Gal infectie

Inleiding tot galinfectie Galwegeninfecties komen veel voor in de klinische praktijk en worden ingedeeld in cholecystitis en cholangitis volgens de locatie van de ziekte. Volgens het begin van de ziekte en het verloop van de ziekte, is het verdeeld in acute, subacute en chronische ontsteking. Galweginfectie en cholelithiasis zijn oorzakelijk verband. Cholelithiasis kan galwegobstructie veroorzaken, wat leidt tot galstasis, bacteriële reproductie en galinfectie. Herhaalde episodes van galinfectie zijn belangrijke pathogene factoren en triggerende factoren voor de vorming van galstenen. De meeste patiënten hebben vóór de aanval galblaasaandoeningen gehad. Het typische begin van een acute aanval is een plotseling begin van paroxismale krampen in het rechter bovenste kwadrant, vaak na een maaltijd, na het krijgen van vettig voedsel of 's nachts. De pijn wordt vaak uitgestraald naar de rechterschouder, schouders en rug. Met misselijkheid, braken, anorexia en andere gastro-intestinale symptomen. De ultieme behandeling voor acute berekenende cholecystitis is een operatie. De timing van de operatie en de keuze van de chirurgische procedure moeten gebaseerd zijn op de specifieke omstandigheden van de patiënt. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,005% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: cholecystitis

Oorzaken van galinfectie

Acute cholecystitis (35%):

(1) Acute berekenende cholecystitis

De belangrijkste oorzaak van acute berekenende cholecystitis.

1 cystic duct obstructie: stenen kunnen plotseling worden geblokkeerd of opgesloten in de cystic duct of galblaas nek, de opgesloten stenen beschadigen ook direct het slijmvlies van de compressieplaats veroorzaakt door ontsteking, resulterend in obstructie van galafscheiding, galretentie, galconcentratie. Hoge concentraties galzouten zijn cytotoxisch en veroorzaken schade, slijmvliesontsteking, zwelling en zelfs necrose.

2 bacteriële infectie: meestal secundaire infectie, pathogene bacteriën kunnen retrograde in de galblaas door de galwegen, of de galblaas binnendringen via de bloedcirculatie of lymfatische weg. Gal- of galblaaswand bacteriekweek positief voor 50% tot 70%. De pathogene bacteriën zijn voornamelijk gramnegatieve bacillen, waarvan Escherichia coli de meest voorkomende is, en andere enterococcus, Pseudomonas aeruginosa en dergelijke. Anaërobe infecties komen ook vaker voor. Onlangs is gemeld dat Helicobacter pylori (HP) DNA wordt gedetecteerd in de gal van 30% galsteenpatiënten, wat aangeeft dat de spijsverteringskanaalbacteriën via de duodenale papillaire tegenstroom een belangrijke manier van galinfectie is.

3 Andere factoren: Klinische en dierexperimenten hebben bevestigd dat eenvoudige obstructie van de galblaas niet noodzakelijk leidt tot acute cholecystitis, zoals hydronefrose. Dierexperimenten hebben bevestigd dat na de obstructie van de cystische buis, als er pancreasensap, maagsap of geconcentreerd galzweet in de galblaasholte is, dit acute ontsteking kan veroorzaken.

Pathologie van acute berekenende cholecystitis

Aan het begin van de laesie worden obstructie van de cystische buis, vergroting van de galblaas, verhoogde druk, slijmvliescongestie en oedeem en verhoogde exsudatie acute eenvoudige cholecystitis genoemd. Als de obstructie niet wordt verlicht of de ontsteking op dit moment niet wordt gecontroleerd, verspreidt de laesie zich naar de hele laag van de galblaaswand en is de wand van de cyste verdikt, zijn de bloedvaten verwijd en heeft zelfs het serosale oppervlak cellulose en etterend exsudaat, wat acute suppuratieve cholecystitis wordt. Als de obstructie van de galblaas nog steeds niet wordt verlicht, blijft de druk in de galblaas stijgen, neemt de wandspanning van de galblaas toe en wordt het bloedvat belast, waardoor de galblaas ischemisch gangreen wordt, wat gangreneuze cholecystitis wordt. Perforatie van de gangreen galblaas komt vaak voor en perforatie vindt meestal plaats aan de onderkant van de galblaas en de nek. Als de cystische obstructie tijdens de ziekte wordt verwijderd, kan de ontsteking geleidelijk verdwijnen en herstelt het meeste weefsel de oorspronkelijke structuur. Zoals herhaalde aanvallen, hyperplasie van het bindweefsel van de galblaaswand, littekens, slijmvliezen van de galblaas verdwenen, met chronische cholecystitisveranderingen en zelfs atrofie. Bij acute cholecystitis kan de pus in de galblaas naar het galkanaal en pancreaskanaal worden gehaast, wat cholangitis of pancreatitis veroorzaakt. Acute cholecystitis als gevolg van galsteencompressie en ontstekingsinfiltratie, kan ook doorbreken naar de omliggende organen zoals de twaalfvingerige darm om het sputum van de galblaas te vormen en de acute ontstekingssymptomen verdwenen snel.

(2) acute acalculeuze cholecystitis

Acute acalculeuze cholecystitis verwijst naar de voor de hand liggende acute ontsteking van de galblaas zonder de aanwezigheid van stenen. Het is zeldzaam in de klinische praktijk en het incidentiepercentage is verantwoordelijk voor 4% tot 8% van acute cholecystitis. In de afgelopen jaren is het aantal ontdekkingen toegenomen. De oorzaak is niet goed begrepen en kan te wijten zijn aan verschillende factoren. De ziekte is gevoelig voor ernstig trauma, brandwonden of chirurgie; het is ook gemakkelijk op te treden bij kritisch zieke patiënten, zoals sepsis, nodulaire polyarteritis, lupus erythematosus, meerdere bloedtransfusies en na aflevering; kwaadaardige tumoren, enz. Compressie van niet-calculusfactoren veroorzaakt obstructie van de cystische ductus. Langdurige TPN is gemakkelijk te worden gecompliceerd door deze ziekte, en het ontbreken van reumatoïde samentrekking van de galblaas veroorzaakt door CCK-stimulatie veroorzaakt galblaas galstasis een belangrijke rol in het begin. Viskeuze gal en galmodder kunnen het epitheel van de galblaas stimuleren om ontstekingsmediatoren zoals prostaglandines en interleukines af te scheiden, waardoor de galblaas, obstructie van veneuze en lymfedrainage, ischemie en necrose wordt veroorzaakt. Bij chirurgie, trauma, brandwonden, ernstige infectie, kan de patiënt hypotensie en weefselhypoperfusie hebben op verschillende graden en verschillende tijdstippen.De galblaas kan ook worden beschadigd door hypoperfusie, resulterend in slijmvlieserosie, verhoogde galzoutconcentratie en galblaaswand. beschadigd. Galstasis is ook gunstig voor bacteriële reproductie en infectie. Acute acalculeuze cholecystitis is hetzelfde als acute berekenende cholecystitis. Acute acalculeuze cholecystitis ontwikkelt zich snel, als deze niet snel wordt behandeld, en de incidentie van galblaasnecrose en perforatie is hoog, wat verband kan houden met de inherente kenmerken of vertraging in diagnose en behandeling.

Chronische cholecystitis acute cholecystitis (25%):

Chronische cholecystitis als gevolg van herhaalde stimulatie van ontstekingen, stenen, enz., De galblaaswand heeft verschillende graden van infiltratie van explosieve cellen, hyperplasie van het vezelige weefsel, verdikte wand, hechting aan omliggende weefsels en andere chronische ontsteking. In ernstige gevallen wordt het litteken van de galblaaswand gevormd en kunnen verschillende graden van atrofie optreden.Zelfs de galblaas heeft alleen de grootte van de duim, die nauw is verbonden met het leverbed en volledig zijn functie verliest.

Acute obstructieve etterende cholangitis acute cholecystitis (25%):

De fundamentele pathologische veranderingen van acute obstructieve etterende cholangitis zijn volledige obstructie van het galkanaal en purulente infectie van het galkanaal. De obstructieplaats kan zich in het extrahepatische en / of intrahepatische galkanaal bevinden. Onder normale omstandigheden kan een kleine hoeveelheid bacteriën die de lever binnenkomen via de poortader worden ingeslikt door het mononucleaire-fagocytische systeem van de lever. Af en toe, omdat het normale afweermechanisme er niet in slaagt te voorkomen dat bacteriën de gal binnendringen, of de bacteriën terugvloeien vanuit de darm in de galwegen, zoals het galsysteem intact, is de galstroom voldoende om bacteriën uit de gal te verwijderen. Omgekeerd, wanneer het galkanaal wordt geblokkeerd, zullen de bacteriën in de gal zich vermenigvuldigen en cholangitis veroorzaken. Na galwegobstructie nam de galbuisdruk toe, het galkanaal expandeerde boven de obstructie, de wand verdikte, de galbuis slijmvliescongestie en oedeem, infiltratie van ontstekingscellen, slijmvliesepitheel erosie en afwerpen, waardoor zweren werden gevormd. Verstopte lever is gezwollen. Onder lichtmicroscopie waren hepatocyten gezwollen en gedegenereerd, ontstekingscellen infiltreerden in het portaalgebied en cholestase in het galkanaal. Een groot stuk necrose komt voor in de levercellen aan het einde van de laesie en het galkanaal kan worden gebroken om een galkanaalportaal te vormen, die meerdere abcessen in de lever kan vormen en galbloeding kan veroorzaken. Hepatische sinusuitbreiding, zwelling van de endotheelcellen, met galpigmentkorrel trombus (of cholestasis-trombose), een groot aantal bacteriën en toxines kunnen de systemische circulatie door de leverader binnendringen om systemische suppuratieve infectie en meervoudige orgaandisfunctie te veroorzaken.

De stroom van bacteriën in de bloedbaan is gerelateerd aan de druk in de galwegen. Wanneer de druk in de galwegen 1,96 kPa (20 cm H20) overschrijdt, is er een mogelijkheid van galbloedreflux; wanneer deze groter is dan 2,45 kPa (25 cm H20), is de positieve snelheid van de bloedcultuur aanzienlijk hoger dan de lagere galdruk. Nadat de radioactief gelabelde cellen in de galwegen zijn geïnjecteerd, kunnen de bacteriën in het perifere bloed verschijnen wanneer de intra-galdruk iets de secretie van de lever en gal overschrijdt. De bacteriën in het bloed zijn voornamelijk gramnegatieve bacteriën (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas) en grampositieve bacteriën (Streptococcus faecalis, Enterococcus); vaak voorkomend bij anaërobe infecties. Onder de pathogene bacteriën is een enkele bacteriële infectie goed voor ongeveer 40%, twee bacteriële infecties zijn goed voor 40% en drie of meer bacteriële infecties zijn goed voor 20%.

Preventie van galwegeninfectie

(1) let op voeding te versterken, eet aandacht voor veel suiker, veel eiwitten, veel vitamine, weinig vet, licht verteerbaar dieet.

(2) Bij het nemen van niet-chirurgische behandeling, moet aandacht worden besteed aan de veranderingen van de aandoening. Als de lichaamstemperatuur 39 graden overschrijdt, moeten de bovenste buikkrampen aan het medische personeel worden gemeld. Let bij het nemen van het Chinese medicijn op de aanwezigheid of afwezigheid van stenen in de ontlasting.

(3) Patiënten in noodgevallen moeten vasten en intraveneuze infusie krijgen en aandacht besteden aan de locatie en aard van buikpijn, of er koude rillingen, hoge koorts, shock enzovoort zijn. Werk samen met preoperatieve huidvoorbereiding, bloedafstemming, etc.

(4) Let bij het jeuken op de huid schoon te houden, te baden en om te kleden en intramusculaire vitamine K1 te ontvangen.

(5) Behandel actief ziekten van de galwegen en eet minder vetrijke en cholesterolrijke voedingsmiddelen.

Complicaties van de galwegeninfectie Complicaties cholecystitis

De belangrijkste doodsoorzaken bij patiënten met acute ernstige cholangitis zijn ernstige ontwikkeling van sepsis, toxische shock, abces in de gal, galbloedingen en meervoudig orgaanfalen.

Aan het begin van de laesie worden obstructie van de cystische buis, vergroting van de galblaas, verhoogde druk, slijmvliescongestie en oedeem en verhoogde exsudatie acute eenvoudige cholecystitis genoemd. Als de obstructie niet wordt verlicht of de ontsteking op dit moment niet wordt gecontroleerd, verspreidt de laesie zich naar de hele laag van de galblaaswand en is de wand van de cyste verdikt, zijn de bloedvaten verwijd en heeft zelfs het serosale oppervlak cellulose en etterend exsudaat, wat acute suppuratieve cholecystitis wordt.

Als de obstructie van de galblaas nog steeds niet wordt verlicht, blijft de druk in de galblaas stijgen, neemt de wandspanning van de galblaas toe en wordt het bloedvat belast, waardoor de galblaas ischemisch gangreen wordt, wat gangreneuze cholecystitis wordt. Perforatie van de gangreen galblaas komt vaak voor en perforatie vindt meestal plaats aan de onderkant van de galblaas en de nek.

Zoals herhaalde aanvallen, hyperplasie van het bindweefsel van de galblaaswand, littekens, slijmvliezen van de galblaas verdwenen, met chronische cholecystitis-veranderingen en zelfs atrofie.

Symptomen van galwegeninfecties Vaak voorkomende symptomen Acute buik Hoge koorts Rillingen Geelzucht Buikpijn Plotselinge buik rechtsboven

Ten eerste, acute cholecystitis

Klinische manifestaties van acute berekenende cholecystitis

Vaker voor bij vrouwen, de incidentie van mannen en vrouwen in het noorden verandert met de leeftijd, de verhouding tussen mannen en vrouwen vóór de leeftijd van 50 is 1: 3, na de leeftijd van 50 is 1: 1,5. De meeste patiënten hebben vóór de aanval galblaasaandoeningen gehad. Het typische begin van een acute aanval is een plotseling begin van paroxismale krampen in het rechter bovenste kwadrant, vaak na een maaltijd, na het krijgen van vettig voedsel of 's nachts. De pijn wordt vaak uitgestraald naar de rechterschouder, schouders en rug. Met misselijkheid, braken, anorexia en andere gastro-intestinale symptomen. Als de laesie zich ontwikkelt, kan de pijn veranderen in persistentie en paroxysmale verergering. Bijna elke acute aanval heeft pijn, en als er geen pijn is, kan de ziekte in principe worden uitgesloten. Patiënten hebben vaak milde koorts, meestal zonder koude rillingen. Als er duidelijke koude rillingen en hoge koorts zijn, geeft dit aan dat de aandoening verergert of dat er complicaties zijn opgetreden, zoals effusie van de galblaas, perforatie, enz., Of gecombineerd met acute cholangitis. 10% tot 25% van de patiënten kan milde geelzucht hebben, wat te wijten kan zijn aan galpigment dat de circulatie door het beschadigde slijmvlies van de galblaas binnendringt, of Oddi-sluitspier veroorzaakt door ontsteking. Of geelzucht is zwaarder en persistent, wat aangeeft dat er een gemeenschappelijke galwegensteen en obstructie kan zijn.

Klinische manifestaties van acute acalculeuze cholecystitis

Acute acalculeuze cholecystitis komt vaker voor bij mannen, met een man-vrouwverhouding van 1,5: 1. De klinische manifestaties zijn vergelijkbaar met die van acute berekenende cholecystitis, maar de symptomen en tekenen zoals pijn komen vaak voor bij patiënten met acute acalculeuze cholecystitis, en slechts 50% van degenen die vóór de operatie correct zijn gediagnosticeerd. Een volledige maaltijd of vettig voedsel kan een acute aanval van de ziekte veroorzaken. Verbetering van het bewustzijn en de waakzaamheid tegen acute acalculeuze cholecystitis is de sleutel tot vroege diagnose van deze ziekte. Bij patiënten met acute ziekte hebben patiënten met ernstig trauma, postoperatieve en langdurige TPN pijn in het bovenste kwadrant en deze ziekte moet worden overwogen wanneer koorts onbekend is.

Ten tweede, chronische cholecystitis

Chronische cholecystitis is vaak niet typisch. De meeste patiënten hebben een geschiedenis van galkoliek. Nadien hebben ze gastro-intestinale symptomen zoals vettig voedsel, opgezette buik en boeren. Ze hebben pijn in de rechter bovenbuik en schouder en rug, maar minder koude rillingen, hoge koorts en geelzucht. Op het moment van lichamelijk onderzoek was er milde gevoeligheid en ongemak in het galblaasgebied van het rechter bovenste kwadrant en het teken Murphy was positief.

Ten derde, acute obstructieve etterende cholangitis

In het verleden hadden patiënten een geschiedenis van galwegenaandoeningen en een geschiedenis van galwegenchirurgie. De ziekte begint snel en de ziekte vordert snel. Naast de Charcot-triade (buikpijn, koude rillingen, koorts, geelzucht) met algemene galwegeninfectie, kan deze ziekte ook tekenen van shock en depressie van het zenuwstelsel vertonen, namelijk de vijf-link van Reynolds. Aan het begin van het begin is er koude rillingen en koorts, en in ernstige gevallen is er een aanzienlijke rilling en blijft de lichaamstemperatuur stijgen. De pijn varieert afhankelijk van de obstructieplaats, de extrahepatische obstructie is duidelijk en de intrahepatische obstructie is lichter. De overgrote meerderheid van de patiënten heeft misschien meer voor de hand liggende geelzucht, maar als slechts één kant van de galwegenobstructie niet geelzucht verschijnt, is de patiënt na galwegen minder geelzucht. Zenuwstelsel symptomen manifesteren zich voornamelijk als apathie, lethargie, bewusteloosheid en zelfs coma; in combinatie met shock kan het ook worden uitgedrukt als agitatie, verlamming, enzovoort. De lichaamstemperatuur van de patiënt blijft vaak stijgen met 39 tot 40 ° C of hoger tijdens lichamelijk onderzoek. De pols is snel en zwak, tot 120 slagen / min, lagere bloeddruk, acute acute ziekte, subcutane ecchymose of gegeneraliseerd haarverlies. Er zijn verschillende bereiken en graden van gevoeligheid of peritoneale irritatie onder de xiphoid en rechter bovenbuik; er kan hepatomegalie en pijn in het levergebied zijn; soms kan de vergrote galblaas worden gezien.

Onderzoek van galinfectie

Ten eerste, acute cholecystitis

Onderzoek van acute berekenende cholecystitis

Lichamelijk onderzoek: er zijn verschillende graden en verschillende bereiken van tederheid, rebound-tederheid en spierspanning in de rechter bovenbuik en het Murphy-teken is positief. Sommige patiënten kunnen een gezwollen en gevoelige galblaas hebben. Als de ontwikkeling van galblaaslaesies langzaam is, kan het omentum zich hechten aan de galblaas en een pijnlijke massa vormen met onduidelijke randen en fixatie; als de laesie zich snel ontwikkelt, is de galblaas necrotisch en geperforeerd en kan diffuse peritonitis optreden.

Laboratoriumtests: 85% van de patiënten heeft milde leukopenie (1,2 tot 1,5 x 10 ⁹ / L). Verhoogde serumaminotransferase, AKP-verhoging komt vaker voor, 1/2 patiënten hebben verhoogde serumbilirubine en 1/3 van de patiënten heeft verhoogde serumamylase.

Beeldvormend onderzoek: B-echoscopisch onderzoek kan een vergroting van de galblaas, verdikking van de cystenwand en zelfs "bilaterale" tekenen en stenen in de galblaas aantonen. De diagnostische nauwkeurigheid van de diagnose van acute cholecystitis is 65% tot 90%.

Bovendien, zoals Tc-EHIDA-onderzoek, acute cholecystitis vanwege cystische obstructie, galblaas is niet ontwikkeld, de gevoeligheid ervan is bijna 100%; omgekeerd, als er galblaasontwikkeling is, kan 5% van de patiënten acute cholecystitis uitsluiten.

Acute acalculeuze cholecystitis

Als er gevoeligheid en peritoneale irritatie in de rechter bovenbuik is, of als de galblaas is opgezwollen, zal dit helpen bij een vroege diagnose. B-echografie, radionuclide hepatobiliaire scanning en CT-onderzoek zijn nuttig voor een vroege diagnose.

Ten tweede, chronische cholecystitis

B-echografie kan aantonen dat de galblaas krimpt, de wand van de galblaas dikker wordt en de ledigingsfunctie kan worden verminderd of verdwenen. Als het verschijnen van de steenschaduw nuttiger is voor de diagnose. Orale galblaasangiografie toonde aan dat de galblaas met weinig of geen ontwikkeling was ontwikkeld en de contractiele functie was verminderd. Als de contrast-versterkte galblaasangiografie nog steeds niet is ontwikkeld, kan de diagnose worden bevestigd. Het moet echter worden onderscheiden van maagzweer en gastritis. Vezelgastroscopie en onderzoek van de bovenste gastro-intestinale bariummaaltijd zijn nuttig voor differentiële diagnose.

Ten derde, het onderzoek van acute obstructieve etterende cholangitis

Laboratoriumonderzoek: verhoogd aantal witte bloedcellen, meer dan 20 × 10 ⁹ / L, toegenomen aantal neutrofielen, vergiftigingsdeeltjes kunnen in het cytoplasma verschijnen. Verlaagd aantal bloedplaatjes, de laagste (10 ~ 20) × 10 ⁹ / L, wat wijst op een ernstige prognose; verlengde protrombinetijd, leverfunctie is in verschillende mate verminderd. Verminderde nierfunctie, hypoxemie, verlies van water, acidose en elektrolytenbalans komen ook vaak voor, vooral bij ouderen en mensen met shock.

Beeldvormend onderzoek: B-echografie is het meest praktisch, kan aan het bed worden uitgevoerd, kan de locatie van galwegobstructie en de aard van de laesie begrijpen, evenals de expansie van de galwegen in en buiten de lever, wat zeer nuttig is voor de diagnose. Als de toestand van de patiënt dit toelaat, kan indien nodig een CT-scan worden uitgevoerd.

Diagnose en diagnose van galwegeninfectie

diagnose

Volgens de typische klinische manifestaties, gecombineerd met laboratoriumbeeldvormend onderzoek, is de diagnose over het algemeen geen probleem.

Differentiële diagnose

Aandacht moet worden besteed aan de identificatie van maagzweerperforatie, acute pancreatitis, hoge appendicitis, leverabces, coloncarcinoom of diverticulumperforatie, evenals juiste pneumonie, pleuritis en hepatitis.

Chronische cholecystitis moet worden onderscheiden van maagzweer en gastritis.

Diagnose van acute obstructieve etterende cholangitis: de diagnose kan vaak worden gesteld in combinatie met klinisch typische vijf-link-manifestaties, laboratorium- en beeldvormingsonderzoeken. Voor degenen die geen typische vijf-link hebben, wanneer de lichaamstemperatuur boven 39C blijft, is de pols> 120 slagen / min en zijn de witte bloedcellen> 20 × 10E9 / L. Wanneer de bloedplaatjes worden verlaagd, moet dit worden beschouwd als acute obstructieve etterende cholangitis.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.