Seniele hartklepziekte

Inleiding tot seniele hartklepafwijkingen Leeftijdsgebonden hartklepaandoeningen (complicaties van degeneratieve hartvalvasculaire calcificatie bij ouderen) verwijst naar de oorspronkelijke normale klep of op basis van milde klepafwijkingen, met de toename van de leeftijd, de degeneratieve veranderingen en fibrose van het bindweefsel van de hartklep, zodat De klep is verdikt, verhard, vervormd en afgezet met calciumzouten, wat resulteert in stenose en / of insufficiëntie van de klep. Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,01% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: aritmie hartfalen aorta insufficiëntie aorta stenose infectieuze endocarditis

Oorzaken van seniele hartklepafwijkingen

Ontkalking van het bot wordt ectopisch afgezet in de klep of annulus (25%):

Sugihara et al. Gebruikten een door mensen gesimuleerde computersysteemanalyse in combinatie met ultrasoon gedetecteerde aorta- en mitrale calcificatie om het effect van mineraalmetabolisme op de aortaklep en mitrale annulus-calcificatie bij oudere wervels te bepalen. De calciumzouten die op de ring zijn afgezet, zijn voornamelijk afkomstig van het ontkalken van de wervels.

Degeneratie van de klep met leeftijd (20%):

Thompson's onderzoek wees uit dat meer dan 90% van CAS (calcificale aortastenose) werd veroorzaakt door degeneratieve veranderingen in normale kleppen bij mensen ouder dan 65 jaar, terwijl aangeboren tweekleppige misvormingen werden gevonden in aortastenose bij ouderen. Het aandeel is erg klein, de incidentie van calcificerende valvulaire ziekte is slechts 20% in de populatie <65 jaar oud, en de incidentie bij ouderen ouder dan 65 jaar is 3-4 keer in de bovenstaande leeftijdsgroep, en de studie wees uit dat klepcalcificatie De mate van verergering neemt toe met de leeftijd en de incidentie van multivalve betrokkenheid is ook aanzienlijk toegenomen. Daarom zijn de meeste wetenschappers van mening dat verkalkte valvulaire ziekte feitelijk de verandering van het "leeftijdsproces" vertegenwoordigt en nauw verband houdt met de leeftijd. Gerelateerde degeneratieve laesies.

Abnormaal koolhydraatmetabolisme (20%):

De Bloor-studie wees uit dat seniele calcificale valvulaire ziekte een hogere incidentie heeft bij patiënten met diabetes en artrose, en veranderingen in het koolhydraatmetabolisme kunnen de mate van calcificatie van de klep aanzienlijk omkeren.

Geslachtsfactor (15%):

50% tot 60% van de ouderen met verkalkte valvulaire ziekte zijn vrouwen, hoewel er onderzoeken zijn die geloven dat ongeacht aortaklepcalcificatie of MAC (mitrale annulus calcificatie) er geen geslachtsverschil is, maar de meeste onderzoeken tonen aan dat MAC meer bij vrouwen is. Meer gebruikelijk, de man-vrouw verhouding is 1: 2 ~ 1: 4, een mogelijke verklaring is dat de incidentie van osteoporose bij oudere vrouwen hoger is dan die van mannen van dezelfde leeftijd, deze factor kan de verdeling van calcium tussen bot en zacht weefsel beïnvloeden, terwijl de oudere vrouwelijke el Het weefsel rondom de annulus is gevoeliger voor letsel, wat op reumatische mitralisklepaandoeningen lijkt, en de incidentie van mitralisstenose bij vrouwen is hoger dan die bij mannen.

Verhoogde druk op de klep (15%):

Waarom seniele kalkhoudende klepziekte voornamelijk de aortaklep en de mitralisklep betreft, de reden is niet bekend, kan de grootste druk zijn met deze twee kleppen, met name de aortaklep, verhoogde klepkracht en snelle bloedstroomimpact veroorzaken gemakkelijk annulus Het letsel veroorzaakt weefsel degeneratie, vezelachtig weefsel hyperplasie, neutrale vetinfiltratie of collageenbreuk om een gat te vormen, wat bevorderlijk is voor calciumzoutafzetting en het proces van verkalking versnelt.Sommige wetenschappers hebben ontdekt dat factoren die de mitrale druk verhogen, degeneratie kunnen versnellen. Het proces, zoals idiopathische hypertrofische aortastenose, aortastenose, hypertensie, etc., kan de linker ventriculaire systolische druk verhogen en de mitralisklepdruk wordt dienovereenkomstig verhoogd, omdat de achterste lob zich in het linker ventriculaire uitstroomkanaal bevindt, Het bevindt zich in een positie loodrecht op de drukkracht, dus de laesie is hier duidelijker. Het wordt klinisch waargenomen dat ouderen met verkalking van de rechter hartklep vaak gepaard gaan met een rechts hartvolume of drukoverbelasting, wat betekent dat de klep verkalkt is en de klep De druk om te dragen is nauw verwant.

pathogenese

1. Pathologische fysiologie van hartklepveranderingen met de leeftijd: Er zijn drie hoofdvormen van degeneratieve veranderingen in het hart, namelijk calcificatie, sclerose en slijmveranderingen De meest klinisch significante bij oudere degeneratieve hartaandoeningen is CAS (calcificy aorta) Bloemblaadjesstenose) en MAC (calcificatie van de mitrale annulus).

Van geboorte tot volwassenheid werden de endocardiale en atriale spieren van de atriale zijde van de atrioventriculaire klep geleidelijk dikker, de gesloten rand van de klep ook enigszins verdikt en kleine knobbeltjes begonnen te verschijnen, met de voorste mitrale lobben het meest duidelijk. Het kan verband houden met de druk die door de folders wordt uitgeoefend. Naarmate de leeftijd toeneemt, neemt het lipidengehalte in de annulus en het vezelige weefsel geleidelijk toe. In het algemeen begint bij 30 jaar oud het lipide in de klep te verschijnen en is de verkalking onder de microscoop 40 jaar oud. Het komt vaker voor. Na het ingaan van de oude dag worden de collageenvezels dicht, de kleuring is inconsistent, de parallelle rangschikking verdwijnt en het aantal myocardiale kernen neemt af. Het 60 jaar oude calcium begint zich af te zetten langs de aorta-ring en de basis van de aorta wordt aanzienlijk verdikt, en vormt zich langs de gesloten rand van de klep. Lambert's wezen (een ondoorzichtige kleine papilla) vertraagt de sluiting van de blaadjes. Naarmate je ouder wordt, wordt de linkerhartklep dikker, hard en beperkt de activiteit. De voorste mitralisklep kan ook Gele lipidestrepen verschijnen en deze strepen verschijnen als Sudanese deeltjes en schuimcellen Deze veranderingen zijn voornamelijk geconcentreerd in het vezelige lichaam van de klep Bloedvaten met atherosclerotische laesies kunnen bloed ontwikkelen. Calcium afzetting en bloeden.

2. Anatomische kenmerken Degeneratieve hartklepcalcificatie omvat voornamelijk de linkerhartklep, meestal te zien in de aortaklep en mitrale annulus, meestal zonder betrokkenheid van de klepvrije rand en interlobulaire hechting, die kan worden veroorzaakt door reuma en andere ontsteking De calcificatie van de klep is anders, de calcificatie van de rechterhartklep is zeldzaam Sinds 1960 zijn er slechts enkele gevallen van tricuspide annulus-calcificatie, meestal bij ouderen met andere valvulaire calcificatie, pulmonale klepcalcificatie is klinisch. Het is zeldzaam, slechts één geval meldde dat 5 gevallen werden gedetecteerd door autopsie en ze bestonden allemaal samen met andere klepcalcificatie, en hun leeftijd was aanzienlijk hoger dan andere calcificatiegroep (gemiddelde leeftijd 81,2 jaar). Er wordt gespeculeerd dat de longklep seniele calcificatie kan zijn. De laatste betrokkenheid bij het verloop van de klepziekte is ook de minst betrokken groep kleppen.De anatomische kenmerken van CAS en MAS worden hieronder kort beschreven.

(1) gecalcificeerde aortastenose: de laesies zijn voornamelijk geconcentreerd in de intima van de aortakant van de klep. Calcium begint meestal vanaf de basis van het aorta-oppervlak en zet zich af langs de aorta-ring. Naarmate de mate van laesies toeneemt, geleidelijk De vrije rand van de klep is uitgezet, en het licht is gegranuleerd of naaldvormig gecalcificeerd. De ernstige verkalkte plaque kan de Valsalth-sinus vullen, maar er is geen hechting, fusie en fixatie tussen de kleppen (afb. 1). Daarom, zelfs als de verkalking van de klep ernstig is, De klep is nog steeds actief, alleen de sluitsnelheid wordt aanzienlijk vertraagd en het transvalvulaire drukverschil verandert niet veel.De calcificatie van de aortaklep wordt meestal beïnvloed door 2 of 3 blaadjes, maar de mate van laesie is anders, over het algemeen geen kroonklep en rechts. De kroonflap is zwaarder dan de linker coronaire klep en kan zich ook uitstrekken tot de vezeldriehoek. Als er echter calciumafzetting is op de verbinding tussen de spier en het membraan, kan deze het hartgeleidingssysteem samendrukken en betrekken, waardoor verschillende graden van het hartblok worden veroorzaakt of Verschillende aritmie.

(2) calcificatie van de mitrale annulus: de laesie bestaat voornamelijk uit de volgende delen:

1 mitrale annulus.

2 Tussen het achterste ventriculaire oppervlak van de mitralisklep en het overeenkomstige linker ventriculaire endocardium kan in ernstige gevallen een "C" -vormige verkalkte ring langs de ring worden gevormd.

3 Calcificatie strekt zich uit tot het linker atrium, rond de linkerventrikel en het mitralisklepgat, vormt een stijve stent die de beweging van de achterste klep beperkt, wat kan leiden tot mitralisstenose of insufficiëntie. Over het algemeen is de valvulaire calcificatie meer dan de bijsluiter en elke De blaadjes kunnen vaak tegelijkertijd worden betrokken.De verdikking en calcificatie van de achterste kwab zijn minder ernstig dan de voorste en aortakleppen.De laesies betreffen voornamelijk het vezelachtige weefsel van de klep en de basis van de mitralisklepblaadjes.De cuspen en mitrale gesloten marges worden vaak niet aangetast. Wanneer verkalking het grootste deel van het weefsel van de annulus omvat, zijn het weefsel op de klep en de klep verdikt en verhard, zijn de bladen vervormd en wordt de achterste mitralisklep naar de atriale zijde verplaatst.Als de laesie wordt verergerd, is de annulus gefixeerd en kan deze niet worden gescheiden. De kamer krimpt en krimpt, waardoor de linkerkamer vervormt. Omdat het in het algemeen geen hechting en fusie tussen de velgen veroorzaakt, hebben de kleplobben over het algemeen geen ernstige stenose. Alleen wanneer het gecalcificeerde materiaal tussen de velgen in de hartkamer uitsteekt, kan de klep worden gebruikt. De mond is relatief smal, dus de werkelijke MAC wordt veroorzaakt door de annulus stenose, in plaats van de stenose veroorzaakt door de fusie van de blaadjes veroorzaakt door reumatische klepziekte. Bovendien kan de verkalking en atherosclerose van het vezelige weefsel in de annulus de annulus maken Verlies positief Omvat over de rol, die de belangrijkste oorzaak voor het optreden van mitrale regurgitatie.

Vanwege de atrioventriculaire knoop is de anatomische relatie tussen de His-bundel en de mitralisklepsteiger zeer nauw.Daarom kan de degeneratieve verandering van de mitrale annulus direct het geleidingssysteem beïnvloeden.De anatomische positie van de sinusknoop is verre van de mitralisklep. De degeneratieve veranderingen van de mitrale annulus en de diffuse sclerose in het geleidingssysteem bestaan echter naast elkaar, en de MAC strekt zich vaak uit naar het linker atrium, waardoor het geleidingsblok in de kamer of de kamer wordt geblokkeerd, en de incidentie van MAC in combinatie met het sinussyndroom is hoog. Het weerspiegelt de diffuse degeneratie van het hele myocardiale vezelweefsel. Het is ook gebleken dat de patiënten met MAC in combinatie met geleidingsstoornis aanzienlijk hoger zijn dan CAS. Nair wordt gevonden bij patiënten met calcificiële valvulaire ziekte die een ernstige geleidingsstoornis hebben en een pacemaker moeten installeren. MAC heeft een permanente pacemakerimplantaat van 33%, terwijl MAC-vrije CAS-patiënten slechts 10% hebben, dus kan worden aangenomen dat MAC vaak een lokale manifestatie is van uitgebreide myocardiale calcificatie, het hart van oudere patiënten met atherosclerose Transmissiesysteemdisfunctie is voornamelijk gerelateerd aan MAC.

3. Histologische veranderingen De degeneratie van de klep kan worden afgeleid uit het basale deel onder de lichtmicroscoop.De laesie betreft voornamelijk de vezelige laag. Met de toename van de leeftijd prolifereren de collageenvezels van de klep, dichte, vage randen, ongeordende rangschikking en slijmvliesdegeneratie. De diepe tot ondiepe lagen van de vezel breiden zich geleidelijk uit tot een "bloemblad" -vormig licht gekleurd gebied, met collageen en elastische vezelfilamenten die aan de randen en binnen zijn verbonden, en lipidenaccumulatie, kernpyknosis, reductie, desintegratie van elastische vezels, valvulaire sponslaag en De scheiding van de elastische collageenvezels tussen de vezelige lagen vernietigt niet en verdwijnt.De fijne calciumzoutdeeltjes worden eerst afgezet in de mucoïde degeneratie- en lipidenaccumulatiegebieden van de collageenvezels aan de basis van de klep en zetten uit met mucoïde degeneratie en lipidenaggregatie. In ernstige gevallen is de gehele bladvezellaag betrokken, waardoor multifocale, amorfe calciumvlekken worden gevormd, omgeven door vezelachtig weefsel, dunwandige vasculaire hyperplasie en bloeding, ontstekingscelleninfiltratie, incidentele vreemde lichaamachtige gigantische cellen, aortaklep en twee Ernstige calciumplaque-vorming in de voorste cusp wordt voornamelijk gezien in het middelste en distale deel van de klepblaadje, en de semilunaire klep kan ook worden beïnvloed, terwijl de posterieure calcificatie van de mitralisklep wordt gedomineerd door de annulus (figuur 4) ).

Elektronenmicroscopie toonde aan dat de celcomponenten in de klep aanzienlijk waren verminderd, de fibroblasten kromden in een rhomboïde vorm, de kern was gecondenseerd en de gedegenereerde mitochondria en vacuolaire resten werden in het cytoplasma waargenomen. Matrixblaasjes werden waargenomen in de extracellulaire matrix en de laatste werden gecalcificeerd en geaggregeerd. Sommige geleerden hebben bevestigd dat de blaasjes in de klep afkomstig zijn van de autofagische vacuolen van het cytoplasma van senescente fibroblasten, die worden vrijgegeven in de matrix wanneer de cellen desintegreren.De blaasjes met lipidemembraanstructuur zijn onder een lichtmicroscoop. Lipiden, waarin zure fosfolipiden een sterke bindende kracht hebben met calcium.

4. De mate van verkalking van de klep kan worden verdeeld in 4 graden volgens de verkalking van de klep onder de lichtmicroscoop.

Graad 0: Er werden geen calciumafzettingen waargenomen onder de microscoop, met of zonder de degeneratie van bindweefsel van de klepvezels.

Klasse I: Focale fijne stoffige calciumafzettingen.

Graad II: focale intensieve grove stoffige calciumafzettingen of multifocale stoffige calciumafzettingen.

Graad III: Diffuse of multifocale dichte grove stoffige calciumafzettingen, gedeeltelijk versmolten in kleine stukjes.

Graad IV: amorfe calciumvlekvorming.

Sommige mensen verdeelden het ook in licht en gemiddeld gewicht volgens de mate van klepstijfheid en verkalking, mild: milde verdikking van de klep, verharding, brandpunt-achtige calciumafzetting; matig: klepverdikking, verharding, tegel De sinus heeft diffuus gevlekte of naaldachtige calciumafzettingen en de annulus is multifocale calcificatie; ernstig: duidelijke verdikking van de klepbladen, stijve vervorming of hechting tussen de bloembladen, nodulaire calciumafzettingen in de sinusvormige sinus, De verkalking van het annulusgebied smelt samen in een "C" -vorm of verkalking beïnvloedt het omringende myocardweefsel.

5. Coëxistentie met andere hartziekten Wang Zhusheng constateerde 52 gevallen van degeneratieve hartklepaandoeningen en co-existerende hartaandoeningen, wat aangeeft dat de meeste co-existerende hypertensieve hartaandoeningen, en met name de aortaklep, het gevolg kunnen zijn van langdurige bloeddrukstijging Hoog, de mechanische spanning van de aortaklep is groot, waardoor collageenvezels in gaten breken, wat gunstig is voor calciumzoutafzetting en aortaklepcalcificatie. De detectiesnelheid van coronaire hartziekten is aanzienlijk hoger dan die van longhartziekten, maar tegelijkertijd zijn er twee soorten hartziekten. De snelheid van uitstroom is laag. De hoge hartziekte wordt meestal verkalkt door de rechter aortaklep en de niet-kroonklep. Bij coronaire hartziekte, de linker coronaire klep, de aorta-annulus, de aortaklep met drie kleppen en de aortaklep in combinatie met de mitrale annulus komen vaker voor. Hoe meer naast elkaar bestaande hartziekten, hoe ernstiger de schade aan de hartfunctie.

Seniele hartkleppreventie

Aangezien de exacte oorzaak en pathogenese van deze ziekte nog niet volledig zijn opgehelderd, is er geen doorbraak bereikt in de studie van preventieve maatregelen.

1. Actieve behandeling van gevoelige factoren zoals behandeling van hypertensie, hyperlipidemie, diabetes, hart- en vaatziekten, subaortische stenose.

2. Actieve preventie en behandeling van complicaties zoals hartinsufficiëntie, aritmie, infectieuze endocarditis, trombose, enz.

Met de toenemende nadruk op de ziekte en de verdere studie van het mechanisme, wordt aangenomen dat in de nabije toekomst effectieve maatregelen worden gevonden om hartdegeneratie uit te stellen, valvulaire calcificatie te voorkomen en te behandelen, en de incidentie en mortaliteit sterk zullen worden verminderd. .

Complicaties van seniele hartklepafwijkingen Complicaties aritmie hartfalen aortaklep insufficiëntie aortastenose infectieuze endocarditis

Aritmie, hartfalen, calcificale aorta insufficiëntie, calcificiële aortastenose, infectieuze endocarditis, cerebrovasculair accident en andere complicaties kunnen optreden.

1. Aritmie

Ongeveer 80% van de patiënten met degeneratieve hartklepaandoeningen heeft aritmie, waaronder atriale aritmie, atrioventriculair blok, sick sinus syndroom, ernstige aritmie kan leiden tot hartfalen en zelfs plotselinge dood, een geval van 88 gevallen Analyse van patiënten met degeneratieve hartklepaandoeningen toonde aan dat 56,8% van de patiënten met gelijktijdige aritmie, inclusief atriumfibrilleren goed was voor 23,9%, pre-contractie goed was voor 17%, bundeltakblok goed voor 11,4% en atrioventriculair blok goed voor 4,6%.

2. Hartfalen

Er is gemeld dat 35% tot 50% van de patiënten congestief hartfalen heeft, en dat de hartfunctie meestal tussen klasse II en III ligt.Een ander onderzoek toont aan dat 62,5% van de patiënten met degeneratieve hartklepaandoeningen hartfalen ontwikkelen, waarvan de overgrote meerderheid Voor linkerhartfalen is het jaarlijkse sterftecijfer van patiënten met hartfalen 15%.

3. Aortaklepinsufficiëntie

Als gevolg van verkalking, stijfheid en vervorming van de klep, wat uiteindelijk leidde tot insufficiëntie of stenose van de klep, is gemeld dat bij patiënten met degeneratieve klepziekte de verkalking van de aortaklep 69,2% uitmaakte en aorta-insufficiëntie goed was voor 37,2%.

4. Aortastenose

Epidemiologische gegevens tonen aan dat bij ouderen ouder dan 65 jaar, aortaklepcalcificatie stenose veroorzaakte voor 2% tot 9%, bij patiënten ouder dan 75 jaar, 5% van de patiënten met milde tot matige calcificiële aortastenose, ernstige stenose 3%, met een toename van de leeftijd, zal het gemiddelde jaarlijkse aortaklepoppervlak worden verminderd met 0,1 cm ² .

5. Plotselinge hartdood

Het is de meest ernstige complicatie van degeneratieve hartklepaandoeningen. Omdat degeneratieve hartklepaandoeningen fatale aritmie, hartfalen, valvulaire stenose en insufficiëntie kunnen veroorzaken, is het optreden van plotseling overlijden niet ongewoon. Er is gemeld dat ongeveer 20% -25 % van de patiënten met degeneratieve hartklepaandoeningen zijn vatbaar voor plotse dood.

6. Infectieve endocarditis

Naarmate het detectiepercentage van degeneratieve hartklepaandoeningen blijft stijgen, is de incidentie van infectieuze endocarditis veroorzaakt door deze ziekte toegenomen in vergelijking met de vorige, zoals gemeld met 15%.

7. Complicaties van het zenuwstelsel

Volgens gegevens is het risico op cardiogene embolische beroerte, zodra de mitrale annulus is gecalculeerd, met 2 tot 4 maal toegenomen.Een huishoudelijk onderzoek bevestigde dat mitralische calcificatie gecompliceerd met herseninfarct verantwoordelijk was voor 26,8%, wat wijst op mitralische calcificatie Het is de basis van trombose.

Symptomen van seniele hartklepaandoeningen Veel voorkomende symptomen Hartklepperforatie vermoeidheid geleiding blok hartklepziekte zwakte systolisch geruis sinusknoopziekte abces myocardinfarct bacteriële endocarditis

Gecalcificeerde valvulaire ziekte bij ouderen verloopt langzaam, veroorzaakt stenose en / of insufficiëntie van de klep en heeft weinig effect op de hemodynamiek. Daarom is er lange tijd geen duidelijk symptoom en zelfs subklinisch voor het leven, over het algemeen niet gemakkelijk te veroorzaken De aandacht van patiënten en artsen, Otto et al. Klinisch, 123 patiënten met symptomen van aortastenose, echocardiografie en andere resultaten toonden aan dat 71% van de patiënten met verkalking van de aortaklep, plus ouderen vaak gecombineerd met andere delen Degeneratieve veranderingen of geassocieerd met andere cardiopulmonale aandoeningen, zoals hypertensie, coronaire atherosclerose en long, cerebrovasculaire aandoeningen, enz., Kunnen de oorspronkelijke symptomen en tekenen verbergen, eenmaal in het klinische stadium, angina, syncope en bij benadering syncope en congestie Seksueel hartfalen, enz., Geeft vaak aan dat de laesies ernstig zijn. Bloor gelooft dat de symptoomperiode 1 tot 18 jaar kan duren, terwijl Braunwald ontdekte dat de gemiddelde overlevingstijd van patiënten in deze periode slechts 3 jaar is en het plotselinge sterftecijfer ongeveer 15% is.

In het Algemeen Ziekenhuis van het Volksbevrijdingsleger werden 95 patiënten met gecalcificeerde valvulaire ziekte en valvulaire calcificatie bij oudere patiënten met echocardiografie gevolgd gedurende 6 jaar. Het voorste geruis van de valvulaire calcificatiegroep, hartvergroting, sinusknoopletsel, geleiding De incidentie van obstructie en atriumfibrilleren, hartfalen, hartinfarct, cerebrovasculaire aandoeningen en syncope was aanzienlijk toegenomen.

Er zijn veel significante verschillen tussen seniele verkalkte hartklepaandoeningen en hartklepaandoeningen bij mensen van middelbare leeftijd jonger dan 65 jaar Het volgende is een korte beschrijving van de klinische kenmerken van gemeenschappelijke verkalkte hartklepaandoeningen.

CAS: De meest voorkomende symptomen van ernstige verkalkte aortastenose bij ouderen zijn dyspneu en hartfalen, terwijl angina een veel voorkomend symptoom is van aortastenose bij jonge en middelbare patiënten.Deze ziekte kan ook angina pectoris, de klinische kenmerken en coronaire hartziekte veroorzaken. De angina pectoris is vergelijkbaar, en de twee zijn gemakkelijk te verwarren. Vooral wanneer de twee naast elkaar bestaan, is het moeilijk te identificeren. Het is niet ongewoon om syncope te hebben. Het kan verband houden met ventriculaire aritmie, geleidingsblok, enz. Als de calcificatie van de mitrale annulus samengaat, is de incidentie hoger. Oefening syncope kan worden geassocieerd met een toename van de hartproductie tijdens inspanning en onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen.Andere symptomen zijn zwakte, hartkloppingen, langdurige atriumfibrilleren of langzame aritmie bij sommige patiënten, die trombose, embolie of verkalking in de atria kunnen veroorzaken. Blokloslating kan symptomen van systemische embolie veroorzaken.Veel patiënten worden opgenomen in het ziekenhuis met een herseninfarct en verwaarlozen de basale valvulaire calcificatie van verkalkte emboli. Oudere patiënten gaan vaak gepaard met vasculaire colonaandoeningen en lagere gastro-intestinale bloedingen treden op. Wanneer uitgebreide verkalking optreedt in het ventriculaire septum, kunnen de atrioventriculaire knoop, de His-bundel en het omliggende geleidende weefsel betrokken zijn. Disfunctie.

Systolisch geruis in het aortaklepgebied komt vaker voor, maar in tegenstelling tot algemene aortastenose bevindt het beste auscultatiegebied zich vaak aan de top van het hart, in plaats van aan de onderkant van het hart (Callavardin-effect), in meerdere richtingen inferieure orbitale geleiding, maar niet Nekgeleiding, luidheid is matig, matig, kan muziekachtig zijn, door klepcalcificatie, elasticiteit verdwijnt en gefixeerd, vaak geen vroeg samentrekkend (klik) geluid, Aronow en Roberts en andere onderzoeken wezen erop dat oudere aortastenose Het straalgeluid mist specificiteit, en de intensiteit van het geluid, het luidste deel, en de geleidingsrichting zijn zinloos om de ernst van aortastenose te onderscheiden. Wanneer atriale fibrillatie optreedt, is het hartritme absoluut onregelmatig. Door arteriosclerose wordt vasculaire compliantie verminderd. De systolische bloeddruk is niet significant verlaagd of zelfs verhoogd, maar de diastolische bloeddruk is lager, dus het polsdrukverschil is normaal of verbreed.In tegenstelling tot algemene aortastenose, is het geruis van de aorta regurgitatie minder (slechts 4%). Zodra er echter een diastolisch geruis optreedt, is de mate van verkalking van de aortaklep zwaarder.

MAC: De meeste mitrale calcificatie bij ouderen heeft geen duidelijke klinische symptomen. Wanneer de mitrale annulus betrokken is, is de mitralisklepactiviteit beperkt, maar deze kan niet worden verminderd in de systolische fase zoals de normale klep. Wanneer de ernstige annuluscalcificatie de achterste klep betreft. Wanneer de activiteit wordt beïnvloed, kan de mitralisinsufficiëntie optreden. Wanneer de aandoening ernstig is, kan de patiënt extreme vermoeidheid voelen vanwege een lage cardiale output en het uithoudingsvermogen van de activiteit beperkt. Sommige patiënten kunnen ook stenose veroorzaken, maar de mate is Lichte, ernstige stenose is uiterst zeldzaam, omdat de verkalking op de mitrale annulus in het algemeen geen hemodynamische veranderingen veroorzaakt, maar wanneer de verkalking groter is en blijkbaar in de hartkamer uitsteekt, kan de klep relatief worden versmald. Veroorzaakt hemodynamische verslechtering, zelfs congestief hartfalen, en paroxysmale dyspneu tijdens arbeid of 's nachts, de Aronow-studie ontdekte dat in de top van ouderen, als er diastolisch geruis is, de mogelijkheid van MAC tot 90% en de mate van laesies is voornamelijk gericht op mensen met alleen systolisch geruis.

De tekenen van mitralisinsufficiëntie veroorzaakt door calcificale valvulaire ziekte zijn vergelijkbaar met die van algemene chronische mitralisstenose.Wanneer mitrale regurgitatie optreedt, kan de linker atriumdruk worden verhoogd, de linker atriumvergroting en atriale aritmie optreden. Atriumfibrilleren heeft 68,2% van de linker atriumvergroting, Aronow rapporteerde dat atriumfibrilleren slechts 27,8% van de normale linker atriumgrootte is, en mitrale regurgitatie is gemakkelijk te bemoeilijken door bacteriële endocarditis, zelfs in de annulus Abcessen treden op rond de verkalking en wanneer de verkalking de klepbladen binnendringt, kan trombose optreden.De meest fatale aorta-emboli zijn meestal verkalkte tumorachtige massa's. De embolie kan embolie veroorzaken van belangrijke organen zoals de hersenen en het netvlies. Nair meldt MAC-geïnduceerde De incidentie van cerebrale embolie is ongeveer 11%. Patiënten met deze ziekte hebben in het vroege stadium geen klinische symptomen en de late symptomen van de ontwikkeling van de ziekte, zoals angina pectoris, hartfalen en syncope, zijn ook niet-specifiek. Deze degeneratieve verandering leidt tot overeenkomstige stenose of regurgitatie en het geluid dat hierdoor wordt veroorzaakt, kan verder worden onderzocht. De aanwijzing, maar het is vermeldenswaard dat er vaak geen overeenkomstige relatie is tussen de plaats van het gemompel en de pathologische veranderingen van de klep.Het geruis van de aortaklep is niet noodzakelijk hoorbaar in het gebied van de aortaklep, vaak in het gebied van de mitralisklep, en de meerderheid van de patiënten met een klepaandoening kan meer zijn Het deel is geroezemoes, wat het moeilijk maakt voor klinische diagnose, maar met de ontwikkeling van ultrasone technologie heeft de diagnostische gevoeligheid van de ziekte 70% bereikt.In combinatie met elektrocardiogram en röntgenonderzoek kan het diagnosetarief verder worden verbeterd en kunnen andere hart- en vaatziekten worden uitgesloten. Calcificatie veroorzaakt door ziekte.

Onderzoek van seniele hartklepafwijkingen

1. elektrocardiogram

Milde seniele verkalkte valvulaire ziekte heeft normaal ECG Aortaklepaandoening kan linker ventriculaire hypertrofie hebben.Naast linker ventriculaire hypertrofie, kan calcificatie van de mitrale annulus een verlengde of verschijnende P-golfduur hebben als gevolg van vergroting van linker atrium. Incisie, V1 leidt ptf negatieve waarde toeneemt, omdat deze ziekte vaak het hartgeleidingssysteem betreft, het heeft vaak een tot drie graden van atrioventriculair blok, linker bundeltakblok of linker voorste blokdiagram, 20% tot 30% van de patiënten Atriale fibrillatie of andere aritmie kan optreden.

2. Echocardiografie

Takamoto et al. Vergeleken echografie met autopsie of postoperatief pathologisch onderzoek en ontdekten dat de gevoeligheid van echografie de diagnose ongeveer 70% is. Het is de belangrijkste methode voor klinische diagnose van deze ziekte. Tweedimensionale echocardiografie kan de locatie, morfologie en morfologie van valvulaire calcificatie direct waarnemen. De beweging van de folders, maar het is moeilijk om de mate van stenose kwantitatief te beoordelen. Echografie Doppler en kleuren Doppler flow imaging hebben dit probleem goed opgelost. Recente studies hebben aangetoond dat Doppler continu is. Golfmeting van de transvalvulaire drukgradiënt en het gebied van de klep was goed gecorreleerd met de resultaten die werden gemeten door de katheter (r = 0,75, P = 0,002), zodat echografie calciumvalvasculaire ziekte kan detecteren en de gevoeligheid en locatie van de laesie kan bepalen. De specificiteit is sterk verbeterd, kan niet alleen hemodynamische veranderingen volgen, de klepfunctie evalueren, hulp bieden voor klinische conditieanalyse, begeleidingsbehandeling, prognosebeoordeling, maar ook een objectieve basis bieden voor het selecteren van chirurgische indicaties en chirurgische methoden.

De karakteristieke verandering van seniele aortaklepcalcificatie is de voor de hand liggende abnormale verdikking van de klep, de activiteit is verminderd, de klepopening en sluitingsdisfunctie, de echo wordt duidelijk versterkt door calcificatie, vooral de annulus en het kleplichaam zijn duidelijk, indien betrokken Het ventriculaire septum kan ook een overeenkomstige echo-verbetering hebben.Hij Jun et al. Gebruikte de klepklepcalcificatie om groter te zijn dan de aortawortel echo als diagnostische criteria, terwijl de aortawand als de ultrasone referentie voor de evaluatie van hartklepcalculatie een intuïtieve kan zijn Praktische methoden, andere tekenen van algemene aortastenose en insufficiëntie kunnen worden gezien.

Wanneer de mitrale annulus wordt verkalkt in de M-modus echocardiografie, kan de voorste wand van de linkerventrikel worden gevonden.De achterwand van de linkerventrikel is abnormaal en de reflectie is sterk, evenwijdig aan de achterwand van de linkerventrikel. De echogene band suggereert de verkalking van de annulus en laat zien dat de amplitude van de voorste mitrale regurgitatie is verminderd, de EF-helling langzaam is en de linkerventrikel is vergroot.De tweedimensionale echografie toont de achterste mitraliskwabben en linkerventrikel. Er is een uniforme halvemaanvormige echo-zone tussen de achterwand. Het lange asaanzicht of de apicale zone van het voorste gebied kan een abnormaal sterke echo-zone voor de kruising van de atrioventriculaire tonen.De bewegingsrichting van deze echo en de richting van de achterste wand van de linker hartkamer Consistent en niet verbonden met het linker atrium en de linker ventrikel, kan Doppler turbulentie vertonen die wordt veroorzaakt door systolische bloedretour tijdens de linker ventriculaire systolische en contrastmiddel kan terugkeren naar het linker atrium vanuit de linker ventrikel tijdens systole.

3. Röntgenonderzoek en CT-onderzoek

Gewone röntgenfoto's van de borst kunnen aorta-calcificatie vertonen, technieken met hoge blootstelling of tomografie kunnen de detectiesnelheid verhogen, zoals fragmentarische, lineaire of gestreepte calcificatieschaduwen in de aorta en / of mitrale annulus, Voor de diagnose kunnen er bovendien röntgenfoto's zijn die overeenkomen met aortaklep en mitralisstenose en insufficiëntie. Bovendien rapporteerden Woodring et al dat CT de detectie bij vroege seniele calcificiële valvulaire ziekte kan verbeteren, die niet door een echografie werd gedetecteerd. Beoordeel en wordt als gevoeliger en specifieker dan echografie beschouwd, maar het is geen routinematige detectiemethode.

Diagnose en diagnose van seniele hartklepafwijkingen

Diagnostische criteria

De ziekte mist een uniforme diagnostische standaard en uitgebreide literatuurrapporten stellen de volgende diagnostische criteria voor:

1 leeftijd is ouder dan 60 jaar oud.

2 Echocardiografie heeft typische klepcalcificatie of annuluscalcificatie.De laesie betreft voornamelijk de annulus, de basis van de klep en de klep, en de kruising van de knobbels en de klepblaadjes wordt zelden aangetast.

3X-stralenonderzoek omvat beeld-verbeterde fluoroscopie, hoge druk radiografie of angiografie met gecalcificeerde schaduwen van de klep of annulus.

4 Klinisch of ander onderzoek met valvulaire disfunctie.

5 andere factoren veroorzaakt door valvulaire laesies, zoals reumatische, syfilis, papillaire spierdisfunctie, chordae-ruptuur en infectieuze endocarditis, geen aangeboren bindweefselafwijkingen en abnormale calcium- of fosformetabolisme ziekte of medische geschiedenis.

Differentiële diagnose

De ziekte komt meestal niet voor bij kleefadhesie en vervorming van de bladrand.In combinatie met medische geschiedenis, lichamelijk onderzoek en biochemisch onderzoek kan worden onderscheiden van andere klepaandoeningen veroorzaakt door ontsteking, enz. Het is vermeldenswaard dat sommige oudere patiënten met reumatische hartklepaandoeningen Verkalking vindt plaats in het lichaam van de klepblaadjes. Welke soort blaasletsels horen erbij? Naast pathologisch onderzoek zijn de bestaande methoden vaak moeilijk te identificeren en kunnen beide naast elkaar bestaan.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.