Inademing letsel

Inleiding tot inademingsletsel Inademingsletsel verwijst naar de chemische schade veroorzaakt door het inademen van giftige dampen of chemicaliën aan de luchtwegen.In ernstige gevallen kan het longparenchym direct worden beschadigd. Het komt meestal voor in grote gebieden, vooral bij patiënten met hoofd- en gezichtsverbrandingen. Inademingsletsel is gerelateerd aan de omgeving waarin het letsel zich voordoet. Het komt vaak voor in een omgeving die niet geventileerd of afgesloten is, vooral in een explosieve atmosfeer. In deze omgeving is de concentratie van de hete vlam hoog, de temperatuur is hoog en het is niet gemakkelijk om snel te verspreiden. De patiënt kan de vuurbron niet onmiddellijk verlaten; bovendien is de verbranding in een besloten ruimte onvolledig, wat resulteert in Een grote hoeveelheid koolmonoxide en andere giftige gassen maken patiënten giftig en coma, en stikken en sterven. In combinatie met explosieve verbranding kunnen hoge temperatuur, hoge druk, hoge luchtstroomsnelheid en dikke giftige gassen schade aan de diepe luchtwegen en longparenchym veroorzaken. Bovendien staat de patiënt op of snelt om te schreeuwen, waardoor de hitte inademt, wat ook een van de oorzaken van letsel is. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hypoxische ischemische encefalopathie

Oorzaak van inademingsletsel

Oorzaak van de ziekte

De belangrijkste oorzaak van inademingsletsel is thermische actie, maar tegelijkertijd wordt een grote hoeveelheid onverbrande smog, koolstofdeeltjes en irriterende chemicaliën ook geïnhaleerd, wat ook de luchtwegen en longblaasjes beschadigt. Daarom is inhalatieschade een gemengde schade van hitte en chemicaliën.

Inademingsletsel is gerelateerd aan de omgeving waarin het letsel zich voordoet. Het komt vaak voor in een omgeving die niet wordt geventileerd of afgesloten, vooral in een explosie. In deze omgeving is de concentratie van de hete vlam hoog, de temperatuur is hoog en het is niet gemakkelijk om zich snel te verspreiden. De patiënt kan het vuur niet onmiddellijk verlaten; bovendien is de verbranding in een besloten ruimte onvolledig, wat resulteert in Een grote hoeveelheid koolmonoxide en andere giftige gassen maken patiënten giftig en coma, en stikken en sterven. In combinatie met explosieve verbranding kunnen hoge temperatuur, hoge druk, hoge luchtstroomsnelheid en dikke giftige gassen schade aan de diepe luchtwegen en longparenchym veroorzaken. Bovendien staat de patiënt op of snelt om te schreeuwen, waardoor de hitte inademt, wat ook een van de oorzaken van letsel is.

Letselmechanisme

1. Directe schade aan de luchtwegen door hitte

De warmte omvat zowel droge warmte als hete warmte. Vlammen en hete lucht zijn droge hitte en hete stoom is heet en vochtig. Bij het inademen van hete lucht kunnen de stembanden reflecterend worden gesloten, terwijl de warmteoverdrachtscapaciteit van de droge hete lucht slecht is. De bovenste luchtwegen hebben een water-warmte-uitwisselingsfunctie, die een grote hoeveelheid warmte kan absorberen om deze te koelen; de droge hete lucht bereikt de bronchiale bifurcatie Op het moment van de afdeling kan de temperatuur worden verlaagd tot 1/5 tot 1/10 van het origineel. Daarom veroorzaakt droge hitte vaak schade aan de bovenste luchtwegen. De warme en vochtige lucht is ongeveer 2000 keer groter dan de warmtecapaciteit van droge hete lucht, en de geleidingscapaciteit is ongeveer 4000 keer groter dan die van droge lucht, en de warmteafvoer is langzaam.Daarom kan vochtige warmte, naast schade aan de bovenste luchtwegen en tracheale schade, ook schade aan de bronchiën en longparenchym veroorzaken.

2. Schade aan de luchtwegen door schadelijke stoffen

Naast deeltjes bij het inademen van rook zijn er een groot aantal schadelijke stoffen, waaronder koolmonoxide, stikstofdioxide, zwaveldioxide, stikstofperoxide, zoutzuur, waterstofcyanide, aldehyden, ketonen en dergelijke. Deze stoffen kunnen door thermische actie directe schade aan de luchtwegen veroorzaken. Giftige gassen kunnen de keel en bronchospasme irriteren en chemische schade aan de luchtwegen veroorzaken. In water oplosbare stoffen zoals ammoniak, chloor, zwaveldioxide en dergelijke worden gesynthetiseerd met water als een zuur of een base, die chemische brandwonden kan veroorzaken. Nitride reageert met water en zout op het slijmvlies van de luchtwegen om salpeterzuur en nitriet te vormen.De eerstgenoemde corrodeert direct de luchtwegen en de tweede absorbeert met hemoglobine om methemoglobine te vormen, wat weefselhypoxie veroorzaakt. Waterstofcyanide kan ervoor zorgen dat cytochroomoxidase zuurstof verliest en de intracellulaire ademhaling remt. Aldehyden kunnen de cilia-activiteit verminderen, de activiteit van alveolaire macrofagen verminderen en capillaire bloedvaten beschadigen en longoedeem veroorzaken. Het acroleïnegehalte van de rook die wordt geproduceerd door de verbranding van polyurethaan is ongeveer 50 ppm Chemische ademhalingsbeschadiging en longoedeem kunnen optreden bij inhalatie met 5,5 ppm acroleïne en 10 ppm zal binnen enkele minuten de dood veroorzaken. Waterstofcyanide en koolmonoxide zijn additief. Wanneer de temperatuur wordt verhoogd tot 1000 ° C, ontleedt het polyurethaanschuim om een grote hoeveelheid waterstofcyanide te produceren. Wanneer de concentratie cyanide in het serum 100 mol / L bereikt, kan dit de dood veroorzaken.

Wanneer koolmonoxide in de rook wordt ingeademd, worden mensen door koolmonoxide vergiftigd en kunnen de zware ter plaatse sterven. Bij inademing met 5% koolmonoxide kan dit vergiftiging veroorzaken.

De toxische effecten zijn:

(1) De combinatie van koolmonoxide en hemoglobine om carboxyhemoglobine en carboxyhemoglobine te vormen is equivalent aan 1/3600 van de dissociatiesnelheid van oxyhemoglobine en de affiniteit van koolmonoxide met bloedalbumine is 200-300 keer groter dan die van zuurstof. Daarom, bloedoxygenatie disfunctie, resulterend in systemische weefselhypoxie.

(2) Verminder het vermogen van het cellulaire enzymsysteem om zuurstof te gebruiken. Koolmonoxide concurreert met zuurstof voor receptoren in het cytochroomoxidase-systeem en remt direct de cellulaire ademhaling.

(3) Koolmonoxide combineert met myoglobine om het zuurstoftransport in weefsels te verminderen.

Bovendien kan in geval van brand de gelijktijdige productie van hoge concentraties kooldioxide en kooldioxide de symptomen van koolmonoxidevergiftiging verergeren en weefselhypoxie verergeren.

Preventie van inademing

De belangrijkste methode is om rampen te voorkomen. Bovendien moeten speciale werknemers over vluchtvaardigheden beschikken in gevaarlijke situaties zoals brand. Bij patiënten met inademingsletsel moeten infecties worden voorkomen.

Preventie en behandeling van infecties: Na inademingsletsel door lucht- en longschade wordt de trilfunctie vernietigd, kunnen luchtwegafscheidingen en vreemde lichamen niet op tijd worden afgevoerd, lokale en systemische weerstand verminderd, enz., Veroorzaken vaak luchtweg- en longinfectie, eenmaal geïnfecteerd Als de behandeling niet op tijd is, kan dit worden gecompliceerd door acuut ademhalingsfalen en een belangrijke laesie van systemische infectie worden, die sepsis induceert.

Verwijder grondig vreemde lichamen in de luchtwegen en geëxfolieerde necrotische slijmvliezen en circuleer soepel, wat de basismaatregel is voor preventie en behandeling van infectie, gevolgd door strikte aseptische techniek en desinfectie en isolatie, strikt controle wond-long-schedelbacteriële kruisinfectie; reguliere luchtwegafscheiding Uitstrijkje en cultuur, gebruik gevoelige antibiotica, daarnaast moet systemische ondersteuningstherapie worden versterkt om de immuunfunctie van het lichaam te verbeteren, wat redelijk is voor preventie en behandeling van infecties.

Complicaties van inademingsletsel Complicaties hypoxische ischemische encefalopathie

De combinatie van koolstofoxide en hemoglobine om carboxyhemoglobine en carboxyhemoglobine te vormen is equivalent aan 1/3600 van de dissociatiesnelheid van oxyhemoglobine, en de affiniteit van koolmonoxide en bloedspeleiwit is 200-300 keer groter dan die van zuurstof. Daarom, bloedoxygenatie disfunctie, resulterend in systemische weefselhypoxie.

Inademing letsel symptomen Vaak symptomen Ademhalingsmoeilijkheden Hartslag verhoogd Mucosale congestie boven de tracheale carina burst Matige inhalatie letsel Geluid heesheid Luchtwegobstructie Larynxoedeem Ademhalingsgeluid verzwakt

Klinische manifestatie

Gemiddeld, ernstig inademingsletsel, met verschillende klinische en pathologische veranderingen naarmate het verloop vordert, is verdeeld in drie perioden.

1, respiratoire insufficiëntie

Ernstig inademingsletsel, ademhalingsinsufficiëntie binnen 2 dagen na het letsel, dat voornamelijk dyspneu manifesteert, meestal 4 tot 5 dagen aanhoudt, geleidelijk verslechtert of verslechtert om ademhalingsfalen en de dood te veroorzaken, dyspneu is te wijten aan uitgebreid bronchiaal letsel of longparenchymaal letsel , waardoor ventilatie, beademingsstoornissen, ventilatie en onbalans van de bloedperfusieverhouding, wat leidt tot progressieve hypopemie, bloed PaC2 <7,8 kPa, longauscultatie kan worden gehoord en droog, natte rales en piepende ademhaling.

2, longoedeem

Longoedeem kan optreden binnen een uur na letsel, waarvan de meeste binnen 4 dagen na letsel optreden Klinisch zijn er duidelijke symptomen van longoedeem, met name pulmonale capillaire permeabiliteit, luchtwegobstructie, beademingsstoornis, resulterend in weefselgebrek. Zuurstof, er is op dit moment geen linkerhartfalen. Als de vroege behandeling niet geschikt is, is de kans groter dat de hoeveelheid vochtinfusie longoedeem veroorzaakt.

3. Infectieperiode

3 tot 14 dagen na het letsel komt het verloop van de ziekte in de infectieperiode.Door de schade aan de luchtpijp en de bronchiale slijmvliezen verwijdert de luchtweg mechanisch de disfunctie van het vreemde lichaam en neemt de lokale en systemische immuunfunctie af en wordt de schade van de long aan de bacteriën verbeterd. Necrotische mucosale necrose, kan zweren vormen, op lange termijn niet genezen, een longinfectie worden, longinfecties zijn vaak ondergeschikt aan mechanische obstructie en atelectase, ernstige infectie kan systemische infectie veroorzaken.

Klinische classificatie

De indelingscriteria voor inademingsletsel zijn niet uniform en sommige zijn ingedeeld in drie categorieën: licht, gemiddeld en zwaar, licht of zwaar volgens de ernst van de ziekte; sommige zijn verdeeld in bovenste, onderste luchtwegen en longparenchymale schade volgens de plaats van het letsel. Op dit moment is het grootste deel van het binnenlandse gebruik van de drie-graden classificatie.

1. Licht inademingsletsel

Boven de glottis, inclusief nasale, faryngeale en glottische verwondingen, klinische manifestaties van nasofaryngeale pijn, hoest, verhoogd speeksel, dysfagie; lokale mucosale congestie, zwelling of blaren, slijmvlies erosie, necrose, heesheid van de patiënt En ademhalingsmoeilijkheden, longauscultatie geen afwijkingen.

2, matig inademingsletsel

Verwijst naar bovenstaande tracheale carina, waaronder keel en tracheale schade, klinische manifestaties van irriterende hoest, heesheid, ademhalingsmoeilijkheden, sputum kunnen koolstofdeeltjes breken en geëxpandeerd tracheaal slijmvlies, larynxoedeem leidt tot luchtwegobstructie, aspiratieastma Hoorzitting, de auscultatie van de longen is verzwakt of ruw, en kan af en toe worden gehoord en piepende en droge rales.Patiënten hebben vaak bronchitis en aspiratiepneumonie.

3. Ernstig letsel door inademing

Verwijst naar het gebied onder de bronchiën, inclusief de schade van de bronchiën en spierparenchym. De klinische manifestatie is ernstige dyspneu onmiddellijk of binnen een paar uur na het letsel. De tracheale incisie kan niet worden verlicht; progressieve hypoxie, cyanose, verhoogde hartslag, zwaaien, sputum Of coma; hoest en slijm, vroeg longoedeem, hemoptysisachtig slijm; necrotisch endometriumverlies, kan atelectase of verstikking veroorzaken, longauscultatie, lage ademhaling, ruw, hoorbaar en piepende ademhaling, verschijnen dan Droge, natte rales, patiënten met ernstig longparenchymletsel, binnen enkele uren na letsel kunnen worden veroorzaakt door uitgebreide alveolaire schade en ernstig bronchospasme veroorzaakt door acuut ademhalingsfalen.

Onderzoek naar inademing

1, X-ray inspectie

In het verleden werden röntgenfoto's geacht geen diagnostische betekenis te hebben voor invasief letsel, maar Wang Tianyi et al. (1980) en Yang Zhiyi et al. (1982) merkten op dat de juiste voorste schuine röntgenfilm werd genomen 2 tot 6 uur na letsel door dierexperimenten en klinische waarnemingen. De luchtpijp is smal, de luchtpijp toont het effect van gevlekte yin, de transmissie is verminderd, het slijmvlies is onregelmatig en de kenmerken van tracheale stenose worden vroeg getoond. Het kan worden gebruikt als de röntgenverandering van de absorptie. Het longoedeem vertoont diffuse, dia-achtige schaduw, blad. Interimage, hilarische vergroting, lineair of halvemaanvormig beeld; centrale infiltreert of diffuse en dichte infiltraten bij longinfectie; soms zichtbare ballonnen vanwege compensatoir emfyseem Verhoogde transparantie en pneumothorax-afbeeldingen als gevolg van alveolaire breuk of emfyseem-achtige blaasjesbreuk.

2, speciale inspectie

(1) Vezeloptische bronchoscopie:

Vezeloptische bronchoscopie kan direct de mate van schade van de keel, stembanden, luchtpijp, bronchiaal slijmvlies waarnemen, omdat het in de luchtwegen kan worden genomen, drainage, wassen, het is een therapeutisch hulpmiddel, door de dynamische observatie van vezeloptische bronchoscopie, Kan de uitkomst van de evolutie van de laesie begrijpen.

Inademingsletsel gezien onder de microscoop: bovenste luchtweginademingsletsel kan worden gezien farynxoedeem, congestie, blaasjesvorming, ulceratie of bloeding, algemeen zichtbare glottis, ernstig beschadigd slijmvlies, hoog oedeem, piriforme sinus verdwenen, ventriculaire sinus dichtbij, Kan de glottis niet zien, lagere luchtweginademingsletsel kan worden gezien in de wand slijmvliescongestie, oedeem, een groot vasculair netwerk, het lumen is duidelijk smal, de kraakbeenring is wazig of blootgesteld, het slijmvlies kan geleidelijk afvallen om zweren en bloeding te vormen, bronchiale opening roodheid Of gesloten, de opening kan worden geblokkeerd door het losgemaakte slijmvlies of de secretie, er zijn vreemde lichamen in het lumen, zoals rookdeeltjes, secreties, bloed, necrotisch slijmvlies of etterende secreties, daarnaast kunnen ook luchtpijp, bronchiale disfunctie worden gevonden Veranderingen: de luchtpijp tijdens normale inhalatie, de dwarse diameter van de bronchiën wordt breder, de lange diameter wordt langer en het tegenovergestelde is de uitademing. Wanneer het letsel optreedt, is het lumen smal tot gesloten wanneer het wordt uitgeademd, en de hoest is langzaam of verdwijnt.

Bij het uitvoeren van fiberoptische bronchoscopie, afhankelijk van de aandoening, kunnen orale of nasale insertie en tracheotomie direct in de tracheotomie worden ingebracht Bronchiale bronchoscopie kan hypoxie veroorzaken als gevolg van stimulatie, graad 3 bronchiën Deze test kan niet worden uitgevoerd als de schade aan de luchtwegen en de alveolaire eenheden onder het niveau is. Bovendien kan deze test een exogene infectie veroorzaken.

(2) 133 longscan continu knipperende fotografie controleren:

Moylan gebruikte de 133 scanmethode voor het diagnosticeren van letsel door inhalatie in 1972. Het wordt beschouwd als een veilige en betrouwbare methode voor vroege diagnose. De fout tussen het resultaat en het autopsieresultaat is slechts 13%. Deze test duurt meestal 48 uur na het letsel. Intern wordt de radioactieve isotoop 133 22 × 107 74 × 107 (6 × 10-3 20 × 10-3 Curie) in fysiologische zoutoplossing geplaatst voor perifere intraveneuze injectie en scintillatiefotografie wordt elke 15 seconden uitgevoerd. Tot 133 completely volledig is verwijderd, onder normale omstandigheden, 133 na 90 150 seconden na injectie, kan het volledig uit de longen worden verwijderd, wat normaal scannen wordt genoemd; als het niet na 150 seconden wordt gewist, wordt het scanafwijking, vertraagd wissen, wissen genoemd Onvolledig of 133 vertoonde segmentale retentie, wat duidt op inademingsletsel, er is een focusgebied met verhoogde radioactiviteitsdichtheid op scintigrafie.

Patiënten met chronische obstructieve longziekte zoals bronchitis en bronchiëctasis vóór letsel kunnen vals-positieve resultaten hebben.Het vals-negatieve percentage hyperventilatie is ongeveer 5%. Op de 14e dag na letsel kan ongeveer 80% van de abnormale scans op het moment van opname worden hersteld. Normaal, dus deze test kan niet worden gebruikt als een middel voor vroege diagnose na de derde dag na het letsel. De nauwkeurigheid van deze test kan 87% bereiken. Het kan alleen bepalen of er sprake is van inademingsletsel of een beschadigd onderdeel en kan de ernst van de schade niet beoordelen.

(3) Scrubmethode voor geëxfolieerde cellen:

Ambiavagar rapporteerde voor het eerst in 1974 over de waarneming van veranderingen in de morfologie en structuur van verschillende cellen in bronchiale secreties, evenals de aanwezigheid of afwezigheid van rookdeeltjes, en de diagnose van inademingsletsel. Na inademingsletsel worden de morfologie en structuur van cililiaire cellen gemuteerd inclusief cilia. Het afstoten, de eindplaat verdwenen, het cytoplasma was gekleurd met wasachtig steenblauw, de kern was pyknosis en ernstige breuk of oplossing.

3, longfunctietest

(1) Bloedgasanalyse:

Na inademingsletsel heeft PaO2 verschillende niveaus van achteruitgang, waarvan de meeste lager zijn dan 8 kPa (60 mmHg), het verbrandingsgebied is vergelijkbaar zonder inademingsletsel, in het algemeen PaO2> 10,67 kPa (80 mmHg), PaO2 / FIO2-verhouding is verminderd (normaal> 53,2 kPa ), A-aDO2 is vroeg verhoogd en de toename ervan kan worden gebruikt als een voorspeller van de prognose. Als de progressieve PaO2 laag is, is A-aDO2 aanzienlijk verhoogd, hetgeen duidt op een ernstige aandoening en een slechte prognose.

(2)) Bepaling van de longfunctie:

Het is gevoelig voor laag niveau inhalatieletsel, inclusief eerste seconde tweede vitale capaciteit (FEV1), maximale vitale capaciteit (FVC), J maximale expiratoire debiet-volume curve (MEFV), piekdebiet (Peakflow), debiet bij 50% vitale capaciteit, en Ademhalingsdynamiek (longcompliance, luchtwegkracht, longweerstand, enz.), Na ernstig inademingsletsel, waarbij kleine luchtwegen en longpompen betrokken zijn, luchtwegweerstand neemt toe, piekstroomsnelheid kan worden verlaagd tot 41,6 ± 14,3% wanneer 50% van de vitale capaciteit, De longcompliantie nam af, de longweerstand nam significant toe, MEFV was significant lager dan de normale waarde en zowel FEV1 als FVC vertoonden eerder afwijkingen. De bovengenoemde veranderingen werden veroorzaakt door luchtwegobstructie. Daarom heeft de longfunctietest een zekere betekenis voor de verwachte ontwikkeling van de ziekte.

Diagnose van inademingsletsel

Vezeloptische bronchoscopie moet worden uitgevoerd om de locatie en de omvang van schade aan de luchtpijp en bronchus te bepalen. Regelmatige röntgenfoto's van de borst, tijdige bloedgasanalyse en bepaling van carboxyhemoglobine om de ademhalingsfunctie en longlaesies te begrijpen.

diagnose

De diagnose van door inhalatie veroorzaakt letsel is voornamelijk gebaseerd op het tijdstip van letsel en klinische manifestaties, gecombineerd met laboratoriumtests, röntgenfoto's en speciale onderzoeken om te bepalen of er sprake is van inhalatieletsel, de locatie en de omvang van het letsel.

1, medische geschiedenis

De situatie op het moment van verwonding moet in detail worden gevraagd.Als er een geschiedenis is van brandwonden in de nabije ruimte en de belangrijkste irriterende, de geschiedenis van corrosieve gassen, moet de mogelijkheid van inademingsletsel worden vermoed.

2, klinische manifestaties

De patiënt heeft een hoofdwond, nekwond, vooral een brandwond rond de neus en mond, verbrand neusneus, orale, faryngeale slijmvliescongestie, oedeem, blaren; hoesten, hoesten, sputum met koolstofdeeltjes; ademhalingsproblemen, gebrek aan Zuurstof, prikkelbaarheid; heesheid, endotracheale loslating; hemoptyse-achtig sputum in longoedeem, lage verstikking in de longen, ruw of droog, natte rales, enz., Inademingsletsel, stenose als gevolg van laryngotracheaal oedeem Wanneer ademhalingsmoeilijkheden optreden, worden de ademgeluiden van het keelgas spraakmakend, soms klinkt een scherp fluitje. Op dit moment moet tracheale opening worden uitgevoerd. In de vroege fase van ernstig inademingsletsel treedt progressieve dyspneu op, maar in het geval van uitgebreide brandwonden, Zelfs als er geen inademingsletsel is, kan acute spierdisfunctie in een vroeg stadium optreden en kan dyspneu optreden.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.