Cukrzycowa kwasica ketonowa

Wprowadzenie do cukrzycowej kwasicy ketonowej Cukrzycowa kwasica ketonowa odnosi się do oczywistego niedoboru insuliny u pacjentów z cukrzycą pod wpływem różnych bodźców, nieprawidłowego wzrostu hormonów cukru surowego, wysokiego poziomu cukru we krwi, wysokiego poziomu ketonu we krwi, ketonurii, odwodnienia, zaburzenia równowagi elektrolitowej, kwasicy metabolicznej itp. Objawy zmian patologicznych są jednym z częstych nagłych przypadków w medycynie wewnętrznej. Kwasicę ketonową można podzielić na łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką w zależności od jej stopnia. Łagodność odnosi się do prostej ketozy i braku kwasicy; łagodną do umiarkowanej kwasicę można zaklasyfikować jako umiarkowaną; Ciężkie odnosi się do kwasicy ketonowej, której towarzyszy śpiączka, lub chociaż nie ma śpiączki, ale siła wiązania dwutlenku węgla jest mniejsza niż 10 mmoli / l, ta ostatnia łatwo zapada w śpiączkę. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,05% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: obrzęk mózgu hipoglikemia dorosły zespół niewydolności oddechowej obrzęk płuc arytmia zawał mięśnia sercowego wstrząs nagła śmierć zakrzepica mózgowa zatorowość płucna ostra niewydolność nerek posocznica rozproszona wewnątrznaczyniowa krzepnięcie kwasica mleczna ostre zapalenie trzustki ostre poszerzenie żołądka

Przyczyny kwasicy ketonowej

Ostre zakażenie (30%):

Jest ważną przyczyną DKA, w tym infekcji układu oddechowego, układu moczowego i skóry, a częstość występowania jest wysoka w zimie i wiosną. Ostra infekcja jest powikłaniem DKA. Jest przyczyną i skutkiem DKA, tworząc błędne koło i zwiększając złożoność diagnozy i leczenia. Płeć

Niewłaściwe leczenie (25%):

Takie jak przerwanie leczenia lekami (zwłaszcza insuliną), niewystarczająca lekooporność i lekooporność, szczególnie u pacjentów z cukrzycą typu 1, przerwanie lub zmniejszenie dawki leczenia insuliną, często powodują DKA, pacjenci z cukrzycą typu 2 przyjmują duże ilości fenforminy przez długi czas, szczególnie DKA łatwo indukuje się w czynności wątroby i nerek, zgłaszano także duże dawki diuretyków tiazydowych W ostatnich latach niektórzy pacjenci przekonali się, że nie ma ostatecznego leczenia lub „leku” i zrezygnowali z naukowo uznanego formalnego leczenia. W szczególności pacjenci z cukrzycą typu 1, nawet z przerwaniem podawania insuliny, częściej wywołują DKA.

Niewłaściwa dieta (20%):

Brak kontroli nad dietą i / lub chorobami przewodu pokarmowego, takimi jak przejadanie się, zbyt słodkie (za dużo cukru) lub niedobór, alkoholizm lub wymioty, biegunka itp., Mogą nasilać zaburzenia metaboliczne i wywoływać DKA.

Inne czynniki (20%):

Takie jak ciężki uraz, znieczulenie, operacja, ciąża, poród, stymulacja psychiczna i zawał mięśnia sercowego lub wypadki mózgowo-naczyniowe, podwyższony poziom glukokortykoidów z powodu stresu, zwiększona pobudliwość współczulnego układu nerwowego i zaburzenia odżywiania, Łatwo wywołać kwasicę ketonową.

Patogeneza

Podstawowe ogniwo w patogenezie DKA wynika z niedoboru insuliny (ryc. 1) i hormonu przeciwregulującego insulinę (takiego jak hormon glikemiczny), co prowadzi do zaburzeń metabolizmu glukozy, glukozy we krwi nie można normalnie stosować, co powoduje zwiększenie cukru we krwi, zwiększenie rozkładu tłuszczu, zwiększenie ketonów we krwi i wtórne Szereg zmian w kwasicy metabolicznej i wodzie, zaburzeniu równowagi elektrolitowej itp., Glikozaminoglikany obejmują glukagon, adrenalinę, glukokortykoidy i hormon wzrostu, z których glukagon ma najsilniejsze działanie, wydzielanie glukagonu Zbyt duża jest główna przyczyna początku DKA Ze względu na podwójną barierę wydzielania insuliny i hormonu glikemicznego funkcja nośnika glukozy jest zmniejszona, synteza glikogenu i szybkość wykorzystania cukru są zmniejszone, rozkład glikogenu i glukoneogeneza są zwiększone, a poziom cukru we krwi znacznie się zwiększa. Jednocześnie, z powodu zaburzeń metabolizmu tłuszczów, poziom wolnych kwasów tłuszczowych wzrósł, zapewniając dużą liczbę prekursorów do produkcji ciał ketonowych, ostatecznie tworząc kwasicę ketonową.

W DKA zmiany patofizjologiczne zachodzące w ciele znajdują odzwierciedlenie głównie w następujących aspektach:

1. Hiperglikemia: u pacjentów z DKA występuje umiarkowany wzrost poziomu glukozy we krwi, zwykle 300 ~ 500 mg / dl, chyba że niewydolność nerek lub więcej niż 500 mg / dl, powodując wysoki poziom cukru we krwi u pacjentów, w tym wydzielanie insuliny Zmniejszony, zmniejszona reakcja organizmu na insulinę, zwiększone wydzielanie hormonu glikemicznego, a także odwodnienie, stężenie we krwi i inne czynniki.

Wpływ hiperglikemii na organizm obejmuje: 1 wpływ na strefę przenikania płynu pozakomórkowego Zasadniczo osmolalność wynosząca 5,6 mmol / l (100 mg / dl) wzrasta o 5,5 mmol / l (5,5mOsm / kg), płyn pozakomórkowy. Hipertoniczność powoduje, że płyn wewnątrzkomórkowy przemieszcza się poza komórkę, odwodnienie komórki, a odwodnienie komórki doprowadzi do dysfunkcji odpowiedniego narządu, 2 powodując diurezę osmotyczną, a podwyższony poziom glukozy we krwi przez DKA można porównać z normalnym 5,5 do 11,1 mmol / (L · min) jest 5 do 10 razy wyższa, a maksymalna pojemność kanalika proksymalnego do odzyskiwania cukru wynosi 16,7 do 27,8 mmol / (L · min) Nadmiar cukru jest wydalany przez nerki, usuwając wilgoć i elektrolity, co powoduje dalsze Zaburzenia metabolizmu wody i soli.

2. Kwasica ketonowa i / lub kwasica

(1) Skład i metabolizm ciał ketonowych: ciał ketonowych są produkty niepełnego utleniania tłuszczu β, w tym kwasu acetooctowego, kwasu β-hydroksymaślanowego i acetonu, a wśród nich kwas acetooctowy jest silnym kwasem organicznym, który można łączyć z proszkiem do ciała ketonowym. Reakcja barwna zachodzi; kwas β-hydroksybutyłowy jest produktem redukcji kwasu acetooctowego, który jest również silnym kwasem organicznym, który jest największy w ciele ketonowym, stanowiąc 70% całkowitej ilości ciała ketonowego; aceton jest produktem dekarboksylacji acetooctanu, ilość jest najmniejsza. Neutralny, bez progu nerkowego, może być odprowadzany z dróg oddechowych, normalne ludzkie ciało ketonowe krwi nie przekracza 10 mg / dl, kwasicę ketonową można zwiększyć 50 do 100 razy, keton moczowy dodatni.

Z ryc. 3 widać, że acetylowany CoA, produkt utleniania β kwasów tłuszczowych, jest zarówno prekursorem ciała ketonowego, jak i nieuniknioną drogą eliminacji ciała ketonowego. Acetylo CoA łączy się z szczawiooctanem, produktem metabolizmu cukru, z wytworzeniem kwasu cytrynowego, a następnie wchodzi do kwasu trikarboksylowego. Jeśli zostanie poddany recyklingowi, jeśli nie ma wystarczającej ilości szczawiooctanu metabolitu cukru, przeszkodą jest eliminacja ciała ketonowego.

(2) Zwiększona lipoliza: Główne przyczyny rozpadu kwasów tłuszczowych u pacjentów z DKA obejmują ciężki niedobór insuliny, hamowanie rozpadu tłuszczu, zaburzenia wykorzystania cukru, zwiększoną kompensacyjną mobilizację tłuszczu oraz hormon wzrostu, glukagon i kortyzol w DKA. Spowodowane przez takie czynniki, jak zwiększony rozkład hormonów tłuszczu.

(3) Hiperketolemia: pacjenci z DKA mają zwiększony rozkład tłuszczu, co powoduje wytwarzanie dużej ilości wolnych kwasów tłuszczowych i trójglicerydów. Duża liczba wolnych kwasów tłuszczowych jest utleniana w wątrobie i sprzężona z CoA i ATP z wytworzeniem acetylo CoA. CoA zwiększa wytwarzanie ciał ketonowych w wątrobie, co przekracza zdolność utleniania normalnych otaczających tkanek i powoduje hiperketozę.

(4) Kwasica i kwasica ketonowa: zarówno β-hydroksymaślan, jak i acetooctan w ciele ketonowym są mocnymi kwasami, a wzrost we krwi ketonu zwiększa stężenie kwasów organicznych we krwi (normalnie 6 mmoli / l), podczas gdy duża ilość kwasów organicznych Po wydaleniu z nerki, z wyjątkiem niewielkiej ilości wolnego stanu lub neutralizacji i eliminacji kanalików nerkowych [H], większość zasad łączy się z ciałem, tworząc sól i eliminuje, co powoduje dużą utratę magazynowania alkaliów w organizmie i kwasicę, gdy krew Typowe oddychanie kwasicą (oddychanie Kussmaul) może wystąpić, gdy pH spada do 7,2, a gdy pH <7,0, może powodować centralne paraliż lub ciężkie osłabienie mięśni, a nawet śmierć. Zaostrz pogorszenie stanu ogólnego.

Stopień percepcji DKA jest bardzo zróżnicowany, niezależnie od tego, czy stan świadomości jest częściowo przebudzony, czy śpiączka, a gdy HCO-3 w osoczu wynosi ≤ 9,0 mmoli / l, uważa się go za kwasicę ketonową i śpiączkę cukrzycową. , DKAC), gdy stężenie HCO-3 we krwi spada poniżej 5,0 mmoli / l, rokowanie jest niezwykle poważne.

3. Odwodnienie: DKA ma znaczny wzrost poziomu cukru we krwi oraz dużą liczbę kwaśnych korzeni, diurezy osmotycznej i utraty kwasu, a także głęboką utratę oddychania i możliwe wymioty, biegunkę spowodowaną biegunką i innymi czynnikami, Może prowadzić do odwodnienia Przyczyny odwodnienia to: 1 diureza osmotyczna spowodowana hiperglikemią; 2 wzrost rozkładu białka i tłuszczu, duża ilość kwaśnych metabolitów jest usuwana po usunięciu wody; 3 pacjentów ma niewystarczające spożycie wody, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku, spowodowane przez odwodnienie Niewystarczająca objętość krwi, obniżone ciśnienie krwi, a nawet niewydolność krążenia.

4. Zaburzenia elektrolitowe: DKA, z powodu diurezy osmotycznej, zmniejszonego spożycia i wymiotów, przeniesienia wody do komórki i poza nią do krwi, stężenia we krwi itp. Może prowadzić do nierównowagi elektrolitów, klinicznie mierzone poziomy elektrolitów we krwi mogą być wysokie, mogą być również niskie, To może być normalne. Nie ma ustalonej zmiany Na Na we krwi w DKA. Jest to zwykle normalne lub zmniejszone. Na wczesnym etapie płyn wewnątrzkomórkowy może powodować rozcieńczenie niskiego Na. Ogólnie poziom cukru we krwi może wzrosnąć o 5,6 mmola / L, a Na Na we krwi może spaść o 2,7 mmola / L. Utrata krwi Na może wzrosnąć z powodu wydalania moczopędnego i ketonowego, ale jeśli utrata wody przekroczy Na, krew Na może wzrosnąć, a K krwi może się zmniejszyć, chociaż rozkład tkanki jest zwiększony przez DKA i duża ilość wewnątrzkomórkowego K zostaje usunięta. Wartość K we krwi nie jest niska, ale jej ogólny poziom potasu jest nadal niski, ponieważ: 1 diureza osmotyczna powoduje dużą utratę K; 2DKA, gdy zaburzone jest wydzielanie kanalików nerkowych [H] i funkcja [NH4], wymiana Na-K kanalików nerkowych Zwiększenie; 3 wymioty i niewystarczające spożycie, dlatego tak długo, jak długo czynność nerek nie jest zaburzona u pacjentów z DKA, potas jest wymagany do leczenia.

W DKA, ze względu na wzrost katabolizmu komórkowego, zwiększa się również utrata fosforu, a hipofosfatemia może wystąpić klinicznie.W ostatnich latach szczególną uwagę zwrócono na rozkład pacjentów z DKA z powodu zwiększonego rozkładu komórek, organiczne wiązanie fosforu w komórkach zostanie zniszczone, a fosfor zostanie uwolniony z komórek. Wydalanie z moczem, około 11% pacjentów z DKA z niskim poziomem fosforu we krwi, niedobór fosforu może powodować zmniejszenie liczby czerwonych krwinek o 2,3-difosfoglicerol i wpływać na tlen z dysocjacji hemoglobiny spowodowanej niedotlenieniem tkanek.

Ponadto należy również zauważyć, że DKA może powodować fałszywy spadek rozpuszczalnych w wodzie składników elektrolitów (takich jak sód we krwi) z powodu podwyższonego poziomu lipidów we krwi.

5. Niedotlenienie tkanek: DKA z nieprawidłowym układem tlenowym, hiperglikemia powoduje zwiększoną zawartość hemoglobiny glikozylowanej (GHb) w czerwonych krwinkach, zwiększa powinowactwo hemoglobiny i tlenu; wewnątrzkomórkowy 2,3-difosfoglicerynian w nieobecności fosforu (2,3 -DPG) zmniejsza się, krzywa dysocjacji tlenu we krwi przesuwa się w lewo, z których oba prowadzą do zmniejszenia uwalniania tlenu, co powoduje niedotlenienie tkanek, ale ze względu na efekt Bohra, to znaczy wartość pH zmniejsza się podczas kwasicy, zmniejsza się powinowactwo hemoglobiny i tlenu, ale także Niedotlenienie tkanek uległo do pewnego stopnia poprawie.

Zapobieganie cukrzycowej kwasicy ketonowej

Można zapobiegać DKA. W leczeniu cukrzycy należy wzmocnić rozgłos i edukację na temat wiedzy na temat cukrzycy oraz podkreślić profilaktykę. Szczególnie w przypadku cukrzycy typu 1 należy podkreślić ścisły system insulinoterapii, nie należy przerywać leczenia insuliną ani zmniejszać dawki insuliny, a insulinę należy Należy zwracać uwagę na właściwe zachowanie (2 ~ 8 ° C), szczególnie w sezonie letnim w wysokiej temperaturze, aby uniknąć niepowodzenia, pacjenci z cukrzycą typu 2 powinni być przez cały czas czujni, aby zapobiegać różnym przyczynom, zwłaszcza infekcji i stresowi, niezależnie od tego, czy jest to typ 1, czy typ 2 Cukrzyca, nawet podczas choroby, takiej jak gorączka, anoreksja, nudności, wymioty itp., Nie może przerwać lub przerwać leczenia insuliną z powodu mniejszego odżywiania, cukrzycy z łagodnym zakażeniem, leczenia pozaszpitalnego, należy zwrócić uwagę na monitorowanie poziomu cukru we krwi, ketonu krwi lub ciała ketonowego; W przypadku zawału mięśnia sercowego, chirurgicznej ostrej operacji brzucha i ciężkiego zakażenia insulinę należy podać na czas. Pacjentów z ciężką cukrzycą typu 2, u których nie powiodły się doustne leki hipoglikemiczne, należy na czas przejść na leczenie insuliną, aby zapobiec ketozie. Krótko mówiąc, DKA może temu zapobiec. Zapobieganie DKA jest bardziej skuteczne i ważne niż ratowanie już dotkniętych.

Powikłania cukrzycowej kwasicy ketonowej Powikłania obrzęk mózgu hipoglikemia dorosły zespół niewydolności oddechowej obrzęk płuc arytmia zawał mięśnia sercowego wstrząs umierający zakrzepica mózgowa zatorowość płucna ostra niewydolność nerek septyczny rozlany wewnątrznaczyniowy krzepnięcie kwasica mleczna ostre zapalenie trzustki ostre poszerzenie żołądka

Komplikacje, które mogą wystąpić podczas leczenia kwasicy ketonowej.

Obrzęk mózgu

Donoszono, że podczas leczenia DKA może wystąpić objawowy, a nawet śmiertelny obrzęk mózgu. Częściej występuje u młodzieży. Objawowy obrzęk mózgu występuje rzadko u dorosłych, ale badania kliniczne wykazały, że EEG i CT często stosuje się w ciągu pierwszych 24 godzin leczenia DKA. Wskazuje na występowanie subklinicznego obrzęku mózgu, głównie z powodu cukru we krwi, zbyt szybko spada poziom sodu we krwi, gwałtownie spada ciśnienie osmotyczne, woda dostaje się do komórek mózgowych i śródmiąższowego mózgu; ponadto, jeśli kwasica zostanie skorygowana zbyt szybko, krzywa rozdziału tlenu Przesunięcie w lewo, niedotlenienie ośrodkowego układu nerwowego, nasilenie obrzęku mózgu, nienormalna kwasica płynu mózgowo-rdzeniowego jest również związana z obrzękiem mózgu, jego objawy kliniczne są często leczone, po tym jak świadomość pacjenta raz się oczyści, a następnie śpiączka, a często towarzyszą wymioty odrzutowe, Trzeba być czujnym, po potwierdzeniu diagnozy należy aktywnie uratować, aby zmniejszyć leczenie ciśnienia śródczaszkowego.

2. Hipokaliemia

Obecna terapia insulinowa niskimi dawkami, wolniejsza szybkość infuzji płynów i poprawa metody leczenia polegającej na ostrożnym uzupełnianiu alkaliów, zmniejszają szybkość pozakomórkowego transferu potasu do komórek i zmniejszają występowanie jatrogennej hipokaliemii, ale należy to zauważyć Po zastąpieniu soli fizjologicznej, insuliny, glukozy i kwasicy wszystkie z nich mogą zmniejszać stężenie potasu we krwi. Tak długo, jak pacjenci z DKA są leczeni powyższym leczeniem i mają oddawanie moczu, należy stale monitorować suplementy potasu we krwi i potasu. Przy każdym wlewie płynu 1 l potas mierzy się raz, jeśli ilość insuliny wynosi> 0,1 j./kg (h · h), odstęp między monitorowaniem potasu we krwi powinien być krótszy.

3. Niski poziom cukru we krwi

Po leczeniu DKA poziom cukru we krwi wraca do normy i jest zwykle szybszy niż korekcja kwasicy ketonowej W tym czasie, jeśli insulina będzie podawana w sposób ciągły bez infuzji glukozy, wystąpi hipoglikemia, a stężenie glukozy we krwi należy mierzyć raz na 1 godzinę po rozpoczęciu leczenia. 4 razy; następnie co 1 godzinę, raz na 4 godziny; raz na 4 godziny, zwykle wymagają obniżenia poziomu glukozy we krwi z szybkością 3,33 do 5,56 mmol / L na godzinę, gdy poziom glukozy we krwi osiągnie 13,9 ~ 16,7 mmol / L, insulina Prędkość wejściową zmniejsza się o połowę i dodaje się 5% lub 10% płynu glukozowego, aby uniknąć hipoglikemii.

4. Hiperchloremia

Hiperchloremia lub kwasica hiperchlorowa często występują w procesie odzyskiwania leczenia DKA: gdy 1DKA utrata Cl- jest mniejsza niż utrata sodu, a uzupełniona sól fizjologiczna zawiera taką samą ilość Na i Cl-, co może powodować względną hiperchloremię. Podczas odzyskiwania 2DKA, Na i HCO3- są przenoszone do komórek, podczas gdy Cl- jest nadmiernie pozostawiony poza komórką; w okresie odzyskiwania 3DKA anion ketonowy jest metabolizowany do produkcji NaHCO3, co prowadzi do kwasicy hiperchlorowej, a jeśli anion jest leczony podczas leczenia DKA Różnica jest stopniowo normalna, a następnie nieanionowa kwasica śródmiąższowa o wysokiej zawartości chloru na ogół nie ma znaczenia klinicznego.

5. Zespół zaburzeń oddechowych u dorosłych (ARDS)

Bardzo rzadko, ale może być potencjalnym, śmiertelnym powikłaniem podczas leczenia DKA U pacjentów z DKA ciśnienie tętnicze tlenu we krwi (PaO2) i gradient tlenowo-pęcherzykowy (A-aO2) są w tym czasie normalne ze względu na oczywiste in vivo Odwodnienie i niedobór NaCl, wzrost ciśnienia osmotycznego koloidu w organizmie, wraz z nawodnieniem i suplementacją elektrolitem, ciśnienie koloidalne osmotyczne stopniowo spadało, tak że było znacznie niższe niż normalnie, wraz ze spadkiem koloidalnego ciśnienia osmotycznego, redukcji PaO2 i gradientu A-aO2 Zwiększone, ma to znaczenie kliniczne u większości pacjentów, nie powoduje objawów klinicznych, prześwietlenie klatki piersiowej jest normalne, tylko niewielka liczba pacjentów przechodzi do ARDS podczas leczenia, szybki wkład kryształów, wzrost ciśnienia w lewym przedsionku i zmniejszenie koloidu w osoczu Ciśnienie osmotyczne, powyższe zmiany mogą powodować powstawanie obrzęku płuc, nawet w przypadku prawidłowej czynności serca, pojawienia się chrapania w płucach i poszerzenia gradientu A-aO2 sugerującego ryzyko ARDS podczas leczenia DKA, utrata płynów powinna być zmniejszona u tych pacjentów. Zwróć uwagę na szybkość, szczególnie u osób starszych lub pacjentów z chorobami serca w wywiadzie, regularne monitorowanie analizy gazu we krwi i gradient A-aO2 może pomóc w zapobieganiu ARDS.

6. Zakażenie

Jest to również jeden z najczęstszych powikłań DKA, ponieważ łatwo jest rozwinąć infekcję ze względu na obniżenie odporności organizmu na infekcję, a także zastosować pewne antybiotyki o szerokim spektrum działania, aby spowodować wzrost bakterii chorobotwórczych i zakażenie grzybicze.

8. Układ sercowo-naczyniowy:

Gdy płyn jest zbyt szybki, może prowadzić do niewydolności serca; w przypadku utraty potasu lub wysokiego potasu łatwo dochodzi do arytmii, a nawet zatrzymania akcji serca; gdy poziom cukru we krwi jest zbyt szybko obniżany lub poziom cukru we krwi jest zbyt niski, może wystąpić zawał mięśnia sercowego, a nawet wstrząs lub nagła śmierć Kiedy krew jest skoncentrowana, a czynnik krzepnięcia krwi jest wzmocniony, może to powodować powikłania, takie jak zakrzepica mózgowa i zatorowość płucna.

9. Ostra niewydolność nerek:

Większość z nich komplikuje odwodnienie, wstrząs i silny spadek krążenia nerkowego.

11. Ciężkie zakażenie i sepsa:

Często pogarsza stan, jest trudny do kontrolowania i wpływa na rokowanie.

12. Rozproszona koagulacja wewnątrznaczyniowa (DIC):

Z powodu poważnych infekcji, takich jak posocznica i wstrząs, kwasica itp. Choroba jest skomplikowana.

13. Cukrzycowa śpiączka hiperosmolarna i kwasica mleczanowa:

Wśród cukrzycowych kwasów ketonowych trucizna może być związana z tym zespołem.

14. Inne:

Takie jak ostre zapalenie trzustki, ostre poszerzenie żołądka i tak dalej.

Objawy cukrzycowej kwasicy ketonowej Częste objawy Ból brzucha Objawy żołądkowo-jelitowe Oddychanie słodki śmierdzący omdlenie Nudności śpiączka Utrata apetytu Zawroty głowy Kardiotoksyczność Udar cieplny Udar cieplny

Kwasicę ketonową można podzielić na łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką w zależności od jej stopnia. Łagodność odnosi się do prostej ketozy i braku kwasicy; łagodną do umiarkowanej kwasicę można zaklasyfikować jako umiarkowaną; Ciężkie odnosi się do kwasicy ketonowej towarzyszącej śpiączce lub chociaż nie ma śpiączki, ale siła wiązania dwutlenku węgla jest mniejsza niż 10 mmoli / l, ta ostatnia jest łatwa do wprowadzenia w śpiączkę, klinicznie, cięższy DKA może mieć następujące objawy kliniczne:

Objawy i znaki:

1. Objawy cukrzycy nasilają się, a objawy żołądkowo-jelitowe

W okresie kompensacji DKA pacjent wykazywał objawy pierwotnej cukrzycy, takie jak wielomocz, pragnienie i inne objawy nasilone, oczywiście zmęczenie, utrata masy ciała; wraz z postępem DKA stopniowo zmniejszał apetyt, nudności, wymioty, a nawet niezdolność do jedzenia wody, niewielka liczba pacjentów W szczególności dzieci z cukrzycą typu 1 mogą mieć rozległy ostry ból brzucha, napięcie mięśni brzucha i osłabione dźwięki jelit, i łatwo można je błędnie rozpoznać jako ostry brzuch. Przyczyna jest nieznana. Uważa się, że może to być związane z odwodnieniem, hipokaliemią spowodowaną rozszerzeniem przewodu pokarmowego lub Niedrożna porażenna niedrożność jelit i inne pokrewne, powinny zwracać uwagę na rzadką ostrą pierwotną chorobę w jamie brzusznej, która wywołuje DKA, jeśli nie ta ostatnia, korygować zaburzenia metaboliczne i łagodzić ból brzucha.

2. Kwasica, duży oddech i zapach ketonowy

Znane również jako oddychanie Kussmaul, objawiające się zwiększoną częstością oddechów, głębokie oddychanie, spowodowane kwasicą, może wystąpić, gdy pH krwi <7,2, w celu ułatwienia wydzielania kwasu; gdy pH krwi <7,0, ośrodek oddechowy może być zahamowany Paraliż oddechowy, ciężki DKA, niektórzy pacjenci mogą mieć podobny zapach zapachu jabłka w oddechu.

3. Odwodnienie i / lub wstrząs

U pacjentów z ciężkim DKA często występują objawy i oznaki odwodnienia. Hiperglikemia prowadzi do dużej diurezy osmotycznej. W przypadku kwasicy uwalniana jest duża ilość Na w płynie pozakomórkowym, co powoduje wzrost odwodnienia w wodzie. Gdy ilość odwodnienia osiąga 5% masy ciała, Pacjenci mogą mieć objawy odwodnienia, takie jak suchość skóry, brak elastyczności, depresja gałki ocznej i policzków, niskie ciśnienie śródgałkowe, suchy język i zaczerwienienie. Jeśli ilość odwodnienia przekracza 15% masy ciała, może wystąpić niewydolność krążenia. Objawy obejmują przyspieszenie akcji serca i słaby puls. , spadek ciśnienia krwi i spadek temperatury ciała itp., ciężkie przypadki mogą zagrażać życiu.

4. Zaburzenie świadomości

Objawy kliniczne zaburzeń świadomości są bardzo różne. Wczesne objawy to brak energii, zawroty głowy i bóle głowy, a następnie drażliwość lub letarg, stopniowo zapadający w senność. Wszelkiego rodzaju odruchy zanikają z opóźnieniem i ostatecznie zanikają w śpiączkę. Przyczyna zaburzeń świadomości nie została jeszcze wyjaśniona. Odwodnienie, wzrost ciśnienia osmotycznego w osoczu, odwodnienie komórek mózgowych i niedotlenienie mają niekorzystny wpływ na funkcjonowanie tkanki mózgowej; uważa się, że stężenie ciał ketonowych we krwi, zwłaszcza acetooctanu, jest zbyt wysokie, co może być ściśle związane z występowaniem śpiączki, podczas gdy β-hydroksymaślan Nadmierne gromadzenie się kwasu jest ważnym czynnikiem prowadzącym do kwasicy, a aceton jest wydalany głównie z oddechu, a jego toksyczność jest niewielka.

5. Indukowana wydajność choroby

Wszystkie rodzaje chorób wywoływanych mają swoje szczególne działanie, należy je odnotować i zidentyfikować, aby uniknąć pomyłki z DKA lub zakryć się nawzajem i opóźnić diagnozę i leczenie.

Rozpoznanie DKA nie jest trudne. Kluczem jest zastanowienie się nad możliwością wystąpienia DKA. DKA jest głównie podatna na cukrzycę typu 1. W przypadku niektórych dzieci z cukrzycą typu 1 czasami może być błędnie rozpoznana jako ostra infekcja lub ostry brzuch. Zwróć na to uwagę, cukrzyca typu 2 jest podstępnym początkiem, może nie zostać zdiagnozowana po wielu latach choroby i jest stosunkowo niewielu pacjentów z DKA, ale w obecności powyższych różnych zachęt, nawet jeśli pacjent nie miał historii cukrzycy przed chorobą, Występuje DKA.

Badanie cukrzycowej kwasicy ketonowej

Cukier w moczu, keton w moczu dodatni; wzrost cukru we krwi (przy 16,7 ~ 33,3 mmola / l); wzrost białych krwinek (zakażenie lub odwodnienie); zwiększenie BUN, zdolność wiązania dwutlenku węgla, zmniejszenie PH, zaburzenia równowagi elektrolitowej.

Kontrola moczu

(1) Cukier w moczu: często silnie dodatni, ale cukier w moczu zmniejszył się, a nawet zniknął, gdy pogorszyła się ciężka czynność nerek.

(2) Ciało ketonowe w moczu: Gdy czynność nerek jest normalna, ciało ketonowe jest często silnie dodatnie, ale gdy czynność nerek jest wyraźnie upośledzona, ciało ketonowe w moczu ulega zmniejszeniu lub nawet zanika. Odczynnik do jakościowego oznaczania ciała ketonowego reaguje tylko z kwasem acetylooctowym i reaguje z acetonem. Słaba, brak reakcji z kwasem β-hydroksymaślanowym, więc gdy mocz to głównie kwas β-hydroksymasłowy, łatwo przeoczyć diagnozę.

(3) Czasami może wystąpić białkomocz i cewkowy mocz, a wydalanie sodu, potasu, wapnia, magnezu, fosforu, chloru, amonu i HCO-3 wzrasta w moczu.

2. Badanie krwi

(1) Poziom cukru we krwi: Poziom cukru we krwi wzrasta, z czego większość wynosi 16,65 do 27,76 mmol / L (300-500 mg / dl), czasami do 36,1-55,5 mmol / L (600-1000 mg / dl) lub więcej, a poziom glukozy we krwi> 36,1 mmol / L. Często towarzyszy śpiączka hiperosmolarna.

(2) keton we krwi: jakościowy i silnie dodatni, ale ponieważ ciałem ketonowym we krwi jest często kwas β-hydroksymaślanowy, stężenie we krwi jest 3 do 30 razy większe niż kwasu acetooctowego i równoległe do stosunku NADH / NAD, takie jak Kiedy krew jest głównie kwasem β-hydroksymaślanowym, a test jakościowy jest ujemny, należy dalej przeprowadzić specyficzny test enzymatyczny, aby bezpośrednio zmierzyć poziom kwasu β-hydroksymaślanowego. Gdy stosuje się DKA, ciało ketonowe we krwi jest ogólnie określane ilościowo powyżej 5 mmol / l (50 mg / dl). Czasami może osiągnąć 30 mmoli / l, więcej niż 5 mmoli.

(3) Kwasica: głównie związana z tworzeniem się ciał ketonowych, w tym kwasu β-hydroksymasłowego, kwasu acetooctowego i acetonu, kwasu acetooctowego i acetonu może reagować z nitroprusydkiem sodu oraz kwasem β-hydroksymaślanowym i nitroprusydkiem sodu Nie może odpowiedzieć, w większości przypadków, DKA, duża ilość acetooctanu w surowicy przereagowała z nitroprusydkiem sodu, kwasicą metaboliczną tej choroby, skompensowane pH może być w normalnym zakresie, po dekompensacji, pH Często niższa niż 7,35, czasem mniejsza niż 7,0, siła wiązania CO2 jest często niższa niż 13,38 mmol / L (objętość 30%), znacznie niższa niż 8,98 mmol / L (objętość 20%), HCO3- można zmniejszyć do 10 ~ 15 mmol / L, zasadowe analizy gazometrii zwiększone, baza buforowa została znacznie zmniejszona (<45 mmol / L =, SB i BB również zmniejszyły się.

(4) Luka anionowa: odzwierciedlając równowagę kwas metaboliczny-zasada, metodą obliczeniową jest: (Na K) - (Cl-HCO3-), normalny zakres wynosi 8-12 mmol / L, głównie przez ujemnie naładowaną albuminę i fizjologię Stężenie kwasów organicznych (kwas mlekowy, kwas fosforowy, kwas siarkowy itp.). W DKA, ze względu na wzrost ciała ketonowego, neutralizującego HCO3-, szczelina anionowa wzrasta. Jeśli szczelina anionowa wzrasta, oznacza to, że kwas organiczny wzrasta. Jeśli pacjent jest cukrzycowy, wskazuje DKA. W badaniu DKA test jakościowy ketonu w surowicy jest często silnie dodatni. W przeciwnym razie może to sugerować, że kwas β-hydroksymaślanowy nie jest prawidłowo gromadzony w organizmie. Organizm preferencyjnie wytwarza β-hydroksymaślan w niedotlenieniu i hipoperfuzji, np. U pacjentów z niską dawką DKA W przypadku ciśnienia krwi lub niedotlenienia kwas β-hydroksymasłowy jest głównym ciałem w ciele, a badanie jakościowe ketonu we krwi może być słabo dodatnie, ale przy korekcji DKA i poprawie stanu konwersja kwasu β-hydroksybutyrowego do acetooctanu zwiększa keton we krwi. Ciało może być silnie dodatnie, ale luka anionowa jest zmniejszona.

(5) Elektrolit:

1 sód we krwi: większość (67%) jest niższa niż 135 mmoli / l, niewielka liczba normalnych, nawet może być podwyższona do 145 mmoli / l lub więcej, należy podejrzewać śpiączkę hiperosmolarną powyżej 150 mmol / l.

2 potas we krwi: DKA, ponieważ osmotyczne ciało moczopędne i ketonowe jest uwalniane w postaci soli przez nerki, co powoduje wydalanie dużej ilości K przez nerki, a także mniej jedzenia, nudności i wymiotów, dodatkowo pogarszając niedobór potasu w organizmie, ale DKA, komórki Stężenie zewnętrznych jonów wodorowych wzrasta wraz z wewnątrzkomórkową wymianą jonów potasowych, a wewnątrzkomórkowy potas przenosi się na zewnątrz komórki; gdy woda migruje z komórki na zewnątrz komórki, potas wchodzi do komórki w tym samym czasie; utrata fosforu w komórce prowadzi do utraty potasu w celu zachowania neutralności elektrycznej. W przypadku DKA niedobór insuliny, przenoszenie potasu do komórek zmniejszyło się, a wewnątrzkomórkowy glikogen i rozszczepienie białka wzrosły, dodatkowo promując ruch potasu na zewnątrz komórki. Powyższe różne przyczyny mogą powodować, że stężenie potasu w surowicy jest normalne, nawet wysokie, w ten sposób ukrywając Prawdziwa sytuacja poważnego braku K w ciele.

Ponadto DKA często towarzyszy niedobór fosforu i magnezu.

(6) Ciśnienie osmotyczne krwi: może być nieznacznie podwyższone, czasem nawet do 330mOsm / L, a kilka może osiągnąć 350mOsm / L, ewentualnie z towarzyszącym hipertonicznym odwodnieniem lub śpiączką hiperosmolarną.

(7) Lipidy we krwi: we wczesnym stadium choroby wolne kwasy tłuszczowe (FFA) często znacznie zwiększają się, około 4-krotnie w stosunku do normalnego górnego limitu, do 2500 μmol / L; trójglicerydy (TG) i cholesterol są również znacznie zwiększone, TG może osiągnąć 11,29 mmola / l (1000 mg / dl) lub więcej, czasami surowica jest mlecznobiała, z powodu wysokiej chylomikronemii, lipoproteina o wysokiej gęstości (HDL) często spada do normalnego dolnego limitu, po leczeniu insulinowym powyższy metabolizm lipidów może być nieprawidłowy Przywróć

(8) Kreatynina w surowicy i azot mocznikowy: często z powodu utraty wody, niewydolności krążenia (przednerki) i niewydolności nerek, można przywrócić po wymianie płynów.

(9) Rutyna krwi: Liczba białych krwinek jest często zwiększona i może osiągnąć (15 ~ 30) × 109 / L bez infekcji, a wzrost liczby neutrofili jest oczywisty. Mechanizm jest nieznany i może być związany z brzeżnymi komórkami ziarnistymi podczas stresu. Uwolniony do krążącej puli i skoncentrowany przez krew, ale często nie ma żadnych jądrowych przesunięć w lewo i cząstek zatruwających. W DKA klinicznie nie jest możliwe odzwierciedlenie obecności infekcji tylko liczbą krwinek białych i temperaturą ciała. Należy szukać dokładnego poszukiwania możliwych infekcji, hemoglobiny. Erytrocyty i hematokryty są często podwyższone i związane ze stopniem utraty wody.

(10) Inne: Czasami stężenie mleczanu we krwi jest zwiększone (> 1,4 mmola / l), wstrząs jest bardziej prawdopodobne w przypadku niedotlenienia, a amylaza we krwi może być nieznacznie podwyższona, a znaczny wzrost może wskazywać na ostre zapalenie trzustki.

Zgodnie z warunkiem możesz wybrać USG B i elektrokardiogram.

Diagnostyka diagnostyczna kwasicy ketonowej

Kluczowe punkty do diagnozowania DKA

(1) Rodzaje cukrzycy, takie jak nagły początek cukrzycy typu 1; cukrzyca typu 2 z ostrym zakażeniem lub silnym stresem.

(2) Objawy i objawy kliniczne kwasicy ketonowej.

(3) Poziom glukozy we krwi jest umiarkowanie podwyższony, a ciśnienie osmotyczne jest prawidłowe lub niezbyt wysokie.

(4) Ciało moczowe dodatnie lub silnie dodatnie lub podwyższony keton we krwi jest jedną z ważnych podstaw diagnostycznych DKA.

(5) Kwasicy, cięższym pacjentom z DKA często towarzyszy kwasica kompensacyjna lub dekompensowana oraz inne przyczyny kwasicy.

2. Krytyczne wskaźniki cukrzycowej kwasicy ketonowej

(1) Objawy kliniczne obejmują ciężkie odwodnienie, kwasicę, oddychanie i śpiączkę.

(2) pH krwi <7,1, CO2CP <10 mmol / l.

(3) Glukoza we krwi> 33,3 mmola / l, któremu towarzyszy hiperosmoza osocza.

(4) Zaburzenia elektrolitowe, takie jak hiperkaliemia lub hipokaliemia.

(5) Azot mocznikowy we krwi nadal rośnie.

3. Środki ostrożności

Aby szybko ustalić diagnozę, ustalić jej nasilenie i znaleźć przyczynę, skoncentruj się na historii medycznej i badaniu fizykalnym, zwróć szczególną uwagę na stan świadomości pacjenta; częstotliwość i intensywność oddechu, wydychany zapach; stopień odwodnienia; serce, status funkcji nerek; obecność lub brak infekcji i Stan podekscytowany itp. I natychmiast lub jednocześnie wykonaj niezbędne testy laboratoryjne.

Diagnostyka różnicowa

1. Hiperosmolarna nie-ketotyczna śpiączka cukrzycowa: tacy pacjenci mogą również mieć odwodnienie, wstrząs, śpiączkę i inne objawy, częściej występujące u osób starszych, ale stężenie glukozy we krwi często przekracza 33,3 mmola / l, stężenie sodu we krwi przekracza 155 mmoli / l, ciśnienie osmotyczne w osoczu przekracza 330 mmol / L, keton we krwi był ujemny lub słabo dodatni.

2. Kwasica mleczanowa: u tych pacjentów występuje ostry początek, zakażenie, wstrząs, niedotlenienie, kwasica, szybkie oddychanie i odwodnienie w przeszłości Chociaż poziom glukozy we krwi jest prawidłowy lub podwyższony, mleczan we krwi jest znacznie podwyższony. (więcej niż 5 mmol / L), przerwa anionowa przekroczyła 18 mmol / L.

3. Kwasica alkoholowa: Zwyczaje związane z nadużywaniem alkoholu są często powodowane przez intensywne picie: β-hydroksymaślan we krwi pacjenta jest podwyższony z powodu przekrwienia, a keton we krwi może być dodatni, ale zwiększa się kwasica i luka anionowa. Zwiększa się także jego ciśnienie osmotyczne.

4. Ketoza głodowa: z powodu niewystarczającego odżywiania tłuszcz pacjenta ulega rozkładowi, keton we krwi jest dodatni, ale cukier w moczu jest ujemny, a cukier we krwi nie jest wysoki.

5. Śpiączka hipoglikemiczna: pacjent miał za mało jedzenia, początek był ostry i był chory, śpiączka, ale cukier w moczu, keton moczowy ujemny, niski poziom cukru we krwi, nadmierne przedawkowanie insuliny lub nadmierne przyjmowanie leków hipoglikemicznych.

6. Ostre zapalenie trzustki: u ponad połowy pacjentów z cukrzycową kwasicą ketonową rozwinie się krew, a amylaza w moczu wzrośnie niespecyficznie, czasem z dużym wzrostem.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.