임신성 고혈압

소개 임신으로 인한 고혈압 증후군 (임신으로 인한 고혈압)은 모계 및 아동의 안전에 심각한 영향을 미치는 흔한 질병입니다. 태아 관리 및 치료를 늘리면 임신으로 인한 고혈압으로 인한 모성 사망률을 크게 줄일 수 있습니다. 1984 년부터 1988 년까지 중국의 선택된 지역에서 7,485 건의 산모 사망 중 5 가지 주요 사망 원인은 산과 출혈, 심장병, 임신으로 인한 고혈압, 양수 색전증, 및 복부 감염이었습니다. 임신으로 인한 고혈압의 예방 및 치료는 매우 중요합니다.

원인

임신으로 인한 고혈압의 정확한 원인은 아직 완전히 이해되지 않았기 때문에 효과적인 예방 조치가 여전히 부족하여 산과 분야에서 항상 중요한 문제입니다. 기초 의학의 개발은이 분야의 연구 심화를 촉진했습니다. 그리고 유망한 발전을 이루었습니다. 국내외 많은 학자들이 많은 관찰, 연구 및 탐색을 수행했으며 면역학, 자궁-태반 허혈 이론, 유전 이론, 혈관 활성 물질 불균형, 응고 시스템 및 섬유소 분해 시스템 불균형과 같은 다양한 이론을 제시했습니다. 이론, 칼슘 부족 및 기타 메커니즘 만 일부 메커니즘을 설명 할 수 있지만 임신으로 인한 고혈압은 여러 요인의 조합의 결과라고 믿어집니다.

면역학

임신은 복잡한 생리 학적 과정으로, 장기 이식과 유사하게 면역 학적 관점에서, 부모 동종 이계 항원이있는 배아는 모계에 이식되어 모체 면역계에 의해 인식되고 면역 반응을 일으킨다. 그러나 결과는 장기 이식과 달리 태아가 분비 될 때까지 태아에 대한 보호 면역 반응을 나타냅니다. 일단 모체와 태아 사이의 균형이 맞지 않으면 동종 배아 항원이 거부되고 낙태, 불임, 임신 유발 고혈압, 조산, 저체중 등과 같은 임상 적 병리학 적 임신을 유발할 것으로 생각된다.

2. 태반 또는 영양 아성 허혈 이론

(1) 영양막 부착 분자의 발현 및 임신으로 인한 고혈압 : 태아 태반의 성장은 주로 세포 영양 소세포 (CTB)의 분화와 자궁 태반 혈관 네트워크의 구성에 달려 있습니다. CTB는 싱크로 영양 영양 모세포 및 중간 엽 영양막 (즉, 악외 영양막 영양 세포)을 형성 할 수있다. CTB는 임신 초기에 유리 융모와 고정 융모로 구분됩니다. 전자는 간질 공간에 직접 잠기고 모체 혈액과 영양분 및 가스 교환을 수행하며, 후자는 자궁 내막의 기저층을 통해 확산되어 동맥류, 근육층 및 혈관에 침투하는 중간 엽 영양막이된다. 임신 초기에는 혈관 침윤이 아포 네로 시스 층에만 도달하고 두 번째 삼 분기에는 침윤이 표면 근육층의 1/3에 도달하며 임신 말기에는 영양막 세포가 국소 아포 네로 시스, 근육 층 및 혈관 영역에 분산됩니다. 간질 영양막은 점차적으로 나선형 동맥을 따라 혈관 내피 세포를 혈관 벽 안쪽으로 깊게 대체하고, 혈관 평활근과 탄성 섬유를 분해하고, 혈관 내강을 확장시키고, 혈류 저항을 감소시키고, 혈류를 증가시킵니다. 이 과정을 혈관 재생이라고합니다. CTIS의 생물학적 거동 및 동맥류의 표면에의 접착, 혈관 내피를 따른 역전이 및 십이지장의 간질 침윤은 세포 부착 분자 (CAM) 표현형과 관련이있다 (CAM은 널리 분포되어 있음). 세포 표면 및 세포 외 매트릭스상의 당 단백질.

인테그린 패밀리, 칼 모둘 린 패밀리, 셀렉틴 패밀리 및 면역 글로불린 수퍼 패밀리의 4 가지 주요 패밀리로 나뉩니다. 예를 들어, 침윤 세포 표면은 인테그린 α1, α5 및 β1을 발현하는 반면, 접착 형 인테그린 표현형은 α6 및 β4이다. 전체 배아 이식 및 태반 형성 과정 동안, 영양막 부착 분자의 표현형이 그에 따라 전환 될 것이다. 표현형 전이가 방해되면, 영양막 침투 장애 및 얕은 주입으로 이어질 수 있습니다. 임신으로 인한 고혈압 환자의 태반에서 CTB 부착 표현형 전환 패턴에 중대한 장애가있다. 인테그린 α6β4, α6vβ6 및 E- 칼 모둘 린은 높은 발현 수준을 갖지만, αvβ3, α1β1, VE- 칼 모둘 린, 혈관 부착 분자 및 혈소판 부착 분자의 발현이 결여되어있어, 접착 표현형이 완성 될 수없고, 상피 표면을 수득 할 수 없다. 타입 피팅은 혈관 내피 표현형을 형성하고 침윤성 표현형을 얻음으로써 CTB 분화 및 침윤을 방해하고, 낙엽, 근육층 및 나선형 동맥을 침윤시킬 수 없으므로 태반 혈관 네트워크의 성장이 좋지 않아 태반 얕은 이식 및 태반 허혈이 발생합니다. 저산소증의 병리학 적 변화.

CTB가 CAM의 발현을 조절하는 정확한 메커니즘은 완전히 이해되지 않았다. 시험 관내 배양 CTB 침윤 실험 모델은 저산소 장력이 CTB 부착 표현형을 조절함으로써 시험 관내 침윤을 억제 할 수 있음을 시사한다. Pijnenbong 등은 PIH 환자의 CTB는 고유의 결함을 가지고있어 리간드로서 유리 뮤신 및 피브로넥틴을 갖는 인테그린 분자를 발현 할 수 없다는 것을 발견했다. 어빙 (Irving) 등은 CAM의 CTB 발현 조절이 주로 CTB의 오토 크린 및 파라 크린 과정에서 일부 세포 성장 인자에 의해 영향을받는다고 생각한다. 표피 성장 인자, 인슐린 유사 성장 인자, 형질 전환 성장 인자 등과 같은. 또한 TNF-α, IL-1α, IL-1β와 같은 일부 염증성 사이토 카인도 CAM의 CTB 발현에 영향을 줄 수 있습니다.

(2) 혈관 내피 성장 인자 및 임신-유도 고혈압 : 혈관 내피 성장 인자 (VEGF)는 강력한 혈관 형성 형성 성장 및 증가 된 미세 혈관 투과성을 갖는 분비 글리코 실화 된 폴리펩티드 인자이다. 특정 내피 세포 미토 겐은 인간의 생리적 혈관 형성의 형성에 중요한 요소이다. 태반은 혈관 네트워크로 채워진 기관이며, VEGF는 태반 혈관의 발달에 중요한 역할을합니다.

실험에 따르면 VEGF는 임신의 모든 단계에서 중요한 역할을합니다. 임신 초기에, VEGF는 태반 신 혈관 형성 및 영양막 분화 및 침윤과 관련이있다. 임신 중반 및 말기에 혈류 저항을 줄이고 국소 혈관 투과성을 개선하며 물질 교환을 향상시키는 역할을 할 수 있습니다. 인간 태반의 VEGF는 주로 세포 영양 소 세포, 세포 융합 영양 세포, 혈관 내피 세포 및 융모 중간 엽 세포에 분포한다. VEGF는 주로 태반의 syncytiotrophoblast에 의해 분비되는데, 이는 태반 혈관 네트워크의 형성과 영양막 세포의 분화 및 침투에 영향을 줄 수 있습니다. Zhang Wei와 Liu Xia는 임신으로 인한 고혈압 동안 태반 융모 영양막의 VEGF 분비와 태반 혈관 밀도가 유의하게 감소했으며 질병의 중증도와 밀접한 관련이 있음을 확인했습니다. VEGF의 주요 역할은 혈관 신생을 촉진하고 혈액 공급을 개선하는 것입니다. 혈관 신생 과정에서, 다수의 혈관 신생 인자의 상승 효과가 종종 있지만, VEGF만이 내피 세포에 특이 적으로 작용한다. 태반은 혈관 네트워크로 채워진 기관이며, VEGF는 태반 혈관 및 태아 성장에 중요한 역할을합니다. VEGF 발현의 하향 조절은 태반 혈관 구성의 변화, 태반 혈관 면적 감소 및 태반으로의 혈액 공급에 영향을 줄 수있다. 감소 된 VEGF 수준은 영양막의 분화 및 증식에 영향을 주어 영양막 침습 및 기능 장애를 일으켜 나선형 동맥의 생리 학적 변화에 영향을 미쳐 임신으로 인한 고혈압을 유발한다는 것을 나타냅니다.

(3) 태반 성장 인자 및 임신-유발 고혈압 : 태반 성장 인자 (PLGF)는 VEGF 패밀리의 구성원 중 하나이다. 주로 태반 조직에서 발현되며 PLGF-1, PLGF-2 및 PLGF-3과 같은 3 가지 이성질체가 발견되었습니다. 이 유전자는 인간 염색체 14의 q24 ~ q31 영역에 위치하며, 세포 표면의 티로신 키나제 수용체 (FLT-1)에 특이 적으로 결합하여 생물학적 역할을 할 수 있습니다. PLGF는 혈관 내피 증식의 이동 및 활성화를 유도 할뿐만 아니라 영양막 세포의 증식을 조절한다. 시험 관내 배양은 영양막 세포가 PLGF 수용체를 발현 할 수 있음을 발견 하였다. PLGF는 autocrine 및 paracrine 수단에 의해 태반 내피 세포 및 영양막의 기능을 국소화합니다. 저산소증은 영양막 세포에서 PLGF의 분비를 억제합니다.

3. 레닌-안지오텐신 시스템 (RAS)

(1) 레닌 유전자 및 임신 유발 고혈압 : 레닌은 RAS의 속도 제한 효소이며, 그 기능은 안 지오 텐시 노겐 (AGT)을 안지오텐신 I (AngI)로 변환하는 기능이다. 동물 실험에서 레닌 단편 제한 다형성 (RFLP)이 고혈압과 관련이 있음을 발견했습니다. 그러나 Arngrimsson 등은 임신으로 인한 고혈압 환자와 배우자 사이에 RFPL의 통계적 차이가없는 것으로 나타 났으며, 레닌 유전자 RFLP와 임신으로 인한 고혈압 사이에는 상관 관계가없는 것으로 추측된다.

(2) 레닌-안지오텐신 시스템 (RAS) : RAS는 심혈관 기능 및 물 및 염 균형의 조절에 중요한 역할을하는 호르몬 내분비 시스템이다. 안지오텐신 II 수용체 (ATR)는 RAS의 이펙터이며, 안지오텐신 II (Ang II)의 생리적 효과를 매개하며, RAS 작용의 주요 연결 고리이며, 혈압, 체액 균형 및 혈관 재 조절에 중요한 역할을합니다. 중요한 역할. AGT는 AngII의 선구자입니다. AGT 분자는 위치 235에서 2 개의 아미노산 유형 : 메티오닌 (Met235) 및 트레오닌 (Thr235)을 가지며,이 중 Thr235 유형 AGT는 필수 고혈압의 발생과 밀접한 관련이있다.

(3) 안지오텐신 전환 효소 유전자 접근 / 삭제 다형성 및 임신 유발 고혈압 : RAS에서, ACE는 AngI를 생리적으로 활성 인 AngII로 전환시키고 또한 혈관 확장제 인 브라 디 키닌을 갖는 주요 효소이다. 불 활성화의 역할은 혈관의 생리 학적 조절에 중요한 역할을합니다. ACE 농도와 유전자 다형성 사이에는 유의 한 상관 관계가있었습니다. 유전자의 16 번째 인자를 함유하는 ALU 서열의 삽입 / 삭제 (I / D) 다형성은 그의 전사 속도에 영향을 미친다. Alu 반복 (삽입형, II 형)이 존재하면, ACE 유전자 전사 율이 감소하여 합성이 감소된다. ACE 유전자의 세 가지 유전자형 (II, DD, I / D) 중에서 DD 유형 ACE의 평균 수준이 가장 높았으며, 그 다음에 I / D 유형이 있었고 유형 II가 가장 낮았습니다. Zhou Ning, Zhu Mingwei, Wu Yanyi, Shang Tao et al. 임신으로 인한 고혈압과 정상 임신 환자에서 ACE 유전자형의 빈도와 농도가 검출되었으며, DD> I / D> II는 DD 또는 D- 타입 대립 유전자를 나타냅니다. ACE 유전자의 결실 다형성이 임신으로 인한 고혈압의 발생과 관련이 있음을 시사하는 임신 유도 고혈압 임산부에서이 유전자가 우세하다 D 대립 유전자는 아마도 임신으로 인한 고혈압의 감수성 유전자인데, 아마도 유전자가 혈장과 세포 내를 조절하기 때문이다 ACE 표현식으로 인해 발생합니다. DD 유형은 높은 혈장 농도, AngII 생산 증가 및 브라 디 키닌 분해가에 포프로 스테 놀 (프로 스타 사이클린) 및 프로스타글란딘 E2 (PGE2) 합성 장애를 유발하지만, 트롬 복산 A2 (TXA2)의 합성은 감소되지 않아 PGI2를 초래합니다 / TXA2 비율 감소, 말초 혈관 저항 증가, 비정상적인 혈액 응고, 태아 태반 혈류 감소, 임신 유발 고혈압. 황 옌이 (Yang Yanyi)와 다른 연구 결과는 반대이다 .ACE 유전자는 임신으로 인한 고혈압 환자에서 주로 II 형이며, 다른 유형의 임신으로 인한 고혈압과 관련이있을 수있다. 임신으로 인한 고혈압의 유형과 임상 양상에 따라 다른 유형의 유전자 발현이있을 수있다.

(4) 안지오텐신 I, II 형 수용체 및 임신-유도 된 고혈압 : 임신-유도 된 고혈압 동안 혈관의 AngII에 대한 민감성이 증가하고, 메커니즘은 혈관 확장제 활성의 감소 및 말초 혈관 ATR의 유형, 수 및 친화 성과 관련 될 수있다. 관련 변경. ATR은 유형 2로 분류되며, 현재 인간 및 고등 포유류에서 한 유형의 ATR (안지오텐신 I 수용체, AT-1)만이 발견된다. AT-1은 AngII의 주요 생물학적 역할을 매개하기 때문에 ATR 유전자 연구는 주로 AT-1 유전자 다형성에 중점을 둔다. Bnnardeaux 등은 PCR을 사용하여 가족에 민감한 고혈압을 가진 60 명의 환자에서 AT-1 유전자의 모든 코딩 영역 및 3 '비 번역 영역을 증폭시키고 단일 가닥 구조 다형성과 결합하여 5 개의 다형성 유전자좌가 검출되었다 (T637 → C, A1062 → G, A1166 → C, G1517 → T 및 A1878 → G), 3 '영역에서 1166 다형성 유전자좌의 C 대립 유전자 빈도 만이 고혈압 가족력이있는 환자에서 유의하게 증가하여 AT- 1 유전자 A1166 다형성 유전자좌의 대립 유전자의 빈도는 필수 고혈압과 유의하게 관련되었다. Hu Yuhong, Shang Tao 및 기타 연구에 따르면 AT-1 유전자에서 A1166 유전자 좌위의 뉴클레오티드 변이는 임신으로 인한 고혈압과 유의 한 관련이 있음이 밝혀졌습니다. 임신 유발 고혈압 환자에서 AT-1 유전자 A1166의 다형성 변이체 대립 유전자 C의 빈도는 유의하게 증가하였고, 유전자형 AC 및 CC의 빈도는 정상 임신 그룹의 빈도보다 유의하게 높았으며, 이는 A1166 유전자좌의 다형성 및 AT-1 유전자의 임신을 시사한다. 고혈압 질환이 관련되어 있습니다. 임신으로 인한 고혈압 및 정상 임신 및 태아 AT-1 3 개의 대립 유전자 다형성 (573C → T, 1062A → G, A116 → C) 및 AT-1 유전자 3 '디 뉴클레오티드 반복 환자 (CA)가있는 것으로 밝혀졌다 n 다형성 돌연변이의 빈도에는 유의 한 차이가 없지만, 임신 유발 고혈압 환자에서 디 뉴클레오티드의 대립 유전자에서 A4 및 573T 반복 서열이 반복된다. 대립 유전자 모체 분만의 빈도는 정상 임신의 빈도보다 유의하게 높았으며, A4와 573T 사이에 부분 연관 불균형이 있었으며, A4와 573T 대립 유전자의 변이는 AT-1의 발현을 감소시켜 태반 형성, 태반 PGI2 분비 및 태반에 영향을 줄 수 있다고 제안된다. 혈역학.

(5) 프로스타글란딘 및 임신 유발 고혈압 : 프로스타글란딘 및 산과의 두 그룹, PGE2 / PGF2α 및 PGI2 / TXA2가 있으며, 이전 그룹보다 4 내지 8 배 더 강하다. PGE2 및 PGI2는 혈관 확장을 유발하는 항 -AngII 혈관 수축을 가지며, PGF2α 및 TXA2는 혈관 수축을 가지며, 둘은 균형을 이룬다. TXA2는 또한 혈소판을 활성화하여 혈소판 응집 및 혈전증을 유발합니다. 둘을 조정하지 않으면 병리학 적 손상이 발생할 수 있습니다. 결과는 PIH 환자에서 태반 및 소변의 PGE2 및 PGI2 수준이 PIH 환자에서 낮았고, PGF2α 및 TXB2 (TXA2의 대사 산물)의 수준은 유의하게 증가한 것으로 나타 났으며, PGE2 / PGF2α 및 PGI2 / TXA2의 비율은 정상적인 임산부의 비율보다 상당히 낮았습니다.

확인

관련 검사

산과 B 슈퍼 혈액 일상 혈압 심전도 소변 쓴 아몬드

병력, 임상 증상 및 보조 검사를 기반으로 진단 할 수 있습니다.

임신 고혈압 BP≥140 / 90mmHg는 임신 초기에 나타 났으며, 산후 12 주에 소변 단백질 (-)로 정상으로 돌아 왔으며, 환자는 위 복부 불편 또는 혈소판 감소증과 관련이있을 수 있으며, 출생 후 진단 될 수 있습니다.

자간전증, 임신 20 주 후 경증 BP≥140 / 90mmHg; 소변 단백질 ≥300mg / 24h 또는 (+). 복부 상부 불편 및 두통과 같은 증상과 관련이있을 수 있습니다.

중증 BP≥160 / 110mmHg, 소변 단백질 ≥2.0g / 24h 또는 (++), 혈청 크레아티닌> 106μmol / L, 혈소판 <100 × 109 / L, 미세 혈관 병증 용혈 (혈액 LDH), 혈청 ALT 또는 AST 고지, 지속적인 두통 또는 기타 뇌신경 또는 시각 장애, 지속적인 위 복부 불편.

임신 20 주 전에 소변 단백질이없는 자간전증 (pre-eclampsia) 고혈압 임산부와 복잡한 만성 고혈압, 300mg / 24 시간 이상 소변 단백질이있는 경우, 임신 20 주 전에 고혈압 임산부, 소변 단백질의 급격한 증가, 혈압이 추가로 증가하거나 혈소판 L.

만성 고혈압 BP≥140 / 90mmHg, 임신 전 또는 임신 20 주 또는 임신 20 주 후 임신, 고혈압의 첫 진단 및 산후 12 주까지 지속.

차별 진단

1. 필수 고혈압 또는 만성 고혈압

가족력이 있으며, 주로 임신 20 주 전에 발생하는 고혈압, 일반적인 부종 및 단백뇨, 종종 증상 없음, 소변 일상적인 현미경 검사는 일반적으로 적혈구 및 캐스트가 없습니다. 임신 초기, 특히 요산 수치가 상승하지 않은 경우 신장 기능 검사가 정상이었습니다. 안 저는 동맥 경화, 동정맥 간압 및 작은 동맥 경화증을 동반 한 고혈압 병변이 특징이며, 산후 혈압은 감소 될 수 있지만 임신 전 수준으로 만 회복 될 수 있습니다. 임신으로 인한 고혈압 환자는 임신 20 주 전의 혈압이 정상이고 임신 20 주 후에 혈압이 상승하는 경우가 많으며 종종 부종, 두통, 현기증, 흉부 불편 및 단백뇨가 동반되며, 심한 경우에는 뇨관 및 혈액이 소변에 나타날 수 있습니다. 요산이 상승하고 안저 검사는 작은 동맥 경련으로 심한 경우 출혈성 삼출물 또는 망막 박리가 발생할 수 있으며 이러한 병변은 산후보다 점차 회복됩니다. 임신으로 인한 고혈압이있는 필수 고혈압 환자는 병력 및 혈압 상승 시간 및 범위에 따라 결정해야합니다. 원발성 고혈압 환자는 임신으로 인한 고혈압이 발생하기 쉽고 임신으로 인한 고혈압이 발생하는 시간은 정상적인 임산부보다 빠릅니다.

2. 만성 신염

임신 전 급성 및 만성 신염의 병력이 있으며 임신 전 부종 및 단백뇨 및 고혈압의 정도가 다양합니다. 이러한 증상은 임신 중에 악화 될 수 있으며 임신 20 주 전에 더 자주 나타납니다. 심한 경우에는 관상 및 신장 기능 장애, 지속적인 고혈압 및 안저 검사에 신염 성 망막증이있을 수 있습니다. 신비로운 신염을 식별하기 어렵고 병력을주의 깊게 요청해야하며, 필요한 경우 사구체 및 신장 관 기능에 대한 추가 검사를 수행해야합니다. 임신으로 인한 고혈압 증후군은 임신 20 주 후에 발생했으며 단백뇨의 양은 가변적이며 부종의 정도가 다양합니다. 심한 경우 소변에 캐스트가 생기고 혈액 요산이 증가 할 수 있습니다. 만성 신염 환자에서 임신으로 인한 고혈압의 발생률이 증가하고 발생 시간이 빠르며 증상이 심하며 주 산기 및 산모의 사망률이 높습니다.

3. 자간증의 감별 진단

(1) 간질 : 간질은 비정상적인 신경 분비의 재발 에피소드에 의한 일시적 중추 신경계 기능 장애를 특징으로하는 만성 질환 그룹입니다. 일시적인 뇌 기능 장애이므로 임신 전의 유사한 발작 병력이 있습니다. 큰 에피소드의 경우 전신 근육이 지속적으로 수축되고 경련이 몇 초 동안 사라지고 뇌파는 간질 방출 파를 나타냅니다. 환자에게 임신으로 인한 고혈압이없는 경우 일반적으로 혈압, 부종 및 단백뇨와 관련이 없습니다. 임신 중 언제라도 간질이 발생할 수 있으며, 임신 20 주 후 자간증이 더 자주 발생하며, 발병 전 임신으로 인한 고혈압으로 인한 임상 증상이 많으며 경련 시간이 더 길다.

(2) 코골이 : 코골이 경련은 종종 특정한 감정적 자극을 주며, 다른 사람들이있을 때, 그들은 아프고, 의식적이며, 경련에는 규칙 성이 없으며, 대부분 요실금이 없습니다. 이벤트 후에도 에피소드를 다시 불러올 수 있으며 신경계와 뇌파는 정상입니다.

(3) 지주막 하 출혈 : 임신 중 어느 단계에서나 발생할 수 있으며, 심한 두통, 구역 및 구토를 동반하며, 두개 내압 증가의 명백한 증상, CT 및 뇌척수액 검사는 지주막 하 출혈을 발견 할 수 있지만 임신으로 인한 고혈압은 동반하지 않습니다. 고혈압, 부종 및 단백뇨가 없습니다. 병력, 임상 증상 및 보조 검사를 기반으로 진단 할 수 있습니다.

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