Inhalatiesyndroom

introductie Inhalatiesyndroom is verdeeld in vruchtwaterpunctie, meconiuminhalatie en melkinhalatie volgens de verschillende mensen. Hier is een samenvatting van het meconium-aspiratiesyndroom. Meconium-aspiratiesyndroom verwijst naar de inhalatie van vruchtwater dat door meconium is besmet tijdens intra-uteriene of bevalling, resulterend in luchtwegobstructie, intrapulmonale ontsteking en een reeks systemische symptomen. In de afgelopen jaren hebben onderzoeken aangetoond dat MAS longvasculaire endotheelbeschadiging kan veroorzaken en alveolaire type II-cellen kan beschadigen, longoppervlakteactieve stof kan verminderen en acuut longletsel kan veroorzaken zoals alveolaire collaps en heldere filmvorming, longoedeem en longbloeding vormen. Hypoxie wordt verergerd.

Oorzaak van de ziekte

(1) Oorzaken van de ziekte

1. Intra-uteriene nood: een grote hoeveelheid vruchtwaterinhalatie meconium kan worden geïnitieerd en toegediend tijdens de niet-succesvolle periode van de bevalling. Algemeen wordt aangenomen dat MAS wordt geassocieerd met intra-uteriene angst.Als de foetus asfyxie en acute of chronische hypoxemie tijdens intra-uteriene of bevalling ondergaat, wordt de bloedstroom in het lichaam herverdeeld, de bloedstroom in de darm en de huid verminderd, resulterend in ischemie van de darmwand. De anus en anale sluitspier ontspannen en scheiden meconium uit. De incidentie van met meconium besmet vruchtwater bij levende geboorten is ongeveer 12% tot 21,9%. Hypoxie stimuleert het foetale ademhalingscentrum, waardoor een sterke piepende ademhaling wordt veroorzaakt door onregelmatigheden, het inhaleren van meconium in de nasopharynx en luchtpijp; en effectieve ademhaling na de levering van de foetus, het inhaleren van meconium vanuit de bovenste luchtwegen in de longen binnen. Verlopen geboorten als gevolg van verhoogde intestinale maternale systeem en intestinale peptideniveaus en placentaire disfunctie, de mogelijkheid van MAS toegenomen in vergelijking met voldragen kinderen.

2. Foetale rijping: de huidige gegevens ondersteunen de correlatie tussen MAS en intra-uteriene nood niet volledig.De veranderingen in foetale hartslag, Apgar-score, pH van de foetale hoofdhuid en andere factoren zijn niet gerelateerd aan vruchtwatermeconiumbesmetting. Volgens het verhoogde risico op MAS met zwangerschapsduur suggereert het echter dat intra-uteriene meconiumafscheiding gerelateerd is aan foetale parasympathische ontwikkeling en reflexregulatie na navelstrengcompressie, en meconiumontlading weerspiegelt ook de ontwikkeling van het foetale spijsverteringskanaal. Natuurlijk fenomeen. Wanneer de foetus wordt gestimuleerd (extrusie, navelstrengknoop, asfyxie, acidose, enz.) Ontspant de foetale anale sluitspier en scheidt meconium in het vruchtwater, terwijl de reflex diep begint te ademen, verontreinigd vruchtwater en meconium in de luchtwegen en longen inhaleren. binnen.

3. Foetale nood in het arbeidsproces: Onder normale omstandigheden houdt de longendocriene vloeistof de longvloeistof naar de vruchtzak. De werkelijke amplitude van de intra-uteriene ademhalingsbeweging is erg klein. Zelfs als een kleine hoeveelheid meconium de vruchtvloeistof binnentreedt, wordt deze niet in de longen geïnhaleerd. Factoren zoals verminderd vruchtwater en het stimuleren van de foetus tijdens de late zwangerschap kunnen zich echter manifesteren als tekenen van nood bij de foetus en geïnhaleerd in de longen.

(twee) pathogenese

1. Luchtwegobstructie en intrapulmonale ontsteking: Viskeuze meconiumdeeltjes die de luchtweg binnendringen, kunnen de bronchiën volledig blokkeren, waardoor mechanische obstructie ontstaat, wat resulteert in atelectase van de longen of segmenten van de longen. Alveolaire ventilatie - onbalans van bloedperfusie; valvulaire occlusie in kleine luchtwegen veroorzaakt meer waarschijnlijk pneumothorax, interstitiële emfyseem of mediastinumemfyseem, verergering van ademhalingsstoornissen en acuut ademhalingsfalen. Stimulerende effecten van meconium, galzouten, biliverdin, trypsine, maagzuur, enz., En daaropvolgende secundaire infecties kunnen chemische en infectieuze ontstekingsreacties in de longen veroorzaken, wat leidt tot hypoxemie en acidose. . Wanneer de luchtweg gedeeltelijk wordt geblokkeerd, is de luchtwegdruk hoog, zodat het gas gemakkelijk de perifere alveoli binnengaat, en de druk van het uitlaatgas laag, zodat de luchtweg gedeeltelijk wordt geblokkeerd en volledig wordt geblokkeerd, en de perifere alveolaire gasretentie emfyseem veroorzaakt. Wanneer het longweefsel te uitgebreid is, vertoont het tekenen zoals volledige intercostale ruimte en lagere druk. Meconium in grote en kleine luchtwegen kan de slijmvliezen stimuleren, ontstekingsreacties en chemische longontsteking veroorzaken.

2. Ventilatie en ventilatiedisfunctie: als het meconium in de luchtwegen niet op tijd wordt geabsorbeerd en verwijderd na reanimatie, zal het geleidelijk in de kleine luchtwegen en het perifere longweefsel bewegen en het meconium dat de longblaasjes binnentreedt, kan de pulmonaire oppervlakteactieve stof remmen. Veroorzaakt lokale alveolaire instorting. Onder de gecombineerde invloed van de bovengenoemde redenen hebben de longen obstakels in ventilatie en ventilatie, die worden gekenmerkt door aanhoudende hypoxemie, hypercapnie en acidose, en pulmonale hypertensie komt in ernstige gevallen voor. Meconiumdeeltjes die de longblaasjes binnendringen, kunnen onmiddellijk worden verzwolgen en verteerd door alveolaire macrofagen.

3. Transparante membraanvorming: omdat MAS vaak wordt geassocieerd met prenatale, intrapartum en postpartum hypoxie, kan het een grotere impact hebben op de pathologische schade van de longen in de vroege postnatale periode. Luchtwegen en alveolaire epitheelcellen kunnen worden gedegenereerd, necrotisch en afstoten als gevolg van hypoxie, en er is een grote hoeveelheid exsudatie en transparante membraanvorming in de alveoli.

4. Pulmonale hypertensie en acuut longletsel intra-uteriene hypoxemie kan leiden tot longvasculaire spierhypertrofie, wat de oorzaak is van verhoogde longvasculaire weerstand - perinatale asfyxie, acidose, hypercapnie en hypoxemie Pulmonale vasoconstrictie, aanhoudende pulmonale hypertensie (PPH), shunt van rechts naar links op het niveau van atriaal of katheter, waardoor de aandoening verder wordt verergerd. In de afgelopen jaren hebben onderzoeken aangetoond dat MAS longvasculaire endotheelbeschadiging kan veroorzaken en alveolaire type II-cellen kan beschadigen, longoppervlakteactieve stof kan verminderen en acuut longletsel kan veroorzaken zoals alveolaire collaps en heldere filmvorming, longoedeem en longbloeding vormen. Hypoxie wordt verergerd.

inspectie

Gerelateerde inspectie

Borst MRI

Inspectie diagnose

1. Voorgeschiedenis van intra-uterien leed: Als er sprake is van intra-uterien leed of verstikking bij de geboorte, kan de Apgar-score worden uitgevoerd op 1, 5 en 10 minuten na de geboorte, minder dan 3 punten, wat een ernstige verstikking kan zijn. De Apgar-score van ernstige MAS kan echter 3 tot 6 punten zijn, wat niet evenredig is met de mate van klinische ademnood.

2. Met meconium besmet vruchtwater tijdens de bevalling: dit is een belangrijke klinische diagnosebasis voor ademnood. Als een grote hoeveelheid meconium is verontreinigd in de huid, nagels, navelstreng of meconium van de baby wordt tijdens de bevalling uit de mond en luchtwegen gezogen, kan de oorzaak van ademnood worden vastgesteld.

3. Klinische symptomen van dyspneu: meestal gemanifesteerd als progressieve dyspneu, met intercostale depressie. 12 tot 24 uur na de geboorte komt het meconium de perifere long binnen en vertoont verhoogde ademhalingsmoeilijkheden.De luchtweg trekt vocht aan dat is besmet door meconium. De oorzaak van dyspneu kan zijn dat luchtwegobstructie de alveolaire expansie moeilijk maakt, maar het is ook te wijten aan asfyxie dat de foetale longvloeistof niet kan worden afgevoerd en hypoxisch longvasospasme. Lichamelijk onderzoek kan worden vastgesteld dat de thorax vol is, enz., Te wijten is aan emfyseem.

4. Radiologisch onderzoek: tekenen van meconiumkorrels, atelectase en emfyseem.

5. Bloedgasonderzoek: ernstig MAS-bloedgasonderzoek toonde hypoxemie en hypercapnie, kan ernstige gemengde acidose hebben, moet vertrouwen op luchtwegintubatie en mechanische ventilatie.

Differentiële diagnose

Differentiële diagnose:

Amfoteer en vruchtwater en meconium syndroom zijn goed voor 0,3% tot 2,0% van de levendgeborenen bij zowel voldragen als verlopen kinderen. Het wordt voornamelijk veroorzaakt door het inademen van vruchtwater dat is besmet met meconium tijdens de geboorte van de foetus, wat een reeks symptomen veroorzaakt zoals verstikking en kortademigheid. Ernstige gevallen ontwikkelen zich tot ademhalingsfalen of de dood. In de medische geschiedenis zijn er vaak foetale nood langdurige arbeid, placenta-insufficiëntie, dystocie en andere met vruchtwater gekleurde meconium vaak uitgedrukt als foetale hypoxie, maar voor voldragen of verlopen kinderen kan een kleine hoeveelheid fysiologisch meconium in het vruchtwater worden geloosd.

Diagnose: de ernst van de ziekte varieert sterk, afhankelijk van de ernst van de hypoxische schade en de hoeveelheid en viscositeit van met meconium gekleurd vruchtwater. Minder inhalatie kan asymptomatisch zijn bij de geboorte; grote inhalatie van meconium kan doodgeboorte veroorzaken of kort na de geboorte sterven.

1. Meconiumvervuiling: met meconium besmet vruchtwater, als het kind gedurende> 4-6 uur wordt blootgesteld aan met meconium besmet vruchtwater in de baarmoeder, worden de gehele lichaamshuid, nagels en navelstreng geelgroen of donkergroen gekleurd bij de geboorte.

2. Ademhalingsproblemen: de meeste kinderen hebben vaak kortademigheid (ademfrequentie> 60 slagen / min), ademhalingsproblemen, cyanose, neusventilator, sputum en triconcae. Vanwege de ernst van met meconium besmet vruchtwater kan de mate van ademnood variëren en treden algemene gevallen vaak op binnen 4 uur na de geboorte. Milde mensen vertonen alleen tijdelijke dyspneu en genezen vaak zelf. Zwaardere mensen hebben moeite met ademhalen en blauwe plekken, maar ze moeten 40% zuurstof inhaleren om normale PaO2 en PaCO2 te behouden. Ernstige gevallen kunnen binnen enkele minuten na de geboorte sterven of ernstige dyspneu en blauwe plekken binnen enkele uren na de geboorte Over het algemeen is zuurstoftherapie niet effectief en vereist een uitgebreide behandeling zoals mechanische ventilatie. Sommige kinderen vertonen in het begin alleen lichte ademnood, maar na een paar uur kan de aandoening verergeren als gevolg van chemische longontsteking.

3. Luchtwegobstructie naar vatkist: dik vruchtwater verontreinigd vruchtwater kan luchtwegobstructie of semi-blokkering veroorzaken na inademen van de luchtweg. De twee longen hebben vaak een stem, een dik nat geluid en een medium, fijn nat geluid. De klinische manifestaties van acute luchtwegobstructie zijn piepende ademhaling, cyanose en moeten onmiddellijk worden gerekruteerd door de luchtpijp. Bij kinderen met luchtwegobstructie, als gevolg van gasretentie, neemt de voorste diameter van de thorax toe met vatborst, oppervlakkige ademhaling, verminderd ademgeluid of nat geluid en piepende ademhaling. Als de klinische symptomen plotseling verslechteren, moet de pneumothorax worden vermoed en is de incidentie 20% tot 50%. Wanneer de pneumothorax optreedt, kunnen de cyanose en kortademigheid plotseling toenemen.

4. Continue pulmonale hypertensie: sommige kinderen kunnen persisterende pulmonale hypertensie hebben (zie continue pulmonale hypertensie), omdat er een groot aantal van rechts naar links shunt is, naast ernstig blauw ultraviolet, hartvergroting, leververgroting en ander hartfalen.

5. Anderen: Kinderen met ernstige aspiratie van meconium en acute hypoxie hebben vaak symptomen van het centrale zenuwstelsel zoals disfunctie, verhoogde intracraniële druk, convulsies en polycytemie, hypoglykemie, hypocalciëmie en longbloeding.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.