Nierbeschadiging bij hyperthyreoïdie

Inleiding tot nierbeschadiging bij hyperthyreoïdie Hyperthyreoïdie (hyperthyreoïdie) verwijst naar een klinisch syndroom veroorzaakt door verhoogde niveaus van schildklierhormonen in de bloedcirculatie veroorzaakt door verschillende oorzaken. Klinisch gekenmerkt door een hoog metabool syndroom, vergroting van de schildklier, exoftalmie, neurologische en cardiovasculaire aandoeningen, pathologische schildklier kan diffuse, nodulaire of gemengde zwelling zijn, schildklierhormoonspiegels in de bloedcirculatie Verhogingen kunnen leiden tot een reeks veranderingen in de nieren. Er zijn voornamelijk renale vasodilatatie, renale plasmastroom, glomerulaire filtratiesnelheid, renale tubulaire resorptiesnelheid en uitscheidingsvermogen. Tegelijkertijd vermindert de afname van de medullaire opgeloste concentratie als gevolg van de toename van de medullaire bloedstroom in de nier de osmotische druk, wat resulteert in een verminderde tubulaire concentrerende functie van de nier. Hyperthyreoïdie als gevolg van verhoogde botafbraak, matige hypercalciëmie kan optreden en nierziekte of zelfs nierinsufficiëntie, een klein aantal patiënten met niertubulaire acidose. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,0006% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: nefrotisch syndroom, hyperthyreoïdie, sinustachycardie, atriale flutter, atrioventriculair blok, ventriculaire voortijdige contractie, periodieke verlamming, periodieke hypospadie, myasthenia gravis, hypokaliëmie, diarree, misselijkheid en braken Uitdroging longoedeem hartfalen elektrolytstoornis

Oorzaken van nierbeschadiging bij hyperthyreoïdie

Immuniteitsfactor (35%):

In 1956 ontdekten Adams et al dat langwerkend schildklierstimulerend hormoon (LATS) op dezelfde manier werkt als TSH.Het is een immunoglobuline (IgG) geproduceerd door B-lymfocyten, een auto-antilichaam tegen de schildklier en kan worden geassocieerd met schildklier-subcellulaire cellen. In combinatie met ingrediënten scheiden excitatoire schildklierfollikels schildklierhormoon uit en veroorzaken hyperthyreoïdie. 60% tot 90% van de patiënten met hyperthyreoïdie hebben LATS verhoogd. Later wordt LATS-P-stof ook een IgG gevonden. Het wordt alleen opgewonden door menselijk schildklierweefsel, ook bekend als menselijke schildklier. Stimulerend immunoglobuline (HTSI), meer dan 90% van de patiënten met hyperthyreoïdie zijn positief.

Genetische factoren (35%):

Klinisch is het niet ongewoon om familiale Graves-ziekte te vinden.Dezelfde tweeling heeft Graves-ziekte tot 30% tot 60% en ectopische eieren zijn slechts 3% tot 9%. Familieonderzoek kan worden beïnvloed door andere vormen van hyperthyreoïdie. Schildklieraandoeningen zoals hypothyreoïdie of TSI-positief bij familieleden, suggereren dat de ziekte van Graves een familiale genetische aanleg heeft, die autosomaal recessief of autosomaal dominant of polygeen kan zijn.

Andere oorzaken van ziekte (25%):

(1) hyperactief nodulair struma of adenoom: in het verleden werd aangenomen dat deze ziekte geen auto-immuunziekte was. Omdat er geen IgG-, TSI-, IATS- en andere immuuntests in het bloed werden gedetecteerd, werd in 1988 in China een enkele knobbel gemeld. Serum thyroglobuline-antilichaam en microsomaal antilichaam werden gedetecteerd, het positieve percentage was 16,9% (62/383) en het positieve percentage meerdere knobbeltjes was 54,7% (104/190) Het hyperplastische schildklierweefsel in deze knobbeltjes werd niet gereguleerd door TSI. Het is een hyperactieve of hyperactieve schildklierknobbeltje of adenoom geworden. Momenteel wordt de incidentie van schildklieradenoom en kanker ook veroorzaakt door tumorgenen.

(2) verhoogde secretie van TSH in hypofyse tumoren, waardoor hypofyse hyperthyreoïdie veroorzaakt: zoals hyperthyreoïdie geassocieerd met TSH secretoire tumor of acromegalie.

(3) subacute thyroiditis, chronische lymfocytaire thyroiditis, pijnloze thyroiditis, enz. Kunnen worden geassocieerd met hyperthyreoïdie.

(4) Hyperthyreoïdie veroorzaakt door hyperthyreoïdie, bekend als jodium-schildklier: zoals schildklierpatiënten met overmatig jodium, schildkliertabletten of overmatig levothyroxinenatrium (L-T4) kan hyperthyreoïdie veroorzaken, een klein aantal patiënten die amiodaron gebruiken Keton-medicijnen kunnen ook hyperthyreoïdie veroorzaken.

(5) ectopische endocriene tumoren kunnen hyperthyreoïdie veroorzaken: zoals eierstoktumoren, choriocarcinoom, spijsverteringstumoren, respiratoire tumoren en borstkanker en ander secretorisch schildklier stimulerend hormoon kan klinische hyperthyreoïdie veroorzaken.

(6) Albright-syndroom: klinische manifestaties van multiple fibreuze dysplasie, huidpigmentatie, verhoogde bloed-AKP, kunnen worden geassocieerd met hyperthyreoïdie.

(7) familiale hyperglobulinemie (TBG): kan hyperthyreoïdie veroorzaken, de ziekte kan te wijten zijn aan familiale genetische defecten of verband houden met medicatie.

Ongeacht de oorzaak van hyperthyreoïdie, is nierbeschadiging veroorzaakt door verhoogde schildklierhormoonspiegels die nierziekte veroorzaken hyperthyreoïdie.

pathogenese

Hyperthyreoïdie (aangeduid als hyperthyreoïdie) wordt veroorzaakt door verschillende oorzaken van verhoogde schildklierhormonen in de bloedcirculatie en werkt in op endocriene ziekten veroorzaakt door systemische organen. De pathofysiologische effecten van overmatige secretie van schildklierhormonen zijn veelzijdig en het werkingsmechanisme is nog niet compleet. Om te verduidelijken dat de belangrijkste effecten op de nieren zijn:

1. Glomerulaire filtratiesnelheid en renale tubulaire resorptiesnelheid en excretiecapaciteit namen toe

Schildklierhormoon wekt myocardiale sympathische zenuw op, catecholamine-werking wordt verbeterd; schildklierhormoon heeft een direct effect op myocard, bevordert de eiwitsynthese, verhoogt de Na + -K + -ATPase-activiteit in myocardium, verhoogt de Ca2-ATPase-activiteit in het sarcoplasmatisch reticulum en verhoogt de myosine ATPase-activiteit, die de samentrekking van het hart verhoogt, de cardiale output verhoogt, de hartslag in rust versnelt, de perifere vaatweerstand vermindert en de arteriële bloeddruk verhoogt.Het wordt gekenmerkt door een typische hoge hemodynamische cyclus. Nierplasmastroom, verhoogde glomerulaire filtratiesnelheid, verhoogde tubulaire reabsorptiesnelheid en uitscheidingsvermogen.

2. Verminderde urineconcentratie

Bij hyperthyreoïdie, als gevolg van de toename van de medullaire bloedstroom in de nier, nam de medullaire opgeloste stofconcentratie af, de osmotische druk daalde, de urineconcentratiefunctie was aangetast, de osmotische druk in het serum was hoger dan normaal tijdens hyperthyreoïdie en er was hoog calcium en hoog calcium in de urine. Drink meer urine, uiteraard dorst, als gevolg van verhoogde warmteproductie in het lichaam, eten, verhoogde waterinname en gastro-intestinale stoornissen kunnen ook de waterafvoer beïnvloeden, serum natrium en kalium zijn normaal, aldosteron secretie is normaal.

3. Calcium, fosfor metabolismestoornissen

Schildklierhormoon kan bot en osteoblasten opwekken, wat leidt tot ontkalking van bot, toename van calcium en fosfor in de urine en normale of iets hogere calciumconcentratie in het bloed. Bloed AKP kan worden verhoogd. Bovendien kan de oorzaak van verhoogde calcium in het bloed verband houden met Versnelde botmetastase, versterkt PTH-effect, calcitonine-tekort en verhoogde vitamine D-activiteit Hyperthyreoïdie bevordert de productie van zeer actieve vitamine D3-metabolieten in de nier, die de absorptie van calcium in het maagdarmkanaal stimuleert en de tubulaire absorptie van calcium en fosfaat in de nier vermindert. Zout bevordert de toename van de uitscheiding van fosfor in de urine.Als botabsorptie en -vorming worden versneld en de absorptie wordt versterkt, en duidelijke calcium- en fosformetabolismestoornissen, kan osteoporose optreden bij patiënten met hyperthyreoïdie.

4. Renale tubulaire acidose

Hyperthyreoïdie kan worden geassocieerd met distale renale tubulaire acidose, die verband kan houden met de invloed van calciumafzetting op de tubulaire nierfunctie. Bovendien worden schildklier- en tubulaire laesies veroorzaakt door auto-immuunziekten tijdens hyperthyreoïdie.

Preventie van nierschade bij hyperthyreoïdie

De laatste jaren is de incidentie van hyperthyreoïdie toegenomen. Preventie van hyperthyreoïdie en ziekteprogressie kunnen het optreden van nierbeschadiging effectief beheersen. De belangrijkste preventiemethoden zijn:

1. Kustgebieden moeten letten op jodiumhoudend voedsel in het dieet. Het wordt afgeraden een hoog jodiumdieet te gebruiken om jodium te voorkomen.

2. Binnenlandse gebieden, met name in gebieden met jodiumtekort, moeten beperkingen hebben op jodiumsuppletie en er moet ook tijd worden genomen bij het nemen van schildkliertabletten.

3. Regelmatige telling van de lichamelijke gezondheid moet worden gemeten schildklier B echografie of schildklierfunctie, om hyperthyreoïdiepatiënten vroeg te detecteren; passief gevonden hyperthyreoïdiepatiënten, de aandoening is 2 tot 3 jaar vertraagd.

4. Preventie van hyperthyreoïdie crisis, de ernstige manifestatie van de ziekte, zoals vertragingen in de behandeling kan vaak de dood veroorzaken; de belangrijkste prikkels voor mentale stimulatie, infectie, onvoldoende voorbereiding vóór de operatie, enz., Moeten actieve preventie benadrukken, maatregelen hebben de volgende Hoe laat is het:

(1) Vermijd mentale stimulatie.

(2) Preventie en beheersing van infecties zo snel mogelijk.

(3) Stop niet willekeurig met het innemen van drugs.

(4) Bereid u voor op een operatie of behandeling met radionuclide jodium.

Nierbeschadiging complicaties van hyperthyreoïdie Complicaties nefrotisch syndroom hyperthyreoïdie hartziekte sinustachycardie atriumflutter atrioventriculair blok ventriculair voortijdige contractie periodieke verlamming periodieke hypotensie magnesium myasthenia gravis hypokaliëmie diarree misselijkheid en braken coma uitdroging Longoedeem hartfalen elektrolytstoornis

De klinisch relevante complicaties van hyperthyreoïdie zijn voornamelijk renale tubulaire acidose. Individueel nefrotisch syndroom is gemeld. Hyperthyreoïdie zelf kan meerdere systemen omvatten. De gemeenschappelijke complicaties zijn als volgt.

1. hyperthyroid hart-en vaatziekten

16 tot 73 jaar oud kan ziek zijn, de incidentie van 13,4% tot 21,8% van de patiënten met hyperthyreoïdie, treedt vaak 2 tot 3 jaar na hyperthyreoïdie op, naast de typische klinische manifestaties van hyperthyreoïdie, heeft het elektrocardiogram vaak sinustachycardie, atriumfibrilleren Tremor, atriale flutter, atrioventriculair blok, ventriculaire voortijdige contractie, myocardiaal letsel en cardiale hypertrofie, enz., De hartvergroting kan van het aortakleptype zijn, of de uitbreiding van het linker- en rechterhart, hartziekte kan worden verbeterd na het genezen van hyperthyreoïdie, De ziekte moet vaak worden onderscheiden van myocarditis, coronaire hartziekten, reumatische hartziekten en andere hartvergrotingsziekten.

2. Hyperthyreoïdie periodieke verlamming

Deze ziekte komt meestal voor bij jonge mannelijke volwassenen, vaak gemengd met hyperthyroïde myopathie, hyperthyreoïdie met normaal kalium, abnormaal elektromyogram en periodieke verlamming van hyperthyreoïdie:

(1) Bloed kalium <3,5 mmol / l, abnormaal kaliummetabolisme.

(2) Abnormale kaliumverdeling: verhoogde bloedsuiker kan kalium van de buitenkant van de cel naar de binnenkant van de cel verplaatsen.

(3) De prikkelbaarheid van het centrale zenuwstelsel is verbeterd en de nervus vagus kan de abnormale verdeling van insuline bevorderen na de toename van de afgifte van insuline.

(4) Immuunfactoren kunnen ervoor zorgen dat de IATS-, LATS-P-, T3- en T4-waarden stijgen en schildklierhormonen bevorderen de kaliumspiegel.

(5) De hyperadrenerge toestand van hyperthyreoïdie kan de afname van het kaliumgehalte en het optreden van hyperthyreoïdie periodieke verlamming bevorderen. Dit type moet verband houden met het syndroom van Bartter, familiale periodieke verlamming, hypomagnesiëmie, hyperaldosteronisme. , myasthenia gravis en door drugs veroorzaakte hypokaliëmie.

3. Hyperthyreoïdie

De incidentie is verantwoordelijk voor 1% tot 2% van hyperthyreoïdie Ouderen komen vaker voor, vaak geassocieerd met infectie, trauma, chirurgie, bevalling, overwerk, plotselinge terugtrekking, medicijnreactie en andere complicaties, resulterend in hyperthyreoïdie, sympathische activiteit. De functie wordt versterkt en de crisis wordt veroorzaakt.In de vroege fase van de crisis kan de koorts boven 39 ° C komen, de polsslag is 120-160 slagen / min, rusteloosheid, verlies van eetlust, misselijkheid, braken, diarree, mentale verlamming, zweten, lethargie, ontwikkeling. Tot half coma en coma, comapatiënten geven aan dat er een crisis is, zeer gevaarlijke, verhoogde witte bloedcellen, abnormale leverfunctie, GPT, GOT, bilirubine, enz. Kunnen verhoogd zijn, kunnen uitdroging, hypotensie, elektrolytenbalans, acidose hebben , hartfalen en longoedeem, serum T3, T4, FT3, FT4 kunnen worden verhoogd, het sterftecijfer is hoog, moet onmiddellijk ter plekke worden gered.

Symptomen van nierbeschadiging bij hyperthyreoïdie Vaak symptomen Angina Pectoris Oogbol Hoogte Intraoculaire druk Verhoogt Indigestie Tachycardie Hart breidt diuretische en inflammatoire hypoproteïnemie Paralyse uit

1. Ten eerste is er een klinische manifestatie van hyperthyreoïdie zelf.

Zoals angst voor hitte, zweten, meer eten, afvallen, hartkloppingen, enz., Basale metabole snelheid (BMR) verhoogd na hyperthyreoïdie, kan vervelende hitte, zweten, gewichtsverlies, lage werkefficiëntie, spierverspilling, vermoeidheid, vermoeidheid, negatief eiwitmetabolisme zijn Balans, cholesterolverlaging of normaal, onderhuids vet verdwijnt, vetmetabolisme versnelt, leverglycogeen en spierglycogeen-afbraak neemt toe, gluconeogenese neemt toe, bloedsuiker kan toenemen of postprandiale hyperglykemie, abnormale glucosemetabolisme kan optreden diabetes.

Schildklierhormoon kan diureticum, uitscheiding van kalium en magnesium bevorderen, dus hyperthyreoïdie is vatbaar voor water- en zoutmetabolisme en vitaminemetabolismestoornissen, zoals hypokaliëmiecyclusverlamming en hypomagnesiëmie, vanwege schildklierhormoon excitatoire myocardiale sympathische zenuw, catecholamine-actie verbeteren, patiënten Kan optreden tachycardie, aritmie, verhoogde hartgeluiden, verhoogde polsdruk, zelfs hartvergroting, apicaal systolisch geruis, oudere patiënten die vatbaar zijn voor atriumfibrilleren, angina of zelfs hyperthyreoïdie, kunnen optreden bij co-optreden met coronaire hartziekte Hartfalen

De geest en het zenuwstelsel zijn gevoelig voor mentale stress, zoals prikkelbaarheid, agitatie, slapeloosheid, duizeligheid, prikkelbaarheid, prikkelbaarheid, meerdere woorden, handbewegingen, hyperreflexie en hyperthyreoïdie en autonome disfunctie kunnen in ernstige gevallen optreden.

Omdat schildklierhormoon de stoelgang kan verhogen, is het spijsverteringsstelsel vatbaar voor honger, hyperactiviteit in de eetlust, verhoogde stoelgangfrequentie, dyspepsie diarree, voeding en malabsorptie, ernstige hypoproteïnemie en ascites, cachexie en zelfs bedrust Kan het zich niet veroorloven, ouderen komen vaker voor.

Hyperthyreoïdie veroorzaakt een disfunctie van het endocriene systeem, de meest voorkomende is de betrokkenheid van de gonadale functie, vrouwelijke amenorroe en onregelmatige menstruatie, mannelijke impotentie, maar vrouwelijke zwangerschap wordt niet aangetast, er moet voor worden gezorgd dat hyperthyreoïdie en hartfalen tijdens de bevalling worden voorkomen.

Bovendien is de oogbol prominent (meer dan 16 mm is het uitstekende oog). In ernstige gevallen kunnen de boven- en onderkaken niet worden gesloten, de oogbalregeling is slecht, de convergentie van de straling is ontregeld, de sympathische zenuwactiviteit is hyperthyreoïdie, het ooglid is verbreed en de blik is verbreed en de intraoculaire druk is onderdrukt. Verhoogd, kan hoornvlieszweren, perforatie, conjunctivale congestie, oedeem en zelfs blindheid veroorzaken.

In ernstige gevallen kan hyperthyreoïdie optreden; meervoudige bloedarmoede, maagaandoeningen, hoge bloeddruk, hoog bloedvet, hyperviscositeit en immuundisfunctie.

2. Klinische manifestaties van nierschade

Hyperthyreoïdie als gevolg van overmatige secretie van schildklierhormoon veroorzaakt door hyperthyreoïdie verhoogd, tubulaire reabsorptiesnelheid en excretiecapaciteit verhoogd, verhoogde renale medullaire bloedstroom, verminderde medullaire opgeloste concentratie, verlaagde osmotische druk, functie van urineconcentratie Verlies, patiënten kunnen meer polydipsie lijken, duidelijke dorst, kan milde proteïnurie hebben, kan verband houden met verhoogde renale bloedstroom, er zijn meldingen van patiënten met nefrotisch syndroom, nierdisfunctie kan overeenkomstige klinische manifestaties hebben, een klein aantal Patiënten kunnen ingewikkeld zijn met niertubulaire acidose.

Onderzoek van nierbeschadiging bij hyperthyreoïdie

1. Bepaling van de basale metabole snelheid (BMR)

Hyperthyreoïdie verhoogd met> 15%, parallel met het begin van hyperthyreoïdie, kan worden gemeten per instrument of berekend met de berekeningsmethode, de formule: stille puls + pulsdruk -111-BMR%.

2. Bloedcholesterol is verlaagd

<150 mg / L (3,9 mmol / L).

3.24 uur verhoogde spierurinezuur

> 100 mg / l (760 mmol / l), intramusculair creatinefosfokinase (CRK), lactaatdehydrogenase (LDH), aspartaataminotransferase (SGOT) verhoogd.

4. Hoogte van perifere bloedcellen

Witte bloedcellen moeten> 4,5 x 109 / l zijn en neutrale polynucleaire leukocyten moeten> 50% zijn. Antithyroïde medicijnen kunnen worden gebruikt.

5. De snelheid van schildklieropname 131I is verhoogd, vrouwen zijn 9% tot 55% na 6 uur, mannen zijn 9% tot 50%, 24 uur is 20% tot 45% en 3 uur is 59, 6% tot 25%. Dit experiment is onderworpen aan veel medicijnen en Het effect van voedingsmiddelen die jodium bevatten, dus deze factoren moeten 2 tot 3 weken vóór de inspectie worden vermeden.

6. De normale waarde van plasma-eiwitgebonden jodium (PRI) is 0,3 ~ 0,63 pmol / L, verhoogde hyperthyreoïdie,> 0,63 pmol / L.

7. Schildklierhormoon

De normale waarde van T3 is 950 ~ 205 ng / L, de normale waarde van T4 is 60 ~ 14,8 g / L, de harsopname-ratio (RUR) is 0,8 ~ 1,1, de vrije T4-index (FT4I) is 9,6 ~ 16,3, FT3I 6,0 ~ 11,4 pmol / L, FT4 Voor (32,5 ± 6,0) pmol / L nam hyperthyreoïdie toe, de rT3-normale waarde was 0,2-0,8 nmol / L, hyperthyreoïdie nam ook toe en veranderde soms eerder dan T3 en T4.

8. TSH-radioimmunoassay

De normale waarde is 3 tot 10 mU / L, en de hypofyse hyperthyreoïdie is verhoogd.In het algemeen is de hyperthyreoïdie TSH op een normaal niveau of verlaagd.

9.T3 remmingstest

Het wordt gebruikt om de eigenschap van 131I-toename in de schildklier te identificeren.De methode is om eerst de 131I-waarde te meten, daarna T3 60g / d (3 maal / d) oraal in te nemen en vervolgens de 131I-snelheid na 6 dagen te meten. Vergelijk de resultaten en neem ook orale thyroxinetabletten. 60 mg, 3 maal / d, na 13 dagen werd de 131I-waarde opnieuw gemeten.De resultaten toonden aan dat bij normale mensen en eenvoudige struma de 131I-remmingssnelheid van de T3-remmingstest> 50% was en de remmingsgraad van hyperthyreoïdie <50% of geen remming was. In het experiment worden maligne exophthalmos niet geremd. Het is niet raadzaam om deze patiënt met aritmie te behandelen bij oudere patiënten met hyperthyreoïdie en coronaire hartziekten, omdat dit aritmie kan veroorzaken.

10. TRH (schildklier stimulerend hormoon dat hormoon afgeeft)

T3, T4 nam toe in hyperthyreoïdie, feedback remde TRH, stimuleerde TSH-secretie, dus na intraveneuze injectie van TRH 300 mg scheidt de hypofyse nog steeds TSH niet of scheidt het TSH zelden af, het TSH van hyperthyreoïdiepatiënten neemt niet toe en het niveau van TSH bij patiënten met hypothyreoïdie neemt toe.

11. Schildklier antilichaamtest

Klinisch worden thyroglobuline-antilichaam (TGA), schildklier microsomaal antilichaam (TMA) en andere antilichamen zoals antinucleair antilichaam (ANA), anti-gladde spierantilichaam (SMA), anti-mitochondriaal antilichaam (AMA), anti-myocardiaal antilichaam (CMA) vaak gebruikt. > 90% van de patiënten met hyperthyreoïdie, zoals anti-pariëtale celantilichamen (PCA), schildklierstimulerend antilichaam (TSAb) of schildkliergestimuleerd immunoglobuline (TSI), kunnen positief zijn.

12. Urinecontrole

Conventionele urinetests toonden proteïnurie, verhoogd urinecalcium, fosfor, verlaagde urineconcentratie en hoog calcium in het bloed en niertubulaire acidose.

13. Schildklier scanning en radionuclide computertomografie beeldvormend onderzoek

Kan de schildkliervergroting, enkele knobbeltjes of meerdere knobbeltjes, metabole schildklierfunctie, zinvol voor differentiële diagnose begrijpen.

14.b ultrasound

De omvang en aard van de schildkliervergroting, enkele knobbeltjes of meerdere knobbeltjes kunnen worden gevonden.

15. Peesreflectie relaxatietijd

Veelgebruikte achillespeesreflex, normale persoon Achillespeesreflex relaxatietijd 250 ~ 3380ms, ongeveer 40% hyperthyreoïdiepatiënten <240ms (gemeten per instrument), kan worden gebruikt voor de hulpdiagnose van hyperthyreoïdie en follow-upobservatie na behandeling.

Diagnose en diagnose van nierbeschadiging bij hyperthyreoïdie

Diagnostische criteria

De diagnose van deze ziekte moet gebaseerd zijn op de diagnose van hyperthyreoïdie, zoals de klinische manifestaties van de bovengenoemde nierbeschadiging en duidelijke laboratoriumtests, moet rekening houden met de nierziekte veroorzaakt door hyperthyreoïdie.

Diagnose van hyperthyreoïdie: volgens de klinische manifestaties van hypermetabolisme en de typische tekenen en laboratoriumonderzoek van diffuse schildkliervergroting, is het serumklier schildklierhormoon (TSH) verminderd, serum totaal thyroxine (TT4), totaal triiodide Thyroprotinine (TT3), serumvrij triiodothyronine (FT3) en serumvrij thyroxine (FT4) kunnen worden gediagnosticeerd, schildklierstimulerend antilichaam (TS-Ab) positief of TSH aangetast Positief antilichaam (TR-Ab) kan verder bevestigen dat de ziekte auto-immuun schildklierhyperthyreoïdie is (ziekte van Graves). Omdat de ziekte van Graves een soort auto-immuun schildklierziekte is, kan tegelijkertijd ook schildklierperoxidase-antilichaam optreden. (TPO-Ab) positief, thyroglobuline antilichaam (TG-Ab) positief.

Een klein aantal patiënten met TSH daalde, FT4 was normaal, maar serumvrij triiodothyronine (FT3) nam toe, kan worden gediagnosticeerd als T3-type hyperthyreoïdie, totaal thyroxine (TT4) en totaal triiodothyronine (TT3) als gevolg van Het effect van schildklierhormoon-bindende globulineniveaus is het tweede na FT4 en FT3 bij de diagnose van hyperthyreoïdie.

131I opnamesnelheid: 24 uur opnamesnelheid verhoogd, piekopname was gevorderd.

Differentiële diagnose

Identificeer u met enkele van de volgende ziekten:

1. Identificatie van polyurie veroorzaakt door andere oorzaken, zoals diabetes insipidus, diabetes, enz.

2. Nieraandoeningen secundair aan hypercalciëmie moeten worden onderscheiden van andere oorzaken van hypercalciëmie, zoals primaire hyperparathyreoïdie, tumoren, sarcoïdose.

3. Renale tubulaire acidose moet ook worden onderscheiden van andere oorzaken.

4. Het moet ook worden onderscheiden van de ziekte van de nier zelf.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.