Chronische lymfatische thyreoïditis bij kinderen

Inleiding tot chronische lymfocytaire thyroiditis bij kinderen Chronische lymfocytaire thyroiditis (CLT), ook bekend als auto-immuun thyroiditis, is een chronische inflammatoire auto-immuunziekte met zijn eigen schildklierweefsel als antigeen. De Japanse Kyushu University Hashimoto eerst (1912) rapporteerde vier gevallen in het Duitse medische tijdschrift en noemde Hashimoto (Hashimotosthyroiditis, HT), de meest voorkomende schildklierontsteking in de kliniek. In de afgelopen jaren is de incidentie snel toegenomen. Er is gemeld dat het dezelfde morbiditeit heeft als hyperthyreoïdie. Deze ziekte is de meest voorkomende oorzaak van struma en verworven hypothyreoïdie bij kinderen en adolescenten. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,0035% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: systemisch slijmoedeem

Oorzaken van chronische lymfatische thyroiditis bij kinderen

Genetische factoren (30%):

Het is een consensus geworden dat CLT wordt geproduceerd door de interactie van genetische factoren en niet-genetische factoren. De productie van schildklierauto-antilichamen is gerelateerd aan autosomaal dominante overerving. In Europa en Noord-Amerika komen HLA-B8 en DR3, DR5 vaker voor bij CLT-patiënten. De Japanners kwamen vaker voor bij HLA-B35 Xu Chun et al. Gebruikten PCR-SSCP om allel polymorfismen te detecteren bij HLA-DQA1 en DQB1 loci bij 30 Han Chinese CLT-patiënten, en vonden dat de frequentie van DQA1-0301 aanzienlijk hoger was dan die van normale controles. Er wordt gespeculeerd dat het een vatbaarheidsgen kan zijn bij de Chinese ziekte.Een Amerikaans onderzoeksinstituut analyseerde de genen van 56 blanke families met auto-immuun schildklieraandoeningen en identificeerde zes genen geassocieerd met auto-immuun schildklieraandoeningen. Het AITD-1-gen op chromosoom 6 is geassocieerd met de ziekte van Graves en CLT; CLT-1 op chromosoom 13 en CLT-2 op chromosoom 12 zijn geassocieerd met de pathogenese van CLT, waarna ze gebruikten De genomische screeningsmethode bestudeerde een Chinees-Amerikaanse familie met 27 familieleden en ontdekte dat D1IS4191 en D9S175 gerelateerd zijn aan CLT, dus er wordt aangenomen dat er verschillende genetische vatbaarheid voor CLT is bij verschillende rassen, Tomer et al. Studies hebben aangetoond dat een belangrijke beslissing schildklier autoantilichamen gen gelokaliseerd op chromosoom 2q33, activeringsroute essentiële co-stimulerende factor CTLA-4 gen zeer waarschijnlijk dat genen op chromosoom 2q33 schildklierantilichamen.

Immunologische factoren (25%):

Het mechanisme waardoor immunologische factoren schildklierbeschadiging veroorzaken, is nog niet helemaal duidelijk. Momenteel hebben de volgende mechanismen de voorkeur:

(1) Defecten bij aangeboren immuunsurveillance: het aantal en de kwaliteit van orgaanspecifieke remmende T-lymfocyten zijn abnormaal en T-lymfocyten kunnen folliculaire cellen van de schildklier direct aanvallen.

(2) Humoraal immuun-gemedieerd auto-immuunmechanisme: HK-cellen kunnen folliculaire schildkliercellen aanvallen in synergie met anti-schildklierantilichamen. Wanneer antigeen-antilichaam bindt, bestaat het complex ervan in doelwitcellen, geactiveerde HK-cellen en antilichamen. Het Fc-fragment reageert om doelwitcellen te doden Deze antilichaamafhankelijke cytotoxiciteit van HK-cellen wordt geactiveerd door thyroglobuline-thyroglobuline antilichaamcomplex in CLT en doodt met specifieke cytotoxiciteit. Schildklier folliculaire cellen, daarnaast, speelt TPOAb zelf een cytotoxische rol in schildklierweefsel.

(3) Het lytische effect van anti-schildklierantilichamen gebonden aan complement op folliculaire cellen.

(4) Lymfocyten-gemedieerde toxiciteit, anti-schildklierantilichaam triggert en activeert het.

(5) CLT-patiënten gaan vaak gepaard met andere auto-immuunziekten zoals pernicieuze anemie, systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis, diabetes type I, chronische actieve hepatitis, enz., Die ook het bestaan van auto-immuunfactoren aantonen.

Omgevingsfactoren (25%):

Infectie en jodide in de voeding zijn de twee belangrijkste omgevingsfactoren bij de ontwikkeling van CLT. Wenzel et al. Gebruikten Western-blotting om de anti-Yersinia-bacteriële antilichamen in serum van CLT-patiënten te bestuderen. In tegenstelling tot de normale controlegroep waren Yerinia-bacteriën in de dunne darm en dikke darm geassocieerd met de ontwikkeling van CLT.

In gebieden met jodiumtekort of jodiumrijke gebieden neemt de incidentie van CLT toe, wat aangeeft dat jodium een belangrijke rol speelt in de pathogenese van CLT. Bovendien kunnen genetisch gevoelige dieren thyroiditis ontwikkelen, maar als jodium niet is uitgeput in de schildklier, Kan de ontwikkeling van ernstige thyroiditis voorkomen, het mechanisme is nog niet opgehelderd, Rose et al vonden dat de toevoeging van jodium in het dieet, CLT schildklierschade aanzienlijk toenam, de incidentie van CLT verhoogde, thyroglobuline-jodisatie, T-celproliferatie in CLT, de belangrijkste Verhoogde potentie van het pathogene antigeen-Tg auto-antigeen en verhoogde systemische immuunrespons kunnen leiden tot CLT.

Apoptose (5%):

Recente studies hebben aangetoond dat de expressie van proapoptotisch eiwit-Fas in schildkliercellen van CLT-patiënten verhoogd is, wat aangeeft dat CLT betrokken is bij apoptose Fas-eiwit, ook bekend als AOP-1 of CD95, is een type I membraaneiwit en behoort tot zenuwgroeifactor. (zenuwgroeifactor, NGF), tumornecrosefactor (TNF) familie, uitgedrukt door lymfocyten, menselijk Fas-gen bevindt zich op het 10e paar chromosomen, Fas-L-eiwit is een ligand van Fas, type II kruis Membraaneiwitten behoren tot de TNF-familie Fas-L komt overvloedig tot expressie in geactiveerde T-cellen en NK-cellen De binding van Fas-L aan Fas kan een reeks signaaltransductiesystemen in de cel initiëren die leiden tot celdood.De Fas-route is CD8-gemedieerd. Het belangrijkste mechanisme van cytotoxiciteit, studies hebben aangetoond dat vernietiging van schildkliercellen in CLT geassocieerd is met Fas-geïnduceerde apoptose, en cytotoxische T-cellen brengen Fas en FasL-gemedieerde schildklierapoptose tot expressie, wat de trigger kan zijn voor CLT-schildkliercel vernietiging. Ten eerste vonden Hammoned et al. Dat de mate van apoptose en apoptotische kern in de CLT-schildklier aanzienlijk toenamen in vergelijking met de ziekte van Graves, multiple nodulair struma en normaal schildklierweefsel. CLT-schildkliercellen en glandulaire infiltrerende lymfocyten brachten Fas tot expressie, terwijl de ziekte van Graves, meerdere nodulaire struma en normaal schildklierweefsel dat niet deden. Dong (2002) vond ook 38,1% van de 21 CLT-patiënten. Patiënten met Fas-genmutaties, op één uitzondering na, zijn andere Fas-genafwijkingen frameshift-mutaties, die functieverlies veroorzaken in een regio gerelateerd aan apoptotische celgeleiding in het cytoplasma, hoewel momenteel gerelateerd aan Fas en FasL in CLT Er zijn nog steeds veel controverses over de rol, maar ze zijn aanwezig in de schildklier en zijn erkend voor hun functie.

pathogenese

Pathologische verandering

(1) Macroscopische weergave: in typische gevallen, bilaterale diffuse vergroting van de schildklier, in sommige gevallen is de vergroting van één bladklier duidelijk, de vergroting van de klier is ongeveer 2 tot 5 keer normaal, het oppervlak is glad of fijn nodulair en de capsule Compleet, verdikt, met weinig hechting aan het omringende weefsel, het snijoppervlak is licht verhoogd, de textuur is taai zoals rubber, vertoont duidelijke of onopvallende gelobde, grijze of grijsachtig geel, gebrek aan glans vanwege minder gelatinegehalte, vergelijkbaar met hyperplastische lymfeklieren Er is geen bloeding, verkalking of necrose. In de middelste en late stadia kan het nodulair zijn als gevolg van uitgebreide fibrose en de textuur is hard. Sommige gevallen hechten aan de omliggende weefsels.

(2) Microscopisch onderzoek: de belangrijkste histologische kenmerken zijn folliculaire vernietiging van de schildklier, atrofie, verlaagd gliaalgehalte in het lumen, folliculaire epitheliale eosinofilie (Fig. 1) en interstitiële lymfocyten, infiltratie van plasmacellen en prominente Lymfoïde follikelvorming in het kiemcentrum en verschillende mate van fibrose.

De infiltratie van lymfocyten wordt verdeeld in de lobben, en er zijn meer tussen de follikels en de lobben, en er zijn er minder tussen de lobben.De lymfocyten tussen de follikels vormen vaak lymfoïde follikels of diffuse distributie met germinale centra.De lymfoïde follikels bestaan voornamelijk uit kleine lymfocyten. Het bestaat uit lymfocyten die op verschillende niveaus in het kiemcentrum zijn getransformeerd, terwijl de diffuus verdeelde lymfocyten hoofdzakelijk het gedegenereerde epitheel omringen, soms dringt een kleine hoeveelheid lymfocyten in de follikels binnen, tussen de epitheelcellen en het basaalmembraan, en valt zelfs binnen In de folliculaire holte zijn er, naast kleine lymfocyten, ook veel verschillende plasmacellen, weefselcellen, immunoblasten en multinucleaire gigantische cellen, en de verhouding van lymfoïde weefsel tot schildklierweefsel varieert, meestal rond 1/3.

Schildklier folliculaire atrofie, een kleine hoeveelheid colloïde of geen gelatine in de folliculaire holte, degeneratie en vernietiging van epitheelcellen, desintegratie van het basaalmembraan, vermindering of afwezigheid van enige folliculaire gelatine, vergroting van epitheelcellen, zuilvormig of kubisch Rijk aan cytoplasma, eosinofiele, fijnkorrelige, diepe nucleaire kleuring, variërend in grootte, degeneratief en vervormd. Deze eosinofiel wordt Hürthle-cel genoemd en eosinofiele verandering van folliculaire epitheelcellen. Het is het histologische kenmerk van deze ziekte, maar het heeft een ander begrip van de vorming, functie en betekenis van eosinofiele veranderingen. Histologisch is er een overgangsvorm van folliculaire epitheelcel compenserende hyperplasie en eosinofiele transformatie. Onder elektronenmicroscoop nemen cytoplasmatische mitochondriën toe. Immunohistochemie toonde aan dat de enzymatische activiteit van cytosolische thyroglobuline was verbeterd, wat aangeeft dat eosinofiele veranderingen geleidelijk kunnen worden geëvolueerd uit prolifererende folliculaire epitheelcellen, die geen unieke tekenen zijn van Hashimoto's thyroiditis, andere schildklieraandoeningen, Zoals schildklieratrofie, multinodulaire struma en schildkliertumoren kunnen ook worden gezien, adolescente patiënten met cel-eosinofiele en lymfoïde follikels zijn niet duidelijk, af en toe macrofagen en vreemde lichamen In de follikels soms zien die betrekking squameuze cysten, vaak een groot aantal perifere lymfocyten, met branchial cyste morfologie vergelijkbaar.

2. Het histologische type kan worden onderverdeeld in drie typen volgens het verschil van lymfocyteninfiltratie en vezelige weefselproliferatie in de laesie:

(1) Lymfoïde type: voornamelijk lymfocyteninfiltratie, vezelige weefselproliferatie is niet duidelijk, gekenmerkt door uitgebreide lymfocytenvervanging van schildklierparenchym, slechts enkele folliculaire residuen, degeneratieve schildklierfollikels zijn ook minder, dus de schildklier De grootte is groot en zacht, en het manifesteert zich ook als schildklierdisfunctie.Dit type kinderen en jongeren komen vaker voor.

(2) vezelachtig type: hyperplasie van bindweefsel, uitgebreide vervanging van schildklierparenchym door dicht bindweefsel, vezelachtig weefsel als gevolg van glazige veranderingen, infiltratie van lymfocyten is niet duidelijk, folliculaire atrofie of plaveisel, dit type is goed voor 12,5% van alle gevallen Dit type komt vooral voor bij mensen van middelbare leeftijd en heeft symptomen van hypothyreoïdie.

(3) Vezel-lymfoïde type: lymfoïde weefsel en bindweefsel zijn hyperplasie. De typische thyroïditis van Hashimoto wordt diffuus veranderd onder de microscoop, maar er zijn ook gevallen van duidelijke nodulaire groei. De epitheelcomponent is aanwezig. Hyperplastische veranderingen, een andere morfologische verandering in thyroiditis van Hashimoto zijn een of meer afzonderlijke hyperplastische knobbeltjes die volledig uit eosinofielen bestaan, eosinofielen die follikels vormen of een vaste opstelling.

3. Elektronenmicroscopie eosinofielen zijn gevuld met mitochondriën en lysosomen Eosinofielen kunnen T3, T4 of thyroglobuline niet afscheiden De gelatine in de folliculaire holte is aanzienlijk verminderd en rood gekleurd Het interstitiële kan fibrotisch zijn in verschillende graden. Er treden plaveiselmetaplasie van folliculaire cellen op, een fenomeen dat vooral in vezelachtige typen optreedt.

4. Immunohistochemie De keratine van de schildklier-inflammatoire folliculaire cellen van de schildklier, vooral keratine met een hoog molecuulgewicht, S-100-eiwit, HLA-DR en N-acetyl-a-D galactosamine zijn immunohistochemisch positiever dan normale cellen. hoog.

Preventie van chronische lymfatische thyroiditis bij kinderen

De ziekte is een auto-immuunziekte. Onlangs is de diagnose gesteld met verschillende onderzoeksmethoden. De sleutel is dat clinici hun begrip van de ziekte moeten verbeteren, verkeerde diagnose, gemiste diagnose, tijdige juiste behandeling, onnodige chirurgie moeten voorkomen of optreden. complicaties.

Complicaties van chronische lymfocytaire thyroiditis bij kinderen Complicaties, systemisch slijmoedeem

Als de ziekte vordert, kan de hypothyreoïdie na een paar jaar optreden, gemanifesteerd als schildklieratrofie, slijmoedeem, trage hartslag, pijn in het lichaam, vermoeidheid, gebrek aan activiteit, dikke huid enzovoort.

Chronische lymfocytaire schildklier symptomen bij kinderen Vaak voorkomende symptomen Struma, hypothyreoïdie, hypothyreoïdie, hyperthyreoïdie, zwelling van de kleine oren

Meestal traag begin, geen speciaal gevoel, vaak als gevolg van vergroting van de schildklier, de eerste fase van de ziekte is vaak diffuse vergroting van de schildklier, meer rechter kwab dan de linker kwab, glad oppervlak, zachte textuur, geen knobbeltjes, met het verloop van de ziekte Struma is duidelijk, met knobbeltjes, matige hardheid of hardheid, geen gevoeligheid, normale schildklierfunctie, 8% kan hyperthyreoïdie veroorzaken, ongeveer 60% van de patiënten heeft symptomen van hypothyreoïdie, als gevolg van hoge degeneratie en fibrose van folliculair epitheel Permanent laag.

Chronische lymfatische thyroiditis, die vaak voorkomt bij andere auto-immuunziekten, maakt deel uit van de ziekte die auto-immuun polyglandulair syndroom wordt genoemd en Carpente rapporteert auto-immuun schildklieraandoening (CLT. Grauw spontaan slijmvliesoedeem). Addisonziekte en insuline-afhankelijke diabetes mellitus (IDDM), en wees erop dat deze binnengevallen klieren lymfocytaire infiltratie hebben, wat gebruikelijk is bij vrouwen, vrouw: man verhouding is ongeveer 2: 1, en Danmak-onderzoeken stellen deze patiënten voor met HLA-Bg Gerelateerd aan type (A1), is het meest voorkomende polygland syndroom in de kindergeneeskunde IDDM met auto-immuun schildklieraandoeningen, meestal met CLT struma, normale schildklierfunctie, positieve schildklierantilichamen en regelmatige bepaling van schildklier bij dergelijke patiënten. Functionele en bloedantilichaamspiegels zijn uiterst belangrijk.

Er zijn ook meldingen geweest van auto-immuunziekten van de schildklier met pernicieuze anemie en Cetrophie gastro-intestinale ontsteking. Florida heeft onlangs 88 gevallen van volwassen struma- en thyroiditis-patiënten gemeld, geconstateerd dat serum gastro-intestinale wandcellen antilichaam 14% is, pernicieuze anemie heeft en sommige patiënten Patiënten met auto-immuunziekten van de schildklier worden geassocieerd met een deel van of al het haarverlies.

Onderzoek van chronische lymfocytaire thyroiditis bij kinderen

1. Bepaling van de schildklierfunctie: serum T3, T4, FT3, FT4 zijn over het algemeen normaal of laag, zelfs bij patiënten met symptomen van hyperthyreoïdie, zijn T3-, T4-niveaus vaak normaal.

2. Bepaling van serum TSH-concentratie: serum TSH-niveau kan de metabole toestand van patiënten weerspiegelen.In het algemeen is TSH normaal bij normale schildklierfunctie, maar het is verhoogd bij hypothyreoïdie. Sommige patiënten met normale T3 en T4 kunnen echter ook verhoogde TSH hebben, waarschijnlijk te wijten aan Schildklierdisfunctie en moderne compenserende TSH nemen toe om de normale schildklierfunctie te handhaven. CLT moet sterk worden vermoed wanneer TSH hoger is dan normaal. De laatste jaren zijn er steeds meer meldingen geweest van subklinische hypothyreoïdie. Diagnose van subklinische A De reductie-index is een toename van TSH-niveaus. Er is gemeld dat na 20 jaar follow-upobservatie 55% van de CLK-vrouwen met subklinische hypothyreoïdie klinische hypothyreoïdie kan ontwikkelen. De initiële snelheid van hypothyreoïdie is de snelheid van hypothyreoïdie. 2,6% (33%) per jaar, de snelheid van hypothyreoïdie bij de initiële toename van TSH was 2,1% (27%) per jaar. Er werd ook gemeld dat CLT werd geassocieerd met subklinische hypothyreoïdie en TSH was> 20 nU / ml. 25% van elk jaar kan evolueren naar klinische hypothyreoïdie, terwijl mensen met milde TSH kunnen terugkeren naar normaal.

3.131I absorptietest: kan lager zijn dan normaal, maar ook hoger dan normaal, de meeste patiënten hebben een normaal niveau.

4. Anti-schildklier antilichaam test: Anti-thyroglobuline antilichaam (TGAb) en anti-schildklier microsomale antilichaam (TMAb) testen zijn nuttig bij het diagnosticeren van CLT. In de afgelopen jaren is TPO (peroxidase) in het verleden bewezen het antigeen van TMAb te zijn. Vast complement, "cytotoxisch" effect, en bevestigd dat TPOAb schade aan de folliculaire schildklier veroorzaakt door complement, antilichaam-afhankelijke cel-gemedieerde cytotoxiciteit en het doden van T-cellen te sensibiliseren. TPO-Ab kan direct interageren met TPO. Binding, remt de activiteit van TPO, en TPO is een sleutelenzym in de synthese van thyroxine. TPOAb heeft TMAb vervangen voor de diagnose van CLT. Het positieve percentage van gecombineerde TGAb- en TPOAb-detectie kan meer dan 90% bereiken. Voor enkele detectie, TPOAb-bepaling Volgens de rapporten in de literatuur is 80% van de CLT-patiënten positief voor TGAb, terwijl 97% van de patiënten positieve TPAAb hebben, maar er is ook gemeld dat het positieve percentage TGA en TPOAb bij CLT-patiënten minder is dan 50%. Het eerste aangesloten ziekenhuis van Sun Yat-sen University vatte 335 gevallen van CLT samen, bevestigd door postoperatief pathologisch onderzoek, waarvan slechts de helft van de gevallen positief was voor TGAb en TPOAb.

5. De excretietest voor kaliumperchloraat is positief en de joodafgifte is> 10%.

6. Cytologisch onderzoek: fijne naald aspiratie cytologie (FNAC) en histologisch onderzoek van weefselcryosectie spelen een beslissende rol bij de diagnose van CLT CLT kan diffuse parenchymale atrofie, lymfocytaire infiltratie en fibrose onder de microscoop zijn. Schildkliercellen namen licht toe in eosinofiele kleuring, namelijk Hurthle-cellen.

7. Andere onderzoeken: ESR verhoogd, flocculatietest was positief, gamma globuline IgG verhoogd, bloed beta-lipoproteïne verhoogd en lymfocytenaantal verhoogd.

8. B-echografie: Het geluidsbeeld is als volgt: (1) De diffuse vergroting van de twee schildklierklieren is in het algemeen symmetrisch en kan ook aan één kant voornamelijk opgezwollen en verdikt zijn in de landengte.

(2) Het oppervlak is ongelijk en vormt een nodulair oppervlak, de vorm is stijf, de rand wordt dof en de sonde wordt met een hard voorwerp ingedrukt.

(3) De klier is ongelijk en lage echo, zie verdachte knobbelachtige echo, maar de grens is onduidelijk, kan niet worden herhaald op meerdere gesneden oppervlakken, vertoont soms slechts gedeeltelijke echo-reductie en enkele zichtbare fijne lijnachtige sterke echo-vorming onregelmatigheid Het netwerk ziet eruit als een verandering.

(4) Er kunnen kleine cystische veranderingen in zitten.

9. Geluidsbeeld in kleur Doppler toont aan dat de bloedstroom in de schildklier rijk is, soms bijna brand, de stroomsnelheid van de bovenste schildklier is hoog, de binnendiameter is dikker, maar de slagaderlijke stroomsnelheid en weerstandsindex zijn aanzienlijk lager dan hyperthyreoïdie, en de frequentiebandbreedte, diastolische fase De amplitude wordt verhoogd en er zijn geen symptomen van hyperthyreoïdie, die kunnen worden geïdentificeerd.

10. Schildklier nuclides scan toonde schildkliervergroting maar verminderde jodiuminname, ongelijke verdeling, als er een grote nodulaire vorm is, kunnen dit koude knobbeltjes zijn.

11. Positronemissietomografie (PET) met 18-fluor-deoxyglucose (Fluor-18-fluorodeoxyglucose, 18F-FDG) voor PET-onderzoek, niet-invasief onderzoek van weefselglucosemetabolisme, kan worden gebruikt om elk te diagnosticeren Tumor, diffuse 18F-FDG-absorptie bij schildklieronderzoek kan wijzen op thyroiditis, activering van het lymfoïde weefsel van de schildklier kan de oorzaak zijn van 18F-FDG-absorptie, maar moet worden onderscheiden van schildklierkanker omdat 18F-FDG / PET schildklier onderscheidt Maligne tumoren en CLT zijn nog steeds moeilijk en moeten worden geïdentificeerd in combinatie met andere klinische tests.

Diagnose en diagnose van chronische lymfocytaire thyroiditis bij kinderen

diagnose

1. Diagnostische criteria Momenteel zijn de diagnostische criteria voor CLT niet geünificeerd. In 1975 heeft Fisher vijf diagnostische protocollen voorgesteld, namelijk

1 schildklier diffuse vergroting, taai, oneffen oppervlak of knobbeltjes;

2TGAb, TMAb positief;

3 bloed TSH verhoogd;

4 schildklier scan heeft onregelmatige concentratie of schaars;

5 kaliumperchloraat-excretietest is positief, 2 van de 5 kan worden gediagnosticeerd als CLT, met 4 kan worden gediagnosticeerd, meestal klinisch zolang typische CLT klinische manifestaties, serum TGAb, TPOAb positief klinisch kunnen worden gediagnosticeerd als CLT Voor patiënten met atypische klinische manifestaties is een anti-schildklieranalysetest met hoge titer nodig om te diagnosticeren.Voor deze patiënten, als serum TGAb en TPOAb positief zijn, moet het noodzakelijke beeldvormingsonderzoek worden gegeven en moet de thyroxine worden gediagnosticeerd. Indien nodig moet de behandeling worden bevestigd met FNAC of ingevroren secties.

2. Atypische prestaties Het is vermeldenswaard dat de klinische manifestaties van CLT vaak niet typisch zijn, of gecombineerd met andere schildklieraandoeningen of auto-immuunziekten, de belangrijkste atypische manifestaties zijn:

(1) Hashimoto's hyperthyreoïdie: de ziekte van Graves en CLT worden gecombineerd en kunnen in elkaar worden omgezet Patiënten kunnen klinische manifestaties van hyperthyreoïdie, hoge titers van TGAb en TPOAb hebben, en kunnen TSAb-positief zijn, 131I absorptiesnelheid van de schildklier is verhoogd, en geen Geremd door T4, heeft pathologie zowel GD- als CLT-karakteristieke veranderingen.

(2) exophthalmia type: voornamelijk invasieve exophthalmos, kan worden geassocieerd met struma, normale schildklierfunctie, TGAb, TPOAb positief, sommige patiënten kunnen TSAb (schildklierstimulerend antilichaam) en pro-oculair immunoglobuline detecteren.

(3) type subacute schildklier: klinische manifestaties vergelijkbaar met subacute thyroiditis, acuut begin, snelle schildkliervergroting en pijn, 131I absorptiesnelheid is normaal, T3, T4 normaal, TGAb, TPOAb positief met hoge titer.

(4) Type adolescent: CLT is goed voor ongeveer 40% van de adolescente struma Adolescente CLT heeft een normale schildklierfunctie, TGAb, TPOAb-titer is laag, klinische diagnose is moeilijk en sommige patiënten hebben een langzamere struma, adolescente hyperplasie genoemd. Type, schildklierweefsel mist eosinofielen, vaak zonder systemische en andere lokale symptomen, patiënten met hypothyreoïdie kunnen de groei en ontwikkeling beïnvloeden.

(5) geassocieerd met schildkliertumortype: vaak gemanifesteerd als solitaire knobbeltjes, hard, TGAb, TPOAb-titer is hoger, de knobbeltjes kunnen deel uitmaken van schildkliertumor of schildklierkanker, het omringende deel is CLT, CLT gecombineerd met schildklierkanker Het percentage was 0,5% tot 26,0% Het eerste aangesloten ziekenhuis van Sun Yat-sen University of Guangzhou (1998) rapporteerde dat 13% (9/69) van een groep CLT's schildklierkanker had en Gyory (1999) rapporteerde dat CLT gecombineerde tumoren goed waren voor 11,8% (14/118). Daarom moet, wanneer de volgende aandoeningen in de kliniek worden aangetroffen, de mogelijkheid van het combineren van tumoren worden overwogen en moet FNAC of excisiebiopsie worden uitgevoerd:

1 schildklierpijn is duidelijk, behandeling met thyroxine is ongeldig;

2 Na de thyroxine-behandeling krimpt de klier niet, maar neemt toe;

3 schildkliervergroting met vergrote lymfeklieren in de nek en compressiesymptomen;

4 Er is een enkele koude knobbel in de klier, die asymmetrisch en hard is.

(6) fibrotisch type (atrofisch type): patiënten met een langere ziekteverloop kunnen uitgebreide of gedeeltelijke fibrose van de schildklier hebben, gemanifesteerd als schildklieratrofie, harde textuur, TGAb en TPOAb kunnen worden vernietigd door schildklier, fibrose is niet hoog, schildklierfunctie Ook verminderde weefselcoupes vertoonden hetzelfde als CLT, vaak verkeerd gediagnosticeerd als primaire hypothyreoïdie of schildklierkanker, een van de belangrijkste oorzaken van slijmvlies bij volwassenen.

(7) Gecompliceerd met andere auto-immuunziekten: gemanifesteerd als meerdere auto-immuunziekten, zoals CLT met de ziekte van Addisons, diabetes, pernicieuze anemie, idiopathische hypoparathyreoïdie, myasthenia gravis, systemische lupus erythematosus en andere ziekten Sommige mensen noemen ook "auto-immuun polyglandulair falen syndroom" of "polygranulomateus falen syndroom", zoals multiple endocrien neoplasie syndroom type II (Addison ziekte, AITD, type I diabetes, hypogonadisme) Een van de voorstellingen.

(8) Hashimoto encefalopathie: ernstig en zeldzaam. Sinds het eerste geval in 1966 werd gemeld, zijn er slechts ongeveer 50 in de wereld gemeld. De etiologie en pathogenese zijn onduidelijk. De klinische manifestaties kunnen zijn:

1 vasculitis type: gekenmerkt door herhaalde afleveringen van beroerte-achtige afleveringen.

2 diffuse progressie: er kan sprake zijn van bewustzijnsstoornissen, verwardheid, lethargie of coma, abnormaal cerebrospinaal vochtonderzoek, verhoogd eiwitgehalte, verhoogde monocyten, positief schildklierantilichaam, vooral TPOAb-titer, schildklierhormoonspiegels zijn over het algemeen normaal Of laag, EEG kan abnormaal zijn, de behandeling van deze ziekte met corticosteroïden, thyroxine heeft ook een goed effect.

Differentiële diagnose

Vooral moet worden onderscheiden van eenvoudige struma en ernstige ziekte.

De diagnose van chronische lymfatische thyroiditis met tijdelijke hyperthyreoïdie en ernstige ziekte is zeer moeilijk in de pediatrische klinische praktijk. Als er een opvallend oog is, moet ernstige ziekte worden overwogen. De beste differentiële diagnosetest is: 131I opnametest, als jodium wordt ingenomen 6 uur, 24 uur jodiumsnelheid is laag of normaal moet CLT overwegen; als 6 uur en 24 uur jodiumsnelheid wordt beschouwd als Ernstige ziekte, T3-remmingstest, Ernstige ziekte wordt niet geremd, serum schildklier-gestimuleerde immunoglobuline is een kenmerk van Ernstige ziekte, Meer betrouwbaar bewijs voor de diagnose van deze ziekte.

Schildklierbiopsie heeft een bepaalde waarde bij de identificatie van eenvoudige struma en schildkliertumor.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.