Diabetische perifere neuropathie

Inleiding tot diabetische perifere neuropathie Diabetische perifere neuropathie is een van de meest voorkomende chronische complicaties van diabetes.Het is een groep perifere neuropathie met sensorische en autonome symptomen als de belangrijkste klinische manifestaties.Het vormt een drietal van diabetes met diabetische nefropathie en diabetische retinopathie, die ernstige gevolgen heeft voor diabetici. Kwaliteit van leven. Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,6% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: Diabetische nefropathie

Oorzaken van diabetische perifere neuropathie

Metabole stoornis (30%):

(1) Weefselglycosylatie: verhoogde bloedglucose kan glycosylatie van weefseleiwitten veroorzaken, en eindproducten van glycosylatie-eiwit zijn niet alleen een belangrijke factor die systemische complicaties van diabetes veroorzaakt, maar vernietigen ook de myeline-structuur van perifere zenuwen. Veroorzaakt het verlies van myeline, microfilament en glycosylatie van tubuline kan leiden tot axonale degeneratie.Het glycosylatieproces van dit weefseleiwit kan bij diabetespatiënten doorgaan nadat het bloedglucosegehalte weer normaal is, wat resulteert in aanhoudende perifere zenuwen. beschadiging.

(2) Abnormaal metabolisme van inositol: Inositol is een substraat voor de synthese van fosfatidylinositol en fosfatidylinositol kan niet alleen de activiteit van celmembraan Na-K-ATPase beïnvloeden, maar ook een belangrijke stof voor de overdracht van informatie over celtransembraan. Inositol-inname vereist een Na-afhankelijke drager Inositol is qua structuur vergelijkbaar met glucose Hyperglykemie remt competitief Na-afhankelijke dragers, vermindert de cellulaire opname van inositol en verlaagt de intracellulaire inositolspiegels. Neurale structuur en functie.

(3) stoornis van het metabolisme van sorbitol fructose: hyperglycemie kan de activiteit van aldose-reductase in cellen van de perifere zenuw Schwann (Swanwang) verhogen, het proces van glucoseomzetting in sorbitol versnellen en sorbitol in sorbitoldehydrogenase Oxidatie produceert fructose, wat leidt tot overmatige ophoping van sorbitol en fructose in de cellen, waardoor een toename van de intracellulaire osmotische druk en retentie van natrium en water ontstaat. Als gevolg hiervan zijn perifere zenuwcellen (Schwann-cellen) gedegenereerd, myelineverlies en axonale mutatie sex.

Microcirculatiestoornissen (25%):

(1) microvasculaire ziekte en ischemie en hypoxie: hyperglycemie kan glycosylatie van microvasculaire structurele eiwitten veroorzaken, resulterend in vasculaire endotheliale proliferatie, verdikking van intima, hyaline degeneratie en verdikking van basaalmembraan en verhoogde capillaire permeabiliteit, ernstige Het kan vasculaire stenose en zelfs trombose veroorzaken, waardoor ischemie en hypoxie schade aan perifere zenuwweefsel veroorzaken.Een vergelijkende studie van rimpelcyclus bij patiënten met diabetes mellitus en diabetes mellitus gecompliceerd met perifere neuropathie laat zien dat de zichtbaarheid van microcirculatie bij diabetespatiënten met perifere neuropathie duidelijk is. Weigeren, het gezichtsveld is donkerrood, het grootste deel van de buis is wazig en het aantal is verminderd. Tegelijkertijd wordt de buis dunner en korter en zijn de invoertak en microangioom aanwezig. De periorbitale exudatie, de bloedstroomsnelheid is duidelijk vertraagd en het sediment is sediment. Een cluster van vloeistoffen.

(2) Vermindering van vasoactieve factoren: vermindering van vasoactieve factoren (NO) bij diabetische perifere neuropathie, verminderde gevoeligheid van endometriumtrofoblasten voor vasodilatoren, abnormale disfunctie van gladde spieren, verstoring van de microcirculatie en metabolisme van arachidonzuur De afwijking veroorzaakt dat de verhouding van prostacycline (PGl2) en tromboxaan (TXA2) afneemt, de bloedvaten samentrekken en het bloed hypercoaguleerbaar is, en het resultaat is ischemie en hypoxie van zenuwweefsel.

Immuunmechanisme (25%):

Studies hebben aangetoond dat 12% van de patiënten met diabetische perifere neuropathie positief is voor anti-GM1-antilichamen en wordt geassocieerd met distale symmetrische polyneuropathie, 88% van de patiënten is positief voor antifosfolipide-antilichamen en slechts 32% van de patiënten zonder neurologische complicaties is positief voor dit antilichaam. Het geeft aan dat de pathogenese van diabetische perifere neuropathie verband houdt met auto-immuniteit.

De belangrijkste pathologische kenmerken van diabetische perifere neuropathie zijn axonale degeneratie en segmentale demyelinisatie, vergezeld van aanzienlijke remyelinisatie en niet-gemyelineerde fibroplasie. De ruimtelijke distributiekarakteristieken van heupzenuw, zenuwzenuw en vagusneuropathie tonen aan dat De axonmutatie en demyelinatie gaan achteruit terug, d.w.z. de distale axonale degeneratie is zwaarder, het proximale uiteinde is relatief licht en meervoudig segmenteel myeline-verlies kan primair zijn. Kan ook secundair zijn, sommige patiënten hebben pathologische kenmerken van hypertrofische neuropathie, gemanifesteerd als Schwann-celproliferatie om ui-achtige structuur te vormen, zichtbare collageenfibrose met collageenzakvorming, klinische manifestaties van pijnlijke neuropathische patiënten met gastrocnemiusbiopsie zichtbaar Selectief fijn myelineverlies van vezels met niet-gemyelineerde vezelige axonknoppen, autopsie pathologische observatie van diabetische perifere neuropathie kan soms verlies van achterste ganglioncellen en spinale voorste hoorncellen en axonale degeneratie van zenuwwortels en achterste koord onthullen .

Vasculaire laesies zijn een van de pathologische kenmerken van diabetische perifere neuropathie: de epitheel en de kleine endotheelcellen van het kleine vat zijn gezwollen, het lumen is smal of zelfs verstopt, de adventitia is verdikt met mononucleaire celinfiltratie en het basaalmembraan is verdikt rond de diabetes. Een ander pathologisch kenmerk van neuropathie, het basale membraan bij het perineurium, Schwann-cellen en vasculaire endotheelcellen kan aanzienlijk worden verdikt, met het meest prominente neuromusculaire membraan, hoe langer het verloop van de distale symmetrische neuropathie, het basale membraan Hoe duidelijker de verdikking, hoe minder ernstig de enkele neuropathie in mindere mate is.

Diabetische perifere neuropathie preventie

Voornamelijk om diabetes te voorkomen en te behandelen, is de primaire preventieve focus redelijk dieet, matige lichaamsbeweging, controle van de bloedsuikerspiegel en preventie van complicaties.

Diabetische perifere neuropathie complicaties Complicaties, diabetische nefropathie

Alle complicaties van diabetes kunnen in verband worden gebracht met diabetische perifere neuropathie.De meest voorkomende is diabetestriade en diabetische retinopathie, die samen een drietal diabetes vormen, die de kwaliteit van leven van diabetici, zoals diabetische cerebrovasculaire aandoeningen, ernstig aantast. Urineweginfecties, huidinfecties komen ook vaker voor.

Symptomen van diabetische perifere neuropathie Vaak voorkomende symptomen Responsieve misselijkheid, duizeligheid, duizeligheid, beven, cerebrale parese, sensorische ataxie, doffe pijn, intestinale peristaltiek, vertraging van sensorische disfunctie, autonoom zenuwstelsel

Distale primaire sensorische neuropathie

Meervoudige perifere neuropathie, die wordt gekenmerkt door distale ledemaatsymmetrie, is het meest voorkomende type diabetische perifere neuropathie. Pijnlijke perifere neuropathie of pijnlijk temperatuurgevoel, de belangrijkste symptomen zijn doffe pijn van het diepe deel van de ledemaat, stekende of brandende pijn, vooral 's nachts, beide onderste ledematen hebben een pijnlijk gevoel van verlies of verlies, achillespees en kniepeesreflex Of verdwijnen, ernstige sensorische neuropathie kan de ventrale zijde van het onderste deel van de romp omvatten, de achterkant is niet moe, diabetische romp polyneuropathie genoemd, op dit moment, als u het gevoel van de achterkant van de romp negeert, wordt het onderzoek gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd als myelopathie, ruw Wanneer het om de myeline-vezels gaat, zijn de symptomen voornamelijk diepe sensorische stoornissen, een gevoel van ataxie en gemakkelijk te vallen.

2. Autonomische neuropathie

Bijna alle patiënten met langdurige diabetes mellitus, sympathische en parasympathische vezels kunnen betrokken zijn, cardiovasculaire autonome disfunctie, de hartslag van activiteit en diepe ademhalingsregulatierespons is verzwakt en zelfs ontwikkeld tot volledige hartdenervatie, als gevolg van sympathische contractie Vasculaire disfunctie, gevoelig voor orthostatische hypotensie, duizeligheid, duisternis en zelfs syncope bij opstaan, autonome gastro-intestinale symptomen, waaronder slokdarm- en gastro-intestinale motiliteit, langzame maaglediging, de zogenaamde diabetische gastroparese, Andere gastro-intestinale disfuncties zijn misselijkheid, braken, opgeblazen gevoel, constipatie en diarree.De autonome disfunctie van het urogenitaal systeem wordt gekenmerkt door een lage seksuele functie, impotentie, dysurie, resterende urineretentie en urineretentie. Deze laagspanningsblaas is gemakkelijk. Inducerende urineweginfectie en nierfalen, andere autonome zenuwschade symptomen omvatten pupilafwijkingen en zweersecretiestoornissen, die worden gekenmerkt door verwijde pupillen, trage reactie op licht, geen zweet in de onderste ledematen en compensatoir zweten in het hoofd en handen.

3. Diabetische voet

Het is een ernstige complicatie van sensorische neuropathie, die wordt veroorzaakt door een droge huid, een gespleten gehemelte, vasculaire ischemie veroorzaakt door autonome disfunctie, pijn in de ledematen en pijn in de ledematen, en een abnormale positie van de voet veroorzaakt door gewrichtsvervorming. Langdurige zweren op de tenen, hielen en enkels.

4. Naast de distale sensorische verstoring van de ledematen, heeft een klein aantal patiënten ook distale spierzwakte en spieratrofie, verminderde of verdwenen peesreflexen, en kan ook worden gecombineerd met autonome disfunctie, zogenaamde diabetische motorische sensorische neuropathie of chronische progressieve oefening. Autonome neuropathie voelen.

5. Acute of subacute proximale motorische neuropathie

Garland, ook bekend als proximale diabetische neuropathie of spastische diabetische neuritis, werd in 1995 officieel diabetische myoatrofie genoemd, de incidentie was 0,8% en de pathologische bevindingen van spierbiopsie waren verspreid of een kleine groep spiervezelatrofie. Beide soorten vezels kunnen worden aangetast, voornamelijk type 1, soms zichtbare doelvezels, spierinterstitiële hyperplasie, neurobiopie vertoont gelijktijdig axonale degeneratie en demyelinisatie, neurofysiologisch onderzoek vond proximale spieren en ruggen De zenuwtakken van de spier worden voornamelijk aangetast, terwijl het distale uiteinde zelden wordt aangetast.

Proximale diabetische neuropathie kan acuut, subacuut of verraderlijk begin zijn, gezien in verschillende stadia van diabetes, kan ook voorkomen met distale motorische neuropathie, voornamelijk met een of beide bekkenspieren, vooral de quadriceps, Bovendien kunnen de adductoren van de iliopsoas, gluteale spieren en dijen ook worden aangetast.De bovenste ledematen worden vrijwel niet beïnvloed door de spieren. In het vroege stadium zijn de proximale spieren van de onderste ledematen zwak en de spieren zijn geatrofieerd, en ongeveer de helft van hen betrekt geleidelijk de proximale uiteinden van de onderste ledematen. Het wordt gekenmerkt door opstaan, moeilijk lopen en trappen lopen, vaak gepaard met scherpe pijn in de diepe dijen en lumbosacrale gebieden.

6. Diabetische mononeuropathie of multiple mononeuropathie

De femorale zenuw, heupzenuw, brachiale plexus en mediane zenuw komen vaker voor, gevolgd door de nervus nervus, ulnaire zenuw, supraspinale zenuw en thoracale zenuw.In het algemeen is het begin urgenter, wat wordt gekenmerkt door plotselinge pijn in het getroffen innervatiegebied. Gevoel van stoornis, spierzwakte.

7. Door diabetes geïnduceerde hersenzenuwbeschadiging met oculomotorische zenuwverlamming

De meest voorkomende, gevolgd door tentoonstelling, trochle, aangezichtszenuw en trigeminuszenuw, kan soms worden uitgedrukt als de meerderheid van hersenzenuwbeschadiging, meestal plotseling ontstaan, kan eenzijdige of bilaterale, maar ook herhaalde aanvallen zijn.

8. Invasieve neuropathie veroorzaakt door diabetes

Hoofdzakelijk gemanifesteerd als carpaal tunnel syndroom, cubital tunnel syndroom en fistula syndroom.

Elektrofysiologisch onderzoek: patiënten met diabetische perifere neuropathie kunnen een langzamere zenuwgeleidingssnelheid en langdurige terminale bewegingslatentie hebben, als gevolg van demyeliniserende schade aan perifere zenuwen. Electromyografie vertoont een afname van de amplitude van actiepotentiaal, als gevolg van axonale degeneratie, F-golflatentie, geleiding Veranderingen in snelheid, amplitude en tijdslimiet weerspiegelen de laesies van de proximale zenuw en compenseren het gebrek aan meting van de distale zenuwgeleidingssnelheid H-reflex kan de exciteerbaarheid van een motorneuron en de functionele toestand van de motorvezel meten en een basis vormen voor zenuwbeschadiging. Fibrous electromyography (SFEMG) weerspiegelt de kiemkracht en zenuwherinnervatie van axonen door vezeldichtheid en spiertrekkingen.

Cerebrospinaal vochtonderzoek: 66% van diabetische perifere neuropathie kan verhoogd eiwit hebben, gemiddeld 0,6 g / l, zelden meer dan 1,2 g / l, voornamelijk met verhoogd globuline, subklinisch stadium met abnormaal elektrofysiologisch onderzoek maar geen klinische symptomen Er is heel weinig verhoogde cerebrospinale vloeistofproteïne in diabetische perifere neuropathie.

Onderzoek van diabetische perifere neuropathie

Laboratorium inspectie

1. Bepaling van bloedsuiker en glucosetolerantie.

2. Andere bloedonderzoeken omvatten leverfunctie, nierfunctie, routinematig onderzoek van de bezinkingssnelheid van erytrocyten; reumaserie, immunoglobuline-elektroforese en andere serologische tests met betrekking tot auto-immuniteit.

3. Detectie van zware metalen in serum (lood, kwik, arseen, antimoon, enz.).

4. Urine-onderzoek omvat urinesuiker, urineroutine, pre-week eiwit, urine-porfyrine en uitscheiding van zware metalen in urine.

5. Onderzoek van hersenvocht.

Beeldvormingonderzoek

1. Elektromyografie en neurofysiologisch onderzoek.

2. Organiseer biopten (inclusief huid, sural zenuwen, spieren en nieren) indien nodig om andere sensorische perifere neuropathieën te identificeren.

Diagnose en diagnose van diabetische perifere neuropathie

Diagnostische criteria:

1. Heb een bepaalde diabetes, dat wil zeggen, voldoen aan de diagnostische criteria voor diabetes.

2. Er zijn aanhoudende pijn en / of sensorische stoornissen in de ledematen of onderste ledematen.

3. Een of beide zijden van het trillingsverlies van de grote teen.

4. De dubbele pupilreflectie verdwijnt.

5. De snelheid van de sacrale zenuwgeleiding aan de primaire zijde (dwz de handzijde) is 1 standaardafwijking onder de normale waarde van dezelfde leeftijdsgroep.

Bovendien kan de bepaling van F-golf en H-reflectie en single-fiber elektromyografie aanwijzingen bieden voor de diagnose van proximale en subklinische diabetische perifere neuropathie.

Differentiële diagnose

De eerste is de diagnose en identificatie van diabetes, gevolgd door de identificatie van andere sensorische perifere neuropathie en pijnlijke perifere neuropathie Diabetische spieratrofie moet worden geassocieerd met quadriceps myopathie, progressieve spinale spieratrofie en lumbosacraal Identificatie van quadriceps-atrofie veroorzaakt door radiculopathie.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.