Hantavirus pulmonaal syndroom

Introductie van het hantavirus pulmonaal syndroom Sinds mei 1993 lijden de vier hoeken van het grensgebied van de vier continenten van de Verenigde Staten in het zuidwesten van de Verenigde Staten, New Mexico, Colorado, Utah en Arizona aan acuut respiratoir falen (Hantavirus pulmonaal syndroom, HPS), momenteel 30 staten in de Verenigde Staten Er zijn enkele gevallen gevonden. Naast Canada in de Verenigde Staten, Brazilië, Paraguay, Argentinië, Chili, Bolivia en Europa, Duitsland, hebben het voormalige Joegoslavië, Zweden, België en andere landen gevallen van HPS gemeld. Met de toename van HPS-gevallen hebben landen enig onderzoek naar deze ziekte uitgevoerd met een extreem hoge mortaliteit. Met het oog op deze ziekte kan hartfalen optreden naast longoedeem, dus Noord-Amerika en andere landen die ook bekend staan als de ziekte is Hantavirus cardiopulmonaal syndroom (HCPS). China is een risicogebied voor Hantavirus-infecties en het is de moeite waard om te waarschuwen of deze ziekte bestaat. De situatie van buitenlands onderzoek van de afgelopen jaren wordt kort beschreven. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van besmetting: contactspreiding Complicaties: hypotensie, shock, hartfalen, sinus bradycardie, sinustachycardie, aritmie, oedeem

Oorzaak van het Hantavirus-longsyndroom

(1) Oorzaken van de ziekte

Onderzoekers in de Amerikaanse CDC en andere eenheden gebruiken IFA en ELISA om IgM- en IgG-antilichamen te detecteren die kunnen reageren met Hantavirus-antigenen uit patiëntsera, gevolgd door het Puumala-virus en het Hantavirus. Een nucleotidesequentie ontworpen primer, met behulp van reverse-transcriptiepolymerasekettingreactie (RT-PCR), om de nucleotidesequentie van Hantavirus uit de longen en andere organen van de patiënt te amplificeren, wat bevestigt dat de ziekteverwekker van de ziekte is Een nieuw Hantavirus, dat later werd geïsoleerd uit het autopsiemonster van de patiënt met behulp van Vero-E6-cellen.Het virus werd Four Corners-virus genoemd op basis van het gebied waar het virus voor het eerst werd ontdekt en later omgedoopt tot Xin. Sin Nombre-virus (SNV), ook bekend als het anonieme virus, SNV-elektronenmicroscopie is een ruwe bolvorm met een gemiddelde diameter van 112 nm, een dichte omhulling en fijne oppervlakuitsteeksels en een 7 nm lange draadvormige kern. De schaal is aanwezig in het virale deeltje en het virale inclusielichaam is aanwezig in het geïnfecteerde cytoplasma.

Verdere studies over SNV hebben aangetoond dat herschikkingen van genen ook gebruikelijk zijn bij SNV, daarom zijn er verschillende subtypen van SNV De transcriptie van L-, M- en S-fragmenten van SNV wordt bepaald door kwantitatieve PCR. Verschillende tijd, piekwaarde en duur zijn verschillend.Volgens de bepaling van de virale nucleotidesequentie wordt aangenomen dat de pathogeen die het Hantavirus-longsyndroom veroorzaakt, naast het sinobacillusvirus ten minste type 6 Hantavirus-gerelateerd virus heeft. Waaronder New York virus (NYV), New York type 1 virus (NYV-1), Bayou virus (BAYV), black creek canal virus (BCCV) en Andes Virus en ga zo maar door.

De immunogeniteit van de zes hierboven genoemde Hantavirus Pulmonary Syndrome-geassocieerde virussen heeft een zwakke neutraliserende reactie met het Pumara-virus en het Hope Mountain-virus en veroorzaakt hemorragische koorts met het renale syndroom, maar met het Hantavirus (HTNV) en het Seoul-virus. (SEOV) heeft weinig cross-neutralisatiereacties.

(twee) pathogenese

De pathogenese van het Hantavirus-longsyndroom is niet diepgaand bestudeerd. Momenteel wordt aangenomen dat de long het primaire doelorgaan van de ziekte is en dat de pulmonale capillaire endotheelcellen de belangrijkste doelwitcellen zijn van HPS-geassocieerde virusinfectie. Deze endotheelcellen zijn ernstig geïnfecteerd, hoewel Veroorzaakt geen celnecrose, maar de effecten van verschillende cytokines veroorzaakt door infectie leiden tot verhoogde capillaire capillaire permeabiliteit, waardoor een grote hoeveelheid plasma-extravasatie in het pulmonale interstitiële en alveolaire wordt veroorzaakt, wat niet-cardiogeen longoedeem veroorzaakt, klinisch Ademhalingsnoodsyndroom verschijnt op het lichaam.Het histologische onderzoek toonde aan dat het virale antigeen wijdverspreid is in de pulmonale capillaire endotheelcellen en in de cellen van het hart, de nier, de alvleesklier, de bijnier en de skeletspier. Daarom wordt de pathogenese algemeen beschouwd als de directe schade van het virus aan de cellen. Of virus-gemedieerde immuunresponsen leiden tot celbeschadiging.Bovendien spelen verschillende cytokines en chemische factoren ook een belangrijke rol bij het optreden van HPS.

Betreffende hoe Hantavirus mens-gerelateerde cellen binnengaat, experimenteerden Gavrilovskaya et al. Met menselijke navelstrengepitheelcellen en Vero-E6-cellen als doelcellen, in vitro gekweekt en geïnfecteerd met Hantavirus, en ze ontdekten dat als het kweekmedium werd toegevoegd met 3 Integrines zijn antilichamen die niet kunnen worden geïnfecteerd en cellen binnendringen.Ze gebruiken murine-menselijke hybride 3 integrinespecifieke Fab-fragmenten om zowel HTNV-, SEOV- en PUUV-infecties te remmen, als SNV en HPS die HPS veroorzaken. Type 1-virus (NYV-1) beïnvloedt cellen en daarom wordt aangenomen dat het Hanta-virus de cel binnenkomt via 3-integrine aanwezig op het oppervlak van bloedplaatjes, endotheelcellen en macrofagen. Mackow et al geloven ook dat 3-integrine aanwezig is in Weefseloppervlakken zoals bloedplaatjes en endotheelcellen werken om de bloedplaatjesfunctie te reguleren en de capillaire integriteit te handhaven, en zijn ook hechtingsreceptoren. Hantavirus bindt zich aan deze receptoren voordat het de cel binnengaat.

Wat betreft de rol van het HPS-geassocieerde virus in de pathogenese van HPS, zijn er weinig studies.Ter recent hebben Terajima et al. De rol van virale belasting in de pathogenese van HPS begrepen en gebruikten ze kwantitatieve RT-PCR om de hoeveelheid SNV in perifeer bloed van 26 patiënten met HPS te detecteren. De primers waren S-fragmenten en de RT-PCR-producten werden geverifieerd met Southern blot. Van de 26 gevallen waren er 20 positief voor viraal RNA, waarvan 9 stervende en 7 van hen positief waren en 13 van de 17 overlevenden positief waren. Het virus van de patiënt werd gekwantificeerd op 106,7 ± 1,4 kopieën / ml en de overlevende patiënt was 105,8 ± 1,3 kopieën / ml. De auteurs zijn van mening dat het niveau van viremie gerelateerd is aan het niveau van virale antigenen bij longcelinfecties. Dit hoge niveau van viremie kan ook Triggerend op de pathogenese van immunopathologie, suggereren de resultaten dat patiënten met overlijden hogere niveaus van virale RNA-kopie hebben dan overlevenden, en ze ontdekten ook dat de hoeveelheid virale RNA-kopieën gerelateerd is aan de mate van trombocytopenie en bloedconcentratie bij patiënten.

Met betrekking tot de immuunpathogenese merkten Koster et al. Op dat anti-SNV IgM- en IgG-antilichamen aanwezig waren in de bloedcirculatie vóór longoedeem bij patiënten met het Hantavirus-longsyndroom. Om deze reden onderzochten zij bloedcirculatie-immuuncomplexen in 11 gevallen, maar alle Negatief, slechts één geval detecteerde anti-bloedplaatjesglycoproteïne IgG, plasma C3a, C4a en C5a en andere complementcomponenten waren normaal of iets hoger, terwijl in verschillende stadia van perifeer bloed uitstrijkje voor lymfocytenaantal, wat aangeeft dat de meeste CD3, CD8 zijn En CD4-lymfocyten, wat aangeeft dat de laesie van de patiënt een T-cel-gemedieerde immuunrespons is, niet B-cel-gemedieerd, Ennis et al. Geïsoleerde mononucleaire cellen uit perifeer bloed van patiënten met Hantavirus Longsyndroom, met behulp van interleukine-2 ( IL-2) of recombinant vacciniavirus dat in staat is om SNV-eiwit tot expressie te brengen werd gestimuleerd en gekweekt.Het bleek dat CD8- en CD4-T-lymfocytenklonen van deze patiënten sterk geconserveerde regio's van Hantavirus in verschillende isolaten kunnen herkennen, en sommige kunnen worden geïdentificeerd door De doelcel wordt tot expressie gebracht en de genetische afstand is verre van de sequentie van de virusstam. Daarom wordt aangenomen dat de kruisreactie van T-celepitopen belangrijk kan zijn bij de pathogenese van het Hantavirus-longsyndroom. Van Epps en anderen geloven dat de pathogenese van HPS, net als vele andere virale infectieziekten, CTL-respons zowel de rol van het opruimen van het virus als het induceren van immunopathologie heeft. Koster et al. Ontdekten bovendien HLA-typering bij HPS-patiënten en vonden HLA- De weefseltypering van B35 is geassocieerd met ernstige HPS veroorzaakt door SNV, hetgeen de rol suggereert van T-lymfocyten bij het verergeren van de ziekte en het ondersteunen van de rol van cellulaire immuunresponsen in de pathogenese van HPS.

Om de rol van cytokines in de pathogenese van HPS te begrijpen, gebruikten Mori et al. Immunohistochemische kleuring om cytokine-producerende cellen uit autopsieweefsels waar te nemen en te berekenen, inclusief mononucleaire factoren IL-1, IL-1, IL-6 en TNF. Lymfokines IFNy, IL-1, IL-4 en TNF, ontdekten dat er een groot aantal cytokine-producerende cellen in de long- en miltweefsels van HPS-patiënten zijn, terwijl de lever en nieren klein zijn en sterven aan het niet-HPS acute respiratoire noodsyndroom ( Bij patiënten met ARDS nemen de cytokine-producerende cellen in de longen slechts matig toe, terwijl de longen die sterven bij niet-ARDS-patiënten weinig of geen detecteerbare cellen hebben, dus lokale cytokineproductie kan een belangrijke rol spelen in de pathogenese van HPS. .

Met betrekking tot de vraag of de humorale immuunrespons de klaring van het virus medieert en het herstel van het lichaam bevordert, hebben Bharadwa et al. De IgG, IgA en IgM van het recombinant virus nucleocapsid proteïne (NP) en glycoproteïne G-antigeen gedetecteerd in een serie van 26 monsters van SNV-geïnfecteerde patiënten. Het neutralisatie-antilichaam van SNV werd bepaald en er werd gevonden dat de IgG en neutraliserende antilichamen bij de lichtere patiënten significant lager waren op het moment van opname. Daarom werd het neutraliserende antilichaam beschouwd als een effectief antilichaam voor het opruimen van SNV en werd voorspeld dat neutraliserende antilichamen tegen SNV konden worden gebruikt. Passieve immunotherapie voor HPS.

De pathologische veranderingen van het Hantavirus-longsyndroom veroorzaakt door verschillende virussen zijn verschillend.De HPS veroorzaakt door SNV heeft ernstig longoedeem en pleurale effusie, maar er is geen peritoneale exsudatie Microscopisch onderzoek toont alveolair oedeem, met weinig tot matig Het transparante membraan, oedeem van de interstitiële long en minder infiltratie van lymfocyten, een klein aantal patiënten met milde zwelling van de milt, atypische lymfocyten in de milt arteriolen en rode pulp, de meeste patiënten in de longen, beenmerg, lymfeklieren, lever De milt kan een groot aantal immunoblastische cellen vinden, het blote oog, het hart en de hersenen zijn normaal, geen afwijkingen bij microscopisch onderzoek, een klein aantal patiënten hebben gastro-intestinale bloedingen en HPS pathologisch onderzoek veroorzaakt door long marsh virus, behalve longoedeem en atelectase Bovendien werden ernstige pleurale effusie, peritoneale en pericardiale effusie en cerebraal oedeem waargenomen. Microscopisch onderzoek toonde interstitiële pneumonie aan. Monocyten en neutrofielen infiltreerden in en buiten de longblaasjes. Een grote hoeveelheid oedeemvocht en cellulose werd waargenomen in de alveoli. Alveolaire type II celproliferatie werd waargenomen en nierlaesies waren consistent met vroege tubulaire necrose.

Hantavirus longsyndroom preventie

1. Controle tegen ratten en knaagdieren: gebruik ratten zoals medicijnen of machines om ratten te doden en vestig anti-ratfaciliteiten in de familie.

De belangrijkste methoden voor het voorkomen en behandelen van muizen zijn de volgende:

(1) Plaats het geulnet: voeg het gaas toe bij de uitgang en ingang van het riool. De diameter van het gaas mag niet groter zijn dan 0,6 × 0,6 cm om te voorkomen dat de ratten in het riool de pijpleiding op en af gaan. De open greppel in de exploitatie van de horecasector moet worden bedekt of bedekt met andere items en mag niet worden blootgesteld.

(2) Stel de anti-muisdeur in: het onderste deel van de deur (frame) is ingelegd met een ijzeren plaat van 40 cm hoog om te voorkomen dat de rat het deurpaneel (doos) inslaat.

(3), verklein de verschillende openingen: repareer de deur en de grond, de deur en de deur, het raam en de vensterbank, zodat de opening niet meer dan 0,6 cm is, om te voorkomen dat de huismuis binnenkomt. Plaats het muisbord; voeg een deur van 60 cm hoog aan de onderkant van de deur toe om de muis buiten de deur te houden.

(4) Geharde grond: repareer de beschadigde, niet-geharde grond op tijd of verhard het wegdek om te voorkomen dat de muis gaten gaat stelen.

2. Besteed aandacht aan persoonlijke hygiëne

Zoölogen en biologen op locatie proberen de knaagdieren en hun uitwerpselen niet met hun handen aan te raken. Wanneer medisch personeel contact opneemt met patiënten, moet ervoor worden gezorgd dat deze worden geïsoleerd.

3. Vaccin

Het Hantan-virus De momenteel ontwikkelde Hantan- en Seoul-vaccins hebben geen kruisimmunisatie-effect op verschillende virussen van het Hantavirus-longsyndroom. Daarom is het noodzakelijk om door te gaan met het ontwikkelen van effectieve vaccins.

Recent meldden Crowleg et al dat drie patiënten met ernstig hartfalen werden behandeld met extracorporale membraanoxygenatie (ECMO). Deze 3 patiënten voldeden aan ten minste twee van de criteria voor moeilijke overleving en waren de patiënten die de beste conventionele behandeling faalden. In het eerste geval werd ECMO-behandeling toegepast toen de hartslag werd gestopt en het resultaat was de dood. De andere 2 patiënten overleefden na ECMO-behandeling en er deden zich geen complicaties voor. ECMO wordt beschouwd als een effectieve behandeling voor patiënten met het extreme pulmonale syndroom van Hantavirus. Voorwaardelijke eenheden kunnen worden geprobeerd. Vanwege het uitbreken van de ziekte in Argentinië, hebben epidemiologische studies gesuggereerd dat er overdracht van mens op mens is, dus patiënten moeten nauw worden geïsoleerd.

Gezien de snelle voortgang van de ziekte en het hoge sterftecijfer, moeten de klinisch gediagnosticeerde gevallen zorgvuldig worden gevolgd en zorgvuldig worden geobserveerd op ademhaling, hartslag en bloeddruk. Na het begin moet u vroeg in bed rusten, correct water toevoegen, intraveneuze infusie van gebalanceerde zoutinjectie en glucose-zoutoplossing, patiënten met hoge koorts met fysieke koeling, kan ook intraveneuze infusie van glucocorticoïden worden gegeven.

Hantavirus pulmonale syndroom complicaties Complicaties hypotensie shock hartfalen sinus bradycardie sinus tachycardie aritmie oedeem

Ernstige patiënten kunnen hypotensie, shock, hartfalen en aritmie zoals sinus bradycardie of sinustachycardie hebben. Slechts enkele patiënten vonden conjunctivale hyperemie, bulbar conjunctivaal oedeem, bloedvliesbloedingen of bloedende vlekken.

Hantavirus long syndroom symptomen vaak voorkomende symptomen vermoeidheid misselijkheid nierschade tachycardie diarree buikpijn hartfalen hypotensie lage koorts bloeddruk is laag

De incubatietijd van HPS is 9 tot 33 dagen, met een gemiddelde van 14 tot 17 dagen. Het verloop van de ziekte is verdeeld in drie fasen, namelijk de prodromale fase, de fase van respiratoire insufficiëntie en de herstelfase. De patiënt begint sneller en er zijn symptomen van prodromale symptomen zoals koude rillingen, koorts, spierpijn, hoofdpijn en vermoeidheid. Het kan ook gepaard gaan met gastro-intestinale symptomen zoals misselijkheid, braken, diarree en buikpijn. De koorts is meestal 38 ~ 40 ° C, de bovenstaande symptomen duren 12 uur, ouderen enkele dagen, de meeste van de 2 tot 3 dagen na de snelle hoest, kortademigheid en ademnood en in de periode van respiratoire insufficiëntie is niet-cardiogeen longoedeem. Lichamelijk onderzoek: zichtbare ademhaling verhoogd, vaak tot 20 ~ 28 keer / min of meer, hartslag verhoogd, tot 120 slagen / min, de longen kunnen worden gehoord met een grove of kleine natte stem, een klein aantal patiënten met pleurale effusie of pericardiale effusie. In ernstige gevallen kunnen aritmieën zoals hypotensie, shock, hartfalen en sinus bradycardie of sinustachycardie optreden. Slechts een klein aantal patiënten vond conjunctivale hyperemie, conjunctivaal oedeem, bloedvliesbloedingen of bloedingsvlekken.

Mannen die worden veroorzaakt door het Sin Nob-virus, het New York-virus en het New York type 1-virus hebben over het algemeen geen nierbeschadiging. Die veroorzaakt door het long marsh virus en het black port virus gaan echter gepaard met nierschade, dus oligurie kan voorkomen. Algemeen ademhalingsfalen duurt ongeveer 1 week, en patiënten die het ademhalingsfalen kunnen overleven, komen geleidelijk aan in de herstelperiode. Op dit moment is de ademhaling stabiel en de hypoxie gecorrigeerd. Een klein aantal patiënten heeft echter nog steeds lage koorts en de fysieke kracht is al enige tijd hersteld. Sommige patiënten hebben echter geen pulmonaal syndroom.

Hantavirus longsyndroom onderzoek

1, de meeste patiënten met deze ziekte verhoogden het aantal witte bloedcellen, tot (30 ~ 65) × 10 ⁹ / L, neutrofielen namen aanzienlijk toe, nucleaire linkerverschuiving, lymfocyten van het immunoglobuline-type, promyelocyten En (of) myelocyten, atypische lymfocyten komen ook vaak voor, bloedplaatjes zijn aanzienlijk verminderd, sommige patiënten hebben bloedconcentratie, rode bloedcellen en hemoglobine verhogen, hematocriet neemt toe.

2, patiënten met nierbeschadiging, urine-eiwit en microscopische hematurie, urine-eiwit is in het algemeen, bloed biochemisch onderzoek van ALT en AST en hypoproteïnemie, daarnaast zijn LDH en creatinekinase vaak aanzienlijk verhoogd, met nierbeschadiging Ureumstikstof en creatinine namen toe, een klein aantal patiënten hebben metabole acidose, Hallin et al vonden dat patiënten met bloedgasanalyse arteriële zuurstof partiële druk vaak <7,98 kPa, alveolaire arteriële zuurstofdruk> 3,19 kPa of meer, arteriële katheteronderzoek longslagaderdruk is laag De cardiale index was aanzienlijk verlaagd, hetgeen suggereert dat niet-cardiogeen longoedeem, röntgenonderzoek, infiltratie van de interstitiële longen of interstitiële en alveolaire infiltraten en pleurale effusie en pericardiale effusie werden waargenomen bij sommige patiënten.

Bustamanta et al. Onderzochten de pleurale effusie van patiënten met HPS en vonden dat het vroege stadium lekkage was en het latere stadium exsudaat was, pleurale effusie-eiwit / serum-eiwit> 0,5, microscopisch onderzoek, cellen met kern <170 × 106 / L, voornamelijk mononucleair. Cellen, gekweekt zonder bacteriegroei, verhoogde pleurale effusie-eiwit en capillaire schade, eiwitlekkage.

Khan et al. Voerden bronchoscopie uit bij patiënten met HPS die gedurende 12 dagen in het ziekenhuis werden opgenomen. De luchtweg was normaal en er werd geen bronchiale slijmvliesbeschadiging gevonden. Enkele patiënten vertoonden erytheem in de luchtwegen, totaal eiwit in de endotracheale aspiraat, albumine en lactaatdehydrogenase. Verhoog of bereik of overschrijd serumwaarden.

3, stollingsfunctietest: partiële tromboplastinetijd in vol bloed (WBPTT) en verlengde protrombinetijd, een klein aantal patiënten met fibrinedegradatie, maar fibrinogeen is normaal.

Diagnose en identificatie van het Hantavirus longsyndroom

Diagnostische criteria

1. Hoofdzakelijk gebaseerd op koorts, spierpijn, hoofdpijn, vermoeidheid en andere symptomen van vergiftiging en snelle hoest, kortademigheid, ademhalingssnelheid en hartslag aanzienlijk verhoogd, hypoxie en andere ademnood, kunnen ook lage bloeddruk of shock hebben, laboratorium Onderzoek van het aantal witte bloedcellen nam toe, nucleaire linkerverschuiving en zichtbare atypische lymfocyten, hemoglobine en rode bloedcellen namen toe, hematocriet nam toe, bloedgasanalyse van arteriële partiële zuurstofdruk nam af, röntgenfoto borst vertoonde interstitieel longoedeem.

2. Specifieke diagnose

Momenteel worden met HPS geassocieerde, met virus geïnfecteerde Vero-E6-cellen gebruikt om patiëntspecifieke IgM en IgG te detecteren. SNV-specifiek IgM is 100% positief, terwijl het specifieke IgA-positieve percentage 67% is.Wat betreft het herstel-specifieke IgG, het hoogste is IgG3 (97%), gevolgd door IgG1 (70%), IgG2 is 30% en IgG4. Het is 3%.

Om HPS snel en nauwkeurig te diagnosticeren, gebruikten Pudula et al. Het recombinante nucleocapside-eiwit van het Andes-virus, het belangrijkste pathogeen van Argentijnse HPS, als antigeen, en detecteerden specifiek IgG en IgA door vaste fase-enzymimmunoassay. IgM werd gedetecteerd door capture ELISA en 135 gevallen waren RT- Door PCR goedgekeurde HPS-gevallen, 77 gevallen van andere luchtweginfecties en 957 gezonde bewoners uit besmette en niet-epidemische gebieden werden onderzocht, waardoor vroege HPS-patiënten sterke specifieke IgM-, IgG- en IgA-reacties hadden en IgM de vroegste was. Op de eerste dag na het begin van de symptomen was IgG op dag 7, IgA was op dag 1, IgM-antilichaam was positief in de eerste monsters van alle patiënten en IgM en IgG waren 100% specifiek en gevoelig. IgA-antilichamen worden ook gedetecteerd in het speeksel van acute HPS-patiënten.

3. Viraal RNA-onderzoek: RT-PCR kan viraal RNA detecteren in serum, plasma en mononucleaire cellen van patiënten met een acute fase In de herstelperiode kan het algemene bloed-RNA niet langer worden gedetecteerd, maar er zijn ook meldingen dat de ziekte nog 23 dagen in de patiënt zit. Een persoon die viraal RNA in het bloed detecteert.

Differentiële diagnose

Vroege ziekte moet worden onderscheiden van griep, sepsis, leptospirose, enz., Wanneer ademhalingsproblemen optreden, met cardiogeen longoedeem, primair acuut ademhalingssyndroom, bacteriële en virale pneumonie, SARS en Leptospira Hemorragische longontsteking en andere identificatie.

Moolenaart et al. Vergeleken 24 patiënten met HPS en 33 patiënten met griep. Er werd gevonden dat keelpijn en hoest de meest voorkomende symptomen waren van grieppatiënten, die aanzienlijk hoger waren dan HPS, terwijl HPS het aantal witte bloedcellen en de linkerverschuiving van de long verhoogde om de griep te identificeren. Zowel sepsis als leptospirose kunnen koorts, hoofdpijn, spierpijn en witte bloedcellen hebben, maar routineonderzoek van HPS laat vaak de bloedconcentratie zien en hematocriet en trombocytopenie kunnen worden onderscheiden.

Het verschil tussen deze ziekte en cardiogeen longoedeem is dat het eerste longoedeem is, veroorzaakt door verhoogde vasculaire permeabiliteit, dus de pulmonale wigdruk is laag. Het vroege röntgenonderzoek op de borst is voornamelijk longinterstitie en de laatste is longader. Door congestie wordt de wigdruk van de longslagader verhoogd. Het bovenste deel van de longslagader en de schaduw van de hilar worden vergroot op de röntgenfoto van de borst. Het laboratoriumonderzoek toont aan dat het bloed geconcentreerd is, de trombocytopenie, de witte bloedcellen zijn toegenomen, de kern naar links is verschoven en de late korrels verschijnen. Cellen en atypische lymfocyten, met name trombocytopenie, worden niet gevonden in cardiogeen longoedeem en primaire respiratoire noodsyndroom.

De identificatie van bacteriële of virale longontsteking is dat de laatste een oöcystenafscheiding is, dus röntgenonderzoek is een laesie van de longkwab en de ziekte is een diffuse laesie.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.