Acute glomerulonefritis bij kinderen

Inleiding tot acute glomerulonefritis bij kinderen Acute glomerulonefritis (acuteglomerulonefritis) verwijst meestal naar glomerulonefritis (acutepoststreptokokken glomerulonefritis (APSGN) na acute streptokokkeninfectie, die wordt veroorzaakt door de afzetting van immuuncomplexen in de glomerulus veroorzaakt door bèta-hemolytische streptococcus van groep A. Diffuse glomerulaire capillaire exsudatie, proliferatieve inflammatoire laesies. De klinische manifestaties variëren in ernst. Typische manifestaties zijn oedeem, oligurie, hypertensie en een goede prognose.De meeste zijn volledig hersteld en enkele (1% tot 2%) kunnen worden vertraagd en chronisch worden. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hypertensieve encefalopathie Acuut nierfalen Chronische nefritis

Oorzaken van acute glomerulonefritis bij kinderen

Niet-streptokokkeninfectie (35%):

(inclusief andere Staphylococcus, Streptococcus, Gram-negatieve bacillen, enz.), virussen (influenzavirus, Coxsackie-virus B4, Epstein-Barr-virus), Mycoplasma pneumoniae en protozoa, enz., in groep A beta-hemolytische streptococcus, door de luchtwegen De stammen van nefritis veroorzaakt door infectie zijn voornamelijk type 12, enkele zijn type 1,3,4,6,25,49, waardoor nefitis een invasief percentage van ongeveer 5% veroorzaakt, en nefritis veroorzaakt door huidinfectie is voornamelijk type 49, een paar Voor types 2, 55, 57 en 60 is het invasieve percentage maximaal 25%.

Laag immuunsysteem (20%):

Het mechanisme van glomerulaire ziekte is erg ingewikkeld, en er zijn veel factoren bij betrokken.Het immuunmechanisme is een belangrijk onderdeel.Het onderzoek naar immuunpathogenese heeft niet alleen zijn theoretische waarde, maar kan ook de preventie en behandeling van ziekten begeleiden. Het heeft een belangrijke klinische betekenis en bacteriële infectie. Meestal activeert het antigeen-antilichaamcomplex complement na glomerulaire depositie, en induceert een ontstekingsreactie, terwijl het virus, mycoplasma, enz. Direct het nierweefsel binnendringen en nefritis veroorzaken.Over groep A -hemolytische streptococcus-infectie leidt tot nefritis Het mechanisme wordt algemeen aangenomen dat het lichaam antilichamen produceert tegen bepaalde antigene componenten van Streptococcus (zoals het M-eiwit van de celwand of bepaalde antigene componenten van het cytoplasma), waardoor een circulerend immuuncomplex wordt gevormd dat de nier bereikt met bloedstroom en afzettingen in de nier. Het basismembraan van de bal, dat complement activeert, veroorzaakt lokale immunopathologische werking van de glomerulus en veroorzaakt ziekte. De laatste jaren zijn echter andere mechanismen voorgesteld. Sommige mensen denken dat bepaalde kationische antigenen in Streptococcus eerst in het glomerulaire basaalmembraan worden geïmplanteerd. In situ complexe methode pathogeniteit: De nefrit streptococcus-stam verandert de normale IgG van het lichaam door neuraminidase uit te scheiden, waardoor het antigenisch wordt. Het antilichaam wordt geproduceerd en gedeponeerd in de nier. Sommige mensen denken dat het streptokokkenantigeen en het glomerulaire basaalmembraan glycoproteïne kruis-antigeniciteit hebben. Deze paar gevallen zijn nefritis van het nierantilichaam en het streptokokkenantigeen afgezet in de nier is niet duidelijk geweest. Er wordt gedacht dat het zijn celwandantigeen (M-eiwit) is, maar geen M-eiwitafzetting werd gevonden in de glomerulus.Het bleek dat endosfrcptosine, synergetisch eiwit van nefritisstam en vooraf geabsorbeerd antigeen werden afgezet in de glomerulus van de patiënt. Preadsorberend antigeen) en andere streptokokkencomponenten, maar of APSGN wordt veroorzaakt door de bovengenoemde antigenen wordt niet volledig bevestigd door het immuunmechanisme.

Pathologische veranderingen (25%):

Vroege nierbiopsie van APSGN is voornamelijk diffuse capillaire proliferatieve glomerulonefritis, glomerulaire vergroting onder lichtmicroscoop, proliferatie van endotheelcellen en mesangiale cellen (intracapillaire hyperplasie genoemd), neutrale polymorfonucleaire kern Leukocyten en monocyten infiltreren in de glomerulus, waardoor de capillaire wand smaller wordt of zelfs afsluit, maar de capillaire wand is meestal vrij van necrose, langs de buitenzijde van het basaalmembraan van de capillaire wand, af en toe met discontinue eiwitachtige afzettingen (bult), dwz De afgezette immuuncomplexen vertoonden massieve elektronen-dichte afzettingen aan de epitheelzijde onder elektronenmicroscopie In een paar glomeruli werd gelokaliseerde extravasculaire hyperplasie (halve maan) waargenomen, maar er werden weinig diffuse halve maan gevonden. Vorming, glomerulaire vaten en tubulo-interstitiële gebieden zijn over het algemeen normaal, rode bloedcellen komen vaak voor in het distale kleine lumen, kunnen rode bloedcellen vormen, immunofluorescentie kan worden verdeeld in mesangiaal, stervormig, slinger IgG-deeltjesachtige afzetting wordt waargenomen rond het capillaire vasospasme en in het mesangiale gebied, vaak vergezeld door C3- en properdin-afzetting, maar minder G1q- en C4-afzetting, veranderingen in serumcompositiesamenstelling en glomerulaire capillaire vasospasme C3, bereid Pigment afzetting kan complementactivering dat de belangrijkste manier geven de alternatieve route.

Beta hemolytische streptococcus groep A.

Preventie van acute glomerulonefritis bij kinderen

De basispreventie is om streptokokkeninfectie te voorkomen. In het algemeen moet de oefening worden versterkt en moet de huid worden gereinigd en gereinigd om infecties van de luchtwegen en de huid te verminderen. Eenmaal geïnfecteerd, moet deze bijvoorbeeld tijdig grondig worden behandeld. Na 2 tot 3 weken na infectie moet de urineroutine worden gecontroleerd en moeten afwijkingen worden gevonden. . Neem een volledige rust, ongeacht de ernst van de ziekte, moet in bed blijven totdat het oedeem aanzienlijk is verdwenen, de normale bloeddruk en de grove hematurie verdwijnen, duurt meestal 2 tot 3 weken. Nadat de sedimentatiesnelheid van de erytrocyten normaal is, kun je naar school gaan, maar je moet de hoeveelheid activiteit controleren.

Complicaties van acute glomerulonefritis bij kinderen Complicaties hypertensieve encefalopathie acuut nierfalen chronische nefritis

Ernstige gevallen van acute ernstige gevallen vaak gecompliceerd door ernstige circulatoire congestie, hypertensieve encefalopathie en acuut nierfalen, vaak resulterend in de dood van kinderen, en zeer weinig ontwikkelen zich tot chronische nefritis.

Acute symptomen van glomerulaire nefritis bij kinderen Vaak voorkomende symptomen Proteïnurie pleurale effusie hartgeluid lage stompe hyperkaliëmie vermoeidheid hematurie metabole acidose hypoproteïnemie hypertensie zonder urine

1. Typisch geval:

(1) Geschiedenis van prodromale ziekte: 10 dagen vóór het begin van de ziekte zijn er vaak episodes van infectie van streptococcus zoals infectie van de bovenste luchtwegen en tonsillitis.De geschiedenis van reeds bestaande ziekte met huidimpetigo is iets langer, ongeveer 2 tot 4 weken.

(2) Oedeem: het is vaak het eerste symptoom dat optreedt. Het wordt voornamelijk veroorzaakt door oogleden en gezicht in het begin en daalt geleidelijk af naar de extremiteiten. Het is niet depressief en het is uiterst zeldzaam om ascites en pleurale effusie te hebben.

(3) Urinevolume: de hoeveelheid urine wordt parallel aan oedeem verminderd, hoe minder urine, hoe zwaarder het oedeem, de oligurie is de dagelijkse urineproductie van schoolgaande kinderen <400 ml, kleuters <300 ml, zuigelingen <200 ml of dagelijks urinevolume minder dan 250 ml / m2; geen urinestandaard is urinevolume <50 ml / m2 per dag.

(4) hematurie: 50% tot 70% van de kinderen in de vroege fase van de ziekte kan grove hematurie hebben. Na 1 tot 2 weken zullen ze worden omgezet in microscopische hematurie. De meeste milde patiënten hebben geen grove hematurie. De verandering van urine is een onmisbare klinische manifestatie van deze ziekte. .

(5) Hypertensie: gezien in 70% van de gevallen is de standaard van hypertensie in verschillende leeftijdsgroepen anders: kinderen van schoolgaande leeftijd 17,3 / 12 kPa (130/90 mmHg); kleuters 16 / 10,7 kPa (120/80 mmHg); kinderen 14.7 / 79.3 kPa (110/70 mmHg) voor hypertensie, (6) Andere: sommige patiënten kunnen symptomen hebben van lage rugpijn en dysurie. Hypertensie gaat vaak gepaard met duizeligheid, hoofdpijn, misselijkheid, braken en anorexia.

2. Ernstige gevallen:

In de vroege fase van de ziekte (binnen 1 week), naast de bovengenoemde prestaties, kan een van de volgende klinische manifestaties een ernstig geval zijn:

(1) acute nierinsufficiëntie: gemanifesteerd als ernstige oligurie of zelfs geen urine, bloedcreatinine en ureumstikstof namen aanzienlijk toe, serumcreatinine 176mol / L (2 mg / dl), hyperkaliëmie en metabole acidose, lijdend aan Kinderen met misselijkheid en braken, vermoeidheid, verhoogde ademhaling en verhoogd oedeem.

(2) ernstige circulatiecongestie: hoge natriumretentie kan ernstige circulatoire congestie en hartfalen, oedeem, enz. Veroorzaken, gemanifesteerd als duidelijk oedeem, aanhoudende oligurie of zelfs geen urine, hartkloppingen, kortademigheid, prikkelbaarheid, kan niet in rugligging, cyanose, beide longen Stem, hartgeluid is laag en stomp, hartslag neemt toe, galopperen en lever neemt progressief toe, (3) hypertensieve encefalopathie: bloeddruk stijgt plotseling boven 21,3 / 14,7 kPa (160/110 mmHg), overschrijdt de cerebrale vasculaire compenserende contractiefunctie Om overmatige hersenbloeding en hersenoedeem te veroorzaken, zoals ernstige hoofdpijn, frequent braken, wazig zien en zelfs blindheid, ernstige bewusteloosheid, coma, convulsies, enz. 3. Atypische gevallen (1) Extrarenale symptomatische nefritis: Ook bekend als licht veranderde nefritis in de urine, hoewel er een typische geschiedenis is van streptokokkeninfectie, oedeem, hypertensie en serumcomplementreductie, met of zonder urine, maar de urine is vaak geen eiwit, rode bloedcellen en witte bloedcellen of voorbijgaande afwijkingen .

(2) acute glomerulonefritis gemanifesteerd als nefrotisch syndroom: acute nefritis met duidelijke proteïnurie kan hypoproteïnemie, hyperlipidemie en oedeem hebben, en kan worden vergeleken met nefritische nefropathie door dynamische observatie van urinetest en serum complement test. Syndroom differentiatie.

Onderzoek van acute glomerulonefritis bij kinderen

Urine analyse

Er zijn grote individuele verschillen in urineveranderingen, die over het algemeen worden uitgedrukt als:

(1) De hoeveelheid urine is klein en het aandeel is hoog.

(2) Gewoonlijk zijn er grove hematurie, het uiterlijk van urine is een rokerige bruine kleur, vaak vergezeld door afgietsels van rode bloedcellen en rode bloedcellen in urinesediment zijn vervormd.

(3) Er zijn vaak proteïnurie, maar de mate is anders. Over het algemeen is het 24-uurs urine-eiwit 0,2-3,0 g. Als de proteïnurie duidelijk is en lang aanhoudt, kan het nefrotisch syndroom optreden.

(4) Er zijn witte bloedcellen en witte bloedcellen in de urine, vooral in de vroege fase.

(5) Een verscheidenheid aan buisvormige urine: naast gegoten rode bloedcellen, gegoten witte bloedcellen, zijn er ook transparante buistype, korrelvormige buistype en transparante buistype.

2. Bloedonderzoek

(1) Aantal rode bloedcellen en hemoglobine kunnen iets lager zijn, als gevolg van: 1 uitbreiding van het bloedvolume, bloedverdunning, 2 met nierfalen, vermindering van erytropoëtine leidend tot nieranemie, 3 hemolytische anemie.

(2) Het aantal witte bloedcellen kan normaal of verhoogd zijn, wat verband houdt met het feit of de primaire infectie nog steeds aanwezig is.

(3) De bezinkingssnelheid van de erytrocyten neemt snel toe en kan binnen 1 tot 3 maanden weer normaal worden.

3. Bloed biochemie en nierfunctietests

De glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) nam in verschillende mate af, maar de plasmastroom van de nier was nog steeds normaal, dus de filtratiefractie was vaak verminderd. Vergeleken met de glomerulaire functie was de nierbuisfunctie relatief goed en kon de nierconcentratiefunctie worden gehandhaafd. Klinische vaak voorkomende voorbijgaande azotemie, bloedureumstikstof, creatinine licht toegenomen, met acute nierinsufficiëntie kan bloedureumstikstof verschijnen, creatinine aanzienlijk toegenomen, kinderen met onbeperkt water, kunnen licht zijn Verdunde hyponatriëmie, naast zieke kinderen, kan ook hyperkaliëmie en metabole acidose hebben, plasma-eiwit kan enigszins worden verlaagd als gevolg van bloedverdunning, in de urine-eiwit om het niveau van nefropathie te bereiken, serumalbumine daalde aanzienlijk, en Met een zekere mate van hyperlipidemie.

4. Bewijs van streptokokkeninfectie

Bacteriekweek van huidlaesies of faryngeale uitstrijkjes kunnen worden uitgevoerd om bèta-hemolytische streptokokken uit groep A te detecteren, of om antilichamen tegen streptokokkenhemolysine of enzym in serum te detecteren. Anti-"O" (ASO) -verhoging wordt waargenomen bij meer dan 80% van de luchtweginfecties. Patiënten met prodromale symptomen en 50% van de patiënten met impetigo als prodromaal symptoom beginnen meestal 2 tot 3 weken na infectie te stijgen, bereiken een piek na 3 tot 5 weken, worden binnen een half jaar weer normaal en detecteren anti-deoxyribonuclease B (anti-DNAase B), anti-Htase en anti-ADPNase, de toename in activiteit van deze enzymen is een bewijs van streptokokkeninfectie, Anti-Htasc in de huid Het positieve percentage was hoger bij infecties, Anti-ADPNase was hoger bij luchtweginfecties en Anti-ADPNase B was bij beide infecties> 90%.

5. Immunologisch onderzoek

De afname van serum totaal complement (CH50) en complement 3 (C3) niveaus is de sleutel tot de diagnose van acute glomerulonefritis, maar het niveau van daling is niet gerelateerd aan de mate van ziekte en prognose; serum gamma globuline en immunoglobuline IgG-waarden zijn vaak verhoogd; serum complement 4 (C4) niveau was normaal of licht verlaagd en het verlaagde serumcomplement 3 keerde binnen 1 tot 2 maanden terug naar normaal, maar slechts enkele maanden keerde terug naar normaal.

6. Nierbiopsie

Vroege manifestaties van capillaire exsudatie, proliferatieve ontsteking, proliferatie van endotheelcellen en mesangiale cellen, een groot aantal sedimenten onder het epitheel en een kameelachtige vorm, gevolgd door milde mesangiale hyperplasie, ernstige patiënten kunnen een groot aantal halve manen hebben .

7.ECG

Het kan worden uitgedrukt als een lage spanning en de T-golf is laag en gelijk.

8.X lijn

Borstfilms kunnen een lichte toename van de hartschaduw hebben; longoedeem kan worden gevonden wanneer ernstige circulatoire congestie optreedt.

9. Echografisch onderzoek

Het is te zien dat de nieren normaal of diffuus vergroot zijn en de corticale echo is verbeterd; wanneer ernstige circulerende congestie optreedt, vergroot de lever.

Diagnose en diagnose van acute glomerulonefritis bij kinderen

Diagnostische criteria

1. Klinische kenmerken

Typische acute glomerulonefritis is niet moeilijk te diagnosticeren.Na streptokokkeninfectie, oedeem, hypertensie, hematurie (kan worden geassocieerd met verschillende gradaties van proteïnurie) en dynamische veranderingen van bloed C3 na 1 tot 3 weken asymptomatische intermitterende periode. De diagnose kan worden bevestigd.

2. Laboratoriumonderzoek

De diagnose van APSGN moet echter 2 van de volgende 3 punten omvatten:

(1) Detectie van pathogene bacteriën: in de faryngeale of huidlaesies wordt -hemolytische streptococcus die nefritis veroorzaakt gedetecteerd.

(2) Detectie van antilichamen: een of meer antilichamen tegen Streptococcus-componenten, zoals ASO, anti-DNAaseB-antilichaam, anti-Hase-antilichaam, anti-ADPNase-antilichaam, enz., Om de diagnostische nauwkeurigheid 90% te laten bereiken, Er moeten verschillende antilichaamtests worden uitgevoerd Het is vermeldenswaard dat vroege behandeling met antibiotica de productie van deze antilichamen kan voorkomen en de faryngeale bacteriecultuur negatief kan maken, maar het voorkomen van APSGN niet kan voorkomen.

(3) Voltooiingsreductie: serumcomplement C3 verlaagd.

Differentiële diagnose

Omdat veel nierziekten kunnen worden gemanifesteerd als acuut nefritis syndroom, en sommige nierziekten worden geassocieerd met een afname van C3 in het bloed, is een differentiële diagnose nodig.

1. Glomerulonefritis na infectie door andere pathogenen

Het is bekend dat een verscheidenheid aan pathogeeninfecties ook nefritis kan veroorzaken, en het manifesteert zich als acuut nefritissyndroom.De pathogenen die proliferatieve nefritis veroorzaken, omvatten bacteriën (stafylokokken, pneumokokken, enz.), Virussen (griepvirus, Epstein-Barr-virus, varicellavirus, Kosaki) Virus, bofvirus, ECHO-virus, lichaamsvirus met gigantische cellen en hepatitis B-virus, enz.), Mycoplasma pneumoniae en protozoa, enz., Medische referentie, primaire infectie en hun respectieve kenmerken kunnen in het algemeen worden onderscheiden, deze patiënten met nefritis vaak De daling in C3 is niet zo significant als APSGN.

2. Andere primaire glomerulaire aandoeningen

(1) Membraanproliferatieve nefritis: begin van acute nefritis, maar vaak significante proteïnurie, bloedcomplement C3 blijft laag, het verloop van de ziekte is een chronisch proces, indien nodig, nierbiopsie-identificatie.

(2) Snelle progressieve nefritis: het begin is hetzelfde als acute nefritis.De ziekte vordert continu in 3 maanden, hematurie, hypertensie, acuut nierfalen met oligurie blijft bestaan en het sterftecijfer is hoog.

(3) IgA-nefropathie: meer dan 1 tot 2 dagen na de infectie van de bovenste luchtwegen, hemorragische ziekte, meestal zonder oedeem en hoge bloeddruk, meestal geen afgenomen serumcomplement, soms zijn er meerdere geschiedenis van hematurie, wanneer identificatie moeilijk is Nierbiopsie.

(4) type primaire nefrotisch syndroom nefritis: nefritis in de acute fase incidentele proteïnurie bereikte het niveau van nefropathie ernstig en is gemakkelijk te verwarren met nefritisch nefrotisch syndroom, na analyse van de medische geschiedenis, complementdetectie en zelfs na een stadium van follow-upobservatie kan onderscheid worden gemaakt Nierbiopsie is vereist wanneer het moeilijk is.

3. Secundaire nierziekte

Kan ook acuut ontstaan van nefritis syndroom zijn, zoals systemische lupus erythematosus, allergische purpura, hemolytisch uremisch syndroom, necrotiserende kleine vasculitis, Goodpasture-syndroom, volgens andere manifestaties van verschillende ziekten kunnen worden geïdentificeerd.

4. Acute urineweginfectie of pyelonefritis

Bij kinderen kan hemorroe ook worden gemanifesteerd, maar er zijn veel koorts, irritatie van de urinewegen, witte bloedcellen in de urine, urinecultuur kan positief zijn.

5. Acute exacerbatie van chronische nefritis

Gevallen in de kindertijd zijn zeldzaam, hebben vaak een geschiedenis van eerdere nieraandoeningen, epileptische aanvallen veroorzaakten vaak 1 tot 2 dagen na infectie, gebrek aan intermitterende periode en hebben vaak zwaardere bloedarmoede, aanhoudende hypertensie, nierinsufficiëntie, soms gepaard met hart, fundusveranderingen, soortelijk gewicht van urine Vast, B-echografie ziet soms twee nieren kleiner.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.