Ketoacidose
Invoering
introductie De meeste patiënten met ketoacidose hebben polyurie, polydipsie, polydipsie en vermoeidheid enkele dagen vóór de verstoring van het bewustzijn, gevolgd door verlies van eetlust, misselijkheid, braken, vaak gepaard met hoofdpijn, lethargie, prikkelbaarheid, snelle ademhaling en slechte adem. Appelsmaak (aceton) is kenmerkend voor het typische begin. Naarmate de ziekte verder vordert, treedt ernstig waterverlies op, neemt de hoeveelheid urine af, is de elasticiteit van de huid slecht, de oogbol zinkt, de polssnelheid en de bloeddruk daalt. In de gevorderde periode zijn verschillende reflexen saai of verdwijnen ze zelfs, dus slaperigheid en zelfs coma.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Acute infectie
Het is een belangrijke oorzaak van DKA, waaronder infecties van de luchtwegen, de urine en de huid, en komt veel voor in de winter en de lente. Acute infectie kan een complicatie van DKA zijn, wat een oorzaak en gevolg is van DKA, een vicieuze cirkel vormt en de complexiteit van diagnose en behandeling verhoogt.
2. Onjuiste behandeling
Zoals het staken van de behandeling met medicijnen (vooral insuline), onvoldoende medicijn- en medicijnresistentie. In het bijzonder veroorzaken patiënten met type 1 diabetes die de insulinetherapie staken of verlagen vaak DKA. Patiënten met diabetes type 2 nemen al geruime tijd fenformine, vooral wanneer de lever- en nierfunctie slecht zijn. DKA wordt ook geïnduceerd. Er worden ook hoge doses thiazidediuretica gemeld. In de afgelopen jaren zijn sommige patiënten ervan overtuigd dat er geen definitieve behandeling of "medicijn" is, en ze hebben het wetenschappelijk erkende reguliere behandelplan opgegeven, vooral bij patiënten met diabetes type 1, en zelfs gestopt met insuline, die waarschijnlijk DKA induceert.
3. Onbeheerst eten en / of gastro-intestinale ziekten
Zoals een overmatig dieet, te zoet (te veel suiker) of onvoldoende, alcohol of braken, diarree, enz., Kunnen metabole stoornissen verergeren en DKA veroorzaken.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Bloedonderzoek glycine buffer buffer plasma keton lichaam
Urine controleren
(1) Urinesuiker: vaak sterk positief, maar urinesuiker daalde of verdween zelfs wanneer de ernstige nierfunctie afnam.
(2) Urineketonlichaam: wanneer de nierfunctie normaal is, is het ketonlichaam vaak sterk positief, maar wanneer de nierfunctie duidelijk is aangetast, wordt het ketonlichaam verminderd of verdwijnt het zelfs. Het reagens voor kwalitatieve bepaling van ketonlichaam reageert alleen met acetoazijnzuur, reageert zwak met aceton en reageert niet met -hydroxyboterzuur, dus het is gemakkelijk om de diagnose te missen wanneer -hydroxyboterzuur dominant is in urine.
(3) Soms kan er proteïnurie en buisvormige urine zijn en neemt de uitscheiding van natrium, kalium, calcium, magnesium, fosfor, chloor, ammonium en HCO-3 in de urine toe.
2. Bloedonderzoek
(1) Bloedsuiker: het grootste deel van de bloedsuiker wordt verhoogd van 16,65 tot 27,76 mmol / L (300 tot 500 mg / dl), soms tot 36,1 tot 55,5 mmol / L (600 tot 1000 mg / dl) of meer, en de bloedglucose is> 36,1 mmol / L. Kan gepaard gaan met hyperosmolair coma.
(2) bloedketon: kwalitatief en sterk positief. Omdat het ketonlichaam in bloed echter hoofdzakelijk -hydroxyboterzuur is, is de bloedconcentratie 3 tot 30 maal die van acetoazijnzuur en is deze parallel aan de verhouding van NADH / NAD. Bloed wordt bijvoorbeeld gekenmerkt door -hydroxyboterzuur. Wanneer de test negatief is, moet verder een specifieke enzymtest worden uitgevoerd om het niveau van -hydroxybutyraat direct te meten. In DKA is het bloedketonlichaam in het algemeen meer dan 5 mmoL / L (50 mg / dl), soms tot 30 mmol / L, meer dan 5 mmol.
Diagnose
Differentiële diagnose
1. melkzuuracidose: deze patiënten hebben een acuut begin, infectie, shock, geschiedenis van hypoxie, acidose, snelle ademhaling en uitdroging Hoewel bloedglucose normaal of verhoogd is, is bloedlactaat aanzienlijk verhoogd. (meer dan 5 mmol / L), de anion gap groter dan 18 mmol / L.
2. Alcoholische acidose: er zijn alcoholmisbruikgewoonten, die vaak worden veroorzaakt door zwaar drinken.De bloed--hydroxybutyraat van de patiënt is verhoogd als gevolg van hyperemese en bloedketon kan positief zijn, maar tegelijkertijd neemt de acidose en de anion gap toe. De osmotische druk neemt ook toe.
3. Hongerketose: door onvoldoende eten wordt het vet van de patiënt afgebroken en is bloedketon positief, maar urinesuiker is negatief en bloedsuiker is niet hoog.
4. Hypoglykemie coma: De patiënt had te weinig voedsel gehad, het begin was acuut en hij was ziek en coma, maar hij was negatief voor urinesuiker en urineketon en had een lage bloedsuiker.Hij had een voorgeschiedenis van insuline-injectie of buitensporige hypoglycemische medicatie.
Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.