Ademnoodsyndroom bij volwassenen

Inleiding tot het ademhalingssyndroom bij volwassenen Ademhalingsnoodsyndroom bij volwassenen (ARDS) is een normale cardiopulmonale functie bij patiënten met acuut osmotisch longoedeem en progressief hypoxisch ademhalingsfalen als gevolg van ernstige ziekte buiten de longen of in de longen. Hoewel de oorzaken verschillend zijn, zijn de pathologische en functionele veranderingen van longweefselschade ongeveer hetzelfde.De klinische manifestaties zijn acuut ademnood, refractaire hypoxemie, vanwege hun klinisch vergelijkbaar ademnoodsyndroom, en hun etiologie en pathogenese. Niet hetzelfde, dus de kroon is "volwassen" om het verschil te laten zien, de ziekte begint, snelle ontwikkeling, zo niet vroege diagnose en behandeling, het sterftecijfer is zo hoog als 50% of meer (25% -90%), stierf vaak aan meer vuil De functie is uitgeput. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 3% Gevoelige mensen: vaker voor bij jonge en middelbare leeftijd Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: bacteriële pneumonie

Oorzaken van ademhalingssyndroom bij volwassenen

Traumatische traumatische infectie (20%):

Suppuratieve infecties kunnen bacteriële toxines of celruptuurproducten in de longcirculatie veroorzaken. Onder invloed van endotoxine komen vasoactieve stoffen in het lichaam vrij, die de capillaire permeabiliteit kunnen verhogen. Infectie kan ook worden overgedragen naar de longen, wat kan leiden tot longfalen.

Overmatig bloedverlies (15%):

Het lage bloedvolume veroorzaakt door een grote hoeveelheid bloedverlies bij shock en trauma kan een afname van de cardiale output en ook een afname van de longbloedstroom veroorzaken. Vanwege de vermindering van het pulmonale bloedvolume en de continue ontvangst van micro-emboli uit de systemische circulatie, kan het pulmonale vaatbed worden geblokkeerd, wat de voortgang van gasuitwisseling belemmert.

Traumatisch hersenletsel (10%):

Dit komt omdat hersentrauma sterke sympathische impulsen kan stimuleren, wat leidt tot significante perifere vasoconstrictie, gevolgd door acuut hartfalen en longoedeem.

ARDS is een acuut alveolair-capillair membraanletsel veroorzaakt door vele redenen. Sommige redenen kunnen direct de longen beschadigen: zoals 1 inhalatie van rook, giftig gas, maaginhoud en verdrinking; 2 overmatig heroïne of salicylaat nemen; 3 bacteriën, virussen en Longinfectie veroorzaakt door schimmels, enz .; 4 vet, vruchtwater en trombose veroorzaken longembolie; en 5 longcontusie, stralingsschade en zuurstofvergiftiging, enz. Sommige systemische pathologische processen kunnen longbeschadiging veroorzaken, zoals sepsis, shock, diffuse intravasculaire Coagulatie, allergische reacties, trauma en brandwonden, een brandoppervlak van meer dan 40% kunnen leiden tot een significante vermindering van Pao2 en sommige behandelingen kunnen ook ARDS veroorzaken, zoals hemodialyse, extracorporale circulatie, gebruik van nylonzijde om witte bloedcellen te verwijderen.

Volgens de verschillende oorzaken en kenmerken van de laesies heeft ARDS meer dan 20 namen, zoals posttraumatische natte long, sepsislong, shocklong, post-transfusielong, microvasculair lekkagesyndroom, congestieve atelectase, hyaline, opkomende long Syndroom, zombiesyndroom, progressieve longconsolidatie, enz.

Pathologische veranderingen in ademnoodsyndroom bij volwassenen

De pathologische veranderingen van acute alveolaire-capillaire membraanschade veroorzaakt door verschillende oorzaken zijn vergelijkbaar en kunnen worden onderverdeeld in acute en chronische fase laesies:

(1) Acute stadiumlaesies

Vooral voor longoedeem veroorzaakt door uitgebreid alveolair vasculair endotheel en alveolaire epitheelbeschadiging, allereerst interstitieel oedeem, alveolair oedeem, longgewicht tot driemaal normaal, hoog vloeibaar eiwitgehalte in alveolaire holte, zelfs bloederige vloeistof, Er zijn bloedcellen, macrofagen, celresten, amorfe stoffen, fibrinestroken en residuen van oppervlakteactieve stoffen Soms vormen stoffen zoals celresten en eiwitten transparante membranen in fibrinegaas.

(twee) chronische fase laesies

Na enkele dagen begint de ziekte in de chronische fase. De laesies zijn voornamelijk celproliferatie. Fibrose kan optreden na twee weken. Type II epitheelcelhyperplasie vervangt degeneratieve necrotische type I alveolaire epitheelcellen en de infiltratie van verschillende cellen verhoogt de alveolaire septale toename. Dikke, alveolaire holte en eiwitrijke vloeistof in het alveolaire kanaal zijn gemechaniseerd om fibrose te vormen.

Pathogenese van adult respiratory distress syndrome

De pathologie van ARDS wordt voornamelijk veroorzaakt door longoedeem en longceloedeem en daaropvolgende celproliferatie en fibrose. Het mechanisme van celproliferatie en fibrose is hetzelfde als dat van inflammatoire reparatie. Daarom wordt hier het mechanisme van acuut longletsel benadrukt.

Patiënten met ARDS hebben pulmonale hypertensie, dus sommige mensen benadrukken dat pulmonale microvasculaire hypertensie de oorzaak is van longoedeem, maar de longwigdruk van de patiënt is vaak niet hoog, wat aangeeft dat de capillaire druk niet noodzakelijkerwijs hoog is, het vochtgehalte van oedeem overvloedig is, dierproeven bewijzen ook dat In het diermodel vergelijkbaar met ARDS neemt de stroomsnelheid van de long-lymfevloeistof toe en is de verhouding van eiwitconcentratie in plasma-lymfevloeistof tot plasma-eiwitconcentratie groter dan 0,7; op dit moment kan intraveneus geïnjecteerd polymeer dextran (molecuulgewicht 500.000) doordringen in alveolaire vloeistof, wat aangeeft Longoedeem in ARDS is voornamelijk osmotisch longoedeem, dat wordt veroorzaakt door verhoogde permeabiliteit als gevolg van alveolaire-capillaire membraanschade.

Het mechanisme van verhoogde alveolaire capillaire membraanpermeabiliteit in ARDS is niet volledig opgehelderd.Sommige primitieve oorzaken kunnen het alveolaire capillaire membraan direct beschadigen om zijn permeabiliteit te verhogen, zoals inhalatie van maagzuur, giftig gas, rook, stralingsschade en cytotoxische effecten. Een groot aantal experimenten heeft aangetoond dat het belangrijkste is secundaire schade, d.w.z. de alveolaire vasculaire membraanschade veroorzaakt door de ophoping van witte bloedcellen en bloedplaatjes in de longen verhoogt de permeabiliteit.

(1) De rol van neutrofielen in de pathogenese van ARDS

Het aantal neutrofielen in het perifere bloed van patiënten met ARDS is verminderd.De longbiopsie vertoont ophoping van neutrofielen en infiltratie in de long.De neutrofielen in de bronchoalveolaire lavage kunnen 20 tot 100 keer worden verhoogd. Tegenwoordig worden neutrofielen algemeen beschouwd. Aggregatie, activering, afgifte van vrije zuurstofradicalen, proteasen en lipidenmetabolieten in de longen, wat leidt tot schade aan het longmicrovasculaire membraan en alveolair epitheel, is de belangrijkste pathogenese van ARDS longoedeem.

1. Neutrofielen hopen zich op in het pulmonale vaatstelsel. Normaal accumuleren ongeveer 10-20% van de neutrofielen zich in het pulmonale capillaire bed in de rechte sterische positie. Dit is een fysieke detentie, omdat een longblaasje bijna duizend Capillair segment, elk capillair is 1 ~ 30m (gemiddeld 8m), diameter 1 ~ 15m (gemiddeld 5m), een bloedcel van de longslagader in de longader om meer dan 100 capillaire knopen door te laten, neutrofielen diameter Het is groter dan de diameter van het capillair, en de vorm is dichter bij de sferische vorm dan de rode bloedcellen, dus de vervormbaarheid is slecht en de vervormingssnelheid is langzaam. Daarom worden de neutrofielen gemakkelijk vastgehouden in het pulmonale capillaire bed. Vanwege de grote capaciteit van het pulmonale capillaire bed, Leukocytenretentie heeft weinig effect op longvasculaire weerstand en longslagader Fysisch vastgehouden neutrofielen komen in het algemeen niet de alveolaire ruimte binnen, dus 90 tot 95% van de cellen in normaal humaan bronchoalveolair eluaat zijn macrofagen.

De ophoping van neutrofielen in de longvasculatuur tijdens ARDS is een chemische hechting, die het gevolg is van de werking van chemokines Experimenten hebben aangetoond dat neutrofielen worden geactiveerd door chemokines en tussen vasculaire endotheelcellen. De affiniteit is aanzienlijk verbeterd, het totale oppervlak van alveolaire capillairen is 60m2 en een groot aantal neutrofielen kan worden gehecht om het aantal witte bloedcellen in het perifere bloed te verminderen.

Er zijn veel soorten chemokinen, voornamelijk complementactiveringsproducten C5a, fibrineafbraakproducten (FDP), arachidonzuurmetabolieten zoals leukotrieen B4 (LTB4), hydroxyrachhipeenzuur (HETE) en tromboxaan A2 (AXA2). ), bloedplaatjes activerende factor (PAF), en andere chemotactische eiwitten, peptiden en lipiden, waaronder de meer bestudeerde de rol van complement, plasma C5a wordt vaak verhoogd 8 uur vóór klinische diagnose van ARDS, geactiveerd complement Het beschadigt niet direct vasculaire endotheelcellen, maar activeert neutrofielen om schade te veroorzaken, en het complement van perfusie van schapen kan longoedeem veroorzaken, zoals het complement van granulocyten verminderd door opnieuw perfusie met stikstofmosterd. Het optreden van longoedeem is duidelijk.Geactiveerde neutrofielen kunnen infiltreren in de interstitiële long en de alveolaire ruimte binnendringen.In de bronchoalveolaire lavage van ARDS-patiënten zijn er complementfragmenten en een groot aantal neutrofielen.In de afgelopen jaren zijn neutrale korrels gevonden. Er is een groep glycoproteïnen op het oppervlak van de cellen, die verband houden met de hechting en fagocytose van granulocyten, macrofaag-1 (Mac-1) lymfocytfunctie-geassocieerd antigeen-1 (lymfocytfunctie). Geassocieerd antegen-1, LFA-1), waarbij Mac-1 het meest nauw verwant is met de hechtingsfunctie, wordt slechts een kleine hoeveelheid Mac-1 tot expressie gebracht op het oppervlak van normale neutrofielen. In pathologische omstandigheden maakt de werking van chemokinen neutrale deeltjes Verhoogde expressie van Mac-1 op het celoppervlak bevordert de hechting tussen neutrofielen en vasculaire endotheelcellen.

2, neutrofiele schade aan alveolair-capillaire membraan in dierexperimenten intraveneuze injectie van endotoxine, lucht en andere modellen die acuut pulmonaal microvasculair letsel kunnen repliceren, geactiveerd met phorbolmyristaatacetaat (PMA) Perfusie van neutrofielen in geïsoleerde longen kan ook de pulmonaire capillaire permeabiliteit verhogen, bijvoorbeeld hydroxyurea, stikstofmosterd, enz. Verminderen het aantal neutrofielen bij dieren, en endotoxine, luchtemboli, enz. Beschadigen de pulmonaire microvaten. Aanzienlijk verlicht, ontdekte celkweek dat neutrofielen strak uitgescheiden werden aan endotheelcellen om de permeabiliteit van de monolaag van pulmonale endothelium te verhogen, de bovenstaande beschrijving is verminderd, celkweek moet worden gevonden dat neutrofielen nauw moeten worden aangehangen Endotheelcellen kunnen de permeabiliteit van monolaag pulmonale endotheel verhogen. Het bovenstaande geeft aan dat hechting en activering van neutrofielen een belangrijke rol spelen in de pathogenese van ARDS. Het is waarschijnlijk de afgifte van zuurstofvrije radicalen en proteasen tijdens activering van neutrofielen. , lipidenmetabolieten en peptiden veroorzaken schade aan het alveolaire capillaire membraan.

(1) Effect van vrije zuurstofradicalen: wanneer neutrofielen worden geactiveerd, neemt het zuurstofverbruik sterk toe en neemt het meerdere keren tot enkele tientallen keren toe dan wanneer het rust. Op dit moment wordt NADPH-oxidase op het celmembraan geactiveerd. Omzetten van gereduceerd co-enzym II (NADPH) naar geoxideerde vorm (NADP), verkrijgen zuurstofmoleculen elektronen om superoxide-anion O2- te vormen, en O2- kunnen ook H2O2 en OH · genereren, normale neutrofielen en hun activator PMA Perfusie van geïsoleerde longen kan longoedeem veroorzaken en oedeemvloeistof heeft een hoog eiwitgehalte; als neutrofielen en PMA-infusie bij patiënten met erfelijke chronische granulomatosis geen longoedeem veroorzaken, vanwege neutrofielen bij patiënten met chronische granulomatosis Gebrek aan NADPH-oxidase, minder vorming van vrije zuurstofradicalen, bovendien intraveneuze injectie van zuurstofvrije radicaalvangers, zoals superoxide-dismutase (SOD), catalase, peroxidase, dimethylthioureum, enz. Het kan de acute longbeschadiging van proefdieren verlichten en het is te zien dat neutrofielen longbeschadiging activeren door zuurstofvrije radicalen vrij te geven.

Zuurstof vrije radicalen schade aan long microvasculair endotheel en alveolaire epitheelcellen kunnen de volgende aspecten hebben: 1 werkend op het celmembraan en organelmembraan, veroorzaakt lipide peroxidatie, waardoor de structuur en functie van celmembraan en celmembraan wordt aangetast; 2 werkend op enzym, Geïnactiveerd; 3 werkt op 1-proteaseremmer, inactiveert het, waardoor de vernietiging van weefsel door lysosoom-vrijmakende protease wordt verbeterd; 4 dat op plasmacomponenten werkt, kan een sterke chemoattractant vormen, waardoor Meer neutrofielen accumuleren en activeren in de longen, waardoor meer vrije zuurstofradicalen worden geproduceerd, die positieve feedback vormen en longschade verergeren.

(2) De rol van protease: lysosomen in neutrofielen bevatten een verscheidenheid aan neutrale proteasen en zure proteasen. Wanneer neutrofielen worden geactiveerd of vernietigd, kunnen deze enzymen ontleding en weefselstructuur van omliggende eiwitten veroorzaken. Vernietiging, de permeabiliteit van alveolair-capillair membraan is toegenomen, waaronder neutrofielelastase is meer bestudeerd, bijvoorbeeld is gevonden dat de activiteit van elastase in bronchoalveolair eluaat van ARDS-patiënten zeer hoog is en de dieren worden geïnjecteerd. Wanneer het toxine of oliezuur het ARDS-model repliceert, neemt ook het elastase-gehalte in het plasma en het alveolaire eluaat toe; de injectie van neutrofiele elastase in het dier kan de permeabiliteit van het pulmonale vasculaire endothelium en alveolair epitheel verhogen; Elastase leidt tot endotheelceldispersie, enz., Wat aangeeft dat neutrofielelastase geassocieerd is met longbeschadiging bij ARDS, elastase kan elastine, collageen, fibronectine (FN), enz., Fibronectine in endotheelcellen afbreken Inter- en endotheelcellen en het basaalmembraan spelen een "anker" rol, fibronectine is aangetast, en dan vasculaire permeabiliteit Toegenomen.

Lever- en alveolaire macrofagen kunnen 1-proteaseremmer (1-PI) synthetiseren, die elastase remt, hoewel plasma 1-PI bij ARDS-patiënten normaal kan zijn, 1-PI in bronchoalveolair eluaat De activiteit is verminderd, wat kan worden veroorzaakt door de oxidatieve inactivering van vrije radicalen die worden geproduceerd door neutrofielen.De onbalans tussen protease en proteaseremmers beschadigt de weefselschade van de protease verder en verhoogt de permeabiliteit van het alveolaire capillaire membraan.

3, de rol van lipide metabolieten endotoxine en vele andere pathogene factoren activeren neutrofielen, macrofagen, mestcellen, endotheelcellen en andere celmembraan fosfolipase A2, membraan fosfolipiden worden gesplitst in arachidonzuur, de laatste Prostaglandinen worden geproduceerd door cyclooxygenase en leukotriënen worden geproduceerd door de lipoxygenase-route. Algemeen wordt aangenomen dat leukotriënen, TXA2 en PGF2 beide pulmonale arteriolen kunnen samentrekken om pulmonale hypertensie te veroorzaken en de pulmonaire microvasculaire permeabiliteit te verhogen. PGI2 en PGE1 hebben het effect van het verwijden van bloedvaten, het verlagen van de bloeddruk en het verminderen van de vasculaire permeabiliteit. Bij dieren en patiënten met acuut longletsel worden alveolaire eluaten en bloed TXA2, PGF2 en LT's verhoogd en experimenten hebben aangetoond dat PGI2 en PGE1 heeft een zeker therapeutisch effect op acuut longletsel Activering van leukocyten, macrofagen, mestcellen en endotheelcellen kan ook bloedplaatjesactiverende factor (PAF) afgeven PAF kan bloedplaatjesaggregatie en TXA2-synthese bevorderen, wat leidt tot microvasculaire permeabiliteit. toegenomen.

4, de rol van eiwitstoffen na de activering van macrofagen en andere eiwitstoffen kan worden vrijgegeven, waarvan de belangrijkste tumornecrosefactor (TNF) en interleukine IIL-1), menselijk en dierlijk plasma tijdens endotoxemie zijn Verhoogde TNF en IL-1, TNF kan de pulmonale vasculaire permeabiliteit verhogen en neutrofielenaccumulatie in de long bevorderen; IL-1 stimuleert T-lymfocyten om interleukine-2 (IL-2) te produceren, de laatste Het verhoogt ook de pulmonale vasculaire permeabiliteit.

Concluderend wordt nu algemeen aangenomen dat neutrofiele macrofagen zich ophopen in de longen, de afgifte activeren van een groot aantal zuurstofvrije radicalen en proteasen en lipide-metabolieten en eiwitten, waardoor schade en permeabiliteit van het alveolaire capillaire membraan wordt veroorzaakt. Leiden tot longoedeem, wat de belangrijkste pathogenese van ARDS is. Hoewel patiënten met leukopenie sepsis kunnen ook acuut longletsel ontwikkelen, heeft het gebruik van geneesmiddelen om dierenneutropenie te maken geen significant effect op longletsel veroorzaakt door oliezuur, maar Deze feiten zijn niet voldoende om de pathogene rol van neutrofielen te ontkennen, omdat het aantal neutrofielen in het perifere bloed niet noodzakelijk het aantal granulocyten in de longcirculatie weerspiegelt en hoeveel neutrofielenactivatie nodig is om acute longen te veroorzaken. De schade is niet bekend en slechts een deel van de neutrofielen die zich normaal ophopen in de longbloedvaten zijn voldoende geactiveerd om de longen te beschadigen en ARDS te veroorzaken.

(B) de rol van het coagulatiesysteem in de pathogenese van ARDS

Longbiopsie en postmortale anesthesie bij ARDS-patiënten vonden dat pulmonale arteriële trombose kan optreden vóór longcongestie, oedeem, bloeding en hyalienmembraanvorming, ARDS-patiënten met diffuse intravasculaire coagulatie, hypoxemie en longcompliance Seksuele inkrimping is veel zwaarder dan die zonder DIC Prolifererende stoffen die vrijkomen door neutrofielenactivering en longweefselbeschadiging, longvasculair endotheelletsel en bloedstasis kunnen leiden tot plaatjesaggregatie en intravasculaire coagulatie om microthrombus te vormen, in de longen. Uitgebreide microtrombusvorming kan veroorzaken: 1 verhoogde weerstand van de longcirculatie verhoogt de arteriële longdruk, niet-geblokkeerde longvaten verhogen het bloedvolume en de capillaire druk, wat leidt tot druk longoedeem; 2 vasculaire activiteit van bloedvatwand en bloedplaatjesafgifte door trombusletsel De stof wordt afgebroken door fibrine, wat de vasculaire permeabiliteit kan verhogen en osmotisch longoedeem kan veroorzaken; 3 bloedplaatjesconsumptie, antistollingseffect van fibrineafbraakproducten en schade aan de bloedvatwand kan intrapulmonale bloeding veroorzaken; 4 plaatjesafgifte 5- Media zoals HT samentrekken de bronchiën en beïnvloeden longventilatie. De laatste jaren is het meest opvallende effect van fibrineafbraakproducten (FDP) ernstig gebleken. Bij patiënten met verbrande of geïnfecteerde wonden is het niveau van FDP in het bloed van patiënten met gecombineerde ARDS veel hoger dan dat van patiënten zonder ARDS, en er is een zekere parallelle relatie tussen de ziekte van ARDS en de concentratie van FDP. Het injecteren van fibrinefragmenten D (FD) in de bloedvaten van konijnen kan veroorzaken Progressieve perifere bloedtrombocytopenie, leukocyteninfiltratie in de interstitiële long, verhoogde pulmonale vasculaire permeabiliteit en longinsufficiëntie; zoals injectie van plasma-albumine, fibrine en fibrinefragmenten E, de bovenstaande laesies verschijnen niet, het is waarschijnlijk op de kleine plaat Er zijn FD-specifieke membraanreceptoren, die binden aan FD om bloedplaatjes te activeren, waardoor bloedplaatjesaggregatie en vrijmakingsreacties worden veroorzaakt. Bovendien is FD ook een chemotactische verbinding die de aggregatie, adhesie en activering van neutrofielen in de longen bevordert, waardoor het verergert Longschade.

De permeabiliteit van normaal pulmonaal capillair endotheel is 10 keer hoger dan die van alveolair epitheel. De verandering van pulmonale capillaire permeabiliteit in ARDS is eerder dan die van alveolair epitheel. Daarom treedt long interstitieel oedeem eerst op, dan treedt alveolair oedeem op en veroorzaakt alveolair epitheel II. De reductie van oppervlakteactieve stoffen geproduceerd door epitheelcellen kan leiden tot atelectase en een functionele shunt.

Bij systemische pathologische processen zoals sepsis, shock, enz. Hechten neutrofielen zich aan het vasculaire endotheel en weefselschade veroorzaakt door intravasculaire coagulatie, niet alleen in de longen, maar ook in de lever, nier, darm, hart, endocriene organen, enz. Hierdoor kan ARDS niet worden beschouwd als alleen de longschade, maar is de bloedstroom van de long het grootst en is het gebied van het capillaire bed ook het grootst, dus de long is het meest getroffen, zodat de patiënt zich voornamelijk presenteert met acuut ademhalingsfalen.

Veranderingen in de longademhalingsfunctie bij ademhalingsnoodsyndroom bij volwassenen

De externe ademhalingsstoornis veroorzaakt door ARDS wordt voornamelijk veroorzaakt door alveolaire ventilatie-onbalans van de bloedstroom, plus diffuse disfunctie, die wordt gekenmerkt door ademhalingsinsufficiëntie bij hypoxemie. In extreem ernstige gevallen kan hypercapnie optreden wanneer de totale alveolaire ventilatie is verminderd. Syndroom ademhalingsfalen.

(a) alveolaire ventilatie - onbalans van de bloedstroomverhouding

Aangezien de type II alveolaire epitheelcellen worden beschadigd, wordt de productie van oppervlakteactieve stoffen verminderd, veroorzaakt alveolair oedeem dat de oppervlakteactieve stof wordt verdund en vernietigd en verbruiken de oppervlakteactieve stoffen die door alveolaire hyperventilatie worden geconsumeerd, wat resulteert in verhoogde alveolaire oppervlaktespanning en verminderde longcompliantie. Leiden tot atelectasis, resulterend in functionele shunt en echte shunt, neutrofielen en andere media afgegeven door leukotriënen en andere bronchoconstrictie, en oedeemvloeistof blokkeert kleine luchtwegen, gas kan longventilatiestoornissen veroorzaken en een functionele shunt vormen , ARDS-patiënten met een stroomsnelheid tot 30% van de pulmonale bloedstroom, pulmonale trombose, pulmonale vasoconstrictie veroorzaakt door vasoactieve stoffen, en pulmonale vasculaire oedeemcompressie van de bloedvaten, niet alleen verhogen de pulmonale vasculaire weerstand tegen de longslagader Verhoogde druk kan de ventilatie in de dode ruimte verhogen, daarom is alveolaire ventilatie en onbalans van de bloedstroom de belangrijkste oorzaak van ademhalingsfalen bij patiënten.

(twee) diffuse disfunctie

Long interstitieel en alveolair oedeem, de vorming van transparante membranen en hyperplasie van cellen in de chronische fase en longfibrose kunnen de dikte van het diffuse membraan vergroten, wat leidt tot diffuse disfunctie.

(3) Vermindering van alveolaire ventilatie

De verdeling van longlaesies in ARDS is ongelijkmatige, restrictieve ventilatie veroorzaakt door verminderde longcompliance en obstructieve ventilatie veroorzaakt door kleine luchtwegobstructie, resulterend in gedeeltelijke alveolaire ventilatiereductie, niet-aangetaste of lichtere alveolaire Compenserende ventilatie wordt verbeterd en overmatige koolstofdioxide wordt geloosd, dus de Paco2 van de patiënt wordt verminderd.Als de alveolaire-capillaire membraanschade uitgebreider en ernstiger is, zal de totale alveolaire ventilatie van de hele long worden verminderd en zal CO2 worden vastgehouden en zal hypercapnie optreden. Op dit punt zal Pao2 verder dalen.

Longventilatie, Pao2 vermindert de stimulatie van vasculaire chemoreceptoren, longcongestie en longoedeem stimuleren de J-sensor, waardoor ademhalingsproblemen bij patiënten ontstaan, [juxtapulmonale capillaire receptor bevindt zich naast de alveolaire capillairen, kan de capillairen voelen Stress is geïrriteerd, longcongestie en longoedeem worden veroorzaakt door stimuli en reflexen.

Preventie van ademhalingssyndroom bij volwassenen

De prognose van ARDS is gerelateerd aan de juistheid van de primaire ziekte en de respons op de behandeling.Als de sepsis veroorzaakt door ernstige infectie niet wordt gecontroleerd, is de prognose erg slecht.De mortaliteit van beenmergtransplantatie is bijna hetzelfde. 100%, indien ingewikkeld met meervoudig orgaanfalen, is de prognose erg slecht, en is gerelateerd aan het aantal en de snelheid van aangetaste organen, zoals 3 orgaanfalen, die langer dan 1 week duren, kan het sterftecijfer oplopen tot 98. Na actieve behandeling, als de continue pulmonaire vaatweerstand toeneemt, kunnen de ARDS veroorzaakt door slechte prognose van vetembolie, na actieve behandeling, mechanische ventilatie 90% overleving, acuut longoedeem en ARDS veroorzaakt door irriterend gas, meestal losgemaakt, bereiken On-site, tijdige behandeling, kan ook betere resultaten bereiken, en andere patiënten met ARDS na PEEP0.98 (10cmh20) behandeling, PaO2 verhoogde de prognose aanzienlijk. De meeste patiënten met snelle ARDS-verlichting kunnen weer normaal worden. Van de 40% van de ARDS-herstellers met abnormale longfunctie vertoonde 20% obstructieve ventilatieschade, 30% verminderde diffuus en PaO2 verminderde tijdens 20% inspanning.

Complicaties van ademhalingsnoodsyndroom bij volwassenen Complicaties bacteriële pneumonie

Kort na de ziekte bij patiënten met acuut ademnoodsyndroom, als de aandoening na enkele dagen of weken niet verdwijnt, kunnen complicaties van andere organen optreden als gevolg van onvoldoende zuurstoftoevoer. Overmatige hypoxie kan ernstige complicaties veroorzaken, zoals nierfalen. Als het niet snel wordt behandeld, kan het sterven als gevolg van ernstige hypoxie. Vanwege het lage vermogen van patiënten met acuut respiratoir noodsyndroom om longinfectie te voorkomen, treedt bacteriële longontsteking vaak op tijdens hun ziekte.

Symptomen van ademhalingsnoodsyndroom bij volwassenen Vaak voorkomende symptomen Kortademigheid Cardiogene ademnood, ademhalingsmoeilijkheden, purpura

Naast de primaire symptomen zoals trauma, infectie, vergiftiging en andere symptomen en tekenen, voornamelijk gemanifesteerd als plotselinge, progressieve ademnood, kortademigheid, cyanose, vaak gepaard met prikkelbaarheid, angst, zweten, enz., Ademnood Kenmerken kunnen niet worden verbeterd met de gebruikelijke behandeling, noch kan het worden verklaard door andere primaire cardiopulmonale ziekten (zoals pneumothorax, emfyseem, atelectase, longontsteking, hartfalen).

Ademhalingssyndroom bij volwassenen

Vroege tekenen kunnen normaal zijn, of alleen de droge longen, piepende ademhaling, laat hoorbare blaren of buisvormige ademgeluiden.

Röntgenfoto's van de borst kunnen abnormaal zijn in het vroege stadium, of mild interstitiële veranderingen, met verhoogde randtextuur van de longen, gevolgd door vlekkerige, en zelfs in een grote infiltrerende schaduw, bronchiale opgeblazen tekens in grote schaduwen .

Diagnose en diagnose van ademhalingsnoodsyndroom bij volwassenen

Tot nu toe heeft het, vanwege het ontbreken van specifieke detectie-indicatoren, problemen gebracht in vroege en vroege stadia.Alle basisziekten of prikkels die ARDS kunnen veroorzaken, zodra ademhalingsveranderingen of bloedgasafwijkingen optreden, moeten alert zijn op de mogelijkheid van intrinsiek optreden, een uitgebreide klinische diagnose stellen. , laboratorium- en aanvullende onderzoeken, noodzakelijke dynamische follow-upobservaties en uitsluiting van andere ziekten met vergelijkbare prestaties, voor ziektestatistieken en wetenschappelijke onderzoeksbehoeften, moeten gebaseerd zijn op vastgestelde diagnostische criteria, verschillende diagnostische criteria zijn door de jaren heen voorgesteld, zeer verschillend Europese en Amerikaanse wetenschappers bespraken in 1992 op academische conferenties in respectievelijk de Verenigde Staten en Europa in 1992, en publiceerden in 1994 in verschillende tijdschriften over de definitie en diagnostische criteria voor ALI en ARDS.

ARDS diagnostische criteria

Behalve de gespecificeerde PaO / FiO 26,7 kPa (200 mmHg), zijn de andere indicatoren hetzelfde als ALI.

In 1995 heeft de National Conference on Critical and Critical Emergency Education (Lushan) de diagnostische criteria voor ARDS-enscenering in China voorgesteld volgens de bovenstaande criteria:

1. Er zijn primaire oorzaken van ARDS.

2. De diagnose van a priori ARDS moet drie van de volgende vijf items bevatten:

(1) Ademhalingsfrequentie 20 tot 25 slagen / min.

(2) (FiO20.21) PaO2 9,31 kPa ( 70 mmHg),> 7,8 kPa (60 mmHg).

(3) PaO2 / FiO2 39,9 kPa ( 300 mmHg).

(4) PA-aO2 (FiO20.21) 3,32 tot 6,65 kPa (25 tot 50 mmHg).

(5) De thoraxfoto is normaal.

3. De diagnose van vroege ARDS zou 3 van 6 items moeten hebben.

(1) Ademhalingssnelheid> 28 slagen / min.

(2) (FiO20.21) PaO2 7,90 kPa (60 mmHg)> 6,60 kPa (50 mmHg).

(3) PaC02 <4,65 kPa (35 mmHg).

(4) PaO2 / FiO2 39,90 kPa ( 300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).

(5) (FiO21.0) PA-a02> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).

(6) Borstfoto toont geen alveolaire consolidatie of consolidatie 1/2 longveld.

4. De diagnose van geavanceerde ARDS zou 3 van de volgende 6 items moeten hebben:

(1) Ademhalingsproblemen, frequentie> 28 slagen / min.

(2) (FiO20.21) PaO2 6,60 kPa ( 50 mmHg).

(3) PaC02> 5,98 kPa (> 45 mmHg).

(4) PaO2 / FiO2 26,6 kPa ( 200 mmHg).

(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).

(6) Borstfoto toont alveolaire consolidatie 1/2 longveld.

De ziekte moet worden onderscheiden van grote onafscheidelijke atelectase, spontane pneumothorax, obstructie van de bovenste luchtwegen, acute longembolie en cardiogeen longoedeem.De medische geschiedenis en lichamelijk onderzoek en röntgenonderzoek op de borst kunnen worden gebruikt om het hart en de longen te identificeren. Patiënten met oedeem hebben verhoogde ademhalingsmoeilijkheden wanneer ze in bed liggen, hoesten roze schuimend sputum, nat sputum onderaan beide longen en betere behandeling voor cardiotonisch en diureticum; als er problemen zijn, kan dit worden bepaald door PAwP en superproductieve controle te meten identificatie.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.