Nierarterietrombose en embolie

Inleiding tot niertrombose en embolie Nierslagadertrombose en embolie verwijst naar de volledige occlusie van het nierarterielumen als gevolg van vaatwandfactoren of bloedfactoren, die nierdisfunctie, voorbijgaande hypertensie, nierpijn en nierweefselgebrek veroorzaken. Bloednecrose, de belangrijkste manifestaties van patiënten zijn koorts, veranderingen in de urine-routine, verhoogde celenzymen en andere klinische syndromen. Basiskennis Ziekteverhouding: 0.0004% -0.0008% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hoge bloeddruk

Nierslagadertrombose en embolie-etiologie

Oorzaak van de ziekte:

Occlusie van de nierslagader kan worden veroorzaakt door trombose of embolie.De oorzaken van trombose van de nierslagader zijn bloedvat en bloed. Deze twee factoren kunnen alleen of naast elkaar bestaan en met elkaar in verschillende stadia van trombose interageren. Er zijn twee soorten cardiale embolie en extracardiale embolie: trombose van de nierslagader heeft vaak verschillende graden van wandafwijkingen van de nierslagader en er zijn veel organische laesies in de embolisatieplaats tijdens embolisatie van de nierslagader.

pathogenese:

Trombose van de nierslagader kan spontaan of als een bot letsel, een complicatie na een steekwond of een vasculair trauma optreden.Na een angiografische procedure veroorzaakt het niertrauma trauma vaak een scheur in de 1/3 intima van de nierslagader. Minder gebruikelijk is de trombose van de aneurysma-dilatatie van de nierslagader of veroorzaakt door aorta-aneurysma stolsel Vasculitis met de romp of tak van de nierslagader kan endotheelbeschadiging veroorzaken die leidt tot trombose, nodulaire polyarteritis, reuzencelarteritis , vasculaire occlusieve vasculitis en de ziekte van Kawasaki veroorzaakt door trombose, veel andere ontstekingsziekten, waaronder syfilitische vasculitis en tuberculose, beïnvloeden ook de aorta en de nierslagader, hypercoaguleerbare staat van nefrotisch syndroom kan ook trombo-embolie veroorzaken Complicaties, waaronder nierader en nierslagadertrombose, trombose van kleine vertakkingen van de nierslagaders in trombotische microangiopathie, waaronder: hyperacute afstoting van niertransplantaties, hemolytisch uremisch syndroom, trombotische trombocytopenische purpura, postpartum Niervasculaire sclerose, antifosfolipidesyndroom, kwaadaardige hypertensie, sclerodermie, necrotiserende vasculitis en sikkelcelanemie Zetpil, nierarterie in situ trombose komt het meest voor bij een breed scala van aorta-atherosclerotische complicaties, in welk geval subacute stenose van de vasculaire opening of het lumen kan resulteren, wat leidt tot progressieve renale ischemie (ischemische nefropathie) En nieratrofie met of zonder renine-gemedieerde hypertensie.

1. Traumatische trombose van de nierslagader: Oorzaken van traumatische trombose van de nierslagader omvatten stomp trauma, trauma of niersteenresectie secundair aan angiografie, nefrostomie, nierbiopsie en percutane transluminale angioplastiek Chirurgische complicaties van (PTRA), de incidentie van complicaties van PTRA is 3% tot 10% Bij de complicaties van trombose van de nierslagader na PTRA zijn er vasculaire breuken, endotheelwandtumoren en bloeding in stenotische plaques. Embolisatie van spierspasmen van de nierslagader en externe bloedvaten.

Het botte trauma van de nierslagader treedt op bij een auto-ongeluk, vecht- of sporttrauma, wat leidt tot visceraal letsel, de meest voorkomende is de lever of milt, gevolgd door de nier, grove hematurie is een teken van nierschade, die revascularisatie vereist binnen 4 tot 6 uur na trauma chirurgie.

2. Transplantatie van trombose van de nierslagader: de incidentie van acute trombose van de nierslagader is 0,5% tot 4,4%, meestal binnen 1 tot 2 maanden na transplantatie, en ongeveer 92% van het falen van de transplantaat houdt verband met vertragingen bij de diagnose en behandeling. Het leidt tot een nierinfarct en ernstige hypertensie, met een sterftecijfer van 11%, vaak voorafgegaan door verhoogde plasmacreatinine en kwaadaardige hypertensie.

De meest voorkomende oorzaken van trombose van de nierslagader zijn acute of hyperacute afstoting, technische problemen die verband houden met anastomose van de nierslagader en progressie van stenose van de nierslagader, die meestal end-to-end of lateraal is ten opzichte van de interne darmbeenslagader. End-to-side anastomose, end-to-end anastomose wordt geassocieerd met een hoge incidentie van stenose en is gevoelig voor schade aan de renale arteriële circulatie Cyclosporine wordt gedacht het risico op niertrombotische ziekte, inclusief glomerulaire capillairen en nierslagaders, te verhogen. Naast systemische bloedvaten, omvatten mogelijke mechanismen waarmee cyclosporine de trombose verhoogt, remming van prostaglandineproductie door endotheelcellen en downregulatie van de antistollingsroute van proteïne C. Cyclosporine vermindert in vitro trombomoduline in gekweekte endotheelcellen. Activiteit, bovendien, cyclosporine kan de productie van PGI2 en E2 verminderen en ADP-geïnduceerde bloedplaatjesaggregatie, TxA2-afgifte, factor II-activiteit en fibrinogeenniveaus verhogen, wanneer andere pathologische omstandigheden bestaan (zoals afstoting, hypertensie en Verdere vermindering van de bloedstroom van de nieren) Deze effecten zijn belangrijker voor trombose.

3. Nieraneurysma's en trombose: nieraneurysma's kunnen acute niertrombo-embolische aandoeningen veroorzaken, de incidentie is ongeveer 1%, inclusief renale atherosclerose, congenitale fibromusculaire dysplasie, verschillende arteritis, inclusief knopen Segmentale polyarteritis, syfilis, tuberculose en trauma, vanwege de breuk, trombose, embolie op lange afstand, arterioveneuze fistels, renale vasculaire hypertensie, klinisch zeer belangrijk, 55% tot 75% van de patiënten, de meeste Veel voorkomende klinische symptomen zijn RAS-gemedieerde hypertensie, 30% van de patiënten heeft hematurie, lage rugpijn is zeldzaam en het risico op scheuren is niet zeker, maar wanneer het aneurysma groter is dan 1,5 cm, is het risico op scheuren 25%. Een groot deel van de gescheurde nieraneurysma's komt voor in het derde trimester van de zwangerschap Indicaties voor selectief chirurgisch herstel van nieraneurysma's omvatten nieraneurysma's bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd, renovasculaire hypertensie, hypertensie en hypertensie Met geïsoleerde nierpatiënten.

4. Nierslagaderembolie: Traube rapporteerde voor het eerst nierembolie embolie in 1856, goed voor 1,4% van de totale bevolking, maar slechts 1% van hen werd klinisch gediagnosticeerd, hoewel beeldvorming vooruitgang verbeterde om de ziekte te diagnosticeren, maar vanwege De klinische manifestaties overlappen met andere ziekten zoals nierstenen, acute buik, pyelonefritis en zelfs myocardinfarct, waardoor de diagnose vaak wordt vertraagd. 25% van de patiënten heeft mogelijk geen pijn. Het meest voorkomende klinische gevolg van nierarterie is een nierinfarct, geïsoleerde nier of Bilaterale embolisatie van de nierslagader komt voor in ongeveer een derde van de gevallen van embolie van de nierslagader en wordt gekenmerkt door acuut oligurisch nierfalen of hypertensie. Uitgebreide atherosclerotische ziekte kan ook leiden tot nierembolie.

5. Cardiale nierembolie: het hart is de meest voorkomende bron van embolie van de nierslagader Atriale fibrillatie of ziekten geassocieerd met mitralisklepreparatie zijn ook veel voorkomende oorzaken. De studie van trombo-embolie bij patiënten met atriumfibrillatie toont aan dat gemeenschappelijke trombose Orgaan middenhersenen 73%, mesenterische circulatie 52%, nier 40%, andere cardiogene factoren waaronder myocardinfarct, cardiomyopathie van cardiomyopathie of andere aritmieën, infectieuze emboli van bacteriële endocarditis en links Atriale slijmvliestumor, enz., Als er een voorgeschiedenis is van hartaandoeningen, acute buik, lage rugpijn of pijn op de borst en nierinsufficiëntie, hematurie of proteïnurie, moet de mogelijkheid van trombose van de nierslagader sterk worden vermoed.

6. Niet-cardiale bron van nierembolie:

(1) Atherosclerotische embolie: de meest voorkomende bron van niet-cardiale embolie van de nierslagader is breuk van aorta atherosclerotische plaque. Het optreden van cholesterolemboli is gerelateerd aan de breuk van grote aorta atherosclerotische plaque bij patiënten. Meer gebruikelijk zijn operaties die in de aorta voorkomen, zoals angiografie, aorta- of hartchirurgie (intubatie of klemmen met atherosclerotische aortasegmenten), nierziekte veroorzaakt door atherosclerotische plaque Het kan enkele dagen of maanden na arteriële operatie optreden Antistollingstherapie met heparine, warfarine en fibrine kan bloeding in atherosclerotische plaque veroorzaken, waardoor cholesterolkristallen afvallen. Deze ziekte wordt gezien bij patiënten ouder dan 50 jaar oud. En patiënten hebben vaak klinische manifestaties en een medische geschiedenis van diffuse vaatziekten (perifere bloedvaten en cerebrovasculair).

(2) paradoxale embolie: abnormale systemische arteriële embolie treedt op bij veneuze trombose, longembolie en gevallen van rechts naar links vasculaire shunt, de meest voorkomende bron van embolie is diepe veneuze trombose uit de onderste ledematen, maar ook Gevonden in vet, tumorcellen, van beenmerg afgeleide cellen, bacterieel afval en abnormale embolisatie van veneuze katheters, de meest voorkomende anesthesie geassocieerd met abnormale embolisatiepaden is het foramen ovale, gevonden in alle autopsie 35 %, andere aandoeningen gevonden in atriaal septumdefect, ventriculair septumdefect, pulmonale arterioveneuze misvorming en andere aangeboren hartaandoeningen, toen de rechter atriale druk acuut steeg voorbij de linker atriale druk, waardoor een rechts naar links bloed shunt, abnormale emboli door de opening werd veroorzaakt Ga de linker kamer binnen.

Abnormale embolie kan de nieren beïnvloeden, meer dan 40% van de gevallen kan meer dan één slagader omvatten, inclusief de cerebrale circulatie, tenzij het defect wordt hersteld na een duidelijke diagnose, hoewel de diagnose van arteriële embolie geassocieerd met diepe veneuze trombose of longembolie gemakkelijker is. Abnormale embolie heeft echter vaak geen duidelijke klinische veneuze trombo-embolie.Als de cardiale oorsprong van de embolus niet wordt verkregen, moet de diagnose van abnormale embolie worden aanvaard.Kortom, elke nieraderwandwandlesie leidt tot nierarteriestenose. Intiem letsel, weefselfactorblootstelling, kan het coagulatiemechanisme activeren en lokale trombose van de slagaders veroorzaken die leiden tot trombose van de nierslagader.

7. Hypercoaguleerbare toestand: aangeboren anticoagulantentekort of antagonisme (zoals proteïne C, proteïne S, antitrombine III-factor deficiëntie, enz.), Of verworven stollingsafwijkingen (zoals nefrotisch syndroom, systemisch erytheem) Lupus, enz., Vanwege onvoldoende anticoagulantia, is vatbaar voor trombose Recent is trombose vanwege dit type oorzaak frequent gemeld, waaronder nierslagader, slagader in de onderste extremiteit, longslagader en mesenteriale slagader.

Trombose van de nierslagader en preventie van embolisatie

1. Actieve preventie en behandeling van de primaire ziekten die de ziekte veroorzaken, met name bij ouderen, moeten aandacht besteden aan de vroege diagnose en behandeling van verschillende veel voorkomende ziekten die arteriosclerose veroorzaken.

2. Probeer trauma en traumatisch onderzoek en behandeling te voorkomen.

Trombose van de nierslagader en complicaties bij embolisatie Complicaties van hypertensie

De belangrijkste complicaties zijn acuut nierinfarct, hypertensie en acuut, snel verergerend nierfalen.

Nierslagader trombose en embolie symptomen Vaak voorkomende symptomen Lage complement hypertensieve aorta bloedtoevoer aandoeningen Buikpijn Lage koorts Proteïnurie Hypertensie Rugpijn Misselijkheid oligurie

De klinische manifestaties van trombose of embolisatie van de nierslagader zijn afhankelijk van de snelheid, omvang en omvang van arteriële occlusie. Kleine takken kunnen geen symptomen of tekenen hebben, en de romp van de nierslagader en zijn grote takken worden vaak geblokkeerd voor typische klinische manifestaties.

1. De uitvoering van acuut nierinfarct: de patiënt kan plotseling ernstige lage rugpijn, buikpijn, rugpijn hebben, vergelijkbaar met nierkoliek, bestraling tot de dij, maar ook vergelijkbaar met acute cholecystitis, pijn in de schouder en rug, sommige gevallen kunnen vergelijkbaar zijn Bij acute pancreatitis of acuut myocardinfarct, hebben vaak koorts, braken, misselijkheid, lichamelijk onderzoek van de aangedane zijde van het nierbekken pijn en gevoeligheid, verhoogde witte bloedcellen, nucleaire linkerverschuiving, mogelijk hematurie en proteïnurie, verhoogd serumenzym, aspartaat aminotransferase Het stijgt meestal onmiddellijk na een infarct en keert terug naar normaal na 2 weken Alkalische fosfatase stijgt meestal naar de piek 3 tot 5 dagen na een infarct en keert terug naar normaal na 4 weken.

2. Hypertensie: Ongeveer 60% van de patiënten heeft op korte termijn een hoge bloeddruk als gevolg van renale ischemie en renine-afgifte na occlusie van de nierslagader, meestal 2 tot 3 weken, waarvan ongeveer 50% van de patiënten aanhoudende hypertensie heeft. Terwijl de andere helft van de bloeddruk van de patiënt kan terugkeren naar normaal, kan occlusie van de nierslagader hypertensieve crisis optreden.

3. Acuut nierfalen: Chronische nierinsufficiëntie kan optreden bij het langzaam vormen van trombus, acute nierinsufficiëntie kan optreden bij het blokkeren van nierocclusie van acute occlusie en acute snelle verslechtering van nierarteriesembolie in dubbele nierslagader of geïsoleerde nier Nierfalen vereist vaak onmiddellijke hemodialyse. Als de occlusieslagader niet zo snel mogelijk kan worden geopend, is de prognose slecht. Bovendien zijn de klinische manifestaties van niercholesterolemboli vaak anders dan nierembolie veroorzaakt door andere oorzaken. Nierinfarct is zeldzaam, de meest voorkomende De klinische manifestaties zijn acute, subacute of chronische progressieve nierinsufficiëntie, en dus kan de diagnose van niercholesterolemboli, atherosclerotisch puin worden toegepast op de tak van de kleine slagaders en de balllet-slagaders beïnvloeden, wat resulteert in een verminderde GFR als gevolg van embolie De afgifte van regionaal ischemisch renaal segment renine kan instabiele hypertensie, acuut nierfalen geassocieerd met atheromateuze embolie, vaak met significante oligurie, met natriumuitscheiding veroorzaken De score is verhoogd, maar nierinsufficiëntie kan ook niet-oligurisch zijn en langzaam verlopen als gevolg van spontane plaque ulcera en ruptuur. , Urine kan worden gevonden in een matige proteïnurie, microscopische hematurie of pyurie, die geen diagnostische betekenis heeft.

Nierslagadertrombose en embolisatie

1. Bloedonderzoek: zichtbare toename van witte bloedcellen, nucleaire linkerverschuiving; serumlactaatdehydrogenase nam toe (meestal meer dan 5 keer de bovengrens van normaal) met een lichte toename van plasmatransaminase; aspartaataminotransferase nam vaak onmiddellijk toe na infarct, 2 Na terugkeer naar normaal na week, steeg alkalische fosfatase vaak tot de piek 3 tot 5 dagen na infarct, keerde terug naar normaal na 4 weken, verhoogde renine-angiotensine in het bloed en abnormale nierfunctietesten zoals plasma creatinine bij nierfalen. Verhoogde plasma-enzymspiegels en verhoogde lactaatdehydrogenase-excretie in de urine moeten sterk worden verdacht van nierinfarct.

2. Urine-onderzoek: cholesterol embolie syndroom vaak voorkomende eosinofilie met of zonder eosinofiele urine, hypocomplementemie, bloedarmoede en trombocytopenie, ESR, hyperamylasemie, serumcreatinekinase Verhoogd, serumaspartaataminotransferase verhoogd, urinetest kan hematurie en proteïnurie, vaak matige proteïnurie, microscopische hematurie en een kleine hoeveelheid pyurie hebben.

3.X lijn:

(1) Abdominale gewone film: de nierschaduw is normaler. In enkele gevallen is de nierschaduw van de aangedane zijde duidelijk verminderd en is er vaak een manifestatie van reflex flatulentie.

(2) intraveneuze pyelografie: zichtbare nierfunctie, nierbekken is niet ontwikkeld, en retrograde angiografie vertoonde geen abnormaliteit van nierbekken en nierbekken, is een sterk bewijs voor de diagnose van acute nierarteriesembolie.

(3) nierangiografie: de eerste keuze voor de diagnose van deze ziekte, nierangiografie kan worden gezien in het laesiegebied van de laesie lijkt vullende defecten en het defect van het perifere nierparenchym of subcapsulair kan worden ontwikkeld als gevolg van collaterale circulatie, de zogenaamde "nier" Schaduwring ", maar de kleine vertakking van de tak kan alleen worden gezien wanneer het aangetaste deel van het nierparenchym niet is ontwikkeld, lekkage van bloedingen na een infarct kan een hematoom vormen dat wordt veroorzaakt door de verplaatsing van aangrenzende normale bloedvaten.

4. Nucleaire geneeskunde 99mTC-DTPA dynamische nierbeeldvorming: na embolisatie is de perfusiecurve van de nierbloed aan de aangedane zijde laag, geen perfusiepiek, de nier is licht ontwikkeld en lager dan het omringende weefsel, waardoor een "zwart gat" wordt gevormd; In het geval van vorming treedt ongelijkmatige beeldvorming op en als de nierslagader niet wordt herkanaliseerd, treedt nieratrofie op en is nieratrofie veroorzaakt door andere nierziekten moeilijk te onderscheiden.

5. Computerized tomography of magnetic resonance imaging: Het kan karakteristieke veranderingen van ischemische necrose van nierparenchym vertonen en is een niet-invasieve methode met een hoge specificiteit.

6. Echocardiografie: helpt bij het bepalen van cardiogene nierembolie, aanwezigheid van luminale emboli, valvulaire calcificatie en insufficiëntie, biologische klepemboli en monitoring van hartritme, wat kan helpen bij het diagnosticeren van aritmieën.

Diagnose van trombose van de nierslagader en embolisatie

diagnose

Acute occlusie van de grotere tak of romp van de nierslagader kan duidelijke klinische manifestaties hebben, maar de occlusie van de kleine nierslagader wordt waarschijnlijk gemist en verkeerd gediagnosticeerd. Omdat de ziekte geen specifieke symptomen of tekenen van een definitieve diagnose heeft, daarom is elke klinische Specialisten moeten waakzaam zijn en de volgende aandoeningen moeten worden vermoed en de mogelijkheid van de ziekte:

1. Er zijn pathogene factoren van nierinfarct.

2. Aanhoudende lage rugpijn met misselijkheid en braken, koorts, sputumpijn en gevoeligheid in de nierstreek.

3. Plotseling uiterlijk van hematurie.

4. Onverklaarbare progressieve exacerbatie van azotemie en refractaire hypertensie.

5. Onverklaarbare toename van serumenzymologie.

Zodra de bovenstaande prestaties zich voordoen, moeten relevante beeldvormende onderzoeken worden uitgevoerd om te helpen bij de diagnose, en moet renale angiografie worden uitgevoerd voor de diagnose.

Momenteel zijn er veel beeldvormende diagnostische methoden die gewoonlijk in de klinische praktijk worden gebruikt en de bovengenoemde aanvullende onderzoeken zijn van grote waarde voor de diagnose van acute occlusie van de nierslagader.

De diagnose cholesterol embolie syndroom blijft alleen in de kliniek. Bij patiënten met diffuse vaatziekten of recente intra-arteriële chirurgie treedt nierfalen op. Het is noodzakelijk om de ziekte te vermoeden. De embolus van de aorta gaat vaak naar andere organen. Aangetoond als tijdelijke of lokale neuropathie, spier- of nierpijn, gangreen aan het ledemaat, spiernecrose, maagdarmbloeding, pancreatitis of reticulair blauwachtig, is nier het meest voorkomende orgaan (74% van de gevallen) bij patiënten Er is vaak hypothermie bij het eerste bezoek, en serologische afwijkingen geassocieerd met atherosclerose omvatten: leukocytose, eosinofilie met of zonder eosinofiele urine, hypocomplementemie, bloedarmoede en trombocytopenie, erytrocytsedimentatiesnelheid, hoog Amylaseemie, verhoogd serumcreatinekinase, verhoogd serumaspartaataminotransferase.

Differentiële diagnose

1. De ziekte moet worden onderscheiden van acute cholecystitis, pancreatitis en andere acute buik: patiënten met acute cholecystitis hebben koorts, buikpijn, geelzucht en andere "Xiaco" -triade, lichamelijk onderzoek van het teken van Moh positief, buik B-echografie kan worden gezien bij galblaasontsteking Of de aanwezigheid van galstenen; acute pancreatitis buikpijn kan "buikachtig" zijn, bloed, urine amylase verhogen en dynamische curve heeft een diagnostische betekenis.

2. Identificatie met andere nierziekten: nierstenen met urineweginfecties kunnen symptomen en tekenen hebben die vergelijkbaar zijn met nierinfarct, maar ook voorbijgaande hematurie, maar milde of normale nierfunctiestoornis, geen hypertensie en verhoogde serumenzymen.

3. Identificatie van arteriële embolie met andere plaatsen: de vroege manifestatie van ischemische necrose van de darm veroorzaakt door mesenterische arterie-occlusie is vergelijkbaar met die van nierinfarct, maar buikpijn is zwaar zonder vaste tederheid en rebound-tederheid. De eerste wordt gekenmerkt door bloederige ontlasting of hematemese. Typisch acuut myocardinfarct, symptomen kunnen ook worden verward met acuut nierinfarct, dynamische observatie van myocardiale enzymen en ECG is zeer belangrijk, radionuclide myocardiale thermische beeldvorming, zoals de ontdekking van segmentale abnormale myocardconcentratie kan de diagnose helpen; selectieve angiografie Het is de "gouden standaard" voor diagnose en een belangrijke basis voor het bepalen van verdere behandelmethoden.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.