Bronchopulmonale hypoplasie bij kinderen

Korte introductie van bronchopulmonale hypoplasie bij kinderen Bronchopulmonale dysplasie (BPD) is een chronisch longletsel veroorzaakt door verschillende factoren, die optreedt bij onvolwassen kinderen en patiënten met hyalien membraanziekte na een hoge concentratie van zuurstof en mechanische ventilatie, en de belangrijkste pathologische veranderingen Voor longfibrose is het ook bekend als beademingslong of fibroproliferatieve chronische longziekte, nu ook bekend als chronische longziekte (CLD), sommige wetenschappers zullen BPD, Wilson-Mikity syndroom en chronische onvolgroeide longinsufficiëntie (chronische longziekte onvoldoende prematuriteit, CPIP) wordt beschouwd als drie soorten CLD, een chronische longziekte na neonatale longbeschadiging. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% - 0,002% (het bovenstaande is de incidentie van zuigelingen en jonge kinderen) Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: Astma Longhartaandoeningen Ademhalingsfalen

Oorzaken van bronchopulmonale dysplasie bij kinderen

(1) Oorzaken van de ziekte

De oorzaak is tot nu toe niet volledig begrepen en de oorzaken van BPS kunnen worden veroorzaakt:

1. Hoge concentratie zuurstof.

2. Mechanische positieve drukventilatieschade.

3. Chronische ontsteking.

4. Overmatige inname van water en zout, dat wil zeggen teveel infusie.

5. Arteriële kathetersluiting met hartfalen.

6. Longrijpheid is slecht.

7. Verstikking tijdens de productie, de ziekte kan worden gezien bij voldragen pasgeborenen met inhalatie van meconium, aanhoudende pulmonale hypertensie, aangeboren cardiopulmonale ziekte, intracraniële bloeding of septische shock na behandeling met mechanische ventilatie, sommige geleerden inhaleerden hoge concentraties zuurstof in pasgeboren lammeren, Ongeacht of mechanische ventilatie vergelijkbare BPD-veranderingen kan veroorzaken, wordt aangenomen dat chronisch longoedeem veroorzaakt door welke oorzaak dan ook de longontwikkeling kan belemmeren na de geboorte van onrijpe longen. Recent is gemeld dat gastro-oesofageale reflux het verloop van bronchopulmonale dysplasie vertraagt.

(twee) pathogenese

1. Hoge zuurstofconcentratie: er is gemeld dat na het inhaleren van een hoge zuurstofconcentratie, intermediaire metabolieten van zuurstof in het lichaam zoals peroxide, vrije radicalen, hydroxylionen, waterstofperoxide en singletzuurstof zeer actieve vrije radicalen zijn. Geoxideerde celmembraan onverzadigde lipiden en intracellulaire thiolase, glutathionease, co-enzym A, enz., Interfereren met het celmetabolisme, waardoor de structuur wordt aangetast, terwijl de cilia-activiteit van epitheelcellen verdwijnt na een hoge zuurstofconcentratie en het slijm zich ophoopt in Na de longen zijn epitheelcellen xenobiotisch en degenereren, wat leidt tot chronische longlaesies.

2. Barotrauma: positieve druk, inspiratoire piekdruk is te hoog, overmatige inspiratietijd, overmatige longuitbreiding, kan bronchopulmonale dysplasie veroorzaken.

3. Voortijdige bevalling: Onvoldoende antioxidant-enzymsysteem bij premature baby's, gevoelig voor zuurstof; premature baby's zijn vatbaar voor hyalien membraanziekte in de longen, hebben mechanische ventilatie nodig vanwege hoge luchtwegweerstand, verminderde longcompliantie, kunstmatige ventilatie leidt gemakkelijk tot alveolaire, kleine bronchiën Letsel; premature baby's zijn vatbaar voor patent ductus arteriosus, wat leidt tot longoedeem; premature baby's met vitamine A, vitamine E-tekort.

4. Andere factoren: Chronische ontsteking van de longen, asfyxie bij de geboorte, overmatige water- en zoutinput, chronisch longoedeem veroorzaakt door hartfalen als gevolg van aangeboren hartaandoeningen, belemmeren de ontwikkeling van longen na de geboorte en bevorderen het optreden van BPD.

Preventie van bronchopulmonale hypoplasie bij kinderen

Naast maatregelen om voortijdige bevalling en hyaline te voorkomen, moet worden opgemerkt dat bij het redden van neonatale respiratoire insufficiëntie de zuurstofconcentratie niet te hoog moet zijn, de druk tijdens mechanische ventilatie niet te groot moet zijn om longletsel te voorkomen, aandacht moet besteden aan overmatig natrium en water, tijdige correctie van patent ductus arteriosus en Juiste antibiotica om infectie te voorkomen, enz., Is gemeld dat vitamine E het optreden van BPD kan verminderen, maar er is geen conclusie, bovendien kunnen honger, eiwitten, vitamines, tekort aan sporenelementen, enz., De zuurstoftoxiciteit van de long verhogen, moet worden opgemerkt.

Pediatrische bronchopulmonale dysplasie complicaties Complicaties, astma, longhartaandoeningen, ademhalingsfalen

Astma, longhartaandoeningen, longdisfunctie, longinfectie, ademhalingsfalen, enz. Overlevenden hebben vaak een slechte groei en ontwikkeling, chronische astma, longfibrose, longdisfunctie, longhartziekten en neurologische complicaties zoals mentale retardatie, cerebrale parese, enz. .

Symptomen van bronchopulmonale hypoplasie bij kinderen Veel voorkomende symptomen Bleke hypoxemie, droogheid, hoesten, kortademigheid, snurken, piepende ademhaling, slaperigheid, drie concave symptomen, stuwing van de halsader

Voor premature zuigelingen met hyaline membraanziekte of na langdurige niet-genezen of verbeterd, ademnood en hypoxie, bleek, zweten, lethargie, braken, droge hoest, kortademigheid, cyanose, ademhalingsmoeilijkheden, milde intercostale ruimtedepressie, long Er zijn natte stemmen en piepende geluiden, er zijn apneu-episoden, zuurstof nodig en geassisteerde ventilatie, het verloop van de ziekte wordt enkele weken tot enkele maanden verlengd, er is progressief ademhalingsfalen en hartfalen, vaak met rechts hartfalen, zoals vergroting van de lever, distaal einde Oedeem, jugularis, enz., Arteriële bloedgasanalyse kan worden gevonden met hypoxemie en (of) hypercapnie, klinisch zichtbare groeiachterstand of stagnatie bij kinderen, herstelpatiënten hebben vaak herhaalde lagere luchtwegen bij 1 tot 2 jaar oud Infectie, afhankelijkheid van zuurstof en respiratoroverleving.

Onderzoek van bronchopulmonale hypoplasie bij kinderen

In de eerste fase van tracheale secretie-cytologie, plaveiselepitheelcellen en gekrompen cellen, een klein aantal fibroblasten, zag fase II een groot aantal plaveiselepitheelcellen en enkele onrijpe cellen, en stadium III en IV vertoonden degeneratieve cellen en geëxfolieerde luchtwegen. Slijmvliesbuis type.

1. Röntgenonderzoek: het is moeilijk te onderscheiden van RDS, het kan worden onderverdeeld in 4 fasen, stadium I: vaker voorkomende dubbele longvelddichtheid toename schaduw, er zijn uitgebreide deeltjesschaduw en bronchiale beluchtingsteken, fase II: dubbele longtransmissie verdwijnt bijna, hart Uitbreiding, wazig hart, stadium III: longveld is diffuus klein rond honingraat doorschijnend gebied, onregelmatige dichtheid, pruimachtige vorm, stadium IV: ongeveer 1 maand na het begin zien de dichte longen dichte gestreepte veranderingen, en Zie het onregelmatige doorschijnende gebied.

2. Longfunctietest: Longactiviteit is de meest gevoelige indicator, met verhoogde luchtwegweerstand en verminderde longcompliantie.

Diagnose en diagnose van bronchopulmonale hypoplasie bij kinderen

diagnose

1. Voorgeschiedenis: 50% komt voor bij premature baby's met een geboortegewicht <1000 g, het meest gezien bij hyalien membraanziekte, vooral gecompliceerd met PDA, barotrauma en longontsteking.

2. Klinische manifestaties: de klinische kan worden onderverdeeld in 4 fasen: de eerste fase (de eerste 2 tot 3 dagen): voor de acute ademnoodfase zijn er duidelijke dyspneu en cyanose, en de ademnood kan niet worden onderscheiden van de primaire ziekte, fase II (4 tot 10 dagen): er is zeer weinig inflatie in de longen, de longen worden hard, de longcompliantie vermindert, de ademhalingsmoeilijkheden en de cyanose worden verder verergerd en pneumothorax, mediastinumemfyseem en kinderen sterven vaak in deze periode, fase III (10 30 dagen): in de overgang naar de chronische fase begonnen de longen proliferatieve veranderingen te vertonen.Toen was de toestand relatief stabiel, maar door hypoxemie en hypoventilatie waren de kinderen nog steeds onafscheidelijk van zuurstof en hadden ze een beademingsapparaat nodig. Stadium IV (1 maand later): voor de chronische fase is er uitgebreide interstitiële fibrose en vernietiging van longweefsel, wat zich kan uiten als progressief ademhalingsfalen, ontwikkeling van longhartaandoeningen, langzame groei, stagnatie, kortademigheid vergezeld van drie Concaviteitsteken, er zijn blaren en piepende geluiden in de longen, wat vaak leidt tot de dood door infecties van de luchtwegen. Het sterftecijfer in deze periode is ongeveer 40%. Ongeveer een derde van de overlevenden en de röntgenlongen worden na 3 jaar geleidelijk weer normaal. .

Differentiële diagnose

1. Wilson-Mikity-syndroom: sommige wetenschappers geloven dat de tweede ziekte één is, maar meer wetenschappers geloven dat het twee ziekten zijn, hoewel beide gevoelig zijn voor premature baby's en röntgenfoto's zeer vergelijkbaar zijn, maar het Wilson-Mikity-syndroom is vooral Het is gerelateerd aan de onvolgroeide long, over het algemeen geen hyaline ziekte en inademing van een hoge concentratie zuurstof en geschiedenis van mechanische beademingsletsel; het is volkomen normaal een paar dagen na de geboorte, meer dan 1 tot 3 weken na de geboorte, symptomen verschijnen, het begin is verborgen, röntgenfoto verschijnt In de derde fase van BPS is diffuse interstitiële infiltratie met een klein transparant cystisch gebied, naast gewone ribfracturen, de laatste jaren zeldzaam.

2. Cytomegalovirus-infectie en Cysticercus cellulosae: zie gerelateerde inhoud.

3. Cystic fibrosis: zie gerelateerde inhoud, in aanvulling op de identificatie van verschillende longontsteking, longbloeding en longoedeem.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.