiomiopatią niedokrwienną, powyższe jest powikłaniem zawału mięśnia sercowego i choroby niedokrwiennej serca, głównym leczeniem jest korekcja chirurgiczna i niedokrwienie Kardiomiopatia jest głównie leczeniem medycznym, istnieje duża różnica między nimi 2, z wyjątkiem innych chorób serca lub innych przyczyn powiększenia serca i niewydolności serca.

Diagnostyka różnicowa

Najczęstszą przyczyną kardiomiopatii niedokrwiennej jest choroba niedokrwienna serca, która jest spowodowana głównie przez miażdżycowe zwężenie naczyń, niedrożność, plwocinę i inne choroby, a niektóre z nich są spowodowane wrodzonymi wadami tętnic wieńcowych i wieńcowym zapaleniem tętnic.

(a) kardiomiopatia rozstrzeniowa

Kardiomiopatia rozstrzeniowa jest niewyjaśnioną kardiomiopatią charakteryzującą się jednostronnym lub obustronnym rozszerzeniem serca, dysfunkcją skurczową mięśnia sercowego, objawami klinicznymi nawracającej zastoinowej niewydolności serca i arytmii oraz jej cechami klinicznymi i ICM. Bardzo podobna diagnostyka różnicowa jest również bardzo trudna, szczególnie u pacjentów w wieku powyżej 50 lat, którym towarzyszy dławica piersiowa, można ją łatwo rozpoznać jako ICM, ponieważ zasada leczenia kardiomiopatii rozstrzeniowej i ICM jest bardzo różna, więc poprawna identyfikacja obu Ważne znaczenie kliniczne, przy opanowaniu następujących punktów, pomoże zidentyfikować oba.

1. Wiek początku kardiomiopatii rozstrzeniowej jest stosunkowo łagodny, często z historią zapalenia mięśnia sercowego; podczas gdy ICM jest starszy, większość ma historię dusznicy bolesnej lub zawału mięśnia sercowego, któremu często towarzyszy nadciśnienie, hiperlipidemia i cukrzyca.

2. Badanie elektrokardiogramowe: elektrokardiogram pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową i ICM można wyrazić jako przerost lewej komory z obciążeniem, nieprawidłową falą Q i arytmią itp., Trudną do zidentyfikowania, ale kardiomiopatią rozstrzeniową często towarzyszy pełny blok lewej gałęzi pęczka Zmiany ST-T w EKG są również w większości niespecyficzne i nie mają wartości diagnostycznej dla lokalizacji.

3. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej: cień serca u pacjentów z rozszerzoną kardiomiopatią jest duży, stosunek kardiotorakii do ponad 0,6. Powyżej perspektywy bicie serca jest wyraźnie osłabione. Na późnym etapie często występują wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy lub objawy zatorowości płucnej. Chociaż pacjenci ICM mają znaczny wzrost cienia serca, większość z nich ma serce aorty, któremu towarzyszy powiększające się rozszerzenie aorty i zwapnienie aorty.

4. Identyfikacja rozszerzonej kardiomiopatii i ICM podczas echokardiografii:

(1) Porównanie morfologiczne serca: Na kardiomiopatię rozstrzeniową ma duży wpływ mięsień sercowy i często objawia się, że 4 komory serca są zasadniczo znacznie powiększone; podczas gdy ICM często charakteryzuje się powiększeniem lewego przedsionka i lewej komory, któremu często towarzyszy zastawka aortalna i Pogrubienie pierścienia, zwapnienie,

(2) Porównanie grubości ściany i stanu ruchu: grubość ściany pacjentów z rozszerzoną kardiomiopatią jest rozproszona, a ruch ściany jest rozproszony, zaś miejsce niedokrwienia mięśnia sercowego u pacjentów z ICM jest ściśle związane z rozmieszczeniem zmian w tętnicach wieńcowych, ciężkie niedokrwienie W tym miejscu ściana komory jest cieńsza, a ruch osłabiony, dlatego grubość wspólnej ściany jest ograniczona, a ruch ściany osłabiony lub zaniknięty.

(3) Zmiany hemodynamiczne: pacjenci z rozszerzoną kardiomiopatią mają uogólnione powiększenie serca, często wtórne do zmian w strukturze zastawki i podparcia zastawki, powodujące znaczną niedomykalność wielu zastawek; oraz pacjentów z ICM z lewym przedsionkiem i Lewa komora jest powiększona, często towarzyszy jej niedomykalność zastawki mitralnej.

(4) pacjenci z rozszerzoną kardiomiopatią mają szeroki zakres zmian w mięśniu sercowym, powiększeniu lewej komory i skurczu mięśnia sercowego, więc funkcja skurczowa serca jest znacznie zmniejszona; podczas gdy pacjenci z ICM mają zmniejszoną frakcję wyrzutową lewej komory i skrócenie krótszej osi, ale Stopień jest stosunkowo mniejszy niż kardiomiopatia rozstrzeniowa.

5. Badanie ultrasonograficzne tętnic obwodowych: Obecnie uważa się, że zastosowanie ultradźwięków tętnic obwodowych do badania tętnicy szyjnej i tętnicy udowej może być wykorzystane jako okno do ujawnienia zmian wieńcowych i może pomóc w diagnostyce różnicowej kardiomiopatii rozstrzeniowej i ICM. Badania wykazały, że Tylko nieliczni pacjenci z rozszerzoną kardiomiopatią mają dodatnie płytki szyjne i udowe; podczas gdy pacjenci ICM mają dodatnie płytki szyjne i udowe, chociaż płytki szyjne i udowe u pacjentów z rozszerzoną kardiomiopatią nie są absolutnie ujemne, ale Negatywny wynik badania płytki szyjnej i płytki udowej może być ważnym warunkiem wykluczającym rozpoznanie ICM.

6. Badanie radionuklidowe: Dystrybucja nuklidu w mięśniu sercowym jest nie tylko związana z przepływem krwi, ale także ściśle związana z funkcją i zwłóknieniem kardiomiocytów Ogólnie uważa się, że ICM jest cięższy niż zwłóknienie u pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową. Dlatego w większym stopniu, w badaniu obrazowania perfuzji mięśnia sercowego 99m Tc-metoksyizobutyloizocyjanku (M IB I), kardiomiopatia rozstrzeniowa najczęściej nie wykazywała rozkładu segmentowego, rozproszone obszary rzadkie, mały zakres, Stopień jest niewielki, wykazując więcej wad drobnych części lub różnorodnych zmian; podczas gdy pacjenci ICM są w większości segmentalnymi zaburzeniami perfuzji rozkładanymi przez tętnicę wieńcową, uszkodzenie perfuzji mięśnia sercowego jest duże, a zasięg jest duży; gdy wada perfuzji jest większa niż lewa 40% ściany komory ma wyższą wartość w diagnostyce ICM.

7. Cewnikowanie serca i angiografia sercowo-naczyniowa: ciśnienie końcowo-rozkurczowe lewej komory, ciśnienie w lewym przedsionku i ciśnienie w kapilarach płucnych, zmniejszenie rzutu serca i objętości wyrzutowej, zmniejszenie frakcji wyrzutowej u pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową Angiografia lewej komory wykazała poszerzenie jamy lewej komory i osłabiony ruch ściany lewej komory, jednak angiografia wieńcowa była normalna.

(dwie) kardiomiopatia alkoholowa

Kardiomiopatia alkoholowa odnosi się do uszkodzeń mięśnia sercowego spowodowanych długotrwałym intensywnym piciem, objawiających się głównie powiększeniem serca, niewydolnością serca i arytmią. Istnieje wiele podobieństw między kliniczną a rozszerzoną ICM, a identyfikacja jest trudniejsza. W porównaniu z ICM, Następujące cechy kardiomiopatii alkoholowej przyczyniają się do ich identyfikacji:

(1) Istnieje długa historia intensywnego picia,

(2) Większość mężczyzn ma od 30 do 50 lat, a większości z nich towarzyszy marskość alkoholowa.

(3) Po zaprzestaniu picia przez 3 do 6 miesięcy stan może stopniowo się odwracać lub przestać się pogarszać, a powiększone serce może zostać zmniejszone.

(4) Badanie elektrokardiograficzne: widoczne niespecyficzne zmiany ST-T (brak wartości diagnostycznej); u tych, którzy przestali pić wcześnie w przebiegu choroby, zmiany ST-T mogą powrócić do normy po kilku miesiącach; jeśli choroba postępuje, nawet jeśli zaprzestanie picia, jej ST- Zmiany T są również trudne do powrotu do normy,

(5) Badanie rentgenowskie klatki piersiowej: cień serca jest duży, stosunek serca do klatki piersiowej jest większy niż 0,6. Powyżej, bicie serca jest osłabione, nie ma wstępujących objawów poszerzenia aorty i zwapnienia aorty, (6) badanie ultrasonograficzne serca: Komory serca zostały powiększone, ale powiększono lewe przedsionek i lewą komorę. Ruch ściany był rozproszony, a frakcja wyrzutowa lewej komory została znacznie zmniejszona. Zastawka mitralna często była łączona z niedomykalnością trójdzielną, ale nie Segmentalne nieprawidłowości ruchu ściany i pogrubienie zastawki aortalnej, objawy zwapnienia, a także dynamiczna obserwacja pacjentów po zaprzestaniu picia, wykazująca znaczne zmniejszenie lewego przedsionka i lewej komory.

(c) choroba Keshan

Choroba Keshana jest endemiczną kardiomiopatią o nieznanej przyczynie i jest klasyfikowana klinicznie do typu ostrego, podostrego, powolnego i utajonego typu IV w zależności od szybkiego początku i czynności serca.患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图，心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,但克山病的下列临床特点则有助于二者的鉴别诊断:

(1)有明显的地区性,病区分布在包括黑，吉，辽，内蒙，晋，冀，鲁，豫，陕，甘，川，滇，藏，黔，鄂15个省及自治区的低硒地带上，

( 2)具有人群多发的特点,绝大多数患者为农业人口中的生育期妇女及断奶后的学龄前儿童，而ICM则以老年人多见，

(3)心电图检查显示,绝大多数克山病患者有心电图改变, 其中以室性早搏最常见, 其次是ST - T改变及房室传导阻滞等，但ST - T改变为非特异性,无定位诊断价值，

( 4)胸部X线检查显示多数患者心影呈普大型,少数为二尖瓣型或主动脉型;透视下可见心脏搏动明显减弱;无升主动脉增宽及主动脉结钙化征象，

( 5)心脏超声检查:克山病患者心脏多呈普遍性显著扩大,室壁弥漫性运动减弱,心肌收缩无力,心脏收缩功能明显降低,同时伴多个瓣膜口明显返流;而ICM患者室壁呈节段性运动障碍,并常合并主动脉瓣增厚及钙化等。

(四)心肌炎

以病毒引起的心肌炎为多见，常为全身性感染的一部分，多发生在急性病毒感染之后，病人常先有呼吸道炎症或消化道炎症的表现，临床表现轻重不一，轻者仅有胸闷，心前区隐痛，心悸和乏力等症状;重者心脏增大，发生心力衰竭或严重心律失常如完全性房室传导阻滞，室性心动过速，甚至心室颤动而致死，少数病人在急性期后心脏逐渐增大，产生进行性心力衰竭，其心电图，超声心动图及核素心肌显像改变与缺血性心肌病患者相应改变类似，但心肌炎患者多属青少年或中年，血清中病毒感染的相关抗体增高，咽拭子或粪便中分离出病毒有助于鉴别，心内膜或心肌组织活检可见心肌细胞坏死，炎性细胞浸润，从心肌中分离出致病病毒可有助于本病的鉴别，冠状动脉造影一般无冠状动脉狭窄。

(五)甲状腺功能减退性心脏病

甲状腺功能减退性心脏病患者心脏增大而心肌张力减弱，心肌细胞内有黏蛋白和黏多糖沉积，呈假性肥大，严重时心肌纤维断裂，坏死，间质有明显水肿，水肿液中含多量的黏液素，临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷，表情淡漠，动作迟缓，毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难，乏力和心绞痛，一般都有明显的黏液性水肿体征，心脏浊音界增大，心尖搏动弥散而微弱，心音低弱，心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多数导联中低平或倒置，若心脏病变累及传导系统，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞，超声心动图提示心腔扩大，搏动减弱，常可见到心包积液，但老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若偶有心绞痛症状而心脏增大并发生心力衰竭和心律失常时易被误诊为缺血性心肌病，但这些患者通常表现有表情淡漠，动作迟缓并有黏液性水肿的临床体征，在有心力衰竭情况下心率仍不增快，并且很少发生异位性快速性心律失常，T4和T3降低，血清促甲状腺激素含量增高，血浆蛋白结合碘低于正常，甲状腺摄131I率低于正常而尿中131I排泄率则增多，血红蛋白含量和红细胞计数减少，基础代谢率降低，超声心动图检查可见大量心包积液，由于其发生较缓慢，故心脏压塞症状多不明显，静脉压也多属正常，积液内富含胆固醇和蛋白质。

(六)缩窄性心包炎

常继发于反复的心包积液，有结核性或化脓性心包炎病史，心包脏层和壁层广泛粘连，增厚和钙化，心包腔闭塞形成一个纤维组织的外壳，病变常引起腔静脉的入口处及右心房处心包膜明显纤维化，因而主要导致腔静脉系统淤血，影响心室正常的充盈，使回心血量减少，引起心排出量降低和静脉压增高的临床表现：可出现不同程度的呼吸困难，腹部膨隆，乏力和肝区疼痛，有颈静脉怒张，肝脏肿大，腹腔积液及下肢指陷性水肿，心尖冲动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，心音低，有时可闻及心包叩击音，血压偏低，脉压小，X线检查示心影正常或稍大，搏动微弱或消失，心缘僵直不规则，正常弧度消失，多数病人可见心包钙化影，心电图示低电压及ST-T异常改变，超声心动图示心室容量减小，心房扩大，室间隔矛盾运动，心室壁增厚及活动消失，心包钙化者可见反光增强，心导管检查可见右心室压力曲线呈舒张早期下陷而在后期呈高原波。

(七)心脏淀粉样变性

心脏淀粉样变性是由于淀粉样物质沉积于血管壁和其他组织中引起的全身性或局限性疾病，主要累及心，肾，肝，脾，肌肉，皮肤和胃肠道等组织器官，多见于中老年人，心脏淀粉样变性的主要特点为蛋白-多糖复合物沉积，此复合物有可以与γ球蛋白，纤维蛋白原，清蛋白及补体结合的特殊位点，沉积可分为局限性或弥漫性，弥漫性者淀粉样病变广泛沉积于心室肌纤维周围，引起心室壁僵硬，收缩和舒张功能都受到限制，病变可累及心脏传导系统及冠状动脉，常有劳力性呼吸困难，进行性夜间呼吸困难，心绞痛，乏力及水肿，超声心动图类似限制型心肌病改变，可表现右房室增大，右室心尖闭塞，而左室常不增大，室间隔和室壁呈对称性增厚，心肌中可见散在不规则反射回声，乳头肌肥大增粗，可有二，三尖瓣关闭不全征象，半数以上病例可有轻至中度心包积液，此外，可有肺动脉高压征象，X线检查可有心脏增大，心脏冲动减弱，以及肺淤血征象，心电图示QRS波低电压，有房性心律失常或传导阻滞，明确诊断常需作心内膜活检。

(八)原发性限制型心肌病

原发性限制型心肌病是心内膜及心肌纤维化引起舒张期心室难以舒展及充盈所致，发病原因未明，可能与感染引起的嗜酸性粒细胞增多症有关，嗜酸性粒细胞常分泌一种蛋白质，引起心内膜及心肌纤维化，病变以左心室为主，纤维化在心尖部位最明显，心室内壁的纤维化使心室的顺应性减弱甚至丧失，在舒张早期心室快速充盈后血液的进一步充盈受到限制，根据两心室内膜和心肌纤维化的程度及临床表现，可分为右心室型，左心室型及混合型，以左心室型最多见，右心室型和混合型常以右心衰竭为主，左心室型则以呼吸困难，咳嗽及两肺底湿性啰音为主，与限制型缺血性心肌病的鉴别有时是非常困难的，在某些情况下甚至常常不能鉴别，可是，一般情况下两者还是有明显的不同点，限制型心肌病有两型，一型见于热带地区，发病年龄较早，且多为青少年，另一型常见于温带地区，均为成年人，多数在30岁左右，男性居多，在该型的早期，约半数发病时有发热，嗜酸性粒细胞增多，全身淋巴结肿大，脾脏肿大，这些患者往往无冠心病病史，心绞痛少见，冠状动脉造影无阻塞性病变。

(九)其他

应注意与由后负荷失衡引起的心肌病变以及由于冠心病的并发症等原因而导致的心力衰竭相鉴别，如高血压性心脏病，主动脉瓣狭窄以及室间隔穿孔，乳头肌功能不全等。

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.