Immunodeficiëntie pneumonie

Inleiding tot immunodeficiëntie pneumonie Immunodeficiëntie pneumonie verwijst naar een syndroom veroorzaakt door aangeboren, erfelijke en andere immuunafweermechanismen.Het is niet gepast om immuun-immuunziekten, zoals door lymfoom geïnduceerde immuunschade, te classificeren als immunodeficiëntie pneumonie. De klinische manifestaties van dit syndroom zijn herhaalde infecties, vooral luchtweginfecties, die worden gekenmerkt door het begin van de kindertijd en incidenteel tot volwassenheid. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,0005% -0,001% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: luchtweginfecties

Oorzaken van immunodeficiëntie pneumonie

(1) Oorzaken van de ziekte

1% tot 2% van recidiverende infecties van de luchtwegen worden veroorzaakt door primaire immunodeficiëntie.

(twee) pathogenese

Immuundeficiëntie verwijst naar verschillende ziekten veroorzaakt door schade veroorzaakt door aangeboren, erfelijke en andere immuunafweermechanismen.

Preventie van immunodeficiëntie pneumonie

Actieve lichaamsbeweging: goede lichaamsbeweging kan de vetconsumptie verhogen, de cholesterolafzetting in het lichaam verminderen, de insulinegevoeligheid verbeteren en voordelen hebben bij het voorkomen van obesitas, het beheersen van het lichaamsgewicht, het reguleren van bloedlipiden en het verlagen van de bloeddruk. Het is een positieve maatregel om herseninfarct te voorkomen en te behandelen. Patiënten met een herseninfarct moeten worden geselecteerd op basis van de fysieke conditie van het individu. Passende lichamelijke oefening en fysieke activiteit moeten worden uitgevoerd om vermoeidheid te voorkomen. Het is niet raadzaam om zware oefeningen te doen, zoals hardlopen, klimmen, enz., En kan aerobics uitvoeren zoals joggen, wandelen, zachte gymnastiek en Tai Chi.

Immunodeficiëntie pneumonie complicaties Complicaties, luchtweginfecties

Het is gebruikelijk om herhaalde infecties te hebben, vooral luchtweginfecties.

Symptomen van immunodeficiëntie pneumonie Vaak voorkomende symptomen Diarree Testiculaire ontwikkeling Onvolledige gedeeltelijke misvorming Gebrek aan eczeem Herhaalde infecties Oculaire tremor Orale Candida-infecties Fotofobe hemolytische anemie

De klinische typen zijn als volgt:

1. Congenitale X-gebonden gammaglobulinemie (congenitale X-linedagammaglobulinemie)

In 1952 meldde Bmton de ziekte voor het eerst. Het werd gevonden bij mannelijke kinderen vanwege X-chromosoomafwijkingen, maar niet door structurele genafwijkingen van immunoglobuline. De naam is ongeveer 1 / 100.000. Het immunologische kenmerk van deze ziekte is B-lymfocytdifferentiatie. In het pre-B-lymfocytenstadium werden geen volwassen lymfocyten en plasmacellen waargenomen; serumimmunoglobulinen waren laag, zelfs als antigeenstimulatie geen antilichamen kon produceren; T-lymfocyten en celgemedieerde immuniteit waren volledig normaal en de kinderen werden geboren. Na 3 tot 4 maanden vindt de tijdelijke bescherming van maternale antilichamen meestal niet meer plaats, daarna vertoont het een verhoogde gevoeligheid voor pathogene bacteriën.De infecties van de lagere luchtwegen zijn de meest voorkomende, gastro-intestinale en botgewrichtinfecties, sepsis, meningitis, enz. Er wordt ook waargenomen dat de symptomen van patiënten mogelijk niet zo ernstig zijn als de overeenkomstige infecties bij kinderen, maar gekenmerkt door chronische, herhaalde aanvallen.De meeste longontsteking verdwijnt langzaam en de helft van de patiënten heeft bronchiectasis. Gemeenschappelijke pathogenen zijn Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae en influenza. Hemobacteriën en andere soorten stafylokokken en streptokokken, gevolgd door niet-geïdentificeerde Haemophilus influenzae, Salmonella, Pseudomonas aeruginosa, mycoplasma, enz., En vroege detectie van Pneumocystis carinii-infectie en geavanceerde virale en schimmelinfecties zijn gemeld bij kinderen, maar in het algemeen zijn deze pathogenen zeldzaam in deze ziekte, gamma-globuline Alternatieven en supplementen, het gebruik van antibiotica om infecties te bestrijden is de standaardbehandeling van deze ziekte, profylactisch gebruik van gamma-globuline kan de incidentie van bacteriële infecties verminderen, zelden nuttig voor slijmvliesoppervlakinfecties, daarom moet de bevordering van profylactische toepassing van gamma-globuline het doelwit zijn Voorafgaand aan de vernietiging van de orgelstructuur zijn de hoeveelheid en serum-immunoglobulineconcentratie die moet worden gehandhaafd om infectie te voorkomen, niet bepaald.

2. Gemeenschappelijke variabele immunodeficiëntie (CVI)

De ziekte werd voor het eerst gemeld in 1954, is een aangeboren, maar niet-erfelijke immunoglobuline verminderd, de naam is meer verwarrend, anderen hebben een lage gammaglobulinemie gekregen, idiopathische vertraagde immunoglobulinedeficiëntie De naam van de ziekte en primaire hypogammaglobulinemie, de oorzaak van CVI is onduidelijk, in tegenstelling tot X-gebonden agammaglobulinemie is het aantal B-lymfocyten bij de meeste patiënten normaal of verhoogd, maar kan zich niet ontwikkelen tot secretoire plasmacellen. In sommige gevallen kunnen B-lymfocyten zich niet vermenigvuldigen of immunoglobulinen synthetiseren, terwijl in andere gevallen gevonden kan worden dat plasmacellen immunoglobulinen produceren, maar deze niet kunnen worden uitgescheiden Stoffen die B-lymfocyten remmen, worden in het serum van zeer weinig patiënten gevonden. De functie van B-lymfocyten keerde terug naar normaal na verwijdering van remmende stoffen. In sommige gevallen werd ook de toename van remmende T-lymfocyten gevonden en de betekenis ervan in de pathogenese is onduidelijk. Geïnteresseerd in H2-receptorblokkers kan remming verminderen. T-lymfocytenactiviteit, sommige patiënten verhogen de IgG na toediening van deze geneesmiddelen, de serum-IgG van patiënten met deze ziekte is meestal minder dan 3,0 mg / ml of minder dan de helft van de ondergrens van normaal, IgA- en IgM-niveaus zijn onzeker, Vaak zijn een of twee immunoglobulinen abnormaal verminderd en soms zijn beide normaal CVI is een van de ziekten met verhoogd zweetchloride en de meeste patiënten met cystische fibrose hebben verhoogde gamma-globuline, maar Ongeveer 20% van de patiënten vertoonde een afname.

Daarom moeten alle patiënten met verhoogd zweetchloride en laag gamma-globuline de lymfocytenfunctie bepalen, de klinische manifestaties van deze ziekte zijn vergelijkbaar met X-gebonden geen-gammaglobulinemie, maar de meeste symptomen verschijnen na 30 jaar oud, de helft van de patiënten met herhaalde luchtwegen Infectie is de belangrijkste manifestatie: bijna 90% van de patiënten in het klinische beloop heeft herhaalde bacteriële pneumonie, 70% heeft sinusitis, 35% heeft otitis media en sepsis is zeldzaam. Luchtweginfecties zijn meestal grampositieve capsules, maar Niet-ingekapselde Haemophilus influenzae, de pathogeniteit van mycoplasma neemt toe, niet-respiratoire infecties zijn meningitis, abces in de buik, urineweginfectie, enz., Zijn zeldzaam, maar meer dan de helft van de patiënten heeft chronische diarree, waarschijnlijk vanwege Lange Vanwege de overmatige groei van Giardia of niet-darmbacteriën combineert CVI vaak verschillende niet-infectieuze ziekten zoals long, milt, lever, non-case granuloma van de huid, botkanker, thymoom, lymfoom en verschillende Schildklierziekte, intraveneuze toediening van gamma-globuline wordt aanbevolen als een alternatieve behandeling, maar het niveau van serumimmunoglobuline en de relatie ervan met infectie moet verder worden onderzocht.

3. Selectieve immunoglobulinedeficiëntie

Het ontbreken van selectieve immunoglobulinen komt vrij vaak voor en veel van het gebrek aan patiënten vertoont geen ziektestatus, zoals het ontbreken van selectieve IgG4 in de normale populatie van maximaal 25%, volgens de inspectie van gezonde bloeddonoren die ongeveer om de 700 mensen werden gevonden Een daarvan was een selectieve IgA-deficiëntie, maar er is in de literatuur gemeld dat verschillende patiënten met immunoglobulinedeficiëntie, waaronder IgA, IgG2, IgG3, IgG4, IgM, IgE, enz., Een enkele tekortkoming kunnen zijn, maar de meeste zijn gecombineerde deficiëntie, selectieve IgA. Onvoldoende serum-IgA <0,05 mg / ml, patiënt B-lymfocyten zijn morfologisch volwassen, maar kunnen geen IgA produceren of afscheiden in serum of secreties, kinderen met IgA-deficiëntie gaan vaak gepaard met IgG2-, IgG3- en IgG4-deficiëntie, IgA De gecombineerde ziekte met IgG3 heeft een verhoogde prevalentie van lymfoom IgA-deficiëntie in combinatie met IgE-deficiëntie heeft weinig symptomen, integendeel, 71% van de patiënten met normale IgE heeft een luchtweginfectie en patiënten met symptomatische IgA-deficiëntie hebben vaak specificiteit. En allergisch voor voedsel, vooral melk, 1/3 van de patiënten met herhaalde infecties van de bovenste en onderste luchtwegen, waaronder sinusitis, otitis media, faryngitis en longontsteking; in tegenstelling tot CVI, zijn permanente weefselschade zoals minder bronchiëctasie , <5%, gastro-intestinale infecties komen vrij vaak voor en nog eens 1/3 van de patiënten met collageen vaatziekten, maar dit is het geval, IgA-deficiëntie behandeling is voornamelijk voor infectie, allergie en collageen vaatziekten, werkzaamheid en prognose lijkt niet afhankelijk te zijn van Patiënten met IgA-waarden moeten speciale aandacht besteden aan het voorkomen van allergische reacties bij infusie van IgA-bevattende bloedproducten. De bloedcellen moeten worden gewassen. Als er geen IgG-subtype-deficiëntie is, mag gamma-globuline niet intraveneus worden toegediend, omdat het ook een allergisch risico heeft. Andere zeldzame selectieve immunoglobulinedeficiëntie heeft IgA-secretiedeficiëntie en IgM-deficiëntie De antilichaamrespons van de patiënt op pathogene micro-organismen is abnormaal en herhaalde infecties, vooral gramnegatieve bacillen sepsis.

4. Complementtekort

Primaire complement-deficiëntie is zeer zeldzaam, C1, C2, C3-deficiëntie klinisch syndroom is vergelijkbaar met systemische lupus erythematosus of een andere bindweefselziekte, het verschil is dat er geen anti-DNA-antilichaam is, de patiënt is niet vatbaar voor infectie Aanzienlijk verhoogd, als pneumonie optreedt, is het vaak secundair aan sepsis, gaat C1q-tekort vaak gepaard met hypogammaglobulinemie, komt C1-remmergebrek zeer vaak voor, klinische manifestaties van erfelijk angio-oedeem, slijmvliesoedeem kan fataal zijn Gerelateerd aan infectie is C3-deficiëntie, C5-8-deficiëntie en complement bypass-defecten. De klassieke activeringsroute en de bypass-activeringsroute convergeren op C3, dus C3 speelt een sleutelrol in het verdedigingsmechanisme van de gastheer. Type I C3-tekort wordt gevonden in aangeboren Testicular hypoplasia syndrome, K1 einfelter syndrome, wordt veroorzaakt door de constante activering van C3-inactiveringsfactor C3, en type II C3-deficiëntie gaat vaak gepaard met lipodystrofie, die wordt veroorzaakt door de aanwezigheid van serum C3-convertase. Dientengevolge hebben patiënten met C3-deficiëntie een verhoogde gevoeligheid voor capsulaire bacteriën, en frequente terugkerende purulente infecties van de luchtwegen, middenoor, hersenvliezen en huid treden op C5-8 heeft een ziekteverwekker. Het ontbreken van zijn rol zal onvermijdelijk de klaring van pathogene micro-organismen verzwakken, maar het gebrek aan geïsoleerde C5-6 is zeldzaam. Aanvullende bypass-defecten zijn de afgelopen jaren erkend. In het geval van sikkelcelanemie hebben patiënten niet alleen hittebestendigheid tegen Streptococcus pneumoniae. Opsonin, dat geen antilichaamrespons produceert, heeft een verminderd vermogen om complement-bypass te compenseren.

5. Congenitale thymische hypoplasie (congenitale thymische aplasie)

De ziekte wordt veroorzaakt door het derde en vierde paar thymocyten en parathyroïde primordia, en het volledige klinische syndroom omvat thymische hypoplasie, parathyroïde weefseldeficiëntie, aangeboren hartziekte en gezichtsvervorming. Het wordt het Di George-syndroom genoemd. Immunologisch gezien zijn de T-lymfocyten in het bloed van de patiënt deficiënt. Het absolute aantal lymfocyten bevindt zich op het normale ondergrensniveau en de T-lymfocyten in de diepe cortex van de lymfeklieren zijn ook afwezig. De T-lymfocytfunctie is als fytohemagglutinine (PHA). De proliferatieve respons wordt onderdrukt, de serumimmunoglobuline bevindt zich meestal in het normale bereik en de antilichaamrespons tegen het allergeen is normaal of verminderd.De meeste kinderen worden vermoed en gediagnosticeerd vanwege abnormale hart- en calciumconcentraties binnen enkele dagen na de geboorte. Verder bewijs kan worden verstrekt, meestal binnen een maand na overlijden, overlevenden (meestal onvolledig) komen vaak voor bij cytomegalovirus en Pneumocystis carinii pneumonia en Gram-negatieve bacillen sepsis.

6. Ernstige gecombineerde immunodeficiëntie (SCID)

De ziekte is een groep heterogene ziekten die worden gekenmerkt door lymfopenie, gebrek aan lymfoïde weefsels, remming van thymische functie en reductie van immunoglobuline.T-lymfocyten en B-lymfocyten zijn abnormaal en behoren tot X-gebonden of autosomaal recessief. Erfelijke defecten, immunologische afwijkingen waaronder pluripotente stamceldefecten kunnen zich niet ontwikkelen tot T-lymfocyten en B-lymfocyten, lymfocyten namen af, maar het aantal verandert sterk, gamma-globuline neemt af, af en toe is het aantal lymfocyten normaal, serum gamma-globuline is normaal Zelfs toegenomen, maar de respons op antigene stimulatie was verminderd, hoewel het type ziekte niet was onderverdeeld, maar er werden twee subtypen met biochemische afwijkingen gevonden.

(1) adenosinedeaminasedeficiëntie: lymfoïd weefsel kan worden gezien in het thymusweefsel, maar de rijping van het thymusweefsel, adenosinedeaminase wordt aangetroffen in verschillende zoogdiercellen, waarvan het gebrek over het algemeen alleen lymfoïde cellen beïnvloedt, het werkingsmechanisme is onduidelijk, kan zijn Het gebrek aan accumulatie van metabolieten zoals deoxyadenosinetrifosfaat, die volwassen lymfocyten kunnen doden.

(2) sputum adenosine fosforylasedeficiëntie: het aantal patiënten met T-lymfocyten nam af, de respons op mitogeen of antigeenstimulatie nam af en het aantal B-lymfocyten en immunoglobulinen was normaal, dus het is vergelijkbaar met AIDS, een andere zeldzame ziekte van deze ziekte De variant is een combinatie van lymfocyten en neutrofielen, "netvliesweefsel suppuratie" genoemd. De meeste SCID-patiënten ontwikkelen symptomen binnen 1 jaar oud, die zich manifesteren als orale en cutane Candida-infecties, longontsteking en diarree. De meeste patiënten sterven aan ettering. Longontsteking of organiserende longontsteking, en vaak besmet met Pneumocystis carinii of herpesvirus.

7. Ataxia - telangiectasia (ataxia telangiectasia, AT)

Deze ziekte is een autosomaal recessieve erfelijke ziekte, verlamd en multisysteem, immunologische afwijkingen zijn niet volledig opgehelderd, de meeste immuunafwijkingen zijn niet duidelijk gerelateerd aan de toename van de prevalentie van infectie, maar patiënten hebben vertraagde overgevoeligheid voor gemeenschappelijke antigenen. Onvoldoende, T-lymfocytremming van mitogeenstimulatie en verlaagd serum-IgA en IgE, lijkt geassocieerd te zijn met een verhoogd risico op infectie, de helft van de patiënten met serum-IgG-reductie, waarvan de meeste gepaard gaan met een afname van het IgG2-subtype, cellulaire immuunafwijkingen waaronder T Verlaagd aantal en functie van lymfocyten, thymische dysplasie, verhoogd alfa-fetoproteïne bij alle patiënten, en vaak vergezeld van verhoogd carcino-embryonaal antigeen, wat wijst op orgaanrijpingstoornissen, de vroegste klinische symptomen zijn cerebellaire ataxie, meestal op de leeftijd van 2 jaar Uiterlijk, vaak gecombineerd met fasering vingerziekte en nystagmus, posterieure tekenen van oogbol conjunctiva en huid (meestal in de ledematen) telangiectasia, ongeveer 1/3 van de gevallen zijn niet geïnfecteerd; 1/3 gevallen van herhaalde luchtweginfecties, maar niet Restverschijnselen: in nog 1/3 van de gevallen treedt progressieve ademhalingsziekte op die zich ontwikkelt tot bronchitis en bronchiëctasieën.De pathogeen bestaat voornamelijk uit etterende bacteriën.

8. Wiskott-Aldrich-syndroom

De typische manifestaties van deze ziekte zijn trombocytopenie, eczeem en meerdere infecties, X-gebonden recessieve genetische afwijkingen, met schade aan lichaamsvloeistoffen en cellulaire immuniteit, IgG is over het algemeen normaal, IgA en IgE zijn toegenomen en IgA is verlaagd; tegen S. pneumoniae De antilichaamreactie van polysaccharide-antigeen is aanzienlijk verminderd. Het mechanisme kan het defect zijn van de afferente tak van de immuunreactie en het koolhydraatantigeen kan niet worden geïdentificeerd en verwerkt. Er wordt ook aangenomen dat de antigeenverwerking abnormaal is en de celgemedieerde immuniteit ook abnormaal. De initiële T-lymfocyt De hoeveelheid kan normaal zijn en vervolgens langzaam afnemen. Op de leeftijd van 6 jaar wordt de lymfocytdeficiëntie veroorzaakt. De reactie van T-lymfocyten op gemeenschappelijke antigeen en mitogene stimulatie is verminderd. 80% van de patiënten heeft luchtweginfecties, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas en opportunistische pathogenen zijn overheersend, meestal binnen de leeftijd van 10 jaar, voornamelijk als gevolg van infectie (60%) en bloedingen (30%), en lymfatische reticulum maligniteiten kunnen voorkomen bij 12% van de patiënten.

9. Chronische mucocutane candidiasis

De ziekte is een neonatale immuunziekte, zo vroeg als 1 jaar oud, zo laat als 10 jaar oud, gemanifesteerd als slijmvlieshuid, nasale en vaginale chronische Candida-infectie en geen systemische infectie, sommige gevallen kunnen zich uiteindelijk ontwikkelen tot endocriene laesies zoals schildklier Paragonadale disfunctie of de ziekte van Addison, immunologisch, lymfocytenaantal en B-lymfocytenfunctie zijn normaal, antilichaamrespons tegen Candida is normaal, maar door T-lymfocyten gemedieerde vertraagde overgevoeligheid voor Candida is verminderd, mogelijk Is het ontbreken van specifieke lymfocyten die kunnen worden geactiveerd voor Candida, behandeling voor endocriene ziekten, anti-candida-behandeling van amfotericine B in combinatie met Candida albicans huidreactie, normale donorbereiding van overdrachtsfactor kan meer zijn dan het gebruik van amfirine Prime B is effectief.

10. Chemotaxis-reactie is abnormaal

Taaksyndroom is een van de soorten chemotaxis-aandoeningen en wordt ook beschouwd als een variant van chronische granulomateuze aandoeningen.Sommige patiënten gaan gepaard met een toename van IgE en klinisch herhaalde terugkerende stafylokokkenabcessen in de huid, onderhuids weefsel en lymfeklieren. Longinfecties zijn zeldzaam.

11. Abnormale fagocytose

Abnormale fagocytose is een niet-onafhankelijke ziekte, vaak gepaard met C3-tekort, ernstige hypogammaglobulinemie of een verscheidenheid aan opsonine-deficiënte sikkelcelanemie, zoals hierboven beschreven.

12. Afbraakafwijking

De anilineblauwe korrels van fagocytische cellen bevatten lysozym, myeloperoxidase, zuurhydrolase, enz. Congenitale myeloperoxidase-deficiëntie wordt geassocieerd met verhoogde gevoeligheid voor Candida-infectie, maar de meeste kunnen asymptomatische, fagocytische cellen zijn Specifieke korrels bevatten wat lysozym en lactoferrine. De afwijking wordt het Chediad-Higashi-syndroom genoemd. Het is een autosomaal recessief genetisch defect. De fagocytaire fagocytose en respiratoire burst zijn normaal. De belangrijkste afwijking is lysosoom en De fagosoomfusiestoornis, klinische manifestaties van het oog, het bleken van de huid, fotofobie, nystagmus en herhaalde etterende infecties, naast antibacteriële therapie, kunnen cholinerge geneesmiddelen en vitamine C gunstig zijn.

13. Oxidatieve metabolisme-afwijkingen

Chronische granulomateuze ziekte is een representatieve ziekte van oxidatieve metabolisme-afwijkingen in fagocytische cellen. De fagocytische cellen worden gestimuleerd door pathogene micro-organismen en kunnen het zuurstofverbruik niet verhogen. Daarom kan superoxideanion en waterstofperoxide niet worden geproduceerd en gaat de oxidatieve sterilisatiefunctie verloren. Binnen de leeftijd van aanvang zijn huid, longen, botten en lymfeklieren het meest betrokken, longinfecties omvatten diffuse infiltratie, hilarische lymfadenopathie of atelectase, longabcesvorming, "gelokaliseerde" longontsteking, enz., Pathogenen zijn meestal catalase Positieve bacteriën zoals Staphylococcus aureus en Aspergillus, enz., Omdat de katalase-positieve bacteriën waterstofperoxide vernietigen en het antimicrobiële afweersysteem imperfect maken. Naast de toepassing van antimicrobiële geneesmiddelen op ziekteverwekkers, is gemeld dat Smzco effectief is in het voorkomen van infectie van deze ziekte. Er is een bepaald effect, de chirurgische behandeling van de geïnfecteerde foci is ook belangrijk.Wanneer de conventionele behandeling niet effectief is, kunnen de witte bloedcellen worden geïnfuseerd.De infectie is de meest voorkomende doodsoorzaak, de meeste in de kindertijd, maar er zijn ook mensen die overleven tot 30 jaar of ouder.

Een andere ziekte met abnormaal oxidatief metabolisme is glucosamine-6-fosfaatdehydrogenasedeficiëntie, die wordt gekenmerkt door hemolytische anemie en herhaalde infecties, voornamelijk Staphylococcus en bepaalde gramnegatieve bacilleninfecties.

Onderzoek van immunodeficiëntie pneumonie

De etiologische infectietest is de beste methode Gedetailleerde gegevens over de medische geschiedenis en lichamelijk onderzoek worden verzameld en op basis hiervan wordt immunologisch onderzoek geselecteerd.

Bijna 90% van de patiënten in het klinische verloop heeft recidiverende bacteriële pneumonie en röntgenfoto's van de borst vertonen vlekkerige of vlekkerige schaduwen in de longen.

Diagnose en diagnose van immunodeficiëntie pneumonie

Diagnostische punten

1. Primaire immunodeficiëntie en het type om de vroege diagnose van primaire immunodeficiëntie te bepalen is erg belangrijk, zolang de vroege diagnose, de bijbehorende immunotherapie en een redelijke anti-infectieuze behandeling, het mogelijk is om de overlevingstijd van de patiënt te verlengen En het verbeteren van de kwaliteit van leven, zoals chronische granulomatose, werd ooit beschouwd als een snel dodelijke ziekte, en nu met redelijke antibacteriële therapie in combinatie met chirurgische drainage en het gebruik van de immunomodulator interferon, is de incidentie van infectie en mortaliteit aanzienlijk verminderd Er is gemeld dat de incidentie van gemeenschappelijke variabiliteit in immunodeficiëntie vanaf het begin van infectie tot de diagnose van immunodeficiëntie tot 10 jaar is, wat volgens de huidige normen onaanvaardbaar is omdat het in de meeste ziekenhuizen en commerciële laboratoria eenvoudig is. De methode kan worden gediagnosticeerd, dus de sleutel tot vroege diagnose is om het bewustzijn en de waakzaamheid van clinici te verbeteren.

2. De pathogene diagnose van infectie De verschillende pathogene diagnostische technieken voor infectie zijn van toepassing op de pathogene diagnose van patiënten met primaire immunodeficiëntie. Het is belangrijk te benadrukken dat:

1 immunodeficiëntie-infectie kan meerdere orgaansystemen aantasten, zoals de huid, het maagdarmkanaal, het centrale zenuwstelsel en zelfs sepsis, dus monsters moeten worden verzameld volgens de toestand van de ziekte.In termen van longinfectie zijn er naast het verzamelen van gekwalificeerde sputummonsters aanwijzingen. Tijdige traumatische diagnostische technieken zoals tracheale aspiratie, pulmonale punctie, bronchoalveolaire lavage, anti-vervuiling lagere respiratoire bemonstering en thoracotomie longbiopsie lijken zinvoller te zijn en een positieve houding moet klinisch worden ingenomen;

2 De antilichaamproductie bij dergelijke patiënten kan zijn aangetast en de interpretatie van de resultaten van serologische diagnostische antilichaamdetectie moet voorzichtig zijn;

3 antigeendetectie is sneller dan klassieke microbiologische methoden (kweek), de resultaten worden niet beïnvloed door antibioticabehandeling en minder besmet.

Het is gebruikt voor de detectie van veel pathogenen zoals Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Escherichia coli, Legionella, Pneumocystis carinii en Candida. Methoden omvatten convectieve immuno-elektroforese, latexagglutinatie. , synergetische agglutinatietest, enzymgebonden immunosorbentbepaling, enz., maar er zijn nog steeds tekortkomingen zoals kruispositief leidend tot vals positieven, dus wanneer de aandoening het toelaat en laboratoriumomstandigheden beschikbaar zijn, moet de pathogene diagnose een verscheidenheid aan technieken aannemen, multi-project gezamenlijke detectie, gecombineerd met klinische Leg een goede verklaring uit.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.