Eclampsie

introductie Late zwangerschap of op het moment van bevalling of nieuw postpartum, duizeligheid, hoofdpijn, plotselinge flauwvallen, twee ogen, convulsies, hand- en voet convulsies, kortheid van het lichaam, wakker worden, terugval na het ontwaken, en zelfs coma, "eclampsie" genoemd, Ook bekend als 'zwangerschapsepilepsie'. De ziekte wordt veroorzaakt door de ontwikkeling van symptomen en tekenen van pre-eclampsie. Eclampsie kan optreden tijdens zwangerschap, bevalling of 24 uur na de bevalling en wordt respectievelijk prenatale eclampsie, postpartum pijn en postpartum eclampsie genoemd.Het is een van de vier belangrijkste doodsoorzaken in de verloskunde.

Oorzaak van de ziekte

Het kan verschillende factoren omvatten, waaronder maternale, placenta en foetus, waaronder abnormale trofoblastische invasie, abnormale immuunregulatie, endotheelcelbeschadiging, genetische factoren en voedingsfactoren. Maar geen enkele factor kan de etiologie en het mechanisme van alle pre-eclampsie verklaren.

Trofoblastische invasie

Kan een belangrijke factor zijn in de pathogenese van pre-eclampsie. De trofoblasten van de patiënt dringen de spiraalvormige arteriolen binnen en de myometriale spiraalvormige arteriolen herschikken niet.

Abnormale immuunregulatie

Maternale immunodeficiëntie of ontregeling van de van moeders afkomstige placenta en foetale antigenen is een belangrijk onderdeel van de pre-eclampsie-etiologie.

Vasculair endotheelletsel

Oxidatieve stress, anti-angiogene en metabole factoren, evenals andere ontstekingsmediatoren, kunnen vasculaire endotheliale schade veroorzaken die leidt tot pre-eclampsie.

Genetische factoren

Preeclampsie is een multifactorische polygene ziekte met een familiale genetische aanleg: moeders met pre-eclampsie hebben een pre-eclampsie-incidentie van 20-40% en vrouwen met pre-eclampsie hebben een prevalentiepercentage vóór eclampsie. 11-37%, de incidentie van pre-eclampsie bij vrouwen met pre-eclampsie bij tweelingen was 22-47%. Maar tot nu toe is zijn genetische model nog onduidelijk.

Nutritionele factoren

Gebrek aan vitamine C verhoogt het risico op pre-eclampsie-eclampsie.

inspectie

(1) Bloedtest: inclusief volledig bloedbeeld, hemoglobinegehalte, hematocriet, bloedviscositeit, bloedstollingsfunctie, afhankelijk van de ernst van de ziekte, kan herhaaldelijk worden gecontroleerd.

(2) Bepaling van lever- en nierfunctie: verminderde hepatocytenfunctie kan leiden tot verhoogde ALT en AST. Op albumine gebaseerde deficiëntie hypoproteïnemie kan optreden en de wit / globulineverhouding is omgekeerd. Wanneer de nierfunctie is aangetast, nemen serumcreatinine, ureumstikstof en urinezuur toe en neemt creatinine toe parallel aan de ernst van de ziekte.

(3) urinetest: urinespecifieke zwaartekracht 1.020 geeft urineconcentratie aan, urine-eiwit (+) eiwitgehalte 300 mg / 24 uur, urine-eiwit (++++) urine-eiwitgehalte 5 g / 24 uur, ernstige pre-eclampsiepatiënten Urine-eiwit moet eenmaal per dag worden gecontroleerd.

(4) Fundusonderzoek: de mate van retinale arteriolaire spasmen weerspiegelt de mate van kleine vasculaire vaatspasmen, die de ernst van de ziekte kunnen weerspiegelen. Retinale arteriolaire spasmen, netvliesoedeem, flocculatie of bloeding kunnen optreden en netvliesloslating kan in ernstige gevallen optreden. Patiënten kunnen wazig zien of blindheid hebben.

(5) Anderen: ECG, echocardiografie, placentafunctie, foetale maturiteitscontrole, onderzoek van de cerebrale bloedstroomgrafiek, enz., Afhankelijk van de aandoening.

Speciaal onderzoek van foetale placenta

1. Foetale elektronische monitoring om de aanwezigheid van intra-uteriene hypoxie te begrijpen, zoals NST (niet-stress test), OCT (oxytocine load test). Merk op dat NST niet reageert en dat de basislijn recht is, bradycardie en late vertraging voorspellend zijn voor foetale hypoxie.

2. B-modus echografie om de foetale bipariëtale diameter en buikomtrek te begrijpen, het foetale gewicht te berekenen en de mogelijkheid van intra-uteriene groeiachterstand te schatten. Begrijp de volwassenheid van de placenta en de hoeveelheid vruchtwater om de zwangerschap op het juiste moment te beëindigen.

3. Bepaling van 24-uurs urine of serumestriol en HPL (humaan placenta lactogen) geschatte placentale foetus.

Differentiële diagnose

Moet worden onderscheiden van andere tonisch-seksuele convulsies, zoals rachitis, hypertensieve encefalopathie, cerebrovasculaire ongelukken (inclusief bloedingen, trombose, abnormale vasculaire breuk, enz.), Epilepsie, intracraniële tumoren, metabole ziekten (hypoglykemie, hypokemie Calcium, witte stoflaesies, cerebrale vasculitis, enz.

(1) Epileptische aanvallen Patiënten met epilepsie hebben in het verleden epileptische aanvallen gehad. Er zijn vaak aura's vóór het begin en de aanvalstijd is kort. Na het verlies van de geest vallen ze en likt het hele lichaam gedurende 1 tot 2 minuten. Het kan ook de tong en incontinentie bijten. De meeste van hen zijn echter onmiddellijk wakker na stuiptrekkingen, en zelfs als er een korte coma of verwarring is, kunnen ze in korte tijd weer normaal worden. Geen hoge bloeddruk, oedeem en proteïnurie. Er is geen verandering in de fundus bij de fundus. De patiënt besteedt aandacht aan de relevante medische geschiedenis na convulsie en noodbehandeling, controleert op tijd het urine-eiwit en meet de bloeddruk voor een snelle diagnose.

(B) Patiënten met hypertensieve encefalopathie en hersenbloeding moeten vóór de zwangerschap chronische hypertensie hebben, vaak zonder oedeem en proteïnurie. Plotseling coma, bewustzijnsverlies, zachte hemiplegie, positieve pathologische reflex en asymmetrie van de pupil. Wanneer de hersenbloeding speciale veranderingen in de hersenvocht heeft, kan deze worden gediagnosticeerd.

(C) encefalitis encefalitis heeft een seizoensgebonden aanvang, Japanse encefalitis wordt gezien in de zomer en herfst, epidemische encefalitis komt vaker voor in de lente. Hoewel het begin dringend is, maar er zijn koorts, hoofdpijn, nekpijn, snelle hoge koorts, misselijkheid, braken, prikkelbaarheid, coma, kunnen ook convulsies, convulsies optreden. Patiënten met eclampsie hadden geen koorts, geen nekstijfheid en meningeale irritatie en geen pathologische reflex. Patiënten met encefalitis hebben geen hypertensie, oedeem, proteïnurie en typische ontstekingsveranderingen bij onderzoek van hersenvocht.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.