Acute obstructieve etterende cholangitis

Inleiding tot acute obstructieve etterende cholangitis Acute obstructieve etterende cholangitis wordt veroorzaakt door acute obstructie van de galwegen en purulente infectie.Het is een ernstig type galinfectie, ook bekend als acute ernstige cholangitis. Deze ziekte komt vaker voor in China. Galwegenstenen zijn de meest voorkomende obstructieve factoren, en anderen omvatten tumoren, inflammatoire stenose en bladluizen. Pathogene bacteriën die etterende infecties veroorzaken, omvatten gramnegatieve bacillen zoals Escherichia coli, Proteus, Aerogen en Pseudomonas aeruginosa en anaerobe bacteriën komen ook vaak voor; bij gemengde infecties is de aandoening ernstiger. Klinische manifestaties: de meeste patiënten hebben een geschiedenis van galwegenaandoeningen. Over het algemeen is het begin snel en is er plotselinge pijn of krampen onder de xiphoid of rechterbovenbuik, gevolgd door koude rillingen, hoge koorts, misselijkheid en braken. De aandoening ontwikkelt zich vaak snel en soms treden symptomen op als onverschilligheid, lethargie en coma voordat de geelzucht is opgetreden. Als het niet effectief wordt behandeld, zal het zich blijven ontwikkelen en zal er algemene purpura, hypotensie shock, acuut ademhalingsfalen en acuut nierfalen zijn.In ernstige gevallen kan het in een korte periode sterven. Controleer of de lichaamstemperatuur van de patiënt maximaal 40 ° C of hoger is, de polsslag is 120 ~ 140 slagen / min, de bloeddruk is verlaagd, de ademhaling is oppervlakkig. Er zijn gevoeligheid en spierspanning tijdens het xiphoid-proces, hepatomegalie, sputumpijn in de lever en soms een gezwollen galblaas. Laboratoriumtests voor het aantal witte bloedcellen en neutrofielen waren aanzienlijk verhoogd Veel patiënten ontwikkelden metabole acidose en verlaagde partiële bloedzuurstofdruk. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,28% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: nierfalen, diffuse intravasculaire coagulatie

Oorzaken van acute obstructieve etterende cholangitis

(1) Oorzaken van de ziekte

De ziekte wordt gekenmerkt door acute pyogene infectie en empyeem op basis van galobstructie, galhypertensie, een grote hoeveelheid bacterieel endotoxine in het bloed, resulterend in meerdere stammen, sterke virulentie, anaërobe en aerobe gemengde septikemie , endotoxemie, azotemie, hyperbilirubinemie, toxische hepatitis, septische shock en meervoudig orgaanfalen, enz., inclusief septische shock, abces in de gal, sepsis Sepsis en meervoudig orgaanfalen zijn de drie belangrijkste doodsoorzaken bij patiënten.De etiologie en pathogenese worden niet volledig begrepen en zijn voornamelijk gerelateerd aan de volgende links.

1. Bacteriële infectie in de galwegen

De nauwe verbinding tussen de Oddi-sluitspier aan het distale uiteinde van het normale galkanaal en de hepatocyten aan beide zijden van de proximale capillaire bifurcatie vormt een anatomische barrière tussen het darmkanaal en de galwegen, galstroom en bloedstroom; fysiologische galstroom belemmert het vasthouden van bacteriën op het slijmvlies van de galwegen; Bij fysiologische concentraties kunnen galzouten de groei van de darmflora remmen; lever-Kupffer-cellen en immunoglobulinen kunnen een immuunafweerbarrière vormen, dus er zitten geen bacteriën in de normale menselijke gal, wanneer laesies optreden in het galsysteem (zoals stenen, mijten, stenose) , tumor en cholangiografie, enz., kan een sterke toename van het aantal bacteriën in de gal en overmatige reproductie in de galwegen, de vorming van persisterende galziekte veroorzaken, er wordt momenteel aangenomen dat bacteriën ook de galwegen kunnen binnendringen via de lymfatische, portale of leverslagader, AOSC De positieve snelheid van galbacteriekweek kan oplopen tot 95,64% -100% Wanneer de acute gal-suppuratieve infectie chirurgisch wordt verwijderd, bestaan de bacteriën in de gal nog lang na de klinische genezing.De oorzaak en het mechanisme van de gal zijn moeilijk te zuiveren. Het is heel duidelijk dat de meerderheid van de bacteriën uit de darm afgeleide bacteriën zijn, en de positieve snelheid van aerobe gramnegatieve bacillen is de hoogste, waarvan de dikke darm De meest voorkomende bacterie is Escherichia coli, Escherichia coli, Escherichia coli, Aerogen, Pseudomonas aeruginosa, Proteus en Klebsiella, en Gram-positieve cocci zijn Streptococcus faecalis, pneumococcen En stafylokokken komen vaker voor, met de verbetering van de kweek- en scheidingstechnologie, wordt het detectieniveau van anaërobe bacteriën in gal aanzienlijk verhoogd, kan het positieve percentage 40% tot 82% bereiken en is de stam ook consistent met de darmflora, vooral voor de klasse. Bacillus, een veel voorkomende bacterie van het geslacht Bacteroides fragilis, Clostridium, aerobe en anaerobe gemengde bacteriën is een bacteriologisch kenmerk van AFC.De bacteriën produceren een groot aantal sterke toxines, die worden veroorzaakt door ernstige virale infectie, shock en meervoudig orgaanfalen. De belangrijke reden is dat bacteriën een essentiële factor zijn in de pathogenese van acute cholangitis, maar niet bij patiënten met bilirubine. Onlangs hebben veel klinische en experimentele onderzoeken aangetoond dat de ernst en mortaliteit van sepsis niet volledig afhankelijk zijn van Het type en de virulentie van binnendringende micro-organismen.

2. Galwegobstructie en verhoogde galdruk

Er zijn veel redenen voor obstructie van de galwegen De meest voorkomende oorzaken in China zijn: stenen, parasitaire infecties (bladluizen, sinus in de Chinese tak), fibreuze stenose en andere zeldzame oorzaken van obstructie: anastomotische stoma na galanastomose Stenose, iatrogene galwegletsel, congenitale intrahepatische galweg cystische dilatatie, congenitale pancreasgranale confluentie, duodenale papillaire diverticulum, primaire scleroserende cholangitis, verschillende galinstrumenten, enz. Westerse landen hebben meer algemene galwegen stenen en tumoren rond de ampul. De intraductale hypertensie veroorzaakt door galobstructie is de primaire factor in de ontwikkeling, progressie en verslechtering van AFC. Dierproeven hebben aangetoond dat de gemeenschappelijke galwegen van de hond in de galwegen worden geligeerd. Bij het injecteren van Escherichia coli ontwikkelde de hond hoge koorts binnen 24 uur en stierf binnen 2 dagen. Als dezelfde hoeveelheid Escherichia coli werd geïnjecteerd in het galkanaal van het niet-gebonden gewone galkanaal, ontwikkelde het dier geen symptomen. Het experiment bewees ook dat wanneer de galkanaaldruk> Bij 2,9 kPa (30 cm H2O) kunnen bacteriën en hun toxines terugvloeien in het bloed en klinische infectiesymptomen veroorzaken.Hoe completer de obstructie, hoe hoger de intra-bariale druk, de incidentie van bacteriëmie en endotoxemie. Hoe duidelijker het is, onder de continue hoge druk van het galkanaal, is de schade van de galblaas-bloedbarrière het uitgangspunt van de bacteriën in de galwegen om in de bacteriëmie van het bloed te stromen.Door retrograde injectie van verschillende tracerstoffen in de galwegen, door middel van lichtmicroscopie, elektronenmicroscopie en nucliden. Mogelijke routes voor regurgitatie van het galwegenstelsel onder hypertensie van de gal zijn aangetoond:

1 Reflux van hepatocyten: bij galobstructie en galstasis kunnen hepatocyten de componenten van gal in het cytoplasma van hepatocyten inhaleren door fagocytose en deze overbrengen naar de kloof van Disse.

2 door hepatocyten-bypass-reflux, bleek uit klinische observatie ook dat veel AFC-patiënten voor galwegdecompressie, wanneer de ontlading van hogedrukgal, bloeddruk snel terugkeerde en de polsslag vertraagde, het is natuurlijk moeilijk om een eenvoudige septische shock te gebruiken, redelijke uitleg, wat aangeeft Er zijn neurologische factoren bij betrokken.

3. Endotoxemie en de rol van cytokines

Endotoxine is een lipopolysacharidecomponent van de celwand van gramnegatieve bacteriën.De toxiciteit ervan is aanwezig in lipide A. Endotoxine heeft complexe fysiologische activiteiten en speelt een belangrijke rol in de pathogenese van AOSC.

(1) Endotoxine beschadigt cellen rechtstreeks, zorgt ervoor dat witte bloedcellen en bloedplaatjes aggregeren, endotoxine beschadigt vooral het bloedplaatjesmembraan en kan de intima van de bloedvaten beschadigen, zodat fibrine-afzettingen op de intima van de bloedvaten om de vaatweerstand te verhogen, gekoppeld aan de afgifte van hepatocytennecrose. Weefsel lectine, en dus het bloedstollingsmechanisme wordt ernstig gehinderd, de trombus kan worden vrijgegeven nadat het bloedplaatjes is vernietigd, het kan vasoactieve stoffen zoals catecholamine versterken, samentrekking van perifere bloedvaten en veranderingen in de longcirculatie veroorzaken, bloedplaatjesaggregatie leidt tot trombose in de microcirculatie, blokkering van microvaten, Verhoogt de permeabiliteit van haarvaten, die zich door vitale organen van het lichaam kunnen verspreiden, waardoor focale necrose en disfunctie van de longen, nieren en lever worden veroorzaakt.

(2) Endotoxine stimuleert het macrofaagsysteem om een polypeptidesubstantie te produceren, tumornecrosefactor (TNF), die een reeks schadelijke effecten ondergaat waarbij meerdere mediatoren betrokken zijn onder invloed van TNF:

1 TNF activeert polynucleaire leukocyten om microthrombus te vormen Trombose stimuleert vasculaire endotheelcellen om interleukine en plaatjesactiverende factor vrij te maken, die plaatjes agglutineert en verspreide intravasculaire coagulatie (DIC) bevordert.

2 Geactiveerde polynucleaire leukocyten geven een groot aantal zuurstofvrije radicalen en een verscheidenheid aan proteasen af.De eerstgenoemde verergert neutrofielen en vasculaire endotheelcellen en verhoogt de intravasculaire coagulatie. Het beschadigt ook weefselcelmembranen, mitochondriale membranen en opgeloste lysosomen, waardoor de celstructuur ernstig wordt vernietigd. En biologische functie, de laatste beschadigt vasculaire endotheelcellen en fibronectine en maakt bradykinine vrij, verhoogt vasodilatatie en permeabiliteit, veroorzaakt weefseloedeem en vermindert het bloedvolume.

3TNF activeert arachidonzuur door de katalyse van cyclooxygenase om tromboxaan en prostaglandines te produceren, waarbij de eerste vasoconstrictie en bloedplaatjesaggregatie veroorzaakt, de laatste toenemende vasodilatatie en permeabiliteit.

4TNF fungeert ook als een lipoxygenase waardoor arachidonzuur histamine-effect leukotriënen produceert, die vasculaire permeabiliteit verergeren. Tijdens de progressie van shock is het weefsel ernstig ischemie-anoxie, structureel verstoord en kan een verscheidenheid aan Toxische lichaamsvloeistoffactoren, zoals histamine, serotonine, vrije zuurstofradicalen, verschillende proteolytische enzymen, myocardiale remmers, prostaglandines en endopeptiden, verergeren weefselschade verder en vormen een bacteriële toxine die het lichaam activeert en activeert. De wederzijdse bevordering van de vicieuze cirkel die betrokken is in het lichaamsvloeistofmedium, het exotoxine dat wordt geproduceerd door de intestinale positieve cocci, is ook betrokken bij de samentrekking van bloedvaten, het oplossen van bloedcellen en de aggregatie van bloedplaatjes.

(3) Endotoxine activeert complementreactie: na complementactivatie en massaconsumptie verliest het zijn biologische effecten, waaronder inflammatoire celchemotaxis, conditionerende en lyserende bacteriën, waardoor infectie en verspreiding worden verergerd, en complementaire afbraakproducten die basofiele korrels stimuleren. Cellen en mestcellen geven histamine af, wat schade aan de vaatwand verergert.

(4) Productie van immuuncomplexen: het endotoxine dat door sommige bacteriën wordt geproduceerd, is antigeen en het immuuncomplex dat wordt gevormd door de werking van het antilichaam wordt afgezet op de endotheelcellen van verschillende organen, en een sterke immuunreactie kan optreden, waardoor de cellen metamorfose ondergaan. Necrose, verergering van meerdere orgaanschade.

(5) Schade door zuurstofvrije radicalen aan het lichaam: de basale pathologische processen van AFC (galwegobstructie, infectie, endotoxineshock en orgaanfalen, weefsel-ischemie / reperfusie) kunnen de productie van zuurstofvrije radicalen en peroxiden veroorzaken. De lipidenperoxidatie van vrije zuurstofradicalen verandert de stroom en vloeibaarheid van biofilms, beïnvloedt de activiteit van verschillende enzymen die zijn ingebed in biofilms, verandert de ionkanalen van biofilms en veroorzaakt een grote hoeveelheid extracellulaire calciumionen die erin stromen, waardoor mitochondriën en De vernietiging van lysosomen, vrije zuurstofradicalen, kan ook alipase activeren, waardoor de afgifte van arachidonzuur en plaatjesactiverende factor worden gekatalyseerd, die chemotactisch zijn voor leukocyten, waardoor een grote ophoping van witte bloedcellen wordt veroorzaakt en ontstekingsreacties worden verergerd. Een groot aantal vrije zuurstofradicalen vormt een vicieuze cirkel en veroorzaakt ernstige schade aan de lichaamsweefsels en het hepatobiliaire systeem.

4. Hyperbilirubinemie

De normale lever scheidt gal af bij een druk van 3,1 kPa (32 cm H2O). Wanneer de galkanaaldruk hoger is dan ongeveer 3,43 kPa (35 cm H20), zijn de hepatische capillaire epitheelcellen necrotisch en gescheurd en stroomt gal terug in het bloed via de hepatische sinus of lymfevaten, dwz de galwegen. Reflux, galbindende en niet-geconjugeerde bilirubine komen in een grote hoeveelheid in de bloedcirculatie, waardoor hyperbilirubinemie met verhoogde bilirubine wordt veroorzaakt.Als hypertensie van de galwegen en ernstige suppuratieve infectie niet tijdig worden gecontroleerd, wordt het leverweefsel aangetast. De schade is ernstiger, het vermogen van hepatocytenopname en binding aan ongebonden bilirubine is drastisch verminderd en niet-geconjugeerde bilirubine is aanzienlijk toegenomen Hyperbilirubinemie is een factor die AFC kan verergeren en de schade is niet volledig duidelijk. Meer beslist:

1 progressieve toename van bilirubine, kan leiden tot afzetting van bilirubine in verschillende organen, waardoor een galprop wordt gevormd, die de functie van elk belangrijk orgaan beïnvloedt.

2 galzuur remt de groei van Escherichia coli in de darm en elimineert endotoxine. Bij obstructieve geelzucht mist de darm galzuur, vermenigvuldigt Escherichia coli en geeft een grote hoeveelheid endotoxine af en wordt het gastro-intestinale slijmvlies van AFC aangetast. De schade wordt verergerd, waardoor de absorptie van bacteriën en endotoxine in de poortader wordt veroorzaakt.Daarnaast is de functie van het verwijderen van de bacteriën en toxines uit het reticulo-endotheliale systeem van de lever tijdens obstructieve geelzucht en galwegeninfectie verzwakt en zijn de bacteriën en toxines in de portale ader gemakkelijk in de systemische circulatie te komen, en de gal is meer gedurfd. De mate van endotoxemie.

3 Het gebrek aan galzuur in de darm zorgt ervoor dat de in vet oplosbare vitamines niet kunnen worden opgenomen, waaronder vitamine K is een essentiële component in de synthese van protrombine in de lever en kan dus een stoornis van de bloedstolling veroorzaken.

5. Lichaamsreactie

(1) Abnormale reactie van het lichaam: in de klinische praktijk wordt vaak opgemerkt dat de purulente galinfectie van patiënten die tijdens een operatie wordt gezien, vaak niet exact hetzelfde is als de ernst van klinische manifestaties. Het is vaak moeilijk om sepsis te corrigeren en de symptomen van bacteriële infectie te verbeteren. Prognose van patiënten, het bovenstaande fenomeen suggereert dat andere factoren dan pathogene micro-organismen een dominante rol moeten spelen in de pathogenese van sepsis. De laatste jaren worden klinische en dierexperimentele onderzoeksgegevens geleidelijk verzameld op cellulair en moleculair niveau steeds meer onthuld. De klinisch-pathologische manifestaties van sepsis zijn het resultaat van een abnormale reactie van de gastheer op verschillende infecties en niet-infectieuze letselfactoren, resulterend in acute fysiologische aandoeningen in het lichaam.De schade aan orgaanweefsels veroorzaakt door ernstige ziekten en secundaire infecties zijn belangrijke start-ups. Factoren, maar de meervoudige mediatoren van endogene mediatoren die worden veroorzaakt door verschillende motiliteitsdrivers zijn ook belangrijk in de pathogenese van sepsis en meervoudige orgaandisfunctie.

(2) verzwakte immuunafweerfunctie: de schade van het systemische en lokale immuunafweersysteem veroorzaakt door deze ziekte is een belangrijke factor die de verslechtering van infecties beïnvloedt. Fagocytose is de belangrijkste verdedigingsfunctie in het menselijk lichaam. Kupffer-cellen op de wand van de leverholte Het systemische macrofaagsysteem, 70% van het reticulo-endotheliale systeem, heeft een sterk vermogen om micro-organismen, toxines, immuuncomplexen en andere macromoleculaire chemicaliën op te vangen, waardoor wordt voorkomen dat deze vreemde lichamen het bloed binnendringen vanuit de galwegen of vanuit het bloed in de galwegen. Belangrijke barrières, galwegobstructie, hoge druk en infectie kunnen allemaal de fagocytische functie van Kupffer-cellen verzwakken Leverweefsel van AFC kan ernstige sinusitis en necrose van leversinus veroorzaken, plus leverfibrose veroorzaakt door herhaalde acute en chronische alternerende infecties. Atrofie of galcirrose, Kupffer-celstructuur en -functie zijn meer aangetast, plasma-opsonine en fibronectine zijn de humorale mediatoren die de fagocytose van het macrofaagsysteem bevorderen, hun bloedgehalte neemt af tijdens infectie Het weerspiegelt ook indirect de achteruitgang van de immuunfunctie. De cellulaire en humorale immuunmechanismen van patiënten met obstructieve geelzucht worden geremd. Hoe langer de geelzucht wordt verdiept, hoe meer immuunschade Gewicht Experimenten hebben ook aangetoond dat de cellulaire immuunsysteem bij dieren met obstructieve stoornissen, met name de mogelijkheid om een antigen geremd T-lymfocyten herkennen, de cellulaire immuundeficiëntie kan bemiddelen of in verband met een soort van remmer.

(twee) pathogenese

De locatie en omvang van de laesie zijn gerelateerd aan de locatie, omvang, volledigheid, duur, bacteriële virulentie, constitutie van de patiënt, voedingsstatus, complicaties en tijdige behandeling.

Wanneer de galweg acute suppuratieve infectie niet op tijd wordt verlicht, wordt het ontstekingsgevoel snel verergerd en verspreidt zich naar het omliggende leverweefsel, waardoor alle peribiliaire septische hepatitis rond de obstructie wordt veroorzaakt en vervolgens een meervoudige meerderheid vormt als gevolg van multiple focale necrose en liquefactie. Seksueel micro-hepatisch abces, hepatische galwegen op alle niveaus kunnen ook ernstig worden gedegenereerd als gevolg van buiswand, gangreen of perforatie, hogedruk purulente gal direct in het leverweefsel, versnellen de ontwikkeling van hepatitis en abcesvorming.

Het micro-abces blijft zich ontwikkelen of uitbreiden tot een abces van verschillende grootte in de lever.De oppervlakkige kan zichzelf vaak vernietigen en in de aangrenzende lichaamsholte of weefsel breken om een etterende infectie of abces buiten de lever te vormen. , gelokaliseerde of diffuse suppuratieve peritonitis, kan ook door het diafragma breken en optreden bij pericardiaal empyeem, empyeem, pleurale long en bronchiale purulent en abdominale wandabces, galwegobstructie veroorzaakt door extrahepatische galwegen of galblaasgangreen, perforatie veroorzaakt door gal Peritonitis komt ook vaker voor en de druk van de pancreaskanaal wordt verhoogd als gevolg van abdominale obstructie, die kan worden gecompliceerd door ernstige acute pancreatitis.

Tijdens de ontwikkeling van leverabces kan het ook de vaatwand corroderen en beschadigen (meestal portale ader of hepatische adertak) .Als het abces is verbonden met de galwegen, zijn galwegenbloeding, galwandwand erosie, zweer en bloedvatschade ook de oorzaak van galbloeding. één.

Bacteriën, toxines, galwegeninfecties zoals galstenen, bladluizen of eieren, kunnen rechtstreeks in de bloedcirculatie komen via de galwegen - hepatische sinus fistula, galwegen - leverabces - vasospasme of galwegen - vasospasme, met ernstige endotoxemie tot gevolg , multi-strain sepsis en sepsis sepsis, en veroorzaken acute suppuratieve schade van meerdere systeemorganen, vaker aangetroffen bij acute suppuratieve pneumonie, longabces, interstitiële pneumonie, longoedeem, nefritis, renale corticale en tubulaire epitheel degeneratie Necrose, myocarditis, pericarditis, splenitis, encefalitis, gastro-intestinale mucosale congestie, erosie en bloeding, enz. Deze ernstige systemische infecties vormen de pathologische basis voor ernstige ziekte, problemen bij het omkeren van shock en meervoudig orgaanfalen.

Er moet worden opgemerkt dat de pathologische schade van de lever en galwegen bij acute cholangitis en galwegen is gevarieerd, maar de grove en microscopische pathologische veranderingen van het hepatobiliaire systeem zijn niet consistent met de ernst van de klinische manifestaties van de patiënt in de galboom. Er was geen constant verschil in klinische manifestaties tussen patiënten met of zonder purulente galobstructie.Er werd geen significante correlatie gevonden tussen histopathologische veranderingen van de lever en de etiologie, klinische manifestaties en laboratoriumresultaten van galobstructie.

Er is geen uniforme classificatie van AOSC. Voor de werkelijke behoeften van medische behandeling kan het worden geclassificeerd op basis van de pathologische kenmerken, het ziekteproces en de klinische manifestatie.

Pathologisch typen

(1) gewone galwegen obstructieve cholangitis: AFC voornamelijk als gevolg van obstructie van gemeenschappelijke galwegen, dit type is goed voor meer dan 80%, het pathologische bereik beïnvloedt het gehele galsysteem, vroege galhypertensie en obstructieve geelzucht, de ziekte ontwikkelt zich snel, zeer Word een volledige galwegen cholangitis.

(2) intrahepatische gal obstructieve cholangitis: voornamelijk intrahepatische galwegen stenen met galwegen stricture cholangitis, omdat de laesie vaak beperkt is tot een blad of een deel van de lever, hoewel er een ernstige infectie is, is er mogelijk geen duidelijke buikpijn, Astragalus membranaceus komt ook vaak minder vaak voor.De klinische symptomen van dit type cholangitis zijn relatief verborgen.Tegelijkertijd worden als gevolg van galwegobstructie als gevolg van intrahepatische infectie, onbelemmerde drainage, lokale dilatatie van de galwegen, galhypertensie en galbloedbarrière vernietigd. Bacteriële endotoxine komt de bloedbaan binnen en sepsis treedt op.

(3) pancreas cholangitis: acute pancreatitis kan optreden wanneer acute galwegeninfectie, omgekeerd, pancreatitis, pancreas sap terug in de galwegen veroorzaakt door pancreas cholangitis of cholecystitis, dit type patiënt is vaak pancreatitis en cholangitis Tegelijkertijd verhoogt het de complexiteit en ernst van de pathologie.

(4) galwegreflux cholangitis: na galwegen of galafvoer, vooral na gewone galwegen duodenale anastomose, als gevolg van darminhoud en bacteriën in de galwegen, vooral wanneer de galwegen geblokkeerd zijn Wanneer het optreedt, kan het terugkerende refluxcholangitis veroorzaken.

(5) Parasitaire cholangitis: klinisch vaak voorkomende parasitaire cholangitis, veroorzaakt door galmijten, goed voor 8% tot 12% van de galwegenaandoeningen. Nadat de mijten de galwegen binnendringen, stimuleren de wormen de gemeenschappelijke sluitspier van de galwegen. Paroxismale pijn treedt op bij de patiënt Acute suppuratieve cholangitis kan optreden als gevolg van bacteriële infectie en obstructie veroorzaakt door bladluizen S. sinensis passeert de eerste gastheer zoetwaterslak en de tweede gastheer zoetwatervis en garnalen, die tijdens de ontwikkeling door het menselijk lichaam worden ingenomen. Parasitair in de galwegen en galblaas, zoals het veroorzaken van galobstructie en infectie, acute cholangitis kan optreden, ernstige gevallen kunnen obstructieve geelzucht en leverabces optreden, levercysticercose na inbreken in de galwegen, acute cholangitis kan ook optreden, ernstig Galwegeninfecties kunnen giftige shock veroorzaken.

(6) iatrogene cholangitis: de ontwikkeling van endoscopische technieken en interventionele behandeling, overeenkomend met sommige operaties zoals PTC, PTCD, ERCP, EST, cholangiografie via T-buis, steenverwijdering via T-buis sinus choledochoscopie, enz. De incidentie van acute cholangitis neemt toe, vooral in het geval van galobstructie of infectie.

2. Klinische classificatie

(1) fulminant: sommige AFC kan zich snel ontwikkelen tot septische shock en galwegen, en vervolgens veranderen in diffuse intravasculaire coagulatie (DIC) of falen van meerdere organen (MODS) .De pathologische veranderingen van het hepatobiliaire systeem zijn acuut cellulair Ontsteking ontwikkelt de patiënt snel tot een fatale complicatie.

(2) relapsing type: als het galkanaal wordt gevormd door steen of bladluis met zuigerachtige obstructie of onvolledige obstructie, kan de infectie van de gal niet soepel, acuut, subacute en chronische pathologische veranderingen van het hepatobiliaire systeem optreden en zich blijven ontwikkelen, en de galwegenhypertensie veroorzaakt het capillaire galkanaal Ontsteking, focale necrose en diffuus galabces rond het galkanaal, de infectie kan zich ook verspreiden naar de grotere lever, de buitenste galkanaalwand, waardoor galkanaalwandzweer en necrose op volledige dikte worden gevormd, waardoor een oksel of perihepatische Abces, intrahepatisch of perihepatisch abces kan een mogelijke laesie van etterende bacteriën zijn, waardoor acute cholangitis meerdere terugkerende pathologische processen, gastro-intestinale galwegfistels in de geïnfecteerde foci heeft, wat kan leiden tot galinfectie en periodieke ernstige bloedingen.

(3) Langdurig type: in het geval van onvolledige obstructie van de galwegen en chronische ontsteking treden ontstekingsgranulomen en fibrotische genezing op in de wand van de galwegen en ontwikkelen zich vervolgens tot pathologische veranderingen zoals strikte littekenbuis, galcirrose en focale hepatische atrofie. Deze veranderingen worden vaak geassocieerd met occulte purulente laesies in de lever. In het geval van progressieve decompensatie van de leverfunctie wordt het klinische verloop van acute suppuratieve cholangitis verlengd, waardoor uiteindelijk meerdere onomkeerbare pathologische laesies van het gehele hepatobiliaire systeem worden ontwikkeld. Slechte prognose.

(4) diffuus type: AOSC-infectie wordt systemische sepsis, vanwege de verspreiding van geïnfecteerd bloed, waardoor acute suppuratieve ontsteking of abcesvorming wordt veroorzaakt in organen zoals lever, long, nier, milt en hersenvliezen, in acute suppuratieve galwegen Meerdere organen en systemisch falen treden op bij terugkerende ontsteking.

Elk van de bovenstaande typen kan afwisselend of in combinatie optreden bij het begin van individuele patiënten.Elke aflevering kan individuele verschillen hebben vanwege urgentie, ernst en pathologische kenmerken.Daarom moet elke keer dat de patiënt bezoekt, het individu worden gebaseerd op de specifieke omstandigheden op dat moment. behandeling.

Acute obstructieve suppuratieve preventie van cholangitis

1. Primaire preventie van acute suppuratieve cholangitis is een ernstige complicatie van hepatolithiasis en gasculaire ascariasis, daarom is de primaire preventie van deze ziekte voornamelijk voor de preventie en behandeling van hepatolithiasis en galmijten. 1 De sleutel tot preventie en behandeling van hepatolithiasis is het voorkomen en elimineren van pathogene factoren. Patiënten bij wie de diagnose hepatolithiasis is gesteld, moeten zeer alert zijn op het optreden van deze ziekte, vooral in het geval van gelijktijdige galinfecties. Vroeg gebruik van hooggedoseerde gevoelige antibiotica om infecties te bestrijden, aandacht te besteden aan water, elektrolyten en zuur-base balans, versterking van de systemische ondersteuning voor de behandeling van infecties van de galwegen. Chirurgie zo snel mogelijk onder omstandigheden van het hele lichaam, het verwijderen van stenen en een vlotte afvoer, waardoor het optreden van AFC wordt voorkomen. 2 preventie en behandeling van gasculaire ascariasis. Wanneer de mijten de galwegen binnendringen, veroorzaken ze verschillende mate van obstructie van de galwegen. Verhoogt galdruk en induceert AFC bij gelijktijdige bacteriële infecties. Bovendien is gasculaire ascariasis ook een belangrijke factor bij de vorming van hepatolithiasis. Daarom is preventie en behandeling van gasculaire ascariasis een uiterst belangrijk aspect van het voorkomen van AFC, voornamelijk aandacht voor drinkwater, voedselhygiëne en preventie en behandeling van intestinale ascariasis. Zodra de diagnose is gesteld en als deze wordt gediagnosticeerd als ascariasis van de gal, moet deze zo snel mogelijk worden behandeld. Geef analgesie, verlicht slijm, beheers infectie en zet de mijten ertoe aan zich terug te trekken uit de galwegen. Bovendien kan endoscopie van de twaalfvingerige darm worden uitgevoerd en een deel van de mijten die het galkanaal binnendringen, kan door een strik uit het lichaam worden getrokken. Chirurgische behandeling wordt overwogen wanneer de behandeling niet effectief is.

2. Secundaire preventie van AFC De ziekte ontwikkelt zich snel en toxische shock kan snel optreden. Daarom is de secundaire preventie van de ziekte voornamelijk vroege diagnose en vroege behandeling. Volgens de geschiedenis van recidiverende galwegen, zijn er hoge koorts, koude rillingen, geelzucht, systemische vergiftigingsverschijnselen en tekenen van peritonitis.In combinatie met B-echografisch onderzoek is de diagnose niet moeilijk. Eenmaal gediagnosticeerd, moet het actief vechten tegen infectie, anti-shock, voldoende hoeveelheid gevoelige antibiotica gebruiken, het bloedvolume aanvullen, acidose corrigeren, galwegen voorkomen en behandelen en zich voorbereiden op spoedoperaties. Het principe van chirurgie is om obstructie, decompressie galwegen en vlotte drainage te verlichten en ernaar te streven eenvoudig en snel te zijn. Voor patiënten met gevorderde leeftijd en een slechte algemene conditie, kan PTCD of transnasale galwegen eerst worden afgenomen en moet een operatie worden uitgevoerd nadat de algemene toestand is verbeterd. Actieve systemische ondersteunende en anti-infectieuze maatregelen moeten nog steeds worden uitgevoerd na een operatie.

3. Fase-preventie van AFC Vroege toxische shock en galwegen sepsis kunnen optreden, indien niet tijdig behandeld, de prognose is zeer slecht en het sterftecijfer is extreem hoog.

Complicaties van acute obstructieve etterende cholangitis Complicaties, nierfalen, diffuse intravasculaire coagulatie

AFC vaak gecompliceerd met meervoudig systeemorgaanfalen De incidentie van ernstige complicaties was het hoogst bij nierfalen (aangeduid als nierfalen) (23,14%), gevolgd door ademhalingsfalen (aangeduid als ademhalingsfalen) (14,88%), leverfalen (13,22). %), falen van de bloedsomloop (9,92%) en verspreide intravasculaire coagulatie (DIC) (3,31%). Het sterftecijfer van meervoudig orgaanfalen was 94,4%, wat aanzienlijk hoger was dan het sterftecijfer van enkelvoudig orgaanfalen (33,3%). Het sterftecijfer van AFC gecompliceerd met orgaanfalen was 79,2%. Meervoudig systemisch orgaanfalen geassocieerd met AFC is de belangrijkste doodsoorzaak in AFC. Het niveau van totaal bilirubine in serum is een belangrijke factor die het optreden van falen van meerdere systeemorganen beïnvloedt. Wanneer het totale serum bilirubine> 160 mol / l is, heeft het falen van een enkel orgaan de neiging zich te ontwikkelen tot falen van meerdere organen.

Acute obstructieve etterende cholangitis symptomen vaak voorkomende symptomen buikpijn geelzucht galwegobstructie ontspanning warmte microcirculatie stoornis abces oligosperemie bloeddrukdaling shock

Ernstige acute cholangitis is een pathologisch proces waarbij hepatobiliaire chirurgische ziekten zich ontwikkelen tot een ernstig stadium. De pathogenese ervan is ingewikkeld. De leeftijd van de patiënt is anders dan die van eerdere galziekten of chirurgie. De klinische manifestaties zijn niet precies hetzelfde, dus u kunt niet gewoon de zogenaamde typische Symptomen, zoals triade of vijf-link, om vertraging in diagnose en behandeling te voorkomen, de klinische basisverschijnselen van ernstige acute cholangitis zijn consistent met het belangrijkste pathologische proces, de eerste fase heeft een geschiedenis van galwegenaandoeningen of galwegenchirurgie, op basis van galobstructie en infectie Buikpijn, koorts, geelzucht en andere acute symptomen, maar vanwege de intrahepatische en extrahepatische verschillen in de galwegobstructie, is de mate van buikpijn en geelzucht zeer verschillend, en de symptomen van acute galwegeninfectie zijn gemeenschappelijk voor alle soorten cholangitis, de tweede Stadium als gevolg van ernstige galontsteking, hypertensie van de gal, endotoxemie, sepsis, patiënten met aanhoudende ontspanning van warmte of geelzucht neemt toe, wat duidt op leverfunctiestoornissen, veranderingen in gedachten, pols snel en zwak, vergiftiging Symptomen, stadium 3 ziekte ontwikkelt zich tot ernstig stadium, microcirculatiestoornissen, water, elektrolyten en zuurbase Stoornis, de patiënt vertoonde septische shock, bloeddruk verlaagd, oligurie, interne omgeving steady-state verloor geleidelijk aan compensatie, belangrijke orgaanfunctiestoornissen, de vierde fase was voornamelijk falen van meerdere organen, lever, nier, hart, long, Gastro-intestinaal, coagulatie, etc. worden achtereenvolgens of afwisselend functioneel aangetast, wat een ernstige combinatie vormt.Als de ziekte verder vordert, worden galobstructie en galhypertensie niet verlicht, wat het leven van de patiënt in gevaar brengt.

Onderzoek van acute obstructieve etterende cholangitis

Naast de oude en zwakke en de weerstand van het lichaam is erg slecht, veel witte bloedcellen zijn aanzienlijk toegenomen, vaak tot 20 × l09 / L, de mate van stijging is recht evenredig met de ernst van de infectie, classificatie zie nucleaire linkerverschuiving; galwegobstructie en hepatocytennecrose Kan serumbilirubine, urine-bilirubine, urine-bilirubine, alkalische fosfatase, serumaminotransferase, -glutamyl-transpeptidase, lactaatdehydrogenase, enz. Veroorzaken, zoals verhoogde serumamylase, Geeft aan dat gepaard gaat met pancreatitis, verlaagd aantal bloedplaatjes en verlengde protrombinetijd, hetgeen duidt op een neiging tot DIC, daarnaast vaak hypoxemie, metabole acidose, hypokaliëmie, hypoglykemie, enz., Positieve bloedcultuur, bacteriën Het type was consistent met de galcultuur en de endotoxineconcentratie in de poortader en perifeer veneus bloed was 10 keer hoger dan het normale aantal (normale waarde was minder dan 50 pg / ml).

Patiënten met ernstige acute cholangitis werden onderzocht op perifeer veneus aantal bloedplaatjes en bloedplaatjesaggregatiesnelheid (AGG) .De resultaten toonden aan dat het aantal bloedplaatjes en AGG significant was afgenomen bij patiënten met ernstige acute cholangitis, wat aangeeft dat bloedplaatjesvolume en aggregatieveranderingen nauw verwant zijn met pathologische graad en prognose. Bepaling van het bloedplaatjesvolume en AGG is belangrijk voor het bepalen van de mate van ziekte en prognose.

1.B Ultra

Het is de meest handige, snelle en niet-invasieve hulpdiagnostische methode.Het kan de omvang en omvang van de galwegenvergroting weergeven om de obstructieplaats te schatten.Het kan worden gevonden in stenen, bladluizen, leverabces groter dan lcm diameter, onderarmabces.

2. Röntgenfilm op borst en buik

Helpt bij het diagnosticeren van empyeem, longontsteking, longabces, pericardiaal empyeem, okselsabces, pleuritis, enz., Patiënten met refluxcholangitis na chirurgie van de galwegen, buikröntgenfilm kan worden gezien galwegengas, sputummaaltijd bovenste spijsverteringskanaal Intestinale galreflux, buikröntgenfilm kan ook differentiële diagnose bieden, zoals uitsluiting van darmobstructie en perforatie van het spijsverteringskanaal.

3. CT-scan

AFC CT-beelden kunnen niet alleen tekenen zien van dilatatie van de galwegen, stenen, tumoren, leververgroting, atrofie, enz. Er zijn modes die leverabcessen kunnen detecteren. Als acute ernstige pancreatitis wordt vermoed, kan CT-onderzoek worden uitgevoerd.

4. Endoscopische retrograde galwegen drainage (ERBD), percutane transhepatische drainage (PTCD) kan de oorzaak en locatie van galwegobstructie bepalen, maar kan ook worden gebruikt voor nooddecompressie drainage, maar er zijn galsappen die galinfectie verergeren of infectie veroorzaken. Het gevaar van morsen in de buikholte.

5. Magnetische resonantie cholangiopancreatografie (MRCP)

Het kan het hele beeld van de intrahepatische galboom, de locatie en de omvang van de obstructie weergeven, en het beeld wordt niet beperkt door de obstructie. Het is een niet-invasieve galtechniek, die een ideale beeldvormingsmethode is geworden. MRCT is beter dan PTC. Duidelijker, het kan worden gebruikt voor multi-angle en verschillende hoekscanobservatie via 3D-angiografie (3D MRC), om het tekort veroorzaakt door overlapping van weefselbeelden op het plan te compenseren, de diagnosetarief van obstructie is 100% en de diagnosetarief van obstructie is maximaal 95,8%.

Diagnose en differentiatie van acute obstructieve etterende cholangitis

Diagnostische criteria

Volgens de typische Charcot-triade en Reynold-vijf-link, is de diagnose van AFC niet moeilijk, maar er moet worden opgemerkt dat zelfs als de Reynold-vijf-link niet volledig is vastgesteld, de klinische situatie de mogelijkheid van deze ziekte niet volledig kan uitsluiten. Om deze reden in 1983 in Chongqing Het Hepatolithiasis Symposium werd gehouden om de diagnostische criteria in China vast te stellen:

1. Reynold vijf gewrichten + shock.

2. Voor degenen die niet geschokt zijn, moeten ze worden gediagnosticeerd door te voldoen aan 2 van de volgende 6 items:

1 mentale symptomen;

2 pulsen> 120 keer / min;

3 aantal witte bloedcellen> 20 × 109 / L;

4 lichaamstemperatuur> 39 ° C of <36 ° C;

5 gal is purulent of gaat gepaard met een significante toename van galdruk;

6 Bloedcultuurpositieve of endotoxineverhoging, de toepassing van deze diagnostische criteria in klinische kan de vroege diagnose van de meeste patiënten oplossen, maar voor sommige patiënten met atypische klinische prestaties, wanneer er shock of bloedcultuurpositieve resultaten zijn, is de aandoening uiterst ernstig, Het sterftecijfer is sterk toegenomen, daarom kunnen de diagnostische criteria van de vijf gewrichten en AFC van Reynold alleen het bepaalde ontwikkelingsstadium van AFC weerspiegelen.De klinische manifestaties zijn ook gerelateerd aan het aantal en de virulentie van bacteriën en de immuunstatus van het organisme en of het een tijdige en geschikte behandeling is. Volgens het pathofysiologische ontwikkelingsstadium is de ziekte verdeeld in 4 graden: 1 graad: eenvoudige AOSC, de laesies zijn meestal beperkt tot de galwegen, voornamelijk toxemie; graad 2: AOSC met shock, verergerde cholangitis, purulente galwegen Hepatitisontwikkeling, galwegen, capillair galkanaal en hepatische sinusbarrière worden verder aangetast, de incidentie van sepsis en sepsis wordt verhoogd; graad 3: AOSC met galabces in de gal; graad 4: AOSC met meervoudig orgaanfalen, is het late stadium van ernstige infectie Prestaties, deze classificatie is bevorderlijk voor de keuze van ziekte en behandelingsopties, vanwege de pathologie van acute suppuratieve cholangitis en acute suppuratieve hepatische cholangitis Klinische manifestaties zijn verschillend, dient aandacht te worden geïdentificeerd.

Differentiële diagnose

In de differentiaaldiagnose, na gedetailleerde informatie over de geschiedenis, symptomen, tekenen, enz., Volgens de werkelijke kenmerken van de patiënt, moet dit worden gedaan met acute cholecystitis, maagzweerperforatie of bloeding, acute gangrenaire appendicitis, slokdarmvarices bloeden, ernstige Acute pancreatitis, evenals rechter pleuritis, rechter onderste lobaire longontsteking, enz., Bij deze ziekten is het moeilijk om de basiskenmerken van ACFC te hebben, zorgvuldige analyse, het is niet moeilijk om juiste conclusies te trekken.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.