Gliosis in het ruggenmerg

introductie Syringomyelia, ook bekend als syringomyelia, is een langzaam bewegende degeneratieve aandoening van de wervelkolom die wordt gekenmerkt door caverneuze vorming en gliosis in het ruggenmerg. De degeneratie van het ruggenmerg wordt nog steeds uitgevoerd na de geboorte, waardoor de positie van de conus van het ruggenmerg aan de zijkant van de terminale kop geleidelijk naar boven verschuift, zodat het embryo zich 56 tot 60 dagen in het conus 2 tot 3 vlak van de conus in het embryo bevindt. Het bevindt zich in de taille 4, in de taille 2 tot 3 bij de geboorte en op het niveau van 1 tot 2 in de taille.

Oorzaak van de ziekte

(1) Oorzaken van de ziekte:

Sinds de jaren 1960 doen landen over de hele wereld onderzoek naar de oorzaken van ruggenmergdefecten en hersenloze misvormingen. In de jaren 1970, via een reeks dierexperimenten, klinische observaties en uitgebreide epidemiologische studies, hebben landen Geleerden hebben erkend dat neurale buisdefecten het resultaat zijn van een combinatie van genetische en omgevingsfactoren, waaronder omgevingsfactoren, waaronder vroege zwangerschap zoals straling, vergiften, hormonale medicijnen, hypoxie acidose en andere ongunstige stimuli.

(2) Pathogenese:

De atresie van de neurale buis duurt ongeveer 10 dagen vanaf de 17 tot 19 dagen van het embryo, en de lamina en het myocardium onderscheiden zich van het mesoderm, in totaal 42 paar lichaamssegmenten, genezen geleidelijk van de 4e tot 7e lichaamssegmenten. Eerst werd het voorste zenuwgat vergrendeld in ongeveer 24 dagen (23 tot 26 dagen), gevolgd door 26 dagen (26 tot 30 dagen), en het achterste zenuwgat werd vergrendeld. Tijdens deze periode vormt het mesodermale weefsel (lichaamssegment) dat bestaat tussen de neurale buis en het ectoderm van de huid de wervels, en de volledige genezing van de wervelboog wordt voltooid in het embryo gedurende ongeveer 8 weken. Volgend op het einde van de vorming van neuroblasten, wordt de voorste neurale buis die het ectoderm van de huid bedekt verder uitgebreid naar het staartuiteinde. Gedurende deze periode ontstonden het buitenste ectoderm en het mesoderm en vond vacuolisatie plaats in de ongedifferentieerde celgroep aan het einde van de voorste neurale buis. Deze vacuolen worden vervolgens samengevoegd tot een buisvormige structuur (vorming van de achterste neurale buis). De twee neurale buizen binden uiteindelijk om een ruggenmergprimordia te vormen, een proces dat buisvorming wordt genoemd. Het ruggenmerg primordium gevuld in het ruggenmergkanaal is 40 tot 48 dagen oud in het embryo en de ruggenmerguiteinden zijn gedegenereerd en gedegenereerd om het ruggenmerg te vormen. De degeneratie van het ruggenmerg wordt nog steeds uitgevoerd na de geboorte, waardoor de positie van de conus van het ruggenmerg aan de zijkant van de terminale kop geleidelijk naar boven verschuift, zodat het embryo zich 56 tot 60 dagen in het conus 2 tot 3 vlak van de conus in het embryo bevindt. Het bevindt zich in de taille 4, in de taille 2 tot 3 bij de geboorte en op het niveau van 1 tot 2 in de taille.

inspectie

Gerelateerde inspectie

Spinale MRI

1. Milde symptomen: de symptomen bij het begin zijn zwakke en milde spieratrofie, gevoelloosheid, enuresis en soms lage rugpijn of pijn in de benen aan één kant van de onderste ledematen, maar er zijn ook spierzwakte in beide onderste ledematen. Onderzoek toonde tekenen van perifere zenuwbeschadiging, namelijk lage spierspanning, slappe milde spierzwakte, oppervlakkig en diep gevoel van onderste ledematen en perineum.

2. Symptomen: De bovengenoemde sport- en sensorische stoornissen zijn duidelijker: er zijn veel voorkomende hoefvervormingen, soms lage rugpijn, ischias of urine-incontinentie.

3. Ernstige symptomen: voor de hand liggende spierkracht aan de onderste extremiteit of zelfs verlamming; het gevoel is ook aanzienlijk verminderd of verdwenen, vaak gepaard met neurotrofe veranderingen, koude onder extremiteit, cyanose, voedingszweren. Sommigen van hen hebben vaak voedingszweren in de appendix en de huiddisfunctie in het gebied van de sacrale zenuwverdeling is duidelijk. De onderste ledematen op lange termijn vertoonden een invaliderende atrofie en de peesreflex verdween of kromp ineen. Voetafwijkingen kunnen voorkomen bij patiënten met een teen, gewelfde voet, varus of eversie Patiënten met volledige paraplegie en urine-incontinentie, en enige incontinentie voor ontlasting en urineren. Een klein aantal patiënten met hernia of lumbale spondylolisthesis, er zijn nog steeds symptomen van bovenste ledematen veroorzaakt door vastgebonden koord.

Differentiële diagnose

Differentiële diagnose van de vorming van holtes in het ruggenmerg :

1. Ruggenmerg-ischemie: een reeks schadelijke biochemische veranderingen veroorzaakt door ruggenmerg-ischemie leidt tot intracellulaire calciumaccumulatie en een verhoogd gehalte aan vrije zuurstofradicalen, waardoor neuronen in het ruggenmerg worden beschadigd en onomkeerbare schade aan het ruggenmerg wordt veroorzaakt. Ruggenmerg-ischemie komt minder vaak voor dan cerebrale ischemie De belangrijkste redenen zijn: spinale arteriosclerose is minder dan hersenslagaders; het ruggenmerg-bloedtoevoernetwerk is overvloedig; ruggenmerg heeft een sterke tolerantie voor ischemie. Ruggenmergischemie veroorzaakt door laesies in het ruggenmerg zelf, de symptomen kunnen tijdelijk of permanent zijn. Nadat de ischemie van het ruggenmerg geleidelijk ernstig is, kan het ook progressieve paraplegie zijn, resulterend in een sensorisch verliesvlak en sluitspieraandoeningen zoals de blaas.

2. Dwars ruggenmergletsel: ruggenmergdisfunctie veroorzaakt door infectie of door infectie geïnduceerde ruggenmergdisfunctie leidt tot zenuwimpulsblokkade van alle of de meeste zenuwbundels, beperkt tot verschillende segmenten van acute transversale ruggenmergontsteking. De meeste zijn ziek na acute infectie of vaccinatie. Het wordt gekenmerkt door verlamming van de ledematen onder het niveau van laesies van het ruggenmerg, verlies van gevoel en disfunctie van de blaas, rectum en autonome zenuwen. Het is een van de veel voorkomende ruggenmergziekten. Het begin kan in elk seizoen worden gezien, maar het komt vaker voor in de late winter en vroege lente en late herfst en vroege winter.

diagnose:

Symptomen van recessieve spina bifida worden voornamelijk veroorzaakt door schade aan het ruggenmerg en de wervelkolomzenuwen van het getroffen segment, dwz tot de mate van compressie en zenuwbeschadiging. Lokale huid kan toegenomen haar hebben, de huid is naar binnen depressief en sommige onregelmatige capillaire hemangioom of pigmentatie kan vroeg en laat optreden, kan optreden bij zuigelingen en jonge kinderen, en sommige symptomen verschijnen op volwassen leeftijd, die verband houdt met de wervelkolom. De spleet veroorzaakt een reeks secundaire pathologische veranderingen en de ischemische veranderingen van het koord worden geleidelijk verergerd. Volgens de klinische symptomen zijn er milde, matige en ernstige symptomen, maar er zijn nogal wat patiënten met spina bifida die geen symptomen voor het leven ontwikkelen.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.