Hepatorenaal syndroom

Inleiding tot het lever- en niersyndroom Hepatorenaal syndroom (HRS) is een manifestatie van progressieve oligurie of anurie, verhoogde ureumstikstof in het bloed en creatinine bij patiënten met ernstige leverziekte, maar geen duidelijke organische laesies in de nierpathologie. Progressieve, functionele nierinsufficiëntie. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: de incidentie is 18% binnen 1 jaar na cirrose Gevoelige populatie: patiënten met gevorderde leverkanker Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: maagdarmbloeding

Oorzaken van hepatorenaal syndroom

(1) Oorzaken van de ziekte

HRS komt veel voor bij verschillende soorten gedecompenseerde cirrose (vooral post-hepatitis cirrose, alcoholische cirrose, enz.), Maar ook bij andere ernstige leveraandoeningen, zoals fulminant leverfalen, ernstige virale hepatitis, primaire en In het proces van ernstig hepatocellulair carcinoom zoals secundaire leverkanker en zwangerschapsvet lever hebben patiënten veel prikkels.De meest voorkomende oorzaken zijn bovenste gastro-intestinale bloedingen, massieve ascites, overmatige diurese, postoperatieve infectie, infectie, diarree en stress. Enz. Sommige patiënten kunnen echter HRS hebben zonder duidelijke prikkels.

(twee) pathofysiologie

De exacte pathogenese van HRS wordt niet volledig begrepen. Algemeen wordt aangenomen dat hemodynamische veranderingen in de nier voornamelijk worden veroorzaakt door ernstige leverdisfunctie. Het wordt gekenmerkt door niervasoconstrictie en intrarenale shunt, resulterend in een afname van de renale bloedstroom (RBF) en een afname van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR), die nierfalen veroorzaakt. Deze veranderingen zijn functionele veranderingen in plaats van organische schade. Het exacte mechanisme voor het veroorzaken van hemodynamische veranderingen in HRS-nieren is onduidelijk. De meeste wetenschappers zijn van mening dat niet-afzonderlijke factoren kunnen worden geassocieerd met factoren zoals verminderd circulerend bloedvolume, endotoxemie, vasoactieve stoffen en onevenwichtigheden in bepaalde hormonen.

1. Systemische stoornis van de bloedvolumecontrole: Ernstige stoornis van de volumecontrole in HRS leidt tot een afname van het effectieve plasmavolume, dat reflexief intrarenale vasoconstrictie en natriumretentie door de nieren veroorzaakt via het neurohumorale systeem. Voor ernstige leverziekte, als gevolg van bovenste maagdarmbloeding, massieve ascites, massale diurese en ernstig braken, diarree veroorzaakt door een snelle afname van het circulerende bloedvolume, resulterend in een afname van de RBF en een significante afname van de GFR, waardoor FARF wordt geïnduceerd. Bij cirrose is de volumegecontroleerde autostabiliteit abnormaal en vindt ook de volumegecontroleerde lever-nierreflex plaats. Door het reflexmechanisme van volumeregeling zijn de sympathische zenuwen die de nier innerveren opgewonden, wat resulteert in een verhoogde secretie van renine-angiotensine. De interne bloedvaten trekken samen, het bloed wordt van de cortex naar de medulla getransporteerd en de niercortex is ischemie, waardoor RBF en GFR worden verminderd. Verhoogde productie van aldosteron, verhoogd buisvormig nierwater, natriumreabsorptie en verhoogde secretie van antidiuretisch hormoon, waardoor ernstig nierwater en natriumretentie ontstaan, wat leidt tot HRS.

2. Endotoxemie: Endotoxemie (ETM) kan een belangrijke factor zijn bij de ontwikkeling van HRS bij patiënten met ernstige leverziekte. In aanwezigheid van HRS bij patiënten met cirrose is de positieve snelheid van endotoxine in bloed en ascites erg hoog, en de detectie van endotoxine is meestal negatief in afwezigheid van HRS. Endotoxine is een lipide- en polysacharidecomponent van de celwand van gramnegatieve bacteriën, die koorts, vasomotorische aandoeningen, bloeddrukverlaging, complementactivering, schwartzman-reactie, DIC kunnen veroorzaken en de immuunfunctie beïnvloeden. Bij ernstige leveraandoeningen vermenigvuldigen gramnegatieve bacteriën in de darm als gevolg van darmstoornissen, waardoor een grote hoeveelheid endotoxine wordt geproduceerd en de intestinale absorptie van endotoxine aanzienlijk wordt verhoogd. Bij cirrose, vanwege de relatief lage immuunstatus van de patiënt, is de functie van het reticulo-endotheliale systeem van de lever verminderd en kan het endotoxine dat wordt geabsorbeerd uit het maagdarmkanaal niet volledig worden geïnactiveerd. Deze situatie is nog ernstiger in combinatie met een infectie. Bij ernstige leveraandoeningen kan, door de ontgiftingsfunctie van levercellen, endotoxine opgenomen door de darm de systemische circulatie via de lever of collaterale circulatie binnendringen. ETM kan ook leverschade verergeren, die elkaar beïnvloeden en een vicieuze cirkel veroorzaken. Endotoxine heeft duidelijke niertoxiciteit, die een sterke samentrekking van bloedvaten in de nier, herdistributie van bloed in de nier, afname van de corticale bloedstroom in de nier, afname van RBF en GFR kan veroorzaken, wat leidt tot oligurie en azotemie.

3. Vasoactieve stoffen en hormonale onbalans: de onbalans van vasoactieve stoffen en bepaalde hormonen leidt tot intravasculaire niervasoconstrictie. Deze stoffen omvatten voornamelijk:

(1) Renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS): RAAS wordt al lang erkend als een belangrijk regulerend systeem voor het reguleren van de renale bloedstroom en homeostase onder fysiologische en pathologische omstandigheden. Klinische studies hebben aangetoond dat plasma renine en aldosteron verhoogd zijn bij patiënten met gevorderde cirrose. Het mechanisme ervan wordt geassocieerd met een toename van het effectieve bloedvolume bij patiënten met gevorderde cirrose en een toename van de reninesecretie, die wordt geassocieerd met een toename van angiotensine en aldosteron, en wordt geassocieerd met een afname van door renine geïnduceerde angiotensine, wat op zijn beurt het normale negatieve feedbackmechanisme nadelig beïnvloedt. Renin wordt continu afgescheiden. Bij patiënten met cirrose kan behandeling met bètablokkers, hoewel het de renine-activiteit kan verminderen, maar de nierbloedregulatie beïnvloedt vanwege een verminderd slagvolume, leiden tot een afname van de RBF; verhoogde RAAS-activiteit bij behandeling met angiotensine-omzettende enzymremmers De bloeddruk van de persoon kan aanzienlijk worden verlaagd, terwijl de bloeddruk van de persoon met lage activiteit niet duidelijk is. Daarom moeten de bovenstaande problemen worden opgemerkt bij het gebruik van deze geneesmiddelen bij cirrose.

(2) Prostaglandine (PG): wanneer de ernstige leverfunctie is aangetast, speelt de aandoening van het prostaglandinemetabolisme bij patiënten een belangrijke rol in de pathogenese van HRS. PG is een metaboliet van arachidonzuur en is een groep stoffen met verschillende fysiologische activiteiten. Onder hen hebben PGE2, PGA2 en PGI2 de functie van verwijdende bloedvaten, en PGF2a en tromboxaan (TXA2) hebben de functie van samentrekkende bloedvaten. Tromboxaan B (TXB2) is een hydrolysaat van TXA2 en de hoeveelheid TXB2 in urine neemt toe tijdens HRS. Bij patiënten met cirrose, ongeacht de aanwezigheid van ascites, was de synthese van PGE2 in de nier aanzienlijk verminderd, nam de PGI2 in de urine af en nam het TXB2-gehalte toe. De onbalans tussen het arachidonzuur en de vasoconstrictor-metabolieten speelt een belangrijke rol in de pathogenese van HRS, wat kan leiden tot niervasospasme en ischemie van het nierweefsel.

(3) Kallikrein-Kallikre-systeem (K-KS): nierkallikreïne wordt gesynthetiseerd door distale nierbuiscellen en vervolgens vrijgegeven in het kleine lumen en de bloedcirculatie. Bij cirrose is de concentratie van kallikreïne en bradykinine verlaagd.Naast de bovengenoemde veranderingen in HRS, is ook urinekallikreïne verminderd.Deze factoren spelen ook een belangrijke rol in de pathogenese van HRS.

(4) pseudo-neurotransmitters: cirrosepatiënten met verhoogde niveaus van aromatische aminozuren in het bloed, door de niet-specifieke decarboxylatie en hydroxylatie om fenylethanolamine en guanamine te produceren, deze pseudo-neurotransmitters en echte neurotransmitters en Noradrenaline en andere competitieve bindende receptoren blokkeren de normale geleiding van sympathische zenuwen, waardoor kleine bloedvaten verwijden, perifere bloedvaten kortsluiten en het effectieve bloedvolume van de nieren vermindert, wat leidt tot nierfalen.

(5) De rol van atriaal natriuretisch peptide (atriaal natriuretisch peptide, ANP): ANP wordt in het bloed vrijgegeven door atriummyocyten en wordt afgebroken in organen zoals lever, nier en long. ANP heeft een verlaging van de bloeddruk, een toename van GFR en natriumuitscheiding, maar veroorzaakt geen toename van persistente RBF. Bovendien verlaagt ANP ook de niveaus van renine en aldosteron in het plasma. Wanneer de lever ernstig beschadigd is, zal dit onvermijdelijk de ANP-waarden in het plasma beïnvloeden. Een afname van de ANP-secretie tijdens cirrose wordt geassocieerd met een tekort aan niernatriumregulatie, en een relatieve afname kan worden geassocieerd met een afname van de atriumdruk en een afname van de interne veneuze druk als gevolg van een afname van het effectieve bloedvolume. Hoewel ANP-waarden inconsistent waren bij patiënten met refractaire cirrose, waren ANP-waarden aanzienlijk verlaagd in aanwezigheid van HRS.

(6) De rol van glomerulaire vasopressine (GP): GP is een glucosidesuiker met een molecuulgewicht van minder dan 500D, uitgescheiden door de lever, die het effect heeft van het verminderen van de spanning van de nierarteriolen en het uitbreiden ervan, wat GFR kan bevorderen. Verhoog, maar veroorzaakt geen verhoging van de systemische bloeddruk. Bij ernstig leverfalen is de GP-activiteit aanzienlijk verminderd. Dit kan verband houden met een afname van de leversynthese GP. Naarmate de leverfunctie verslechtert en de productie van GP aanzienlijk wordt verlaagd, daalt de GFR sterk, wat kan leiden tot het optreden van HRS. Bovendien kan vasoactief intestinaal peptide (VIP) met verwijde vasculatuur betrokken zijn bij de pathogenese van HRS. Verhoogde vasopressine (ADH) wordt ook geassocieerd met HRS oliguria.

4. Andere factoren zijn gemeld dat verhoogde bilirubine in het bloed niervasoconstrictie kan veroorzaken tijdens cirrose. Portale hypertensie en ascitesvorming kunnen de intra-abdominale druk en de nieraderdruk verhogen, waardoor de renale bloedstroom en de glomerulaire filtratiesnelheid kunnen afnemen.

Hepatorenaal syndroom preventie

1. Verwijdering van prikkels Hoewel de pathogenese van HRS niet volledig is begrepen, kunnen de meeste van hen meer voor de hand liggende predisponerende factoren vinden. Daarom is het verwijderen van de prikkels van groot praktisch belang voor het voorkomen van HRS.

2. Suppletie van vertakte aminozuren, bloedstollingsfactoren, immunoglobulinen, enz. Om de leverfunctie te verbeteren Indien nodig kunnen bloedperfusie en hemodialyse overmatige endotoxine, thiol, bloed ammoniak en andere schadelijke stoffen in het lichaam verwijderen, waardoor de leverfunctie tijdelijk wordt vervangen.

3. Wees voorzichtig met diuretica, schakel nefrotoxische geneesmiddelen uit (aminoglycoside-antibiotica) en gebruik dopamine [2 ~ 3g / (kg / min)] in kleine doses om de nierperfusie te verbeteren.

4. Vermijd een grote hoeveelheid snelle ascites, vul het albumine op de juiste manier aan en houd een bepaalde plasma-colloïde osmotische druk aan. Uitbreidingscapaciteit: een patiënt met SBP krijgt 20% albuminevloeistof om het bloedvolume te vergroten (1 tot 1,5 g / kg, binnen 1 tot 3 dagen) om nierfalen te voorkomen. Patiënten die uitgebreide ascites-punctie en -drainage ondergingen, werden behandeld met zoutarm albumine (8 g laag-alkalisch albumine per 1 L ascites) om bloedsomloop door ascites te voorkomen.

Hepatorenaal syndroom complicaties Complicaties, maagdarmbloeding

Complicaties zijn leverfalen, maagdarmbloeding, infectie en hyperkaliëmie.

Hepatorenaal syndroom symptomen Vaak voorkomende symptomen Verlies van eetlust, vermoeidheid, anorexia, azotemie, hepatorenaal syndroom, flapperende tremor, gewichtsverlies, ascites, tubulaire necrose, oligurie

De klinische kenmerken van dit syndroom zijn:

1. Ernstige manifestaties van leverziekte HRS treedt op bij ernstige leverziekte, zoals acute ernstige hepatitis, gevorderde leverkanker, waarvan de meeste optreden aan het einde van levercirrose, alle patiënten hebben ascites, hebben meestal verschillende graden van portale hypertensie, geelzucht, hypoproteïnemie, Uit laboratoriumtests is gebleken dat de leverfunctie in verschillende mate abnormaal is, en kan hyponatriëmie, hypotensie, ernstige hepatische encefalopathie hebben.

2. Verschillende prikkels HRS enkele treden op zonder duidelijke prikkels, maar de meeste hebben verschillende prikkels, zoals sterk diureticum, ascites en gastro-intestinale bloedingen, patiënten kunnen milde, matige bloeddruk hebben, over het algemeen niet ernstig Hypotensie en shock.

3. Patiënten met een nierfunctiestoornis hebben over het algemeen geen geschiedenis van chronische nieraandoeningen. De oorspronkelijke nierfunctie kan volledig normaal zijn. Stikstofemie en oligurie verlopen meestal langzaam. Nierfalen kan binnen enkele maanden en enkele weken optreden, maar het kan ook worden geteld. Snelle opkomst binnen de dag, gemanifesteerd als progressieve en ernstige oligurie of anurie en azotemie, en hyponatriëmie en hypokaliëmie, ernstige anurie of oligurie kan ook hyperkaliëmie zijn, en zelfs Plotselinge hartstilstand kan optreden als gevolg van hyperkaliëmie; over het algemeen verergert de leveraandoening eerst, en vervolgens nierfalen, maar kan ook optreden, met nierfalen neemt de leverschade toe.

URS PH is zuur bij HRS, urine-eiwit is negatief of sporen, urinesediment is normaal of er kan een kleine hoeveelheid rode, witte bloedcellen, transparante, korrelige cast of galbuis-cast zijn, glomerulaire filtratiesnelheid en renale plasmastroom zijn aanzienlijk verminderd Urinenatrium is vaak <10 mmol / L, urine-osmotische druk / plasma-osmotische druk> 1,5, nierconcentratiefunctie wordt vaak normaal gehouden, urinespecifieke zwaartekracht> 1,020, serumcreatinineconcentratie is iets verhoogd, urinecreatinine / serumcreatinine> 20.

Het verloop van het hepatorenaal syndroom is verdeeld in drie fasen.

(1) Pre-stikstofemie: naast de klinische manifestaties van gedecompenseerde cirrose, zijn de nierfunctie zoals creatinineklaring, de uitscheiding van ammoniakurinezuur en het uitscheidingsvermogen van waterbelasting in het algemeen aangetast; Nog steeds normaal, of op korte termijn hoog, normaal serumcreatinine, laag natriumgehalte in het bloed, het is vermeldenswaard dat oligurie geleidelijk verergert en niet effectief is voor algemene diuretica, deze periode wordt enkele dagen gehandhaafd of langer dan een maand verlengd.

(2) Nitrogenemia periode: Zodra de azotemia-fase is ingegaan, worden alle symptomen van het hepatorenaal syndroom duidelijk.

Vroeg: gemiddeld 3 tot 7 dagen, matig verhoogde ureumstikstof, serumcreatinine is nog steeds normaal, klinische manifestaties van verlies van eetlust, algemene malaise, gewichtsverlies, lethargie, vaak gepaard met vuurvaste ascites, leverfunctie kan een progressieve achteruitgang zijn.

Laat stadium: azotemie wordt binnen enkele dagen aanzienlijk verergerd, bloedureumstikstof en creatinine worden geleidelijk verhoogd en er zijn manifestaties van hepatische encefalopathie zoals dorst, misselijkheid, anorexia, apathie, lethargie en flapperende tremor, met duidelijke hyponatremie , kan minder zijn dan 125 mmol / L, urine-natriumafscheiding is zeer laag, vaak minder dan 10 mmol / L, kan een hoog kaliumgehalte in het bloed hebben, oligurie, het dagelijkse urinevolume is minder dan 400 ml en neemt met de dag af, het soortelijk gewicht van de urine of verhoogd, deel Acute tubulaire necrose trad op in de late fase van de patiënt en het soortelijk gewicht van de urine was lager dan normaal.Het microscopisch onderzoek kan duidelijke afwijkingen vertonen en de urinaire natriumuitscheiding nam toe, die groter kan zijn dan 40 mmol / L, en de urine-lysozym nam toe.

(3) Eindstadium van azotemie: significante vermindering van urineproductie of geen urine, diepe coma en hypotensie, en uiteindelijk de dood door leverfalen, gastro-intestinale bloedingen, infectie en hyperkaliëmie.

Onderzoek van het lever- en niersyndroom

Laboratorium inspectie

De laboratoriumtests van het hepatorenaal syndroom zijn als volgt:

1. De prestaties van oligurie zijn vaak ernstige, soms milde, dagelijkse urineproductie <400 ~ 50 ml (geen urine).

2. Laag urine-natrium Bij de meeste patiënten is het natriumgehalte in de urine minder dan 10 mEq / L en kan de urine volledig natriumvrij zijn.

3. Patiënten met hyponatremie hepatorenaal syndroom kunnen de waterbelasting niet effectief verwijderen, vooral bij afwezigheid van een diuretische behandeling zal de hyponatriëmie geleidelijk toenemen.

4. De gefilterde Na-ontladingsfractie is minder dan 1%, dat wil zeggen, de nierbuisfunctie is normaal en Na kan opnieuw worden geabsorbeerd.

5. Urine pH is vaak zuur, tenzij bij patiënten met alkalivergiftiging.

6. Er kunnen sporeneiwitten in de urine zitten en het verschijnen van proteïnurie duidt niet op een toename van de nierschade.

7. Serumcreatinineconcentratie nam progressief toe, maar bereikte zelden hoge niveaus Bij patiënten met duidelijke spierconsumptie is serumcreatinine een middel om een slechte glomerulaire filtratiesnelheid te detecteren. Na verloop van tijd nam de serumcreatinineconcentratie progressief toe en stierven patiënten vaak voordat serumcreatinine 10 mg / dl bereikte.

8. Zuur-base onbalans cirrose met ascites De meest voorkomende is respiratoire alkalose, soms kan het gebruik van diuretica voor de bestrijding van ascites leiden tot chloorarm alkalose, ernstige alkalose blijft vorderen, kan het nier-ammoniakafscheidingsmechanisme beschadigen, Terugkeer van ammoniak naar de lever, induceren van hepatische encefalopathie, hepatorenaal syndroom met azotemie, typische anion interstitiële acidose als gevolg van nierfalen, kan optreden in combinatie met metabole alkali en respiratoire alkali (tribasisch zuur en alkali) onbalans).

Andere aanvullende inspectie

Patiënten met het hepatorenaal syndroom hebben mogelijk geen significante nierfunctiestoornis, maar er zijn ook literatuurbeschrijvingen die glomerulaire laesies beschrijven die verband houden met cirrose, waarvan ooit werd gedacht dat ze werden geassocieerd met het hepatorenaal syndroom.

1. Lichtmicroscopie De vroegste meldingen van cirrose-gerelateerde glomerulaire schade kwamen voort uit autopsie. Sinds 1965 zijn er nierbiopsierapporten van glomerulaire veranderingen bij patiënten met cirrose.

Veranderingen in de lichtmicroscopie zijn voornamelijk glomerulaire sclerose, verdikking van het basaalmembraan, verdikking van de capillaire wand en incidentele celproliferatie, waardoor de term cirrose glomerulosclerose wordt gesuggereerd, de glomerulaire lensverandering is meer Verandering, inclusief glomerulaire mesangiale hyperplasie, membraneuze glomerulonefritis, membraanproliferatieve glomerulonefritis, diffuse proliferatieve glomerulonefritis en crescentische glomerulonefritis, ziektegraad van nee tot sclerose wijzigen.

2. Immunofluorescentie nierbiopsiemonsters immunofluorescentieonderzoek toonde IgA met en zonder complementafzetting, IgA voornamelijk afgezet in het glomerulaire mesangiale gebied, vooral bij patiënten met alcoholcirrose, behalve IgA mesangiale afzetting, glomerulaire capillair Antilichaamafzetting werd ook gevonden in de vaatwand.

3. Ultrastructureel onderzoek van enkele ultrastructurele onderzoeken toonde aan dat patiënten met cirrose abnormale basale membraanveranderingen hadden onder elektronenmicroscoop, verhoogde glomerulaire matrix en elektronendichtheid in capillair basaalmembraan en glomerulair mesangium. Depositie, voornamelijk in het glomerulaire mesangiale gebied, zichtbare onregelmatige zwarte deeltjes omgeven door heldere banden.

Diagnose en differentiële diagnose van hepatorenaal syndroom

Diagnostische criteria

Volgens de oorzaak, geschiedenis en klinische en laboratoriumtests is de diagnose van HRS over het algemeen niet moeilijk.De belangrijkste criteria voor diagnose zijn:

1. Chronische of acute leverziekte met progressief leverfalen en portale hypertensie.

2. Verlaagde glomerulaire filtratiesnelheid, serumcreatininegehalte> 132,6 mol / l of 24 uur creatinineklaring <40 ml / min.

3. Geen shock, progressieve bacteriële infectie en aanwijzingen voor huidig of recent gebruik van nefrotoxische geneesmiddelen, geen gastro-intestinaal verlies (herhaaldelijk braken of ernstige diarree) of verlies van niervloeistof (perifeer oedeem bij patiënten met ascites gewichtsverlies> 500 g / d, Gedurende meerdere dagen verloren patiënten met perifeer oedeem gewicht> 100 g / dag.

4. Er was geen blijvende verbetering van de nierfunctie na stopzetting van diuretica en expansie met 1,5 L isotone zoutoplossing (serumcreatinine verlaagd tot onder 132,6 mol / L, of creatinineklaring verhoogd tot boven 40 ml / min).

5. Ultrasonografisch bewijs van urine-eiwit <500 mg / dl en geen urinewegobstructie of nierparenchymale laesies.

Aanvullende criteria zijn: urinevolume <500 ml / d; urine natrium <10mEq / L; urine osmotische druk> plasma osmotische druk; aantal rode bloedcellen in urine hoog vermogen veld <50; serum natrium concentratie <130mEq / L.

Differentiële diagnose

Stikstofemie komt voor in het late stadium van leverziekte. Eerst moet worden bepaald of het pre-renale azotemie of nierfalen is. De twee zijn wezenlijk verschillend, maar de klinische manifestaties zijn zeer vergelijkbaar en moeten worden onderscheiden. Ten tweede, om het leverfalen van leverziekte te bepalen. Of het type acute tubulaire necrose of het hepatorenaal syndroom is, de behandelingsmethoden van de twee zijn volledig verschillend. Verder is het verder duidelijk of het hepatorenaal syndroom waar of onwaar is, en verschillende ziekten die pseudohepatisch en renaal syndroom veroorzaken, zijn uniek. Medische geschiedenis en klinische manifestaties, het is niet moeilijk om te diagnosticeren, maar de cirrose en chronische nierparenchymale ziekte bestaan moeilijker te onderscheiden van het hepatorenaal syndroom, moeten zorgvuldig worden geïdentificeerd, de bovenstaande drie punten oplossen, de diagnose van het hepatorenaal syndroom kan worden vastgesteld, Identificatie van het lever- en niersyndroom en twee andere ziekten.

Volgens klinische manifestaties en laboratoriumtests is de diagnose hepatorenaal syndroom over het algemeen niet moeilijk, maar moet deze worden onderscheiden van de volgende ziekten:

1. Pre-renale azotemie heeft vaak prikkels, zoals hartfalen en een verlaagd plasmavolume veroorzaakt door verschillende redenen.Door onvoldoende perfusie van het nierbloedvolume kan het worden gekenmerkt door oligurie, geconcentreerde urine en een hoog soortelijk gewicht, maar ureumstikstof. De toename is over het algemeen lichter en de cardiotonische of expansietherapie heeft een duidelijk curatief effect.Het lever- en niersyndroom heeft veel klinische manifestaties en kenmerken van leverziekte en het effect op de expansietherapie is niet significant.

2. Acute tubulaire necrose De normale nierbuisfunctie is: reabsorptie van water en natrium, dus laag urinegehalte natrium en urine concentratie; urine lysozyme reabsorptie, normale urine lysozyme in de proximale tubuli bijna alle Opnieuw geabsorbeerd, dus de urine-lysozymtest is negatief, acute tubulaire necrose, urine-soortelijk gewicht is laag, vastgesteld op 1.010 ~ 1.015, hoge natriumconcentratie, over het algemeen 40 ~ 60 mmol / l, urine-lysozymtest positief, urine routineonderzoek Duidelijke eiwitten en cast, enz., Hepatorenaal syndroom, oligurie met een hoog aandeel urine en een laag natriumgehalte in urine, wat helpt bij de identificatie van de twee.

3. Leverziekte met chronische nefritis chronische nefritis heeft oedeem, hoge bloeddruk en andere medische geschiedenis, lange loop van azotemie, urine routine-eiwit, castor en rode bloedcellen, hoog soortelijk gewicht en gefixeerd, urine natrium nam aanzienlijk toe, deze kenmerken en lever en nier Er zijn significante verschillen in het syndroom.

4. Lever- en nierziekten tegelijkertijd Sommige ziekten kunnen schade aan zowel de lever- als de nierorganen veroorzaken. Sommige wetenschappers noemen het pseudo-hepatisch-renaal syndroom, dat verschilt van het echte lever- en niersyndroom. Deze ziekten omvatten:

(1) Systemische ziekten:

1 bindweefselziekte: systemische lupus erythematosus, nodulaire arteritis.

2 metabole ziekten: amyloïdose.

3 infectieziekten: acute of chronische virale hepatitis, sepsis sepsis, leptospirose, gele koorts.

4 andere: shock, zwangerschapstoxemie, obstructieve geelzucht, sarcoïdose.

(2) Giftige hepatitis veroorzaakt door vergiftiging zoals tetrachloorkoolstof, chloorpyrifos, methoxyfluraan, tetracycline, streptomycine, sulfonamiden, kopersulfaat, chroom, enz.

(3) erfelijke ziekten zoals polycystische ziekte, aangeboren leverfibrose, sikkelcelziekte.

(4) tumor metastatische lever-, nier- en bijniertumoren.

Deze ziekten hebben hun eigen kenmerken, zolang een kleine analyse in de kliniek is het niet moeilijk om onderscheid te maken tussen lever- en niersyndroom.

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.