Coronaire atherosclerotische hartziekte

Inleiding tot coronaire atherosclerotische hartziekten Coronaire atherosclerotische hartziekte wordt coronaire hartziekte genoemd.Het is de meest voorkomende vorm van hartziekte.Het verwijst naar myocardiale disfunctie en / of organische ziekte veroorzaakt door kransslagaderstenose en onvoldoende bloedtoevoer.Het wordt ook wel ischemie genoemd. cardiomyopathie. Het optreden van coronaire hartziekten hangt nauw samen met de mate en het aantal coronaire atherosclerotische stenose. Tegelijkertijd zijn ziekten als hypertensie en diabetes, evenals obesitas en slechte gewoonten, de belangrijkste factoren die de ziekte veroorzaken. Recente studies hebben aangetoond dat hypertriglyceridemie ook een onafhankelijke risicofactor is voor coronaire hartziekten, lipoproteïne met hoge dichtheid een beschermend effect heeft op hart- en vaatziekten en de waarde ervan wordt gereduceerd tot coronaire hartziekte, de verhouding van lipoproteïne met hoge dichtheid tot totaal cholesterol < 0,15, een waardevolle voorspeller van coronaire atherosclerose, hebben recente studies aangetoond dat verhoogde serum alfa-lipoproteïne [Lp ()] (> 0,3 g / l) ook een onafhankelijke risicofactor is voor coronaire hartziekten. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,032% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: plotseling overlijden, aritmie, cardiogene shock, hartfalen, ischemische cardiomyopathie, mitralisklep prolaps syndroom, sick sinus syndroom

Oorzaken van coronaire atherosclerotische hartziekten

Hoge bloeddruk (50%):

Het is een belangrijke risicofactor voor coronaire hartziekten. Hypertensieve patiënten met coronaire hartziekten hebben vier keer meer kans op normale bloeddruk. 60% tot 70% van de patiënten met coronaire hartziekten hebben hypertensie en de schuifspanning en zijwanddruk veranderen wanneer de arteriële druk wordt verhoogd Intimale schade en verhoogde bloeddruk, bevordert de infiltratie van plasmalipiden in de bloedvatcellen, waardoor ophoping van bloedplaatjes en proliferatie van gladde spiercellen wordt veroorzaakt, wat resulteert in atherosclerose.

Hyperlipidemie (15%):

Recente studies hebben aangetoond dat hypertriglyceridemie ook een onafhankelijke risicofactor is voor coronaire hartziekten, lipoproteïne met hoge dichtheid een beschermend effect heeft op hart- en vaatziekten en de waarde ervan wordt gereduceerd tot coronaire hartziekte, de verhouding van lipoproteïne met hoge dichtheid tot totaal cholesterol < 0,15, een waardevolle voorspeller van coronaire atherosclerose, hebben recente studies aangetoond dat verhoogde serum alfa-lipoproteïne [Lp ()] (> 0,3 g / l) ook een onafhankelijke risicofactor is voor coronaire hartziekten.

Diabetes (10%):

Het is een belangrijke risicofactor voor coronaire hartziekten. Het risico op coronaire hartziekten is 2 keer hoger dan dat van normale mensen. Het risico op coronaire hartziekten bij vrouwen met diabetes is 3 keer hoger dan die van mannelijke patiënten, en hartfalen, beroerte en overlijden komen vaker voor. In bloedglucose remt de toename van geglycosyleerd lipoproteïne met lage dichtheid in het bloed het afbraakmetabolisme van de lipoproteïne-receptorroute met lage dichtheid, en hyperglycemie beschadigt ook de intima van het bloedvat, en diabetes heeft vaak een abnormaal lipidenmetabolisme. Daarom zijn diabetici vatbaar voor coronaire hartziekten.

1. Leeftijd Deze ziekte komt vaker voor bij mensen ouder dan 40 jaar. Het optreden van atherosclerose kan bij kinderen beginnen en de incidentie van coronaire hartziekten neemt toe met de leeftijd.

2. Geslacht mannen komen vaker voor, de verhouding tussen mannelijke en vrouwelijke incidentie is ongeveer 2: 1, omdat oestrogeen anti-atherosclerose heeft, dus de incidentie van vrouwen na de menopauze neemt snel toe.

3. Familiegeschiedenis heeft coronaire hartziekten, diabetes, hypertensie, familiegeschiedenis van hyperlipidemie, de incidentie van coronaire hartziekten is toegenomen.

4. Individuele persoonlijkheidstype A (sterke concurrentie, competitief) Er is een hoge prevalentie van coronaire hartziekten en mensen met overmatige mentale stress zijn ook vatbaar voor ziekten, die verband kunnen houden met de langdurige hoge concentratie catecholaminen in het lichaam.

5. Roken is een belangrijke risicofactor voor hart- en vaatziekten. De prevalentie van hart- en vaatziekten bij rokers is 5 keer hoger dan die van niet-rokers, en is evenredig met de hoeveelheid roken. De wand heeft een tekort aan zuurstof en veroorzaakt slagaderlijke schade.

6. Obesitas en lichaamsbeweging zijn te klein 1 standaard lichaamsgewicht (kg) = lengte (cm) -105 (of 110), 2 body mass index = lichaamsgewicht (kg) / (lengte m) 2, meer dan standaard lichaamsgewicht 20% of body mass index> 24 Obesitas, hoewel obesitas niet zo belangrijk is als hoge bloeddruk, hyperlipidemie, diabetes, maar obesitas kan indirect coronaire hartziekten beïnvloeden door de ontwikkeling van deze drie factoren te bevorderen, oefening kan de vasculaire endotheliale functie reguleren en verbeteren en al lijden bevorderen Bij patiënten met coronaire hartziekten, de oprichting van coronaire collaterale circulatie, is de hoeveelheid inspanning minder waarschijnlijk om obesitas te veroorzaken, dus het belang van de behandeling van obesitas en het verhogen van de hoeveelheid oefening moet volledig worden erkend.

7. Andere

(1) drinken: langdurig sterk drinkende alcoholrijke drank heeft schade aan de functie van hart, bloedvaten, lever en andere organen, die alcoholische cardiomyopathie, cirrose en hypertensie kan veroorzaken; en matig gekleurde wijn van lage kwaliteit drinken (bijvoorbeeld) Wijn) kan het risico op hart- en vaatziekten verminderen, omdat het drinken van alcohol de concentratie lipoproteïne met een hoge dichtheid kan verhogen.

(2) Orale anticonceptiva: langdurige orale anticonceptiva kunnen de bloeddruk verhogen, bloedlipiden, abnormale glucosetolerantie verhogen en tegelijkertijd het stollingsmechanisme veranderen en de kans op trombose vergroten.

(3) Eetgewoonten: het eten van veel calorieën, veel dierlijk vet, een hoog cholesterol- en suikerrijk dieet is vatbaar voor coronaire hartziekten en andere veranderingen in de inname van sporenelementen.

Coronaire hartziekte is de afkorting van coronaire atherosclerotische hartziekte en atherosclerose is de cellen van de arteriële wand, extracellulaire matrix, bloedcomponenten (vooral monocyten, bloedplaatjes en LDL), lokale hemodynamica, milieu En de resultaten van de interactie van verschillende complexe factoren, zoals erfelijkheid, moeten worden opgemerkt dat het bestaan van risicofactoren voor coronaire hartziekten niet betekent coronaire hartziekten.

pathogenese

1. Mechanisme van atherosclerose Atherosclerose kan voorkomen in elastische slagaders en grote en middelgrote spieren (zoals kransslagaders en hersenslagaders) Atherosclerotische laesies hebben de volgende kenmerken: vaak 1 focale laesies In de bifurcatie van de slagaders beginnen 2 laesies met functionele veranderingen in endotheelcellen (EC), de belangrijkste cellen van de 3 laesies zijn gladde spiercellen (SMC) en SMC migreert van de media naar de intima en prolifereert en synthetiseert meer cellen. Uitwendig bindweefsel, 4 monocyten en / of macrofagen spelen ook een belangrijke rol bij de vorming en regressie van atherosclerotische laesies. 5 laesies hebben verschillende lipiden binnen en buiten de cel, voornamelijk cholesterol. Er zijn veel lipiden in de cel die schuimcellen worden genoemd, de laatste voornamelijk uit macrofagen, maar ook uit gladde spiercellen.

Momenteel wordt algemeen aangenomen dat het mechanisme van atherosclerose het resultaat is van de interactie van verschillende complexe factoren, waaronder de 'letselreactiehypothese' is erkend, dat wil zeggen dat de atherosclerotische laesie begint met de schade van endotheelcellen, deze hypothese Kan als volgt worden samengevat:

(1) Veranderingen in endotheelcellen in kwetsbare gebieden: in tegenstelling tot endotheelcellen in niet-kwetsbare gebieden, worden endotheelcellen gemakkelijk gevormd tot atherosclerotische gebieden in de vorm van ronde stenen, mononucleaire cellen en / of reuzen. De fagocyten bereiken gemakkelijk de onderhuidse ruimte via het endotheel, waardoor het proces van atherosclerose wordt geïnitieerd.

(2) Wanneer de lipoproteïneniveaus toenemen: gemakkelijk te produceren schuimcellen Lipoproteïne met lage dichtheid (LDL) en andere eiwitten passeren endotheelcellen in de subendotheliale ruimte waar LDL wordt geoxideerd tot geoxideerd LDL (Ox-LDL), de laatste Lood tot beschadiging van de endotheelcellen, terwijl het ook de endotheelcellen en gladde spiercellen stimuleert om chemokines af te scheiden die de invoer van monocyten / macrofagen regelen Monocytenchemokines (MCP-1) zijn de belangrijkste chemokines. Eerst trekt het monocyten in het bloed aan vanuit de endotheelcellen naar de subendotheliale ruimte en wordt het vervolgens geactiveerd in macrofagen, het absorbeert Ox-LDL en verandert in cholesterylester-rijke schuimcellen.

(3) Lipidevorming: wanneer monocyten LDL blijft binnenkomen, terwijl de middenmembraan-SMC naar de intimale ruimte migreert, vormt de lipoproteïne een vettige streep. Op dit moment kunnen de endotheelcellen boven de vetstrepen zich eronder bevinden. De schuimcellen worden eruit gedrukt, waardoor de endotheelcellen dun en dun worden.

(4) Overgangslaesies (pre-atherosclerose): Ox-LDL toxische effecten veroorzaken necrose van schuimcellen, geven een grote hoeveelheid lipiden en lysosomale enzymen vrij, of omdat de hoeveelheid Ox-LDL het vermogen van macrofagen overschrijdt om in te nemen, Lood tot de cholesterylester-rijke lipidekern en cholesterolkristallen in de subendotheliale ruimte, Ox-LDL veroorzaakt ook schade en / of dood van endotheelcellen en gladde spiercellen, de binnenwand van de intima begint te breken en gladde spiercellen in de intima (inclusief Het middelste membraan migreert naar het endometrium) om te prolifereren en een grote hoeveelheid bindweefsel te synthetiseren, op welk moment de arteriële wand verdikt is, maar het vaatlumen nog niet is beperkt.

(5) Rijpe vezelplaque: dat wil zeggen, atherosclerose, wanneer de intima verdikt is, het middenmembraan verdund is, het buitenmembraan fibrotisch is, de bloedvaten vernauwd zijn en de gladdere spiercellen in de verdikte intima meer zijn Ingebed in een strakke collageenmatrix en haarvaten om een vezelige dop te vormen; de lipidekern kan worden gezien aan de rand van de plaque; de vezelige dop en lipidekern kunnen verkalking hebben, na de vorming van atherosclerotische laesies, afhankelijk van de laesie, grootte, bloedvaten De mate van stenose kan overeenkomen met atherosclerotische manifestaties, zoals aorta atherosclerose, coronaire atherosclerose, cerebrale atherosclerose, renale atherosclerose, mesenterische atherosclerose, atherosclerose aan de onderste extremiteit en dergelijke.

2. De pathogenese van coronaire hartziekten of coronaire atherosclerose optreedt bij coronaire hartziekten, hangt in zekere mate af van de mate van vasculaire stenose veroorzaakt door coronaire atherosclerose, pathologisch vaak volgens de dwarsdoorsnede van het meest ernstige deel van de stenose, Classificatie op vier niveaus: klasse I, gebied van de stenose van de lumen 25%; klasse II, het gebied van de stenose van het lumen is 26% tot 50%; klasse III, 51% tot 75%; klasse IV, 76% tot 100%, Over het algemeen veroorzaakt graad I tot II atherosclerose geen significante vermindering van de coronaire bloedstroom. Behalve kransslagaderkrampen, is er geen direct effect op het ontstaan van coronaire hartziekten. Daarom is er, hoewel er coronaire atherosclerose is, geen klinische kroon. De manifestatie van hartaandoeningen, of hoewel er "coronaire hartziekteprestaties" zijn, wordt niet veroorzaakt door coronaire hartaandoeningen en die met graad III of hogere stenose zijn direct gerelateerd aan het optreden van coronaire hartaandoeningen.

Recente studies hebben aangetoond dat de aanwezigheid of afwezigheid van coronaire hartziekten, naast de mate van coronaire stenose, belangrijker is afhankelijk van de stabiliteit van atherosclerotische plaque, arteriële atherosclerose, vooral bij ouderen en ernstige plaque, gemakkelijk Er is een grote hoeveelheid calciumzoutafzetting en normale slagaders ondergaan geen verkalking; hoewel de mate van verkalking niet evenredig is met de ernst van atherosclerose, vooral de mate van stenose, kan uit vasculaire echografie worden waargenomen dat verkalkte plaques over het algemeen relatief stabiel zijn. Het probleem is dat sommige verkalkte plaques, of wanneer de plaque zich ontwikkelt tot een dikke verkalkte dop, die de neiging heeft om scheuren van coronaire atherosclerotische plaque, bloeding en daaropvolgend vasculair lumen te veroorzaken wanneer de spanning tussen het aangrenzende membraan toeneemt. De vorming van trombose leidt tot het optreden van "acuut coronair syndroom", onstabiele angina, myocardinfarct en zelfs plotselinge dood. Pathologisch treedt plaque-ruptuur vaak op bij de kruising van gecalcificeerde en niet-gecalcificeerde atherosclerotische laesies.

Atherosclerotische laesies die geen symptomen veroorzaken, kunnen al heel vroeg in het leven zijn opgetreden, maar zodra de laesieplaque snel uitzet, kan dit leiden tot het optreden van acute kransslagaderziekte, die optreedt bij de ontwikkeling van "acuut coronair syndroom". Het speelt een belangrijke rol, en plaque-uitbreiding is vooral snel bij mensen met coronaire hartziekte risicofactoren (zoals hypercholesterolemie). Daarom is actieve controle van coronaire hartziekte risicofactoren een belangrijke maatregel om coronaire hartziekte te voorkomen.

Bij sommige patiënten wordt het optreden van hart- en vaatziekten veroorzaakt door kramp in de kransslagader, maar in de meeste gevallen gaat coronaire atherosclerose gepaard met de volgende factoren:

(1) Neurologische factoren: kransslagaders zijn rijk aan alfa-receptoren, sympathische excitatie, lichaamsbeweging, koude compressietest kan coronaire spasmen veroorzaken; ten tweede kunnen vasomotorreceptoren, vaguszenuwexcitatie ook coronaire spasmen veroorzaken, In dit geval kan atropine worden gebruikt om te vechten.

(2) Humorale factoren: het evenwicht van prostacycline (PGI2) en tromboxaan (TXA2) heeft ook rechtstreeks invloed op de contractiele toestand van de kransslagader: PGI2 wordt gesynthetiseerd door vasculaire endotheelcellen, wat een duidelijk vaatverwijdend effect heeft, en TXA2 is bloedplaatjesaggregatie. Wanneer vrijgegeven, is er een sterke samentrekking van bloedvaten Wanneer PGI2 wordt verlaagd en (of) TXA2 wordt verhoogd, kan het coronair sputum, 2 serotonine en andere vasoactieve stoffen veroorzaken die vrijkomen tijdens bloedplaatjesaggregatie, bij het optreden van coronaire samentrekking of spasme Het speelt ook een bepaalde rol, 3 de rol van serumcalcium- en magnesiumionen: calciumionen nemen toe, wanneer waterstofionen afnemen, calciumionen komen de cellen meer binnen, verhogen de coronaire spanning en coronaire vasospasme; overmatige ventilatie, intraveneuze alkalische Geneesmiddelen veroorzaken alkalose in het bloed en kunnen krampen veroorzaken; magnesiumtekort kan ook kranssamentrekking veroorzaken.

(3) De atherosclerotische bloedvaten hebben duidelijke contractiele reactiviteit met verschillende vasoconstrictieve stoffen. Dit wordt veroorzaakt door cholesterol dat de stroom van extracellulaire calciumionen in de cellen bevordert. Bovendien, wanneer de endotheliale schade wordt verminderd, wordt de synthese van PGI2 verlaagd en de TXA2 verhoogd. De endotheel-afgeleide ontspannende factor gesynthetiseerd door endotheelcellen is verlaagd, waardoor de vasoconstrictie van vasoconstrictoren zoals ADP, serotonine en trombine wordt geremd. Recent is waargenomen dat acetylcholine de kransslagader ontspant met een normale endotheliale functie. De atherosclerotische bloedvaten trekken samen.

Kortom, het mechanisme van coronaire spasmen is veelzijdig en endotheelbeschadiging wordt momenteel beschouwd als de belangrijkste predisponerende factor voor coronaire spasmen.

3. De pathofysiologische basis van coronaire hartziekten op basis van coronaire atherosclerotische laesies, myocardiale zuurstoftoevoer en onbalans van de zuurstofvraag, is de pathofysiologische basis van myocardiale ischemie en hypoxie, leidend tot coronaire hartziekte.

(1) Bepalende factoren voor myocardiaal zuurstofverbruik: de beschikbare zuurstof in de coronale circulatie is goed voor 75% van de benodigde zuurstof. Het wordt gebruikt om fosforverbindingen te produceren. Het myocardiale zuurstofverbruik wordt voornamelijk veroorzaakt door myocardiale spanning en myocardiale contractie. De drie factoren van kracht en hartslag worden bepaald.De andere drie secundaire factoren zijn basaal metabolisme, elektrische activering en myocardiale vezelverkorting, arteriële systolische druk, hartslag en ejectietijd, "product met drie producten" en contractie van de linker ventriculaire drukcurve en hartslag, dwz De spanning-tijd-index is nauw verwant, maar een eenvoudiger methode wordt vaak gebruikt in de klinische praktijk, dat wil zeggen dat het "twee product" van systolische bloeddruk en hartslag wordt gebruikt als een indicator voor myocardiaal zuurstofverbruik. Bijvoorbeeld, wanneer de drempelwaarde van angina pectoris wordt waargenomen, wordt deze index vaak gebruikt.

(2) Bepalende factoren voor myocardiale zuurstoftoevoer: de spier van het hart, dat wil zeggen het myocardium, is slechts ongeveer 25% van de zuurstof die direct aanwezig is in het bloed in de atrioventriculaire holte.De zuurstof die het myocardium nodig heeft, hangt voornamelijk af van de kransslagader. De bloedstroom wordt geleverd, dus de coronaire bloedstroom is de belangrijkste factor die de zuurstofvoorziening van het myocard beïnvloedt. Wanneer de persoon in rust is, is de zuurstofinname van het myocardium uit het coronaire bloed bijna het maximum en is het moeilijk om de zuurstofbehoefte te verhogen. Meer zuurstof in het coronaire bloed kan alleen worden verstrekt door de hoeveelheid bloed in de kransslagaders te verhogen.In normale omstandigheden heeft de kransslagader een grote reserve, krachtige oefening en de kransslagader wordt verwijd tijdens hypoxie en de bloedstroom kan worden verhoogd om te rusten. 4 tot 7 keer; coronaire atherosclerotische stenose en occlusie zijn de belangrijkste redenen om de overdracht van geoxideerd bloed naar het myocardium te beperken.Bovendien, mechanische activiteit van cardiale contractie en ontspanning, metabolisme van cardiomyocyten, neurohumorale vloeistof en verschillende vasculaire activiteiten Stoffen zijn betrokken bij de regulatie van de coronaire bloedstroom.

(3) onbalans van myocardiale zuurstoftoevoer en zuurstofvraag: elke oorzaak van myocardiale zuurstoftoevoer en / of zuurstofbehoefte overschrijdt het lichaamscompensatiebereik, zal leiden tot onbalans in vraag en aanbod van myocardiale zuurstof, resulterend in myocardiale ischemie, Onder hen is coronaire hartziekte veroorzaakt door coronaire atherosclerose de meest voorkomende myocardiale ischemie, dus moet worden opgemerkt dat de zogenaamde "myocardiale ischemie" de meest voorkomende coronaire hartziekte is, maar niet gelijk is aan coronaire hartziekte; coronaire hartziekte en ischemie Seksuele hartziekte is synoniem.

(4) Het effect van myocardiale ischemie op het hart: Wanneer myocardiale ischemie wordt glycolyse de belangrijkste bron van ATP. Op dit moment worden, naast de toename van de hoeveelheid melkzuur, de samentrekking en diastolische functie van het hart beïnvloed door onvoldoende energie. Zwaardere ischemie (inclusief acute ernstige ischemie rond acuut myocardinfarct of myocardiale reperfusie na coronaire reperfusie) en langere duur, omkeerbare schade aan het myocardium, herstel met bloedtoevoer, myocardiale structuur, metabolisme en De functie wordt langzaam hersteld en het duurt uren, dagen of zelfs weken. Het myocardium in deze toestand wordt verbijsterd myocardium genoemd. Bij patiënten met coronaire hartziekte kan, om zich aan te passen aan de bloedstroom onder normaal, wat myocardium "Automatisch" verlaagt het zuurstofverbruik om ervoor te zorgen dat de vraag naar en het aanbod van myocardiale zuurstof een nieuw niveau bereikt, en de myocardiale functie herstelt met het herstel van de bloedtoevoer, zoals een levensvatbaar myocardium zonder myocardinfarct of ischemische symptomen. Hibernerend myocardium genoemd.

Algemeen wordt aangenomen dat dit een beschermend mechanisme van het myocard is. Zodra de bloedtoevoer is verbeterd, kan de myocardiale functie volledig worden hersteld. Wanneer coronaire atherosclerotische stenose myocardiale ischemie produceert, kunnen metabolieten coronaire dilatatie stimuleren om de bloedstroom te verhogen. Het fenomeen van "reactieve hyperemie" neemt geleidelijk af met de toename van stenose en verdwijnt volledig totdat de mate van coronaire stenose> 90% is. Tegelijkertijd kan chronische ischemie de vestiging van collaterale circulatie bevorderen en deze compenserende mechanismen zijn gunstig om het myocard te behouden Zuurstofvraag en -balans, de patiënt kan lange tijd geen myocardiale ischemie hebben, alleen wanneer myocardiaal zuurstofverbruik aanzienlijk is toegenomen, coronaire bloedstroom en collaterale bloedstroom onvoldoende is om dit evenwicht te behouden, myocardiale ischemie treedt op Op basis van atherosclerose, snelle plakbreuk en / of bloeding, verlamming en acute of onvolledige trombotische occlusie, die acuut coronair syndroom veroorzaakt, klinische manifestaties van instabiliteit Angina pectoris, acuut myocardinfarct of plotselinge dood.

Coronaire atherosclerotische hartziektepreventie

1. Primaire preventie voor mensen die geen coronaire hartziekte hebben, interventie van coronaire hartziekte gevoeligheidsfactoren om het optreden van coronaire hartziekte te voorkomen, dit werk is een zeer moeilijke taak, beginnend bij kinderen, adolescenten moeten beginnen met coronaire hartziekte Preventiewerk wordt uitgevoerd.

Erkende risicofactoren voor coronaire hartziekten zijn mannen, met een familiegeschiedenis van voortijdige coronaire hartziekten (ouders, broers met een gedefinieerd hartinfarct of plotseling overlijden op 55-jarige leeftijd), roken (momenteel sigaretten roken 10 / d), hoge bloeddruk, Diabetes, HDL-C-concentratie is nog steeds <0,9 mmol / L (35 mg / dl), er is een duidelijke geschiedenis van cerebrovasculaire of perifere vasculaire occlusie, ernstige obesitas (overgewicht 30%), vatbaar voor veel hart- en vaatziekten Onder de factoren zijn enkele onveranderlijke factoren, zoals: leeftijd, geslacht, familiegeschiedenis van cardiovasculaire en cerebrovasculaire aandoeningen; anderen zijn veranderlijke factoren, zoals: hoge bloeddruk, hoog bloedvet, hoge bloedsuiker, roken, eetgewoonten, obesitas, etc. Daarom moeten we, om het optreden van coronaire hartziekten te voorkomen, de "veranderlijke factoren", het gewicht, matige lichaamsbeweging, stoppen met roken, vetarm en zoutarm dieet actief beheersen, een belangrijke maatregel in de gezondheidszorg, effectieve controle van hypertensie, hyperlipidemie en diabetes is urgenter De taak om positieve preventieve maatregelen te nemen, kan de incidentie van coronaire hartziekten aanzienlijk verminderen.

2. Secundaire preventie voor mensen met coronaire hartziekten, om de ontwikkeling van de ziekte en plotselinge dood te voorkomen, voor degenen die geen myocardinfarct hebben gehad, moet het optreden van een myocardinfarct actief voorkomen.

Voor de secundaire preventie van patiënten met een hartinfarct moeten de volgende aspecten worden opgenomen: gezondheidsvoorlichting voor patiënten en hun families; gerichte maatregelen voor risicofactoren voor hart- en vaatziekten om de progressie van kransslagaderziekte te voorkomen; medicijn of chirurgie voor preventie en behandeling van myocardium Ischemie, linkerventrikeldisfunctie of ernstige aritmie; degenen met een hoog risico op opnieuw infarct of plotselinge dood moeten de risicofactoren minimaliseren.

De betekenis van het "ABC-programma" in de eerste en tweede fase van preventie en behandeling van hart- en vaatziekten die de afgelopen jaren is voorgesteld, kan als volgt worden samengevat:

A Aspirine (aspirine) betekent dat anticoagulantia en anti-bloedplaatjesgeneesmiddelen moeten worden gebruikt bij de preventie en behandeling van hart- en vaatziekten Sommige artsen menen dat het ook het gebruik van angiotensine-converterende enzymremmer (ACEI) bevat.

B (bèta) - Blocker (bètablokker); C - Cholesterol, wat betekent cholesterol verlagen.

Coronaire atherosclerotische hartziekte complicaties Complicaties plotselinge hartritmestoornissen cardiogene shock hartfalen ischemische cardiomyopathie mitralisklep prolaps syndroom sick sinus syndroom

Coronaire hartziekten kunnen plotselinge hartdood, aritmie, hartfalen, cardiogene shock, ischemische cardiomyopathie, mitralisklepprolaps en andere complicaties hebben.

1. Plotselinge hartdood Plotselinge hartdood is de meest voorkomende oorzaak van coronaire hartziekten, goed voor meer dan 3/4, 50% tot 70% van alle sterfgevallen als gevolg van coronaire hartziekten zijn plotselinge dood Epidemiologische gegevens gerapporteerd door Lown in de Verenigde Staten tonen aan dat elk jaar plotselinge hartdood 400.000, gemiddeld 1 geval van plotselinge hartdood opgetreden, waarvan 80% wordt veroorzaakt door coronaire hartziekte, veel patiënten met coronaire hartziekte hebben meestal geen symptomen, plotselinge dood is de eerste klinische manifestatie, goed voor ongeveer 20% van plotselinge sterfte aan coronaire hartziekte, De prevalentie van coronaire hartziekten in de algemene noordelijke provincies en steden in China is aanzienlijk hoger dan die in het zuiden.

2. Aritmie Aritmie kan het enige symptoom van ischemische hartziekte zijn, kan een verscheidenheid van snelle en langzame aritmie voorkomen, maar de klinisch vaak voorkomende hartritmestoornissen aritmie voornamelijk pre-systolische (atriale en ventriculaire), atriale flutter Dynamische en atriale fibrillatie, niet-aanhoudende ventriculaire tachycardie en stoornissen van het geleidingssysteem veroorzaakt door sick sinus syndroom, verschillende graden van atrioventriculair blok en bundeltakblok.

3. Hartfalen is voornamelijk te wijten aan coronaire atherosclerose, langdurig gebrek aan myocardiale bloedtoevoer veroorzaakt door stenose, myocardiale weefseldystrofieën en atrofie, resulterend in verspreide of diffuse myocardiale fibrose en ventriculaire remodellering, de meeste patiënten hebben myocardiale Geschiedenis van infarct of geschiedenis van angina pectoris, hartfalen treedt geleidelijk op, waarvan de meeste eerst linker ventrikelfalen ontwikkelen, gevolgd door rechts hartfalen, de overeenkomstige klinische symptomen van totaal hartfalen.

4. Ischemische cardiomyopathie verwijst naar myocardiale schade veroorzaakt door acute (omkeerbare) of chronische myocardiale ischemie veroorzaakt door coronaire hartziekte, gemanifesteerd als ventriculaire systolische of diastolische disfunctie, vaak te wijten aan coronaire atherosclerotische stenose veroorzaakt door verstrooidheid Of veroorzaakt door diffuse myocardiale fibrose.

5. Mitralisklep prolaps mitralisklep prolaps syndroom is hoger in de incidentie van coronaire hartziekten, fysische en chemische analyse van 76 gevallen, 14 gevallen (18,4%) hebben dit syndroom klinisch, voornamelijk vanwege de toevoer van voorste externe papillaire spieren of Na de arteriële stenose van de achterste papillaire spieren wordt de insufficiëntie van bloedtoevoer en samentrekking van de voorste of achterste papillaire spieren veroorzaakt.

Coronaire atherosclerotische hartziekte symptomen Vaak symptomen vermoeidheid pijn op de borst plotselinge beklemming op de borst laminaire hematoom beklemming op de borst verstikking qi stun dyspneu dyspneu hartstilstand

De ziekte is verdeeld in vijf klinische typen.

1. Asymptomatische coronaire hartziekte Ook bekend als occulte coronaire hartziekte, inclusief atypische symptomen, echte asymptomatische en geschiedenis van coronaire hartziekte maar asymptomatisch, de incidentie van asymptomatische coronaire hartziekte is onduidelijk in de populatie, in de Framingham-studie, Ongeveer 1/4 van de patiënten met een hartinfarct heeft geen klinische symptomen vóór het begin.Hoewel deze patiënten asymptomatisch zijn, zijn er myocardiale ischemie-veranderingen in ECG tijdens rust- of stresstest, waaronder ST-segmentdepressie, T-golf laag niveau of inversie, enz., Pathologie Er was geen duidelijke histomorfologische verandering in het myocardium.Er was geen significant verschil tussen de prognose en de symptomatische coronaire hartziekte.De prognose hangt af van de ernst van myocardiale ischemie en de mate van linkerventrikelfunctie.

2. Patiënten met angina pectoris coronaire hartziekte met klinische myocardiale ischemie veroorzaakt door paroxysmale precordiale pijn, pathologisch onderzoek van myocardiaal geen weefselveranderingen, zie de Wereldgezondheidsorganisatie "ischemische hartziekte-nomenclatuur en diagnostische criteria", Gecombineerd met klinische kenmerken is angina pectoris onderverdeeld in de volgende typen.

(1) angina pectoris: vaak bij sport, vermoeidheid, emotionele of andere toename van myocardiaal zuurstofverbruik, de pijn in het precordiale gebied, en snel verlicht na inname of sublinguale nitroglycerine.

1 Initiële angina pectoris: ook bekend als recente angina pectoris, dat wil zeggen het eerste optreden van inspanningsangina in de afgelopen maand; omvat ook patiënten met stabiele angina pectoris, heeft al enkele maanden geen pijn in het precordiale gebied, komt nu terug, de tijd is niet maximaal 1 maanden.

2 stabiele angina pectoris: recidiverende angina pectoris, en geen significante verandering in aard, duurde 1 tot 3 maanden, de frequentie, omvang, tijdslimiet van angina pectoris en de mate van door vermoeidheid veroorzaakte pijn, en significante reactie op nitroglycerine.

3 verslechterende angina pectoris: ook bekend als verhoogde angina pectoris, dat wil zeggen stabiele angina pectoris, verhoogde angina pectoris en aanvalsfrequentie in de afgelopen 3 maanden, langere pijntijd en frequente veranderingen in predisponerende factoren, vaak veroorzaakt door een laag zuurstofverbruik van het myocard Angina pectoris, wat duidt op een progressieve verslechtering van de aandoening.

(2) Spontane angina pectoris: er is geen duidelijk verband tussen het begin van angina pectoris en de toename van myocardiaal zuurstofverbruik. De pijn is zwaarder en langer en het is niet gemakkelijk om te worden verlicht door sublinguale nitroglycerine. Het ECG heeft vaak een tijdelijke ST-T-golf. Verandering, maar niet met veranderingen in serumenzym.

1 liggende angina pectoris: komt vaak midden in de nacht voor tijdens het slapen, kan te wijten zijn aan dromen, nachtelijke bloeddrukschommelingen of rugligging om de veneuze terugkeer te verhogen, waardoor hartinsufficiëntie ontstaat, wat leidt tot coronaire perfusie en verhoogd myocardiaal zuurstofverbruik, ernstige gevallen kunnen zich ontwikkelen Voor een hartinfarct of plotselinge hartdood.

2 variant angina pectoris: meestal op een vast tijdstip van de dag en nacht, spontane episodes van precordiale pijn, angina pectoris, epileptische aanvallen, elektrocardiogram, ST-segment elevatie en ST-segment depressie in de dorsale leiding, vaak gepaard met ernstige ventriculaire Aritmie of atrioventriculair blok.

3 intermediair syndroom: ook bekend als coronaire disfunctie of angina pectoris, patiënten hebben vaak spontane angina tijdens rust of slaap, en ernstige pijn kan tot 30 minuten duren, maar geen myocardinfarct ECG en serum enzymen wijzigen.

4 post-infarct angina pectoris: spontane recidiverende angina pectoris binnen 1 tot 3 maanden na het begin van acuut myocardinfarct, meestal infarctgerelateerde coronaire recanalisatie (onvolledige obstructie) of collaterale circulatie, resulterend in "onvolledige obstructie "Het nog steeds overlevende maar ischemische myocardium veroorzaakt angina pectoris, en post-infarct angina kan ook worden veroorzaakt door meerdere coronaire laesies.

Aanvankelijke sensatie, verslechterende en spontane angina worden gezamenlijk aangeduid als instabiele angina.

(3) gemengde angina pectoris: angina pectoris treedt op tijdens rust en vermoeidheid, vaak als gevolg van ernstige of smalle coronaire stenose, resulterend in plotselinge en voorbijgaande vermindering van coronaire bloedstroom, de laatste kan te wijten zijn aan een groot epicardium Overmatige gevoeligheid van de kransslagaders, verhoogde spanning in de subcapsulaire atherosclerotische plaque, bloedplaatjestrombose blokkeerden tijdelijk bloedvaten, vasoconstrictie en obstructie gecombineerd met veranderingen in vasculaire tonus in kleine bloedvaten.

3. Myocardinfarct coronaire hartziekte is een ernstige klinische manifestatie van coronaire hartziekte De basisoorzaak is plaquescheur, bloeding, vasospasme, bloedplaatjesadhesie, aggregatie, stollingsfactorbetrokkenheid, trombose. Vorming en vasculaire lumenobstructie, veroorzaakt ischemische ischemische necrose, klinische manifestaties van aanhoudende ernstige precordiale pijn, vergezeld van typische veranderingen in het elektrocardiogram en serumenzymconcentraties, volgens ECG-bevindingen, kan acuut myocardinfarct worden verdeeld in transmuraal, Q Wave myocardinfarct en subendocardiaal, niet-penetrerend, geen Q-wave myocardinfarct, de eerste vertoonde afwijkingen, aanhoudende pathologische Q-golf of QS-golf en ST-segment lineaire back-up, de laatste vertoonde geen pathologische Q Golven hebben ST-segmentverhoging of depressie en T-golfinversie Soms is de pijn in het precordiale gebied mild of zelfs afwezig, terwijl andere symptomen zich vooral manifesteren als hartfalen, shock, syncope en aritmie.

In de herstelperiode van acuut myocardinfarct kunnen sommige patiënten spontane pijn op de borst vertonen, soms gepaard gaande met ECG-veranderingen, zoals verhoogd serum-enzymen, een verlenging van acuut myocardinfarct, zoals geen nieuwe veranderingen in serumenzym, sommige gevallen kunnen De diagnose is post-infarctiesyndroom, sommige zijn spontane angina pectoris. Andere diagnostische methoden zijn nuttig om een definitieve diagnose te stellen. Het ST-segment van acuut myocardinfarct neemt snel af of de pathologische Q-golf loste automatisch op tijdens herstel. Wat betreft coronaire recanalisatie was de ventriculaire functie minder aangetast, omgekeerd vertoonde ST-segmentverhoging na 2 weken acuut myocardinfarct vaak ernstige afwijkingen in wandbeweging in het infarctgebied of uitpuilende in het infarctgebied, en ventriculaire aneurysma-vorming.

4. Hartfalen en aritmie coronaire hartziekte, ook bekend als myocardiale sclerose type coronaire hartziekte, dit type coronaire hartziekte wordt veroorzaakt door myocardiale necrose of langdurige bloedtoevoergebrek, resulterend in vezelig weefsel hyperplasie, de klinische kenmerken zijn geleidelijk verhoogd hart, hartfalen treedt op En aritmie, vaak aangeduid als ischemische cardiomyopathie, moet worden opgemerkt dat de meerderheid van de patiënten met ischemische cardiomyopathie een voorgeschiedenis van myocardinfarct en angina pectoris heeft, wat aangeeft dat deze patiënten ernstige coronaire laesies hebben, slechts enkele patiënten kunnen niet significant zijn De symptomen van angina of geschiedenis van een hartinfarct worden bevestigd door coronaire angiografie bij deze patiënten.

5. Plotselinge coronaire hartziekte verwijst naar natuurlijk voorkomen en onverwachte dood. De Wereldgezondheidsorganisatie bepaalt dat de dood van de persoon binnen 6 uur na het begin een plotselinge dood is. De meeste auteurs beweren 1 uur te zijn, maar anderen beweren dat de dood binnen 24 uur na het begin ook tot plotselinge dood behoort. Meer dan de helft van de plotselinge hartdoden wordt veroorzaakt door hart- en vaatziekten Op basis van atherosclerose leidt spasme van de kransslagader of coronaire circulatoire obstructie tot acute myocardiale ischemie, die lokale ECG-instabiliteit en voorbijgaande ernstige aritmie veroorzaakt. (vooral ventriculaire fibrillatie), omdat dit type patiënt kan overleven na tijdige redding, is de Wereldgezondheidsorganisatie van mening dat dit type "primaire hartstilstand coronaire hartziekte" wordt genoemd.

Plotselinge coronaire hartziekte komt voor in de winter, patiënten zijn over het algemeen jong, kunnen plotseling in verschillende gelegenheden voorkomen, de helft van de patiënten is asymptomatisch vóór de geboorte, de meeste patiënten hebben geen prodromale symptomen vóór het begin, sommige patiënten hebben aura-symptomen van een hartinfarct.

Onderzoek van coronaire atherosclerotische hartziekten

Het biochemische onderzoek van coronaire hartziekten varieert volgens verschillende klinische typen en omvat over het algemeen:

Laboratorium inspectie

1. De prestaties van serumhyperlipoproteïnemie (cholesterol, triglyceride, LDL-C verhoogd), verhoogde bloedsuiker.

2. Als myocardinfarct optreedt, kunnen afwijkingen in serum myocardiale enzymtest (creatinekinase, lactaatdehydrogenase, glutamaatoxaloacetaattransaminase verhogen; vooral toename van CK-MB, LDH1 / LDH2> 1, enz.) Kunnen diagnostische waarde hebben. .

3. Serummyoglobine en troponine kunnen worden verhoogd tijdens een hartinfarct.

Beeldvormingonderzoek

1. Elektrocardiogram weerspiegelt de elektrische activiteit van het hart en heeft een hoge gevoeligheid en een belangrijke diagnostische betekenis bij de diagnose van aritmie, myocardiale ischemie, myocardinfarct (positie, omvang, diepte, enz.) Van hart- en vaatziekten.

2. Dynamisch elektrocardiogram Omdat DCG continu het elektrocardiogram van patiënten in het dagelijks leven kan opnemen zonder de invloed van de receptorpositie, kan het kortetermijnaritmie en voorbijgaande myocardiale ischemie vastleggen die niet kan worden opgenomen door patiënten met een conventioneel elektrocardiogram. Symptomen Myocardiale ischemie, angina pectoris, aritmiediagnose en evaluatie van de werkzaamheid van geneesmiddelen spelen een belangrijke rol.

3. Oefentest voor elektrocardiogram Deze test verhoogt de hartbelasting door inspanning en verhoogt het zuurstofverbruik van het hart.Als de oefening een bepaalde belasting bereikt, neemt de bloedstroom van patiënten met kransslagaderstenose niet toe met de hoeveelheid oefening, d.w.z. myocardiale ischemie treedt op in het elektrocardiogram. Overeenkomstige veranderingen zijn opgetreden in de diagnose van asymptomatische myocardiale ischemie; de prognostische evaluatie van acuut myocardinfarct is zinvol.

4. Cardiale drugsbelastingstest Sommige medicijnen zoals dipyridamol, adenosine, dobutamine kunnen de hartslag verhogen, het zuurstofverbruik van het myocard verhogen of "coronaire bloedstelen" induceert myocardiale ischemie, waardoor angina of Het ST-segment van het elektrocardiogram is veranderd.Met behulp van de kenmerken van deze geneesmiddelen, wordt de geneesmiddelbelastingstest uitgevoerd bij mensen waarvan wordt vermoed dat ze coronaire hartziekten hebben, maar die niet kunnen worden uitgeoefend vanwege zwakke of fysieke defecten, waardoor de diagnosesnelheid wordt verbeterd.

5. Transesofageale atriale stimulatiebelastingstest De elektrodekatheter wordt ter hoogte van het linkeratrium van de slokdarm in de buurt van het hart geplaatst Het gepulseerde stimulatrium wordt uitgegeven door een geprogrammeerde hartstimulator om het hartritme te versnellen, waardoor het zuurstofverbruik van het hart wordt verhoogd en myocardiale ischemie wordt geïnduceerd.

6. Röntgenfilms kunnen longcongestie, longoedeem en hart-linkerventrikelvergroting secundair aan myocardiale ischemie en / of myocardinfarct vertonen en hebben belangrijke implicaties voor ziektebeoordeling en prognosebeoordeling, voor sommige mechanische concurrency Symptomen zoals ventriculair aneurysma, interventriculaire septale perforatie (ruptuur) en diagnose van disfunctie of fractuur van de papillaire spieren zijn ook nuttig.

7. Coronaire angiografie (inclusief linker ventriculaire angiografie) is nog steeds een betrouwbare methode voor het diagnosticeren van coronaire hartziekten, het selecteren van indicaties voor chirurgische en interventionele behandeling van patiënten met coronaire hartziekten, het gebruik van een katheter volgens de coronaire anatomie, het inbrengen en afleveren van de katheter door de perifere slagader. Bij de opening van de kransslagader wordt het contrastmiddel rechtstreeks in de linker en rechter kransslagaders geïnjecteerd, waarbij de anatomie van de kransslagader en zijn takken, de laesiesite en de omvang van de laesie worden getoond.

8. Cardiale CT, beeldvorming met magnetische resonantie, multi-plak spiraalvormige CT coronaire angiografie MRI is een niet-invasieve techniek voor de diagnose van coronaire stenose (> 50%) en CABG vasculaire occlusie, de keuze van indicaties voor interventie en interventie van coronaire stenose Zowel de follow-up na chirurgische behandeling als de observatie van de werkzaamheid ervan hebben voorlopige en goede waarde.

9. Echocardiografie is een onmisbaar middel voor het diagnosticeren van coronaire hartziekten en wordt veel gebruikt bij klinische diagnose, intraoperatieve observatie, postoperatieve en medicamenteuze behandelingsevaluatie in termen van eenvoudige, niet-invasieve en reproduceerbare.

10. Nuclide beeldvorming beeldvorming door myocardperfusie is de meest waardevolle niet-invasieve methode voor het screenen van coronaire angiografie Negatieve beeldvorming door myocardperfusie kan in principe coronaire laesies uitsluiten, eenvoudige myocardiale ischemie, zichtbaar in myocardiale beeldvorming van de belasting. Er is een significant radioactief dun (verminderd) of defect gebied in het myocardiale segment verdeeld langs de kransslagader.Op de rustende beeldvorming is het lokale deel radioactief gevuld, wat bewijst dat het myocardiale segment ischemisch is. Coronaire angiografie, om de locatie van coronaire stenose te bepalen, om het behandelplan te bepalen, bovendien deze test ook voor de diagnose van myocardinfarct, myocardinfarct met ventriculair aneurysma; beoordeling van levensvatbaar myocardium, evaluatie van revascularisatie en prognose van coronaire hartziekten Enz. Is ook een belangrijk inspectiemiddel.

Diagnose en diagnose van coronaire atherosclerotische hartziekten

Diagnostische criteria

1. Classificatiecriteria van de Wereldgezondheidsorganisatie (WH0) De afgelopen 20 jaar zijn er veel klinische classificatiemethoden voor hart- en vaatziekten geweest. De meest gebruikelijke toepassing is de norm die in 1979 door de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) is vastgesteld. Coronaire hartziekten zijn onderverdeeld in de volgende vijf soorten:

(1) Primaire hartstilstand: verwijst naar primaire hartstilstand veroorzaakt door onstabiel ECG. Het grootste deel van de primaire hartstilstand is ventriculaire fibrillatie. Niet-herstel kan plotselinge dood veroorzaken. Eerdere diagnose van coronaire hartziekte kan Nee, als er geen getuige is in geval van plotseling overlijden, is de diagnose speculatief.

(2) angina:

1 arbeidstype angina pectoris: verwijst naar de kortdurende pijn op de borst afleveringen veroorzaakt door inspanning of andere toename van myocardiaal zuurstofverbruik, rust of nitroglycerine kan snel worden verlicht, arbeidstype angina is verdeeld in drie soorten:

A. Initiële angina bij arbeid: verwijst naar de duur van angina van het arbeidstype binnen 1 maand.

B. Stabilisatie van angina van het arbeidstype: verwijst naar het stabiele verloop van angina van het arbeidstype gedurende meer dan 1 maand.

C. Verslechtering van angina van het arbeidstype: verwijst naar het aantal afleveringen van pijn op de borst veroorzaakt door hetzelfde arbeidsniveau, de ernst en de duur van plotselinge toename.

2 self-style angina pectoris: het wordt gekenmerkt door geen significante relatie tussen het begin van pijn op de borst en de toename van myocardiale zuurstofbehoefte.In vergelijking met arbeidstype angina pectoris, deze pijn duurt meestal langer, is ernstiger en wordt niet gemakkelijk verlicht door nitroglycerine. Karakteristieke veranderingen in enzymen, ECG hebben vaak tijdelijke ST-segmentdepressie of T-golfveranderingen. Angina in de zelfstijl kan alleen of in combinatie met angina van het arbeidstype voorkomen. Sommige patiënten met spontane angina hebben bij aanvang een tijdelijke ST-segmentverhoging. , varicose angina genoemd.

Aanvankelijke angina van het arbeidstype, verergerende angina van het arbeidstype en spontane angina worden vaak aangeduid als "instabiele angina", en deze rapporten gebruiken deze specifieke namen.

(3) Myocardinfarct:

1 acuut myocardinfarct: de klinische diagnose is vaak gebaseerd op medische geschiedenis, ECG en veranderingen in serumenzym.

A. Geschiedenis: Een typische medische geschiedenis is ernstige en aanhoudende pijn op de borst. Soms is de medische geschiedenis niet typisch. De pijn kan mild zijn of niet. Het kunnen voornamelijk symptomen zijn van andere systemen, zoals kiespijn of pijn aan de rechterflank.

B. Elektrocardiogram: de bevestigende verandering is een afwijking, een aanhoudende Q-golf of Qs-golf en een evolutionaire schade die langer dan een dag aanhoudt. Wanneer deze positieve veranderingen optreden in het elektrocardiogram, kan de diagnose alleen worden gesteld door het elektrocardiogram en anderen. Gevallen, elektrocardiografie is een positieve verandering, waaronder: statische schade stroom, T-golf symmetrie inversie, een pathologische Q-golf in een enkele ECG-opname, geleidingsstoornis.

C. Serumenzymen: bevestigende veranderingen omvatten sequentieveranderingen in serumenzymconcentraties, of initiële en daaropvolgende reducties, die nauw verband moeten houden met het specifieke enzym en het begin van de symptomen en de timing van het nemen van bloedmonsters. De toename van het enzym (CPK-MB) wordt ook beschouwd als een positieve verandering, en de onzekerheidsverandering is de toename van de concentratie in het begin, maar zonder de daaropvolgende afname kan de curve van enzymactiviteit niet worden verkregen.

D. Bevestigend acuut myocardinfarct: Als een positieve elektrocardiografische verandering en / of een positieve enzymverandering optreedt, kan een duidelijk acuut myocardinfarct worden vastgesteld, met een typische of atypische geschiedenis.

E. Mogelijk acuut myocardinfarct: wanneer de sequentie, onzekere ECG-veranderingen langer dan 24 uur duren, met of zonder een onbepaalde verandering in enzym, kan worden gediagnosticeerd als een mogelijk acuut myocardinfarct, kan de geschiedenis typisch of atypisch zijn .

Tijdens de herstelperiode van acuut myocardinfarct vertonen sommige patiënten spontane pijn op de borst, soms vergezeld van ECG-veranderingen, maar geen nieuwe enzymveranderingen, waarvan sommige kunnen worden gediagnosticeerd met het Dressler-syndroom, sommige zijn patiënten met spontane angina en anderen Sommigen kunnen recidief hebben of een verlenging van acuut myocardinfarct hebben, en andere diagnostische maatregelen kunnen helpen om een nauwkeurige diagnose te stellen.

2 oud myocardinfarct: oud myocardinfarct is vaak gebaseerd op positieve elektrocardiogramveranderingen, geen geschiedenis van acuut myocardinfarct en enzymveranderingen om een diagnose te stellen, als er geen ECG-veranderingen meer zijn, volgens de vorige typische ECG-veranderingen of volgens eerdere positieve serumenzymveranderingen En diagnosticeer.

(4) Hartfalen bij ischemische hartziekte: Ischemische hartziekte kan hartfalen veroorzaken om verschillende redenen, het kan een complicatie zijn van acuut myocardinfarct of vroeg myocardinfarct, of kan worden veroorzaakt door angina pectoris of aritmie De diagnose van ischemische hartziekte wordt verondersteld bij patiënten met hartfalen die geen eerder klinisch of elektrocardiografisch bewijs van ischemische hartziekte hebben (met uitzondering van andere oorzaken).

(5) aritmie: aritmie kan het enige symptoom zijn van ischemische hartziekte. In dit geval is, tenzij coronaire angiografie occlusie van de kransslagader aantoont, de diagnose van ischemische hartziekte speculatief, vóór infarct De twee namen van angina en intermediair coronair syndroom zijn niet opgenomen in dit artikel, omdat volgens de mening van deze groep de diagnose van de eerste een recall-diagnose is en slechts in enkele gevallen wordt bevestigd; en alle gevallen van de laatste diagnose kunnen aan dit rapport worden toegeschreven. Een van de beschreven categorieën van ischemische hartziekte.

2. De classificatie van coronaire hartziekten naast de classificatie van de coronaire hartziekten van de WHO zijn er de volgende verschillende soorten gebruik.

(1) Type recessieve hart- en vaatziekten: verwijst naar patiënten van middelbare leeftijd of ouder, geen duidelijke symptomen en tekenen van hart- en vaatziekten, maar heeft enkele risicofactoren voor hart- en vaatziekten, zoals hyperlipidemie, hypertensie, diabetes, enz. Of kransslagader Het contrast vertoonde meer dan 50% van gefixeerde stenotische laesies, maar geen aanvallen van ischemie of angina.

(2) Asymptomatische myocardiale ischemie: ECG kan vaak duidelijke myocardiale ischemie registreren tijdens normaal of tijdens inspanning, maar patiënten hebben geen symptomen van angina.

(3) ischemische cardiomyopathie: hartvergroting als gevolg van langdurige chronische myocardiale ischemie, hartfalen, vergelijkbaar met de late uitvoering van verwijde cardiomyopathie, de volgende twee situaties moeten worden uitgesloten voordat dit type diagnose wordt gesteld:

1 Sluit andere cardiomyopathie uit: hartvergroting en hartfalen veroorzaakt door cardiomyopathie, hypertensie en valvulaire ziekte.

2 Sluit mechanische cardiale aandoeningen uit die worden veroorzaakt door een hartinfarct: zoals ventriculaire septale perforatie, ventriculair aneurysma en papillaire spierstoornissen veroorzaakt door het hart.

3. De classificatie van angina pectoris

(1)2

(2)

(3)WHO

Differentiële diagnose

1.();()

2.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.