Tyfus schrobben

Inleiding tot tsutsugamushi Tsutsugamushidisease, ook bekend als scrub typhus (scrubtyphus), is een acute infectieziekte veroorzaakt door Rickettsiatsutsugamushi. Het is een natuurlijke epidemische ziekte, knaagdieren zijn de belangrijkste bron van infectie en larven zijn de vector. De klinische kenmerken zijn acuut begin, koorts, uitslag, gezwollen lymfeklieren, hepatosplenomegalie en eschar in de beet van larven, en Jin Gehong heeft gezegd dat de ziekte meer dan 1600 jaar geleden in Zuid-China voorkomt. Het wordt "zandwarmte" genoemd. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,001% -0,002% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van overdracht: insect vector transmissie Complicaties: bronchiale pneumonie pleuritis

De oorzaak van de ziekte Tsutsugamushi

Rickettsia-infectie (90%)

Rickettsia is rond, elliptisch of kort staafvormig, de grootte is (0,3 ~ 0,6) m × (0,5 ~ 1,5) m, gramkleuring is negatief, Giemsa-kleuring is paars, is een obligate intracellulaire parasitaire Micro-organismen, in uitstrijkkleuringmicroscopie, in het cytoplasma, vooral in het cytoplasma van monocyten en macrofagen, vaak gevonden aan de zijkant van de kern is een clusterachtige verdeling van rickettsia rickettsia. Knaagdieren zijn de belangrijkste bron van infectie en opslag, zoals eekhoorns, ratten met gele borst, huismuizen en woelmuizen. Hazen, konijnen, pluimvee en bepaalde vogels kunnen ook met deze ziekte worden besmet. De larven zijn de vector van de ziekte. Er zijn meer dan 3000 soorten teken, maar degenen die de ziekte kunnen verspreiden, zijn voornamelijk schorpioenen, rode karpers en karpers met een hoog meer. Zijn levensgeschiedenis omvat eieren, larven, nimfen, mijten en volwassenen. Alleen het parasitaire leven van het larvenkamp hoeft de lichaamsvloeistoffen van de dieren op te zuigen, en de rest van de ontwikkelingsstadia zijn zelfstandige. Omdat de larve het dier of de persoon slechts één keer in het leven bijt, worden de larven van de rickettsia verkregen van de mijten die zijn geïnfecteerd met de teken, en er is geen kans op overdracht in het heden, en de larven en pop ontwikkelen zich tot volwassen wormen om eieren te leggen. Rickettsia wordt doorgegeven aan de volgende generatie (tweede generatie) larven. Wanneer de derde generatie larven dieren of mensen likt, wordt rickettsia met speeksel in de nieuwe gastheer geïntroduceerd, dus het wordt intergenerationele overdracht genoemd.

pathogenese

Nadat een persoon is gebeten door een geïnfecteerde larve, verspreiden de rickettsia-larven zich eerst lokaal, komen vervolgens in de bloedbaan, produceren rickettsialemia en bereiken vervolgens de lichaamsweefsels van het lichaam, klinische manifestaties van toxemie, bladluizen De toxine die vrijkomt na de dood van de rickettsia is de belangrijkste oorzaak van de ziekte.Het kan papels, eschar en zweren in het lokale gebied veroorzaken, wat lymfadenopathie in het hele lichaam kan veroorzaken. De lymfeklieren in de buurt van de eschar zijn bijzonder prominent. Necrose, serosale holte, zoals borst, buikholte, pericardiale holte zichtbaar geelgroen exsudaat, viscerale hyperemie, milt vaak hyperemie, kan 2 tot 5 keer worden gezwollen, lever is ook gezwollen, myocardium kan focaal zijn of Diffuse myocardiale ontsteking, kan focale bloeding of degeneratieve ziekte hebben, long kan hemorragische pneumonie of secundaire bronchiale pneumonie hebben, hersenen kunnen meningoencefalitis hebben, de nier kan een breed scala van acute inflammatoire laesies zijn, het maagdarmkanaal is vaak uitgebreid congestie.

De histopathologische veranderingen van de ziekte zijn voornamelijk in het vaatstelsel, focale of uitgebreide vasculitis en perivasculaire ontsteking zijn te zien. De long, hersenen, hart en nier zijn het meest prominent aanwezig. Monocyten, lymfocyten en plasmacellen infiltreren rond de bloedvaten. Bij ernstige patiënten kunnen vasculair endotheelceloedeem en vasculaire necrose en ruptuur worden gezien Rickettsia tsutsugamushi is gedetecteerd in vasculaire endotheelcellen, macrofagen en cardiomyocyten van verschillende organen van patiënten.

Ascaria-preventie

(1) Het elimineren van de bron van infectie is hoofdzakelijk knaagdierbestrijding en de massa moet worden gemobiliseerd om een combinatie van verschillende knaagdiermoordenaars en medicijnen te gebruiken om knaagdieren te elimineren.

(2) Het afsnijden van de transmissieroute om onkruid te elimineren, het milieu te transformeren en de broedplaats te elimineren is de meest fundamentele maatregel. Wanneer het veld in het veld is, moet het onkruid binnen 50 meter van het omliggende gebied worden verwijderd of verbrand en vervolgens moet 1-2% van de dichloorvos worden gesproeid. De grond kan ook worden behandeld met een 40% dimethoaatemulsie of een 5% malathionemulsie in een 1 oplossing bij 20-25 ml / m2.

(3) Persoonlijke bescherming Vermijd om op het gras aan de kant van de stroom te zitten, kleding op de onkruidstruiken te drogen, in het wilde gebied militaire training, productiearbeid, werkactiviteiten, moet de manchetten, halslijn en broeken, aan het lichaam blootgestelde delen strakker maken Wrijf 5% dimethylftalaat (dwz muggenspray), difenylftalaat, benzylbenzoaat of kaliumsulfide-oplossing; om kakkerlaklarvenbeten te voorkomen, terug te keren naar het kampterrein, op tijd baden, omkleden Als de larvenbeet wordt gevonden, kan deze onmiddellijk worden opgepakt met een naald en bedekt met alcohol of een ander desinfectiemiddel.

(4) Momenteel is er geen effectief vaccin beschikbaar voor gebruik.Degenen die het ernstig getroffen gebied binnenkomen, kunnen 4 weken lang om de dag doxycycline 0,1-0,2 g of 1 mg chlooramfenicol gebruiken.

Ascariasis complicaties Complicaties bronchiale pneumonie pleuritis

Er zijn bronchiale pneumonie, encefalitis, pleuritis, otitis media, bof, abortus, tromboflebitis, DIC, septische shock, enz., Incidentele bloedingen, intravasculaire hemolyse, enz., De binnenlandse complicaties zijn minder, voor de bronchiën Longontsteking en cardiovasculaire disfunctie komen vaker voor.

Symptomen van tsutsugamushi Vaak voorkomende symptomen Ernstige hoofdpijn, neiging tot bloeden, bacteriële infectie, maculopapulaire neusbloedingen, onregelmatige warmtegeleiding, blok, hepatosplenomegalie, hartfalen, ascites

De incubatietijd is 4 tot 20 dagen, vaak 10 tot 14 dagen.

De ziekte heeft over het algemeen geen prodromale symptomen, en meer plotseling begint de lichaamstemperatuur snel te stijgen tot 39 ~ 41 ° C, met een continu warmtetype, relaxatiewarmte of onregelmatige warmtetype, die 1 tot 3 weken duurt, tijdens verwarming, meer met Heb rillingen of koude rillingen, ernstige hoofdpijn, lichaamspijnen, vermoeidheid, lethargie, verlies van eetlust, misselijkheid, braken, blozen in het gezicht, conjunctivale congestie, fotofobie, slapeloosheid en hoest, enz. Individuele gevallen kunnen ook ooglidpijn hebben, ernstige gevallen kunnen voorkomen Prikkelbaarheid, verlamming, gehoorverlies, tonische spasmen, lethargie en coma, enz., Kunnen meningeale irritatie en pathologische zenuwreflex optreden.

De belangrijkste tekens zijn:

1. Angst en zweren: de kenmerken van deze ziekte zijn te zien bij 70% tot 100% van de patiënten. Na gebeten te zijn door larven die zijn geïnfecteerd met rickettsiale rachitis, verschijnt later lokale rode uitslag en doet het geen pijn. Na de vorming van blaarvorming, dan necrose en bloeding, gevolgd door een zwart suede, eschar genaamd, waarvan de rand uitsteekt, omgeven door rood, rond of ovaal, variërend in grootte, kan de diameter 2 ~ 15 mm zijn, meestal 4 10 mm; nadat de ecdysis is gevallen, wordt het een zweer. Het basisdeel is lichtrood granulatieweefsel. Eerst is er vaak serumachtig exsudaat, dat geleidelijk wordt verminderd om een glad concaaf oppervlak te vormen, af en toe een secundaire ettering, de meeste Er zijn slechts 1 patiënt, af en toe 2 tot 3 eschar of zweren en er zijn maar liefst 11 meldingen. Omdat larven het menselijk lichaam binnendringen, is de geur sterk en de onderdrukte delen, de eschar komt vaker voor in de oksel. , scrotum, uitwendige geslachtsorganen, lies, perineum, perianale en riemcompressie, enz., maar het hoofd, nek, borst, rug, buik, borsten en ledematen worden ook gevonden, omdat eschar een beet van larven, sprinkhanenziekte is Het gramlichaam valt het deel van het menselijk lichaam binnen, dus in theorie Elke tsutsugamushi-patiënt moet eschar hebben, ongeveer 30% van de patiënten in het bad, bij het omkleden, vindt u irritaties die niet pijnlijk of jeuken en die vaak 1 tot 2 weken vóór het begin worden gevonden.

2. Lymfekliervergroting: Lymfeklieren in de buurt van de eschar zijn vaak gezwollen, vaak vergezeld van pijn en gevoeligheid. De oppervlakkige lymfeklieren komen ook vrij vaak voor. Over het algemeen zijn de oudere als duifeieren en de kleinere als tuinbonen, die kunnen worden verplaatst. Gevonden in de lies, oksels, achter het oor, enz., Langzame zwelling, vaak in de herstelperiode van de ziekte, kan nog steeds worden aangetast.

3. Huiduitslag: het komt voor op de 2e tot 8e dag van het ziekteverloop en komt vaker voor op de 4e tot 6e dag. In enkele gevallen kan uitslag verschijnen bij het begin van de ziekte of kan uitslag verschijnen op de 14e dag later. De incidentie is anders. 35,34% 100%), kan verband houden met de verschillende fase van de ziekte op het moment van het bezoek.De uitslag is meestal donkerrode congestieve maculopapulaire uitslag en er is ook hemorragisch, geen jeuk, variërend in grootte, 2 tot 5 mm in diameter en meer verspreid in de romp. Afdeling, ontwikkeling van de ledematen, gezicht zelden, palm- en voetbodem minder, een klein aantal kan fusie-mazelenachtige uitslag zijn, na 3 tot 7 dagen, geleidelijk verdwenen, geen afschilfering, maar pigmentatie, soms, in de loop van de ziekte Een slijmvliesuitslag of bloedingspunt kan worden gevonden op het zachte, harde gehemelte en buccale slijmvlies gedurende ~ 10 dagen.

Sommige epidemische gebieden hebben milde patiënten met klinische manifestaties van koorts, hoofdpijn, huiduitslag en gezwollen lymfeklieren Deze patiënten zijn mogelijk kruis geïmmuniseerd door mensen die in het verleden zijn geïnfecteerd met serotypes van serotypes.

4. Hepatosplenomegalie: hepatoma is goed voor ongeveer 10% tot 30%, splenomegalie is goed voor ongeveer 30% tot 50%, zacht, glad oppervlak, geen tederheid.

5. Anderen: punt van de tong, vaak rood, met wit of geel dik mos, conjunctivale hyperemie is een van de veel voorkomende symptomen, terwijl ongeveer 5% van de patiënten subconjunctivale bloeding kan hebben, spataderen zichtbaar in de fundus, vage optische schijfrand, oedeem, ook zichtbaar Fundus bloeding, sommige patiënten met huidcongestie, dus er zijn fenomenen in de gezichts- en lichaamshuid, myocarditis komt vaker voor, hartslag kan 120 keer / min of meer bereiken, hartgeluiden, pols is zwak, ECG kan T-golf laag of omgekeerd zijn, of geleidingsweerstand Hysterese, ernstig hartfalen en bloedsomloop kunnen optreden bij patiënten met ernstige hartaandoeningen. De longtekens kunnen variëren afhankelijk van de aandoening. Lichtere patiënten hebben geen duidelijke tekenen. Ernstige patiënten kunnen interstitiële pneumonie ontwikkelen, voornamelijk vanwege ademhalingsmoeilijkheden, en kunnen cyanose ontwikkelen. Er zijn secundaire bacteriële infecties, die een droge, natte stem kunnen zijn, daarnaast systemische overgevoeligheid, testiculaire zwelling en pijn, scrotale zwelling, lage rugpijn en een opgeblazen gevoel.

Kritieke gevallen zijn ernstige multi-orgaanschade, hart-, nierfalen, bloedsomloop en bloeden, zoals neusbloedingen, gastro-intestinale bloedingen, enz., Kunnen ook diffuse intravasculaire coagulatie optreden, als het verloop van de ziekte van de patiënt gedurende meer dan 15 dagen, dan De aandoening is vaak ernstiger en manifesteert zich als duidelijke meervoudige orgaanschade, hart, lever, nierfalen, shock, azotemie, neiging tot bloeden en coma.

Locust disease check

1. Bloed: het aantal witte bloedcellen in het perifere bloed is verminderd of normaal.De ernstige patiënten kunnen enigszins worden verhoogd en de classificatie heeft vaak een fenomeen van nucleaire linksverschuiving.

2. Serologisch onderzoek:

(1) Externe-Fiji-reactie: de externe-Fiji-reactie wordt ook de Proteus-agglutinatietest genoemd.Het antilichaam tegen tsutsugamushi rickettsia in het serum van de patiënt kan agglutineren met het Proteus OXK-antigeen om een basis voor de diagnose te bieden. Slechts enkele (ongeveer 30%) zijn positief, ongeveer 75% aan het einde van de tweede week, ongeveer 90% in de derde week, en de titer kan 1: 160 tot 1: 1280 bereiken. Het begint in de vierde week te dalen en meer dan in de 8e tot 9e week. Negatief geworden.

(2) Complement bindende test: hoge positieve snelheid, sterke specificiteit en langdurige positieve tijd, tot 5 jaar, moeten lokale meer algemene stammen als antigeen gebruiken, kunnen ook multivalent antigeen gebruiken vanwege verschillende stammen De antigeniciteit van rickettsiale rachitis kan sterk variëren.

(3) Immunofluorescerende antilichaamtest: Indirecte immunofluorescerende antilichaamtest (IFAT) werd gebruikt om specifieke antilichamen in het serum van patiënten te detecteren, die positief leken in het eerste weekend van het ziekteverloop, piekte aan het einde van het tweede tot derde weekend, 60 dagen later. Geleidelijk achteruitgaan, maar gedurende meerdere jaren is het rapport nog steeds positief na 10 jaar ziekte.

(4) Dot enzyme-immunoassay: met behulp van verschillende serotypes van tsutsugamushi rickettsia of een deel van het eiwit als antigeen, geadsorbeerd op nitrocellulosemembraan voor dot enzyme-immunoassay (dot-EIA), detecterend serum van de patiënt De specifieke IgG- en IgM-antilichamen van elk serotype hebben een hoge gevoeligheid en specificiteit en kunnen verschillende serotypes onderscheiden.

(5) Enzym-gekoppelde immunosorbent assay en enzym-immunoassay: een eiwit met een molecuulgewicht van 56 × 103, dat tot expressie wordt gebracht door de genetische recombinatietechniek, wordt als een antigeen gebruikt, en enzym-gekoppelde immunosorbent-assays (ELISA) en enzymen worden gebruikt. Immunoassay (EIA) werd gebruikt om IgG- en IgM-antilichamen tegen tsutsugamushi rickettsia bij patiënten met serum te detecteren, met een gevoeligheid van 86% tot 88% en een specificiteit van 84% tot 90%.

3. Onderzoek naar pathogenen:

(1) Isolatie van pathogenen: algemeen gebruikte muizen voor tsutsugamushi rickettsia-scheiding, het bloed van de patiënt kan worden geïnoculeerd in de peritoneale holte van de muizen, elke inenting 0,5 ml, meestal op de 7e tot 9e dag na vaccinatie, waarbij de stervende muizen worden ontleed Kan worden gevonden in zowel longcongestie, oedeem, lever, milt, lymfekliercongestie en zwelling, pleurale effusie en ascites, ascites-uitstrijkje, peritoneum, mesenterium, lever, milt of nierafdruk, droog met Giemsa-kleuringmicroscopie (vergroten 1000 tot 1600 keer), het kan worden gevonden in het cytoplasma van monocyten en macrofagen, en het is een cluster van tsutsugamushi rickettsia. Wanneer een tsutsugamushi rickettsia cellen binnendringt, is het geschikt. Onder de omstandigheden van het lokale cytoplasma kan het worden vermeerderd in een massa, dus het is vaak geclusterd.Als het anti-mijtziekte rickettsiaal antilichaam wordt gebruikt voor immunofluorescentietest, is er onder de fluorescentiemicroscoop geelgroene fluorescentie in de cellen.

(2) Moleculair biologisch onderzoek: volgens de nucleotidesequentie van het belangrijkste membraaneiwitantigeen met een molecuulgewicht van 56 × 103, dat wordt gecodeerd door Rickettsia tsutsugamushi, zijn voor elk serotype een gemeenschappelijke en verschillende primers ontworpen. De geneste polymerasekettingreactie (genest-PCR) detecteert de overeenkomstige genen van vijf serotypes van Gilliam, Karp, kato, kawasaki en kuroki. Het heeft een hoge gevoeligheid en specificiteit en wordt als nuttig voor deze ziekte beschouwd. Diagnose en identificatie van serotypes.

Ernstige complicaties van bronchiale pneumonie, röntgenfoto röntgenfoto afwijkingen.

Diagnose en identificatie van de ziekte van tsutsugamushi

[Diagnose]

1. Epidemiologische gegevens: moet aandacht besteden aan het feit of u binnen 4 tot 20 dagen vóór het begin van de ziekte naar het tsutsugamushi-epidemische gebied bent geweest, of u buiten hebt gewerkt, kamperen in de buitenlucht of in de struiken zitten, liegen, enz. Tegelijkertijd moet u ook aandacht besteden aan het populaire seizoen, lokaal De prevalentie van de ziekte, enz.

2. Klinische manifestaties: plotseling ontstaan, koude rillingen, koude rillingen, hoge koorts, gebrek aan eetlust, blozen in het gezicht, oppervlakkige lymfadenopathie, hepatosplenomegalie, maculopapulaire uitslag en kenmerkende scheur of zweer, verdacht van het lijden aan deze ziekte Patiënten moeten veel aandacht besteden aan het vinden van eschar of zweren, die zich meestal in de buurt van de gezwollen, gevoelige lymfeklieren bevinden.

3. Laboratoriuminspectie:

(1) Bloed: het aantal witte bloedcellen in het perifere bloed is verminderd of normaal. De ernstige patiënten kunnen licht toenemen en de classificatie heeft vaak een verschijnsel van nucleaire linksverschuiving.

(2) Serologisch onderzoek:

1Exo-Fif-reactie: de exo-fibe-reactie wordt ook de Proteus-agglutinatietest genoemd.Het antilichaam tegen tsutsugamushi rickettsia in het serum van de patiënt kan agglutineren met het Proteus OXK-antigeen, wat een basis vormt voor de diagnose. Slechts enkele van de eerste week van de ziekte (30% of zo) positief, ongeveer 25% aan het einde van de tweede week, ongeveer 90% in de derde week, de titer kan 1: 160 ~ 1: 1280 bereiken, begon in de vierde week te dalen en keerde zich naar de achtste tot de negende week negatief.

2 Complement bindende test: hoge positieve snelheid, sterke specificiteit en langdurige positieve tijd, tot 5 jaar, moet lokale gemeenschappelijke stam als antigeen gebruiken, kan ook multivalent antigeen gebruiken vanwege verschillende stammen van tsutsugamushi De antigeniciteit van rickettsia kan aanzienlijk variëren.

3 Immunofluorescente antilichaamtest: Indirecte immunofluorescente antilichaamtest (IFAT) werd gebruikt om specifieke antilichamen in het serum van patiënten te detecteren, die positief leken in het eerste weekend van het ziekteverloop, de piek bereikte in het 2e tot 3e weekend en geleidelijk afnam na 60 dagen. Het kan echter meerdere jaren duren en meldt dat de test na 10 jaar ziekte nog steeds positief is.

4-punts enzym-immunoassay: met behulp van verschillende serotypes van tsutsugamushi rickettsia of een deel van het eiwit als antigeen, geadsorbeerd op het nitrocellulosemembraan voor dot-enzym-immunoassay (dot-EIA), het serum in elke patiënt detecterend De serotype-specifieke IgG- en IgM-antilichamen hebben een hoge gevoeligheid en specificiteit en kunnen verschillende serotypes onderscheiden.

5 enzymgebonden immunosorbent assay en enzym immunoassay: een gen dat codeert voor het tsutsugamushi rickettsia-eiwit met een molecuulgewicht van 56 × 103 als een antigeen, met behulp van enzymgebonden immunosorbent assays (ELISA) en enzymen Immunoassay (EIA) werd gebruikt om IgG- en IgM-antilichamen tegen tsutsugamushi rickettsia bij patiënten met serum te detecteren, met een gevoeligheid van 86% tot 88% en een specificiteit van 84% tot 90%.

(3) Onderzoek naar pathogenen:

1 isolatie van pathogenen: veelgebruikte muizen voor tsutsugamushi rickettsia-scheiding, het bloed van de patiënt kan worden geïnoculeerd in de buikholte van de muis, elke inenting 0,5 ml, meer op de 7e tot 9e dag na vaccinatie, het vinden van de dode muizen kan worden gevonden Dubbele longcongestie, oedeem, lever, milt, lymfekliercongestie en zwelling, pleurale effusie en ascites, ascites-uitstrijkje, peritoneum, mesenterium, lever, milt of nierafdruk, gedroogd met Giemsa-kleuringmicroscopie (vergroting 1000 ~ 1600 keer), in het cytoplasma van monocyten en macrofagen, paarsrood, plexiforme verdeling van rickettsia rickettsia, wanneer een tsutsugamushi rickettsia cellen binnendringt, in geschikte omstandigheden Onder het lokale cytoplasma kan het worden vermeerderd in een massa, dus het is vaak geclusterd.Als de anti-mijtziekte rickettsiaal antilichaam wordt gebruikt voor immunofluorescentietest, is er onder de fluorescentiemicroscoop geelgroene fluorescentie in de cellen.

2 Moleculair biologisch onderzoek: volgens de nucleotidesequentie van het belangrijkste membraaneiwitantigeen met een molecuulgewicht van 56 × 103, dat wordt gecodeerd door Rickettsia tsutsugamushi, werden voor elk serotype een gemeenschappelijke en verschillende primers ontworpen. De geneste polymerasekettingreactie (genest-PCR) detecteert de overeenkomstige genen van vijf serotypes van Gilliam, Karp, kato, kawasaki en kuroki. Het heeft een hoge gevoeligheid en een sterke specificiteit en wordt als nuttig beschouwd voor de diagnose van deze ziekte. Identificeer serotypen.

Differentiële diagnose

1. Leptospirose wordt ook vaak geassocieerd met leptospirose, en beide komen vaker voor in de zomer en herfst, met koorts, conjunctivale hyperemie, lymfadenopathie, enz. De ziekte heeft vaak gastrocnemiuspijn, subconjunctivale bloeding, vroege nierschade, geen uitslag, eschar of zweer, serologisch en pathogeen onderzoek indien nodig, serum leptospirose agglutinatietest positief.

2. Typhusuitslag komt vaker voor in de winter en lente en koude gebieden, met een geschiedenis van maretak of een beet van rattenbeten, koorts, maculopapulaire uitslag, maar geen eschar, geen lymfadenopathie, OX19 is positief voor agglutinatie van proteus , terwijl OXK negatief is.

3. Vóór het begin van tyfus is er vaak een geschiedenis van onrein voedsel eten, langzaam begin, geleidelijk stijgende lichaamstemperatuur, relatief langzame pols, onverschillige expressie, opgezette buik, constipatie, gevoeligheid in de rechteronderbuik, gewone uitslag, verminderde totale witte bloedcellen, eosinofielen Verminderen of verdwijnen, de fatda-reactie kan positief zijn, bloed, beenmergcultuur kan tyfusbacilgroei hebben.

4. Septikemie heeft vaak primaire infectie laesies, relaxatiewarmte type, onregelmatig warmtetype komt vaak voor, huid veroorzaakt door Gram-positieve bacteriën vaak huiduitslag of patroonachtige veranderingen, veroorzaakt door Gram-negatieve bacteriën Frequente shock, verhoogd aantal witte bloedcellen, uitbreiding van de neutrofielen, fenomeen van nucleaire linkerverschuiving, negatieve reactie van Fiji op het buitenland, bloed, beenmergcultuur kan pathogene bacteriegroei hebben.

5. Dengue-koorts heeft eerder in een epidemisch gebied van dengue-koorts gewoond of verbleven, en er is een geschiedenis van bijten door Aedes-muggen gedurende de dag, meer dan de incidentie van zomer en herfst, hoofdpijn, lichaamspijn is belangrijker, vaker tegelijkertijd zijn er maculopapulaire en subcutane bloeding, totale witte bloedcellen En bloedplaatjes worden vaak verminderd, dengue-virus kan worden geïsoleerd uit het serum van patiënten met een ziekteduur van minder dan 3 dagen, en het serum is positief voor anti-dengue-virusantilichamen.

6. Epidemische hemorragische koorts, hoge koorts, hoofdpijn, lage rugpijn en ooglidpijn zijn duidelijker, wanneer de lichaamstemperatuur daalt, shock komt vaker voor, subcutane bloeding, gemeenschappelijke ecchymose, oligurie of aurie komt vaak voor, bloed leukocyten is verhoogd, vaak atypische lymfocyten Meer dan 10%, bloedplaatjes zijn aanzienlijk verminderd, bloedureumstikstof en creatininespiegels nemen geleidelijk toe met de verlenging van oligurie of anurie, serumspecifieke antilichamen tegen het epidemische hemorragische koortsvirus.

7. Anderen moeten ook aandacht besteden aan de differentiaaldiagnose van griep, malaria, acute ontsteking van de bovenste luchtwegen, kwaadaardige histiocytose, lymfoom en dergelijke.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.