Reumatische koorts bij kinderen

Inleiding tot reumatische koorts bij kinderen Reumatische koorts (reumatische koorts) is een van de belangrijkste ziekten in de kindergeneeskunde die het leven en de gezondheid van schoolgaande kinderen in gevaar brengt. Bloedvaten, enz. Kunnen worden aangetast, maar de hartschade is de ernstigste en meest voorkomende. Soms kan de eerste aflevering het hart beschadigen en herhaalde afleveringen kunnen tweederde van de zieke kinderen chronische hartklepaandoeningen veroorzaken. Basiskennis Het aandeel kinderen: de incidentie van kinderen is ongeveer 0,03% - 0,05% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hartfalen

Oorzaken van reumatische koorts bij kinderen

Streptokokkeninfectie (35%):

Op dit moment denken de meeste mensen dat het ontstaan van reumatische koorts te wijten is aan de immuunrespons veroorzaakt door streptokokkeninfectie Streptokokkencelcomponenten en extracellulaire producten zijn zeer antigeen en specifiek. Wanneer mensen worden geïnfecteerd met streptokokken, worden specifieke antilichamen geproduceerd. Degeneratie en lysis in bindweefsel Als er meer antilichamen zijn na streptokokkeninfectie, is de kans op reumatische koorts hoger. De ASO of andere streptokokkenantistiters bij patiënten met reumatische koorts komen vaker voor dan ongecompliceerde streptokokkeninfectie. Er zijn veel patiënten, wat ook de opvatting ondersteunt dat de immuunrespons de pathogenese is.

Genetische factoren (25%):

Onlangs zijn genetische markers gevonden bij patiënten met reumatische koorts Een serum met 883 B-cel alloantigen (allogeneicigen) werd gebruikt en ongeveer 72% van de patiënten met reumatische koorts was positief.

Virale infectie (20%):

In de afgelopen jaren hebben wetenschappers meer aandacht besteed aan de theorie van virale infectie en geloven dat reumatische koorts mogelijk verband houdt met Coxsackie B3, B4-virusinfectie.

Immuunfunctie (10%):

Veranderingen in de status van de immuunfunctie kunnen ook betrokken zijn bij het optreden van reumatische koorts.

pathogenese

1. Pathogenese

(1) Streptokokkeninfectie en immuunresponstheorie: Hoewel de etiologie en pathogenese van reumatische koorts tot nu toe niet volledig zijn opgehelderd, wordt momenteel erkend dat reumatische koorts wordt veroorzaakt door auto-immuunziekten van groep A streptococcus-infectie na faryngeale infectie. Sommige structuren van menselijk weefsel en streptokokken hebben kruis-antigeniciteit, dus het lichaam kan ten onrechte denken dat streptokokken "autoloog" zijn en geen normale immuunrespons produceren om het te verwijderen. Zodra de immuunfunctie van het lichaam verandert, streptokokken als een antigeen Het binnendringen van het menselijk lichaam kan overeenkomstige antilichamen produceren, en verschillende auto-antilichamen zoals anti-myocardiale antilichamen, anti-M eiwitantilichamen, anti-hartklep polysaccharide antilichamen, anti-neuron antilichamen, enz. Zijn gedetecteerd, en dergelijke antilichamen reageren niet alleen met streptococcus-gerelateerde antigenen. Tegelijkertijd kan het ook inwerken op de relevante antigenen van het myocardium, de hartklep, het zenuwweefsel en het bindweefsel, waardoor een auto-immuunreactie wordt veroorzaakt, die leidt tot de overeenkomstige weefselschade, waardoor reumatische koorts ontstaat. Tijdens de ontwikkeling van reumatische koorts is het cellulaire immuunmechanisme ook Speel een belangrijke rol, door immunohistochemische technieken, bevestigde dat de reumatische koorts laesies geïnfiltreerd met T-lymfocyten Patiënten met reumatische koorts hebben een verhoogde lymfocytreactie en een reeks cellulaire immuunresponsmarkers, zoals interleukine (IL-1, IL-2), tumornecrosefactor-gamma (TNF-) en verbeterde remming van migratie van witte bloedcellen. Natural killercellen (NK) en monocytencytotoxiciteit worden verhoogd, T-lymfocyten worden versterkt door streptokokkenantigenen, fagocytaire cellen produceren vrije radicalen en procoagulante activiteit in perifeer bloed en hartweefselcellen worden verhoogd, wat aangeeft dat cellulaire immuniteit bij reumatische koorts is. Het speelt een belangrijke rol in de pathogenese.

(2) Virusinfectietheorie: de afgelopen jaren hebben relevante wetenschappers meer aandacht besteed aan de theorie van virale infectie en zijn van mening dat reumatische koorts mogelijk verband houdt met Coxsackie B3- en B4-virusinfectie.

1 Coxsackie B3, B4-antilichaamtiter was significant verhoogd in het serum van sommige patiënten met reumatische hartziekte.

2 Patiënten met reumatische hartziekten hebben schorpioenvirus op het linker atrium en de hartklep gevonden.

3 Wanneer de Javaanse aap is geïnfecteerd met het Coxsackie B4-virus, kan het pathologische veranderingen veroorzaken die vergelijkbaar zijn met reumatische hartziekte, maar deze theorie is niet algemeen aanvaard en het is moeilijk uit te leggen dat penicilline een significant effect heeft op het voorkomen van herhaling van reumatische koorts. Veel wetenschappers geloven dat virale infectie Kan voorwaarden scheppen voor streptokokkeninfectie en een stimulerende rol spelen bij het optreden van reumatische koorts.

(3) Genetische factoren: recent zijn er genetische markers bij patiënten met reumatische koorts. Er wordt een serum met 883 B-cel alloantigen (allogeneicigen) gebruikt. Ongeveer 72% van de patiënten met reumatische koorts is positief en dezelfde soort voor B-cellen. Het antigeen heeft ook monoklonaal antilichaam D8 / 17 geproduceerd, 80% tot 100% van de patiënten met acute reumatische koorts, terwijl de controlegroep slechts 15% positief is, dus het is mogelijk om monoklonale antilichamen te gebruiken om voor acute reumatische koorts gevoelige populaties te screenen. Genetische studies hebben aangetoond dat patiënten met reumatische koorts en hun familieleden specifieke antigeenexpressie op de cellen van het immuunsysteem hebben.De meeste rapporten hebben een verhoogde frequentie van HLA-DR4 en sommige sites van HLA-DQAl en DQB1 hebben een verhoogde frequentie. De voortgang van dit onderzoek kan reumatische koorts en gemakkelijke patiënten bij de meerderheid van de mensen vinden om gerichte preventie en behandeling uit te voeren.De meeste wetenschappers geloven dat genetische factoren kunnen worden gebruikt als een van de risicofactoren, maar de incidentie van meerdere leden in dezelfde familie, de meest waarschijnlijke oorzaak Het is nog steeds gerelateerd aan dezelfde leefomgeving en gemakkelijk om elkaar te infecteren.

(4) Immuunfunctie: veranderingen in de immuunfunctie kunnen ook betrokken zijn bij het optreden van reumatische koorts Immunoglobuline IgG, IgA en IgM zijn vaak verhoogd tijdens reumatische koorts en reuma; hoewel leukocytose verhoogd is in bloed, is fagocytose verminderd. De resultaten van de lymfocytentransformatie toonden aan dat de omzettingssnelheid van de lymfocyten naar de oorspronkelijke lymfocyten afnam, wat aangeeft dat er een defect is in de cellulaire immuunfunctie, en bovendien is de celgemedieerde immuunrespons ook belangrijk in het verloop van de ziekte.

Wat betreft de theorie van ondervoeding, de relatie tussen sporenelementen en reumatische koorts (momenteel gevonden nauw verwant te zijn aan het immunopathologische mechanisme van zinkgebrek en reumatische koorts en reumatische hartziekte), endocriene aandoeningen, etc., blijven de pathogenese van reumatische koorts onderzoeken Ingewikkeld, het is het resultaat van een combinatie van factoren zoals streptokokken faryngeale infectie en immuunstatus.

2. Pathologie

Reumatische koorts is een systemische bindweefselontsteking die kan worden verdeeld in drie fasen, afhankelijk van het verloop van de laesie.

(1) Gedenatureerde exsudatieperiode: collageenvezels in bindweefsel delen, zwellen op, vormen glazige en celluloseachtige degeneratie en er zijn lymfocyten, plasmacellen, eosinofielen, neutrofielen en andere ontstekingscellen rond de degeneratieve laesies. Infiltratie, deze periode kan 1 tot 2 maanden duren en de tweede en derde fase hervatten of ingaan.

(2) Proliferatieve fase: Reumatoïde granuloma of Aschoff-lichaam verschijnt op basis van de bovengenoemde laesies, wat een karakteristieke laesie van reumatische koorts is, die de basis is voor pathologische diagnose van reumatische koorts en een indicator voor reumatische activiteit. Er is cellulose-achtige necrose in het midden van het lichaam, lymfocyten en plasmacellen geïnfiltreerd aan de rand en reumatoïde cellen.De reumatoïde cellen zijn rond, elliptisch of veelhoekig en het cytoplasma is rijk aan basofiel, kern leeg, met duidelijk Nucleolus, treedt soms op bij de vorming van gigantische cellen in de vorm van dinucleaire of multinucleaire cellen en gaat de hardingsfase in, die 3 tot 4 maanden duurt.

(3) Verhardingsperiode: de degeneratie en necrotische stoffen in het midden van het reumatoïde lichaam worden geleidelijk geabsorbeerd, de uitgescheiden ontstekingscellen worden verminderd, het vezelige weefsel wordt geprolifereerd en littekenweefsel wordt gevormd in het granuloom.

Omdat de ziekte vaak terugkeert, kan de ontwikkeling van de bovengenoemde drie fasen worden gespreid, het duurt 4 tot 6 maanden, de eerste fase en de tweede fase gaan vaak gepaard met sereuze exsudatie en ontstekingscelinfiltratie, deze exudatieve laesie is Het bepaalt in hoge mate het optreden van verschillende klinische symptomen.De pathologische veranderingen in gewrichten en pericardium zijn voornamelijk exsudatief, terwijl de vorming van littekens voornamelijk beperkt is tot het endocardium en myocardium, met name de klep.

De ontstekingsletsels van reumatische koorts betrekken collageenvezels in het bindweefsel van het hele lichaam.In het vroege stadium zijn de gewrichten en het hart betrokken, en dan is de hartbeschadiging dominant.De laesies in elk stadium zijn geconcentreerd in de aangetaste organen, zoals uitzweten in de gewrichten en pericardium. , de vorming van artritis en pericarditis, nadat het exsudaat volledig kan worden geabsorbeerd, een paar pericardiale exsudaatabsorptie is onvolledig, polarisatie maakt deel uit van de hechting, in het myocardium en endocardium is voornamelijk proliferatieve laesies, na de vorming van littekenproliferatie, hartklep Proliferatieve laesies en verklevingen leiden vaak tot chronische reumatische klepziekte.

Preventie van reumatische koorts bij kinderen

De preventie van reumatische koorts kan worden onderverdeeld in twee soorten: preventie van initiële aanval en recidief Na de eerste infectie van groep A hemolytische streptococcus is de incidentie van reumatische koorts ongeveer 1 , en vroege detectie van streptococcus is moeilijk, dus het is moeilijk om de eerste aflevering van reumatische koorts te voorkomen. Ten tijde van de behandeling werden alleen patiënten met bevestigde streptokokkeninfectie behandeld met vroege penicilline Patiënten met reumatische koorts waren vatbaar voor recidief na streptokokkeninfectie. Het recidiefpercentage van reumatische koorts in de eerste 3 jaar na de eerste aflevering was ongeveer 75%. Om hartschade te verergeren, is het belangrijk om te voorkomen dat streptokokkeninfectie herhaling van reumatische koorts voorkomt.De preventiemethode is als volgt.

1. Preventie van de eerste aflevering

Bovenste luchtwegen groep A -hemolytische streptokokkeninfectie zoals roodvonk, tonsillitis, faryngitis is de oorzaak van reumatische koorts, dus er moet aandacht worden besteed aan preventie van primaire reumatische koorts en passende behandeling vanwege de klinische manifestaties van groep A-virus Andere bacteriën veroorzaken het noodzakelijk om vóór de behandeling een goede faryngeale cultuur te maken. Op dit moment zijn bijna alle groei-positieve resultaten van groep A streptokokken, zoals de eerste faryngeale cultuur negatief, en klinisch verdacht van streptokokkeninfectie, Een tweede faryngeale cultuur zou moeten worden gedaan.

Om het ontstaan van primaire reumatische koorts te voorkomen, moet de behandeling van streptokokkeninfectie onmiddellijk na de bepaling van streptokokkeninfectie beginnen:

1 intramusculaire injectie van benzathine penicilline G, lichaamsgewicht van 25 kg, 1,2 miljoen eenheden, 1 keer intramusculaire injectie.

2 of 400.000 eenheden intramusculaire penicilline, 2 keer per dag gedurende in totaal 10 dagen.

3 Als u allergisch bent voor penicilline, kunt u erytromycine 30 mg / kg / dag gebruiken, niet meer dan 1 g per dag gedurende 10 dagen Sulfonamiden zijn alleen effectief voor het voorkomen van herhaling en worden niet gebruikt om streptokokkeninfectie te behandelen.

2. Preventie van herhaling

Bij mensen met reumatische koorts, als de bovenste luchtweginfectie optreedt, is het risico op herhaling van reumatische koorts zeer hoog. Of er duidelijke symptomen zijn, het kan herhaling veroorzaken. Zelfs als de symptomatische infectie actief wordt behandeld, kan preventie mislukken. Daarom, Het voorkomen van herhaling van reumatische koorts is succesvoller dan continue preventieve maatregelen, in plaats van te vertrouwen op de behandeling van acute streptokokkenfaryngitis, dus degenen die reumatische koorts hebben gehad, hebben chorea en reumatische carditis moeten Geef langdurige preventieve maatregelen.

De voorzorgsmaatregelen zijn als volgt:

1 intramusculaire injectie van benzathine penicilline G 1,2 miljoen eenheden, botinjectie om de 4 weken.

2 of orale penicilline V, 2 keer per dag, elke keer 250.000 eenheden, maar oraal is niet gemakkelijk om te houden, het kind moet heel goed samenwerken, kan worden gebruikt voor kinderen met een lage recidief.

3 mensen die allergisch zijn voor penicilline kunnen sulfadiazine of erytromycine, sulfadiazine 1,0 g eenmaal per dag innemen, zoals gewicht <25 kg, 0,5 g elke keer, eenmaal per dag, 0,25 g erythromycine, 2 keer per dag.

Het effect van intramusculaire injectie van benzathine penicilline G is beter. Volgens de kindergeneeskunde van Shanghai First Medical College is het recidiefpercentage van patiënten met reumatische koorts 6 keer hoger. Het preventieve effect van penicilline is beter dan dat van sulfonamide. Het wordt uitgebreid tot volwassenheid en penicilline of een andere toepassing wordt toegepast. Streptokokkeninfectie kan soms optreden tijdens het terugkeren van reumatoïde koorts. De klinische manifestaties zijn alleen koorts en keelpijn. De keeluitstrijkcultuur is meestal negatief. Op dit moment moet penicilline of andere anti-streptococcusgeneesmiddelen worden toegevoegd.

Reumatische koorts complicaties bij kinderen Complicaties hartfalen

Hartfalen, reumatische hartklepaandoeningen en andere complicaties kunnen worden gezien.

Hartfalen

Hartfalen veroorzaakt door acute reumatische koorts wordt vaak veroorzaakt door acute reumatische carditis, vooral bij jongere patiënten.

2. Reumatische hartklepaandoeningen

75% tot 80% van reumatische koorts gecompliceerd met reumatische hartklepaandoeningen, endocarditis van reumatische carditis omvat voornamelijk hartkleppen, ontstoken klepcongestie, zwelling en verdikking, kleine neoplasmata verschijnen op het oppervlak, vormen een klepsluiting Onvolledige, fibrine-afzetting bij de sluiting van de blaadjes kan adhesie van de blaadjes, veranderingen in de blaadjes plus adhesie en verkorting van de chordae en papillaire spieren veroorzaken, de hartklep vervormen, resulterend in stenose en regurgitatie van de klepopening, waardoor reumatisch wordt gevormd Hartklepaandoeningen.

Reumatische koorts symptomen bij kinderen Vaak voorkomende symptomen Gebrek aan lymfeklieren, keelpijn, reumatoïde artritis, hoge koorts, intercostale neuralgie, koorts, gewrichtszwelling, pijn, lage hitte, spierpijn, pericardiale effusie

1 tot 3 weken voor het begin van de symptomen kan er een geschiedenis zijn van kortdurende koorts of roodvonk zoals faryngitis, tonsillitis, koude, milde of ernstige symptomen, asymptomatische, faryngeale symptomen verdwijnen meestal na ongeveer 4 dagen, geen ongemak in de toekomst Na 1 tot 3 weken begon het de deur te openen, reumatoïde artritis is vaak een acuut begin en carditis kan occult zijn.

Ten eerste, de algemene symptomen

Het kind is zwak, moe, verlies van eetlust, bleek, zweterig, bloedneus en soms buikpijn, die verkeerd kan worden gediagnosticeerd als acute appendicitis, koorts is over het algemeen niet hoog en het hittetype is onregelmatig, enkelen kunnen op korte termijn hoge koorts zien De meeste van hen blijven lange tijd lage koorts hebben en duren ongeveer 3 tot 4 weken.

Ten tweede, hartsymptomen

Volgens de statistieken van de pathologie heeft het hart van bijna alle gevallen een verschillende mate van betrokkenheid, terwijl bij kinderen met reumatische koorts vooral hartaandoeningen prominent zijn en de hartspier, myocardium en pericardium kunnen worden beschadigd, genaamd reumatische carditis of hele hartziekte. De belangrijkste manifestatie van reumatische koorts bij kinderen, uit de klinische analyse van gehospitaliseerde kinderen met reumatische koorts in het Beijing Children's Hospital, 73,2% van de gevallen vertoont klinische manifestaties van carditis, ernstige carditis kan worden gevolgd door reumatische hartklepaandoeningen, nu volgens acuut reuma Carditis en chronische reumatische klepziekte:

Acute wind- en temperatuurcarditis

(1) Myocarditis: er zijn verschillende graden van laesies in het myocardium van alle kinderen met reumatische koorts Klinische manifestaties van myocarditis komen ook vaak voor en milde symptomen zijn er niet veel, zoals milde hartslagversnelling of kort elektrocardiogram. Lichte veranderingen, ernstige gevallen van diffuse myocarditis, klinische symptomen zijn duidelijk, vaak met hartfalen, de volgende tekenen kunnen optreden wanneer myocardiale betrokkenheid.

1 hartslag wordt versneld, 110 tot 120 slagen / min of meer en is niet evenredig met de lichaamstemperatuur.

2 hartgeluiden verzwakt, het eerste hartgeluid van de top is laag en bot, soms met galop.

3 abnormaal hartritme kan optreden vóór de samentrekking, verschillende graden van atrioventriculair blok, vooral het eerste meest voorkomende, een klein aantal volledig atrioventriculair blok, waardoor het A-S syndroom, andere vormen van aritmie Af en toe kan het ECG nog steeds QT-intervalverlenging en T-golfafwijkingen vertonen.

4 Het hart is mild of aanzienlijk vergroot.

(2) Myocarditis: de mitralisklep is meestal betrokken, gevolgd door de aortaklep, en de top heeft een volledig systolisch geruis van klasse II tot III, soms met een hoge toonhoogte, zoals een zeemeeuw, een geruis aan de oksel en de linkerrug. Geleiding, ademhaling en lichaamspositie hebben geen effect op het geruis. Dit geruis duidt op mitrale regurgitatie. Ongeveer de helft van de top kan gepaard gaan met II tot III midden-diastolisch geruis (carey-coolmbs), vanwege de snelle vulling van de linker ventrikel diastolische of apicale De relatief smalle stenose veroorzaakt door de stenose van de klep wordt over het algemeen niet gezien in de acute fase van het mitralisklepgebied. Dit betekent niet noodzakelijk dat de klep onomkeerbare organische schade heeft ondergaan. Het geruis van de milde carditis wordt geassocieerd met klepontsteking, oedeem en bloedplaatjeskrampen. In verband met de productie van organismen kan na de acute ontstekingsfase ongeveer de helft van het geruis van de zieke kinderen verdwijnen, maar als de acute fase is verstreken, is de toestand duidelijk verbeterd, het geruis verzwakt of verdwijnt en de mogelijkheid van mitrale regurgitatie of stenose zal in de toekomst optreden. Geweldig, in het auscultatiegebied van de aortaklep, als je diastolisch geruis hoort, heeft het een belangrijke pathologische betekenis en verdwijnt het over het algemeen zelden.

(3) pericarditis: ernstige gevallen van kinderen met symptomen van pericarditis, en meer met myocarditis en endocarditis, kinderen met paroxysmale pijn, zittende ademhaling en duidelijke ademhalingsmoeilijkheden, vroeg in de bodem van het hart of de linker borstrand Je kunt het pericardiale wrijvingsgeluid horen.Als een groot aantal pericardiale effusies worden ausculteerd, is het hartgeluid ver weg.De röntgenfoto van de borst laat zien dat de hartslag verzwakt of verdwenen is.De hartschaduw breidt zich uit naar de zijkanten en heeft de vorm van een kolf.Liegend zijn het hart en de taille verbreed. Tegelijkertijd is de schaduw van de taille versmald, wat verschilt van de vergroting van het hart. De acute fase van het ECG kan ST-segmentstijging hebben, QRS-laagspanning, T-golfinversie later, ST-segmentafname, echocardiografie tussen de achterwand van de linker hartkamer en het pericardium Een echoloze zone verschijnt.

Wanneer acute reumatische hartaandoeningen optreden, zijn de hartspier, endocardium en pericardium vaak tegelijkertijd betrokken. Het is moeilijk om te onderscheiden welke symptomen en symptomen worden veroorzaakt door myocarditis, endocarditis of pericarditis. Het wordt reumatisch hart genoemd. Ontsteking of ontsteking van het hele hart, 70% van de carditis treedt op binnen 2 weken na het begin van de ziekte, enkele kunnen worden uitgesteld tot 6 maanden, het hart wordt groter bij ernstige carditis, vooral bij hartfalen, waardoor meer chronische hartklepaandoeningen achterblijven.

2. Chronische hartklepaandoeningen

Terugkerende reumatische koorts en lange duur (1/2 tot 2 jaar), kan littekens op de klep of chordae veroorzaken als gevolg van het herstelproces van inflammatoire laesies en ook de organische klepschade verminderen en een inactief chronisch reumatisch hart worden In het stadium van valvulaire ziekte, reumatische hartziekte, die de meeste kans op mitralisklepletsel heeft, goed voor 3/4 van klepklepaandoening, gevolgd door aortaklep, goed voor 1/4, en sommige gerapporteerd tot 1/2 (alleen Optreden of met mitralisklepaandoeningen), mitralisklep en aortaklepschade waren goed voor meer dan 90% van de gevallen van reumatische klepklep, tricuspidalisklep en longklep worden zelden aangetast, en in het algemeen niet alleen beschadigd, bovendien Er moet worden opgemerkt dat reumatische hartziekte in de kindertijd vaak reumatische activiteit heeft in de aanwezigheid van hartfalen, wat heel anders is dan reumatische klepziekte bij volwassenen. In de acute fase kan een klein deel van de betrokkenheid van de mitralisklep weer normaal worden. In 30 tot 60% van de gevallen blijven permanente klepklepletsels achter en zodra de aortaklep is beschadigd, is er weinig kans om terug te keren naar normaal.

(1) mitrale regurgitatie: de algemene symptomen zijn niet duidelijk, de zwaardere kinderen met verminderde bloedproductie kunnen vermoeidheid, vermoeidheid en hartslag voelen, wanneer er pulmonale bloedstasis is, ademhalingsmoeilijkheden na inspanning, hart Het onderzoek heeft voornamelijk betrekking op het systolische geruis van graad III of hoger in de top van de top.Het geruis wordt gekenmerkt door perforatie of ten minste naar de middensystole, geleiding naar de enkel en soms vergezeld door systolische tremor. Het hartgeluid is normaal of verzwakt, het tweede hartgeluid kan duidelijk worden gesplitst en het voor de hand liggende derde hartgeluid is te horen. Toon linkeratrium en linker ventrikelvergroting, soms zichtbare systolische expansie van het linkeratrium, pulmonale vasculaire textuur is normaal, ECG kan linker ventriculaire hypertrofie en mitralisklep P-golf vertonen, echocardiografieonderzoek van linker atriumvergroting, C concaaf Verdieping, de EF-helling wordt verhoogd, de opening van de mitralisklep wordt vergroot, de E-piek is hoog en de linkerventrikel overbelasting wordt uitgevoerd: de linkerventrikel wordt vergroot, het linkerventrikeluitstroomkanaal wordt verbreed en de activiteit van het ventrikel septum links ventrikeloppervlak wordt verhoogd.

(2) mitralisstenose: reumatische endocarditis mitralisstenose vereist in het algemeen een verloop van ten minste twee jaar of meer, waarvan de meeste ongeveer 10 jaar duurt, wanneer het mitrale annulusgebied normaal is Tijdens de rust beginnen klinische symptomen te verschijnen.Veel patiënten met milde of matige mitralisstenose kunnen duidelijke symptomen hebben en zijn asymptomatisch.Het kind is gevoelig voor vermoeidheid, schuldig en presenteert zich geleidelijk met kortademigheid. Veroorzaakt door intense fysieke activiteit, emotionele agitatie, luchtweginfectie, atriumfibrilleren, enz., De wangen en lippen zijn vaak paarsrood ("mitralisklepgezicht"), ernstige patiënten met hoest, kunnen dun, roze schuim of hemoptyse hebben , de prestaties van linker hartfalen zoals zittende ademhaling, met rechts hartfalen, systemische congestie, hepatomegalie, tederheid, ascites kunnen in de late fase optreden, 30% van de volwassen gevallen kan atriumfibrilleren, langdurige vorming van trombus in de wand optreden, kan door het hele lichaam voorkomen Seksuele embolie, lichamelijk onderzoek voornamelijk gevonden in de top van een sputumachtig diastolisch midden en laat geruis, vaak gepaard met diastolische tremor, het eerste hart klinkt hyperthyreoïdie, het tweede geluid van de longslagader ook hyperthyreoïdie, in het linker borstbeen Soms hoor je een open geluid onder de rand, is de polsdruk laag en is de pols prima.

Röntgenonderzoek toonde aan dat het hart was vergroot en het rechteratrium voornamelijk was vergroot in het linkeratrium. Er was ook een uitpuilende longslagader en pulmonaal sputum. De bovenste en onderste stenose van het elektrocardiogram konden een rechtszijdige afwijking van het elektrocardiogram, rechter ventriculaire hypertrofie en soms P-golfverbreding zijn. Verhoogde atriale fibrillatie kan optreden bij carditis of een langere ziekteverloop. Atriale fibrillatie bij kinderen duidt vaak op de aanwezigheid van actieve reumatische laesies. Vierkante of wandachtige veranderingen, de achterste lob van de mitralisklep en de voorste lob van de mitralisklep bewegen in dezelfde richting, de amplitude van de voorste mitralisklep is laag, de echo van de mitralisklep is verdikt, het linker atrium is vergroot en de mitralisstenose is gecombineerd met de mitralisklep. Wanneer de sluiting onvolledig is, als de laesies prominent aanwezig zijn in de eerstgenoemde, de voorste mitrale valvulaire voorste diastolische snelle achteruitgang, kan de E-piek worden gezien, gevolgd door een langzaam dalende vlakke sectie, die een "paarden" -verandering vormt.

(3) Regulatie van de aorta: schade aan de aortaklep veroorzaakt door reumatische endocarditis wordt gekenmerkt door een langere periode van hartcompensatie wanneer de regurgitatie van de aorta gesloten is en de linker hartkamer wordt gecompenseerd zonder longcongestie. Asymptomatisch, dus milde of matige patiënten hebben geen duidelijke symptomen, zwaardere patiënten hebben hartkloppingen, carotis pulsatie is duidelijk (arteriële pulsatie is duidelijk in alle delen van het lichaam), en sommige kinderen kunnen de linker laterale positie niet innemen, omdat de linker laterale positie De sterke pulsatie maakt de linkerborst ongemak, zweten, etc., linker ventriculaire decompensatie veroorzaakt linker ventriculaire disfunctie, soms heeft de patiënt angina pectoris, vaker na een nacht slapen, bleke huid, hartkloppingen, bloeddrukstijging aan het begin van de aanval , ademhalingsversnelling, enz., blozen van het haar na zweten, zweten, angina kan vaak plotselinge dood veroorzaken, bij linker hartfalen, pulmonale congestiesymptomen, longoedeem, zittende ademhaling en uiteindelijk rechter hartfalen veroorzaken, lichamelijk onderzoek: algemeen In het tweede auscultatiegebied van de aortaklep, d.w.z. tussen de 3, 4 ribben van de linker borstgrens, is een toon te horen in vergelijking met het sputum van het sputum, en het vroege en middelgeruis is te horen in de rechter tweede intercostale ruimte. Borst stukken meest waarschijnlijk meer duidelijk horen bij het inademen en zitten naar voren, aorta tweede harttoon verzwakt of verdwenen, vaak versterkt wanneer de aorta druk verhoogd, patiënten hebben vaak ernstige derde hart geluid.

Bovendien is er vaak een jet-systolisch geruis in het gebied van de aortaklep en is een laat diastolisch geruis (Austin-Flint-geruis) te horen aan de top van de top, zoals een mitralisklep zoals een stenose, die zich vóór de systole kan bevinden. In het midden van diastole of beide, als gevolg van functionele mitrale stenose, neemt het hart van de borstslag toe naar linksonder, apicale slagen worden verbeterd en zijn verhoogd Andere klinische kenmerken zijn te wijten aan aortaklepsluiting. Perifere vasculaire symptomen, zoals verhoogde polsdruk, waterimpulsen en capillaire pulsaties, arteriële geluiden (Duroziez-gemompel, systolisch en diastolisch gemompel gehoord in de dijslagader of andere perifere slagaders), het Musset-teken ( Vanwege de sterke pulsatie van de halsslagader veroorzaakt door de ritmische zwaai van het hoofd), het teken van de heuvel (de aorta-inversie van Wenerya, het systolische drukverschil van de dijslagader en de bekkenslagader bereikt soms 60 ~ 100 mmHg), enz., Toont röntgenonderzoek linker ventrikelvergroting Grote en matige gevallen hebben een duidelijke linkerventrikelvergroting en de linkerventrikel strekt zich naar beneden toe uit in een schoenvormig hart.De fluoroscopie van de aorta en linkerventrikel wordt verbeterd onder fluoroscopie Het elektrocardiogram is normaal of vertoont linkerventrikelhypertrofie. Onvolledig kan er linker atriumvergroting, rechter ventriculaire vergroting en pulmonale congestie zijn.Echocardiografisch onderzoek van de aorta kan niet worden gesloten in een lijn in diastolisch, waarbij twee echo's worden gevormd, de afstand tussen de twee echo's is> 1 mm, soms zichtbaar op de gesloten lijn. Er is fijne tremor, de opening en sluitsnelheid van de aortaklep wordt versneld en de voorste mitralisklep heeft diastolische fijne tremor.

Ten tweede, mitrale regurgitatie valt vaak samen met mitrale stenose, mitrale regurgitatie alleen komt vaak voor en eenheid mitrale stenose wordt zelden gezien, aortale regurgitatie bestaat vaak alleen, meestal meer aangeboren, de belangrijkste Inflammatoire endocarditis komt gemakkelijk voor bij patiënten met onvolledige arteriële ziekte.

Ten derde, artritis

Het wordt gekenmerkt door migrerende en meervoudige aard.Het bestaat voornamelijk uit knieën, enkels, polsen, ellebogen en andere grote gewrichten. De kleine gewrichten kunnen tegelijkertijd worden aangetast. Lokale roodheid, zwelling, hitte en pijn verdwijnen meestal binnen een paar dagen of weken. Overgebleven misvorming, licht alleen gewrichtspijn, vaak gepaard met koorts en verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten. De laatste jaren zijn gewrichtspijn en hevige pijn uiterst zeldzaam. Mensen met typische artritis, het hart is niet moe en gewrichtspijn treedt vaak op met ontstekingsziekte. Daarom is gewrichtspijn van groot belang bij de diagnose.

Ten vierde, chorea

Het wordt gekenmerkt door verschillende gradaties van onregelmatige, onwillekeurige bewegingen. De typische symptomen zijn onwillekeurige bewegingen in het hele lichaam of een deel van de spieren. De bewegingen van de ledematen zijn het meest, de objecten kunnen niet worden vastgehouden, de knoppen kunnen niet worden losgeknoopt en zelfs de tong is hyperactief. Eten, dat het dagelijks leven ernstig beïnvloedt, kan singuliere en taalbarrières veroorzaken als gevolg van spiertrekkingen in het gezicht, en kan ook fronsen, torenhoge, sluitende ogen, schouderophalend en insnoering lijken, de meeste van de bovenstaande acties zijn bilateraal of beperkt tot één kant, Verhoogd in opwinding of concentratie, verdwenen na in slaap te vallen, spierkracht en infectie zijn vaak barrièrevrij, leeftijd komt vaker voor na 6 jaar oud, 8-12 jaar komt vaker voor, na puberteit is sterk verminderd, meisjes zijn meer dan jongens De meeste chorea's verschijnen 2 tot 6 maanden na streptokokkeninfectie Het algemene verloop van de ziekte is 1 tot 3 maanden Soms kan het terugkomen Soms is de chorea een van de belangrijkste manifestaties van reumatische koorts. Bestaan, geen carditis of chronische reumatische klepziekte, of bestaan naast andere symptomen van reumatische koorts, maar tegelijkertijd bij kinderen met artritis kan ongeveer 25% van de chorea-patiënten uiteindelijk carditis ontwikkelen, wanneer alleen chorea Als er geen warmte onderzoek, bezinking, of iets sneller, de meeste anti-streptolysin O in het normale bereik, ook andere bijkomende onderzoek van onopvallend.

Vijf, huidletsels

Subcutane samenvatting

Het is een symptoom van reumatische koorts. Het is over het algemeen een ronde knobbel van erwtgrootte. Het kan op de huid uitstulpen, hecht niet aan de huid, kan vrij bewegen en heeft geen tederheid. Individuele grote diameters kunnen 1-2 cm bereiken en het aantal varieert. Van enkele tot tientallen, het komt vaak voor in de elleboog, pols, knie, enkel en andere gewrichten van het sacrale omhulsel, maar ook op de hoofdhuid of de zijkant van de wervelkolom, soms symmetrisch verdeeld, de knoop kan enkele dagen tot enkele maanden bestaan Wanneer het verdwijnt, verdwijnt het meestal na 2 tot 4 weken. Subcutane knobbeltjes bestaan vaak naast carditis, verschijnen vaak enkele weken na het begin. Het is een prominent teken van reumatische activiteit, die zeldzaam is in de afgelopen jaren. De incidentie ervan is ongeveer 1% tot 4%, subcutane knobbeltjes zijn geen specifieke symptomen van reumatische koorts, kunnen worden gevonden bij reumatoïde artritis.

2. Ring erytheem

Huidafscheidingslaesies kunnen urticaria, purpura, maculopapulaire uitslag, erythema multiforme, nodulair erytheem en ringerytheem veroorzaken, waaronder ringyytema heeft de meest diagnostische betekenis, kenmerkend voor reumatische koorts, ringerytheem Het tarief is ongeveer 10%, treedt meestal op wanneer reumatische koorts terugkeert, vaak gepaard met carditis, vaker voorkomend in de romp en vier zijden van de flexie, ring of semi-ringvormig, licht verhoogd aan de randen, bleke roos, geen pijn en jeuk De huidskleur in de ring is normaal. Dit soort erytheem is vaak duidelijk zichtbaar na het wrijven. Het kan binnen 1 dag worden verborgen, zonder afschilfering en pigmentatie. Ring erytheem kan met tussenpozen verschijnen, soms onevenwichtig met reuma.

Longontsteking en pleuritis

Minder vaak voorkomende, meervoudige niet-specifieke exudatieve veranderingen, meestal met ernstige carditis.

Pediatrische reumatische controle

1. Test om recente streptokokkeninfectie en gerelateerde immuniteit weer te geven

(1) Bepaling van anti-streptolysine O (ASO): algemeen wordt aangenomen dat ASO-titer> 500U waardevol is, maar sommige mensen denken dat volwassenen> 250U, kinderen ouder dan 5 jaar> 333U, de titer moeten overwegen Verhoogd wordt momenteel aangenomen dat de resultaten van een onderzoek van weinig belang zijn voor de diagnose.Als meerdere onderzoeken (bij voorkeur om de 2 weken) de resultaten geleidelijk verhogen, is de diagnose van reumatische koorts en reuma van grote waarde, zoals langdurig constant antilichaam in hoge eenheden. Meestal inactief, als de hoge eenheid geleidelijk daalt, is het de remissieperiode van de ziekte, de antibiotica of hormonen die in de vroege fase van de ziekte worden gebruikt, ASO kan bovendien niet toenemen, bovendien lijdend aan bepaalde hepatitis, nefritis, nefrotisch syndroom en multiple osteomyelitis ASO kan ook niet-specifiek worden verhoogd.

(2) Bepaling van anti-streptokokkencelwandpolysaccharide-antilichaam (ASP): volgens de gemeenschappelijke antigene eigenschap van streptokokkencelwandpolysaccharide en menselijk hartklepglycoproteïne, ELISA-methode voor bepaling van ASt-IgM, IgG, reumatische hartklepaandoening Het percentage is zo hoog als 80% of hoger, integendeel, het positieve percentage niet-reumatische hartklepaandoeningen, streptokokkeninfectie, acute nefritis en virale myocarditis is slechts ongeveer 10% tot 13%. Deze test is superieur aan bloedafzetting in het reflecteren van reumatische koortsactiviteit. De immuunrespons na het reflecteren van streptokokkeninfectie is beter dan ASO en heeft een hogere gevoeligheid en specificiteit.

(3) Bepaling van anti-streptokinase (ASK): ASK-titer nam toe tijdens reumatische koorts, vaak> 800 U.

(4) Bepaling van antihyaluronidase (AHT): wanneer de reumatische koorts heet is, is deze vaak> 128U.

(5) Bepaling van anti-Streptococcus deoxyribonuclease B (ADNase B): Bij reumatische koorts, kinderen vaak> 250 U, volwassenen> 160 U.

(6) Anti-Streptococcus difosfaat pyridine nucleotidase (ASDA) test: meer dan 1: 275 U duidt op reumatische koorts of reumatische activiteit.

Algemeen wordt aangenomen dat twee items in de bovenstaande Streptokokken-antilichaamtest gelijktijdig kunnen worden onderzocht, eenmaal per twee weken.Als een van de twee verdunningsbuizen of twee of meer verdunningsbuizen van de test een verhoogde antilichaamtiter heeft, is dit reumatische koorts of reuma. Sterk bewijs.

2. Een test die veranderingen in het witte bloed en globuline weerspiegelt

(1) ESR: verhoogd, geassocieerd met verlaagd albumine in bloed, verhoogde - en 2-globuline, bij reumatische koorts gecombineerd met hartfalen of toepassing van salicylzuur, mogen hormonen niet toenemen.

(2) C-reactief proteïne (CRP): positief, wat aangeeft dat er een globuline in het serum is dat de C-polysaccharide op het membraan van S. pneumoniae kan neerslaan. Hoewel deze test geen specificiteit heeft, is het niveau ervan recht evenredig met de mate van reumatische activiteit.

3. Experimenten die de vernietiging van bindweefselcollageenvezels weerspiegelen

(1) Serummucinetest: serummucine> 40 mg / L (4 mg / dl) is positief.

(2) Serumdifenylaminereactie> 0,25 optische dichtheidseenheid.

(3) Verhoging van serumglycoproteïne: a1> 20%, a2> 38%, bovendien nam serumproteïne hexose toe (normale waarde l210 ± 21 mg / l); aminohexose nam toe (normale waarde was 830 ± 41 mg / l).

4. Serum circulerende immuuncomplextest

(1) Complementtest: serumcomplement C3 is verhoogd, immunoglobuline IgA, IgG kan ook worden verhoogd.

(2) Procoagulante activiteitstest van perifeer bloed-lymfocyten: op basis van reumatische koorts met cellulaire immuniteit, met behulp van streptokokkencelmembraan of celwandpolysaccharide-antigeen als specifiek antigeen, stimulerend perifere bloedlymfocyten van patiënten, ontdekte dat de bloedstollingsactiviteit toenam, positief Meer dan 80% (normale mensen, eenvoudige streptokokkeninfectie, virale myocarditis, coronaire hartziekte, positief percentage is slechts 4% tot 14%), kan worden gebruikt als bewijs van reumatische koorts of reuma.

(3) Assay met anti-myocardiaal antilichaam: het principe is dat het streptokokkenmembraan gemeenschappelijke antigeniciteit heeft met myocardium bij zoogdieren en specifieke anti-myocardiale antilichamen in het serum van patiënten met reumatische koorts kan adsorberen, en het positieve percentage kan oplopen tot 70%, met name om te beoordelen of er enige is Hartbetrokkenheid is van groot belang.

5. Andere

In serum reumatoïde myocarditis, serum fosfocreatine kinase (CPK) en het isoenzym (CPK-MB) en aspartaat aminotransferase (GOT) kunnen worden verhoogd en de mate van toename is parallel met de ernst van myocarditis.

6. ECG-onderzoek

Patiënten met reumatische carditis veranderen meestal naar atrioventriculair blok (verlengd PR-interval), atriale en ventriculaire premature contracties en ST-T-veranderingen, atriumfibrilleren en pericarditis kunnen optreden. In het verleden werd aangenomen dat het PR-interval was verlengd, zelfs tot wel 70% tot 80%, maar in de afgelopen jaren is slechts ongeveer 1/3 van de gevallen waargenomen.

7. Echocardiografie

Sinds de jaren negentig heeft de toepassing van tweedimensionale echocardiografie en Doppler-echocardiografie voor reumatische koorts en reumatische carditis grote vooruitgang geboekt, niet alleen voor carditis met duidelijke klinische symptomen, maar ook voor echografie van de hartklep. Hoog positief percentage, Vasan RS vond ook 2 gevallen van acute reumatische koorts, hoewel er geen klinische symptomen van carditis (polyartritis en chorea) zijn, zijn er veranderingen in mitralis-echografie, kleine knobbeltjes in de voorste mitralisklep, Na follow-up na de behandeling verdween deze nodulaire verandering, dus de auteur is van mening dat deze veranderingen een acute cardiomyelitis-manifestatie van acute reumatische koorts moeten zijn. De meest diagnostische echografie-veranderingen worden momenteel beschouwd als:

1 klepverdikking: kan diffuus klepbladverdikking of focale nodulaire verdikking zijn, de eerste kan zo hoog zijn als 40%, de laatste kan zo hoog zijn als 22% tot 27%, beide met mitralisklep vaker, gevolgd door De slagaderlijke klep, de grootte van de focale knobbel is ongeveer 3 ~ 5 mm, gelegen in het lichaam en / of de punt van de klepblaadje, deze nodulaire verdikking is de meest karakteristieke morfologische verandering, meer beschouwd als reumatoïde neoplasma Vorming, zijn morfologie en activiteit verschillen van die van infectieuze endocarditis.

2 mitralisklepprolaps: de incidentie van elk rapport varieert sterk, kan oplopen tot 51% tot 100%, zo laag als 5% tot 16%, dit verschil wordt beschouwd als gerelateerd aan de technische vaardigheid en waakzaamheid van de onderzoeker, de klep Verzakking komt vaker voor in de voorste mitralisklep (51% tot 82%), en de achterste mitralisklep (7%) en de prolaps van de aortaklep (15%) komen minder vaak voor.

3-klep oprispingen: is de meest voorkomende klepverandering, mitralis-oprispingen komen veel vaker voor dan aortaklep en tricuspidale oprispingen, want de ervaren arts kan het fysiologische en pathologische bereik van reflux, zoals gecombineerde kleur, nauwkeurig onderscheiden Doppler-echografie is nauwkeuriger.Volgens statistieken is de incidentie van mitrale regurgitatie zo hoog als 84% tot 94% en ernstige reflux kan 25% bereiken bij terugkerende reumatische koorts.

4 pericardiale effusie: meestal een kleine hoeveelheid effusie, trad op bij 7% van de initiële reumatische koorts, recidiverende reumatische koorts was goed voor 29%, het is vermeldenswaard dat hoewel reumatische koorts er meerdere echocardiografische prestaties kunnen zijn Bij afwezigheid van klinisch bewijs van carditis is het echter niet eenvoudig om een diagnose van reumatische koorts of reumatische carditis te stellen door enkele positieve veranderingen in echocardiografie, om andere oorzaken te voorkomen, zoals primaire mitralisklepprolaps, verschillende Niet-reumatische hartklepaandoeningen, cardiomyopathie, verwarring van ultrasone veranderingen veroorzaakt door pericarditis.

8. X-ray borstonderzoek

Klinisch kan alleen ernstige carditis worden gedetecteerd op het moment van lichamelijk onderzoek wanneer het hart aanzienlijk is vergroot. De hartvergroting van de meeste reumatische carditis is mild. Het is moeilijk te vinden zonder röntgenonderzoek. Soms moet het worden gepasseerd. De vermindering van de hartschaduw na de behandeling bevestigde dat de hartvergroting van de oorspronkelijke carditis had bestaan.

Het kan een verlenging van het PR-interval of sinustachycardie vertonen.SST-T-veranderingen geven aan dat er myocarditis kan zijn Conventioneel lood (behalve AVR) is verhoogd in hoefijzer naar beneden ST wat suggereert dat er pericarditis kan zijn.

Diagnose en diagnose van reumatische koorts bij kinderen

[Diagnose]

1. Diagnostische criteria

Als reactie op de prevalentie van buitenlandse reumatische koorts in de afgelopen jaren, heeft het American College of Cardiology de Jones-standaard in 1992 herzien. De nieuwe herziene norm is voornamelijk bedoeld voor de diagnose van initiële reumatische koorts.

De norm wordt ook als volgt aangevuld: Er zijn drie gevallen en er zijn geen andere oorzaken te vinden. Het is niet nodig om de diagnostische criteria strikt te handhaven, namelijk:

1 met chorea als het enige klinische manifest.

2 verborgen of langzame carditis.

3 Er is een voorgeschiedenis van reumatische koorts of reumatische hartziekte Bij herinfectie met streptokokken uit groep A bestaat er een hoog risico op terugkerende reumatische koorts.

De nieuwste revisie van de Jones-standaard in 1992 is de herziene standaard een stap voor en is met name geschikt voor patiënten met reumatische koorts die reumatische koorts en enkele speciale aandoeningen hebben ontwikkeld, maar voor de atypische prevalentie van reumatische koorts en terugkerende gevallen die de afgelopen jaren populair zijn geweest, Er is nog steeds een hoog percentage gemiste diagnose en verkeerde diagnose, die kan oplopen tot 38% tot 70%.

Benadrukt moet worden dat bij de toepassing van de bovenstaande criteria een uitgebreide analyse moet worden uitgevoerd in combinatie met de klinische situatie, met name de specifieke toestand van de patiënt, en de diagnose reumatische koorts alleen kan worden gesteld na een differentiële diagnose van de vermoedelijke ziekte.

2. Het beoordelingsschema van "kan reumatische koorts zijn"

De bovengenoemde laatste herziening van de Jones-standaard in 1992 heeft nog geen verdere diagnostische indicatoren opgeleverd voor sommige atypische, milde en moeilijke gevallen van terugkerende reumatische koorts die de afgelopen jaren zijn gediagnosticeerd. In het verleden suggereerden sommige buitenlandse wetenschappers de ontwikkeling van een "kan reuma". "Hot" diagnostische criteria, maar heeft nog geen specifieke opheldering gezien, volgens de jarenlange klinische werkervaring van de auteur, met behulp van het volgende "kan reumatische koorts" beoordelingsprogramma, in de vermindering van gemiste diagnose, goede resultaten ontvangen, de belangrijkste punten zijn als volgt:

Criteria voor "mogelijke reumatische koorts": voornamelijk voor atypische, milde en terugkerende gevallen, die een van de volgende manifestaties hebben en andere ziekten kunnen uitsluiten (met name subacute infectieuze endocarditis, systemische lupus erythematosus, reumatoïde artritis) , tuberculose, enz.) kan een diagnose stellen van "kan reumatische koorts zijn".

(1) Reumatische hartklepaandoening heeft een van de volgende aandoeningen:

1 Er is geen andere reden voor progressief hartfalen of refractair hartfalen op korte termijn, of een slechte tolerantie voor digitalisbehandeling.

2 progressieve hartkloppingen, verhoogde impotentie, met koorts, gewrichtspijn of neusbloedingen.

3 nieuwe tachycardie, aritmie, eerste hartgeluiden verzwakt, of positieve geruiswisselingen, of nieuw geruis of progressieve hartvergroting, met de aanwezigheid van betekenisvolle immuunindicatoren of acute fase-reactanten .

4 nieuwe hartkloppingen, kortademigheid, vergezeld van betekenisvolle elektrocardiogram, echocardiografie of röntgenstralen, of met zinvolle immuunindicatoren of acute fase-reactanten.

5 Nieuw ontwikkelde hartsymptomen, verbeterd na anti-reumatische behandeling.

(2) Na infectie met stafylokokken van de bovenste luchtwegen, een van de volgende aandoeningen:

1 meervoudige, migrerende artritis met hartkloppingen, gas bevordert verergering.

2 meervoudige, migrerende gewrichtspijn met koorts, hartkloppingen, kortademigheid, acute fase reactanten, behandeld met penicilline gedurende 2 weken is ongeldig.

3 progressief begin van hartsymptomen geassocieerd met het verschijnen van acute fase reactanten en betekenisvolle immuunindicatoren; of vergezeld van betekenisvolle elektrocardiogram, echocardiografie of röntgenstralen.

Benadrukt moet worden dat bij de toepassing van de bovenstaande criteria een uitgebreide analyse moet worden uitgevoerd in combinatie met de klinische situatie, met name de specifieke toestand van de patiënt, en een diagnose van reumatische koorts moet worden gesteld na een differentiële diagnose van de vermoedelijke ziekte.

3. Beoordeling van de activiteit van reumatische hitte

De bepaling van de activiteit van reumatische koorts is van groot belang voor het begeleiden van de behandeling en het beoordelen van de prognose, maar het beoordelen van de activiteit van reumatische koorts is tot nu toe nog steeds een moeilijk probleem, vooral voor sommige speciale klinische typen zoals het langdurige type. Dit is vooral het geval wanneer klinische patiënten worden beoordeeld op activiteit. De traditionele indicatoren voor erytrocytsedimentatiesnelheid en C-reactief eiwit voldoen verre van de werkelijke behoeften, omdat de sedimentatiesnelheid van erytrocyten vaak daalt naar normaal na hartfalen of na hormoontherapie, terwijl C-reactie Eiwitten zijn van voorbijgaande aard alleen positief in de vroege stadia van de ziekte, wat suggereert dat ze een beperkte waarde hebben bij het bepalen van reumatische activiteit.

1 Controleer of er in de nabije toekomst een infectie van de bovenste luchtwegen is.

2 Raadpleeg uw medische geschiedenis en gedetailleerd onderzoek om milde artritis of gewrichtspijn te vinden.

3 Systematische monitoring van lichaamstemperatuur om de aanwezigheid of afwezigheid van koorts te detecteren (met name lage hitte).

4 controleer op de aanwezigheid van carditis, let op of de oorspronkelijke hartgeluid, hartslag, hartslag en hartgeruis eigenschappen een positieve verandering hebben of nieuwe pathologische geruis, zoals systolisch geruis in graad II of hoger of nieuwe diastolische fase Het geluid is van grote betekenis.

5 Let op of de hartfunctie een progressieve achteruitgang of onverklaarbaar hartfalen heeft in een korte periode van tijd.

6 laboratoriumindicatoren zoals sedimentatiesnelheid van erytrocyten, C-reactief proteïne-negatief moeten andere laboratoriumtests worden uitgevoerd, zoals glycoproteïne-elektroforese (of mucine), een verscheidenheid aan niet-specifieke en specifieke immunoassays, als de omstandigheden dit toelaten, is het het beste om anti-myocardiale antilichamen te meten , ASP- en PCA-test, anti-myocardiaal antilichaam kan positief zijn bij acute of chronische reumatische activiteit, ASP-IgM verhoogde ziekteactiviteit, PCA-test heeft hoge specificiteit in reumatische koortsactiviteit, cellulaire immuunrespons Seksuele betekenis.

7 Via de bovenstaande stappen, als er grote twijfel bestaat over reumatische activiteit, kan een anti-reumatische behandeling gedurende 2 weken worden uitgevoerd; als de toestand is verbeterd, duidt dit op de aanwezigheid van reumatische activiteit.

[Differentiële diagnose]

Het moet worden onderscheiden van andere oorzaken van artritis, subacute bacteriële endocarditis en myocarditis.

1. Andere oorzaken van artritis

(1) Reumatoïde artritis: is een kleine symmetrie van de handpalmen en andere kleine artritis, gekenmerkt door "ochtendstijfheid" en zwelling van de vingerspindel, later misvorming van de gewrichten, klinisch minder hartbeschadiging, maar echocardiografie Grafisch onderzoek kan vroegtijdige pericardiale laesies en valvulaire laesies detecteren, röntgenfoto toont gewrichtsoppervlakvernietiging, gewrichtsruimte is versmald, osteoporose grenst aan botweefsel en serum reumafactor is positief.

(2) Langdurige artritis veroorzaakt door sepsis: er zijn vaak symptomen van primaire infectie, de kweek van bloed- en beenmergbacteriën is overwegend positief en het intra-articulaire exsudaat heeft een purulente neiging en er kunnen pathogenen worden gevonden.

(3) Tuberculose-infectie Allergische artritis (ziekte van Poncet): er zijn exacte tuberculose-infecties in niet-articulaire delen van het lichaam en er zijn vaak terugkerende artritis-manifestaties, maar de algemene toestand is goed, röntgenfoto vertoont geen botvernietiging, water Yang De symptomen van zuurtherapie kunnen worden verlicht maar terugkomen en de symptomen verdwenen na behandeling met tuberculose.

(4) tuberculeuze artritis: meestal betrokken bij een enkel gewricht, komt voor in gewrichten die vaak onderhevig zijn aan wrijving of gewicht, zoals heup-, borstwervels, lumbale of kniegewrichten, gewrichtspijn maar geen roodheid, geen hartletsels, vaak andere delen Tuberculose-laesies, röntgenfoto toont botvernietiging, nodulair erytheem kan optreden, anti-reumatische behandeling is niet effectief, anti-tuberculose-behandeling is effectief.

(5) Leukemie, lymfoom en granuloom: er is gemeld dat 10% van de gevallen van leukemie symptomen van koorts en acute polyartritis heeft, en artritis kan worden voorafgegaan door veranderingen in perifeer bloed, wat leidt tot verkeerde diagnose, aandacht moet worden besteed aan bloed en beenmerg. Veranderingen in olifanten, andere lymfomen en goedaardige granulomen hebben vergelijkbare rapporten.

(6) Ziekte van Lyme (ziekte van Lyme): deze ziekte is een epidemie die wordt veroorzaakt door teken. Het ontwikkelt meestal symptomen 3 tot 21 dagen na het bijten. De klinische manifestaties zijn koorts, chronisch migrerend huiderytheem, recidiverend Asymmetrische artritis, die meestal in grote gewrichten voorkomt, kan hartschade hebben en het geleidingssysteem aantasten, ECG vertoont verschillende graden van atrioventriculair blok en kan ook neurologische symptomen hebben zoals chorea, meningoencefalitis, myelitis, Gezichtszenuwverlamming, enz., Laboratoriumtests voor circulerende immuuncomplexen positief, ESR verhoogd, serumspecifieke antilichaambepaling kan worden geïdentificeerd.

2. Subacute infectieuze endocarditis komt vaker voor bij patiënten met originele hartklepaandoeningen, met progressieve anemie, splenomegalie, ecchymose, knuppel en embolisatiesymptomen in verschillende delen van de hersenen, nier of long. Herhaalde bloedkweek positief, echocardiografie kan neoplasmata op de klep detecteren.

3. Virale myocarditis gaat vaak vooraf aan of begint met respiratoire of intestinale virale infecties, voornamelijk met betrekking tot het aangetaste deel van het myocardium, soms met het pericardium, zelden het endocardium binnendringen, met een korte koorts, kan gewrichtspijn hebben, maar geen artritis ASOC

4.() 23ASOST-T

5.ASODNASm

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.