소변에서 인산염 배설 증가

소개 주로 신장 고혈압 세뇨관으로 인한 비타민 D 구루병은 인의 수송 메커니즘, 인산의 소변 배설 증가, 피 테이트 감소 및 골 석회화에 영향을 미칩니다. 키가 짧은 환자, 비타민 D 치료는 효과가 없습니다.

원인

1. 비타민 D 결핍 : 비타민 D 결핍이이 질환의 주요 원인입니다. Vit D를 공급하는 두 가지 방법이 있습니다. 하나는 상 동성이며, 햇빛에서 296-310 μm의 파장을 갖는 자외선에 의해 피부의 기저층에 저장된 7- 데 하이드로 콜레스테롤에 의해 콜레 칼시 페롤 (cholec)로 변환됩니다. Alciferol)은 비타민 D3 (VitD3)입니다. 다른 방법은 외인성입니다. 즉, 음식 섭취는 15 ~ 50IU / kg1, 우유 3 ~ 40IU / L, 계란 노른자 25IU /를 포함하는 간과 같은 VitD를 포함합니다. 그러나 이러한 음식에서 VitD의 양은 매우 적으므로 신체에 충분하지 않습니다. 에르고 스테롤은 자외선 조사 후 비타민 D2 (석회 알코올, 칼시 페롤)를 형성합니다. VD2와 VD3은 모두 인공적으로 합성되어 인간에게 동일한 영향을 미칩니다.

2. 불충분 한 UV 노출은 또한 특히 북한에서 VitD 결핍의 주요 원인이다. 충분한 VitD3를 얻기 위해 피부에 자외선을 조사한다. 중국은 광활한 영토를 가지고 있으며, 특히 햇빛과 햇빛이 서로 다르고 햇빛의 길이가 길고 구루병의 발생률이 낮고 북쪽의 햇빛 시간이 짧으며 발생률이 높습니다. 그러나 햇빛의 자외선은 먼지, 연기, 의복 및 일반 유리에 의해 쉽게 차단되거나 흡수됩니다. 현재 중국의 산업 발전 속도는 빠르고 도시 건물이 많으며, 일부 지역에서는 대기 오염도 발생하고, 고층 건물, 빛의 장벽 및 가정에서의 생활은 모두 자외선에 영향을 줄 수 있습니다.

3. 기타 요인

(1) 성장이 너무 빠르면 더 많은 VitD가 필요합니다. 따라서 성장이 빠른 어린이는 구루병에 걸리기 쉽고 조산아는 칼슘과 인 비축량이 부족하고 출생 후 더 빨리 자라며 VitD가 없으면 구루병에 걸리기 쉽습니다.

(2) 음식에 불충분 한 칼슘 또는 인 함량 또는 부적절한 비율도 구루병으로 이어질 수 있습니다. 예를 들어, 모유에서 칼슘과 인의 비율이 적합하고, 비율이 2 : 1이며, 흡수하기 쉬우 며, 우유에 더 많은 칼슘과 인이 포함되어 있지만 인이 너무 높고 흡수력이 낮기 때문에 모유 수유 아동의 구루병 발생률이 모유의 발병률보다 높습니다. 아이들은 높습니다.

(3) 과량의 시리얼은 소장에서 칼슘과 인과 결합하여 불용성 식물 화학 칼슘을 형성하여 흡수하기 쉽지 않은 많은 양의 파이트 산을 함유하고 있습니다.

(4) 만성 호흡기 감염, 위장병 및 간, 췌장 및 신장 질환은 VD와 칼슘 및 인의 대사에 영향을 줄 수 있습니다.

(5) 산과 알칼리도는 적합하지 않으며 장에 의한 칼슘과 인의 흡수에 영향을 줄 수 있습니다. 일반적으로 장 pH가 낮을 경우 칼슘과 인이 더 많이 흡수됩니다. 칼슘 및 인 대사 및 뼈 발달 VitD 결핍은 칼슘 및 인 흡수에 영향을 미쳐 칼슘과 인의 비정상적인 대사를 유발할 수 있습니다. 칼슘 및 인 대사 VitD 외에도 신체에 관여하는 다른 요인들도 상호 작용하고 연결되어 정상적인 칼슘, 인 대사 및 뼈 발달을 유지하기 위해 칼슘 및 인 대사의 긍정적이고 부정적인 피드백을 제공합니다. 그중에는 부갑상선 호르몬, 칼시토닌, 연골 세포, 조골 세포 및 간질 세포의 참여가 있습니다. 또한, 성장 호르몬, 남성 및 여성 호르몬, 티록신, 글루코 코르티코이드 등도 칼슘 및 인 대사에 영향을 미칩니다.

관련 요소가 아래에 간략하게 설명되어 있습니다.

1. 칼슘과 인 대사에 대한 비타민 D의 효과

피부 또는 소화관을 통해 흡수되는 VitD는 혈장, 간, 지방 및 근육에 저장됩니다. VitD는 흡수 된 후 비활성화되며 호르몬과 같은 생물학적 효과를 발휘하기 위해 신체에서 2 차 하이드 록 실화를 거쳐야합니다.

먼저, VitD는 간으로 운반되고, 간세포 소포체 및 마이크로 솜의 25- 하이드 록 실라 제 시스템의 작용은 VitD3를 25- 하이드 록 실라 제 시스템으로 바꾸어 VitD3을 25- 하이드 록시 콜린으로 만든다. 알코올 (25- (OH) D3). 후자는 혈액에서 25- (OH) D3의 농도를 조절하기 위해 25- 하이드 록 실라 제 활성의 음성 피드백에 대한 억제 효과를 갖는다. 25- (OH) D3는 신장으로 수송되고, 1,25- 하이드 록 실기는 근위 세관 상피 세포의 미토콘드리아에서 25- (OH) D3-1- 하이드 록 실라 제 시스템 (1- 하이드 록시 라제)의 작용에 의해 생성된다. 콜레 칼시 페롤 (1,25- (OH) D3). 후자는 1- 하이드 록시 라제 활성 물질에 대해 부정적인 피드백 억제 효과를 가지며, 1,25- (OH) D3 활성은 매우 강하고, 칼슘 및 인 대사에 대한 영향은 25 (OH) D3200 배보다 높으며, 골염의 형성 효과는 100 배 더 높습니다.

활성 VitD는 칼슘과 인의 농도에 영향을받으며 저 칼슘과 인은 1- 하이드 록 실라 제의 활성을 자극하여 1,25- (OH) D3의 형성을 촉진시킬 수 있으며, 반대로 고혈당과 인은 1- 하이드 록 실라 제 활성. 고혈압 칼슘 및 인은 또한 25- (OH) D3의 24-25- (OH) D3 로의 전환을 촉진 할 수 있으며, 이는 VitD 활성을 상실하거나 최소한의 효과를 갖는다. 1,25- (OH) D3의 역할 :

1 소장 점막에서 칼슘과 인의 흡수를 촉진 할 수 있습니다. 1,25- (OH) D3은 소장 점막에서 1,25- (OH) D3의 표적 세포의 특이 적 수용체에 결합한 다음, 상피의 점막 측으로부터 혈청 막으로 운반되는 VD- 결합 단백질 칼슘을 형성 할 수있다. 모세관은 혈액에 흡수됩니다.

21,25- (OH) D3는 사구 근위 세관에 의한 칼슘 및 인의 흡수를 촉진하여 혈액 칼슘 및 인의 농도를 증가시킬 수있다.

31,25- (OH) D3는 미분화 된 중간 엽 세포의 파골 세포로의 분화를 촉진하고, 뼈 흡수를 촉진하며, 오래된 뼈에서 뼈 염을 용해시키고, 혈중 칼슘 및 인 농도를 증가시킬 수 있습니다. 41,25- (OH) D3는 조골 세포를 직접 자극하고 칼슘 침착을 촉진 할 수있다. 간과 신장 기능 장애가있을 때 간 및 신장 구루병의 원인 인 VD 하이드 록 실화 과정에 영향을 미친다는 것을 알 수 있습니다.

2, 부갑상선 호르몬 (PTH)의 역할

1PTH의 분비는 혈중 칼슘 농도에 따라 달라지며, 혈중 칼슘이 정상보다 낮 으면 PTH가 증가하고 혈중 칼슘이 높으면 PTH 분비가 변합니다. 고칼슘 혈증은 표적 기관 아데 닐 레이트 시클 라제를 변화시켜시 클릭 아데노신 모노 포스페이트 (c-AMP)의 형성을 감소시킬 수있다. 저 칼슘 혈증의 경우 반대가 사실이며, 이는 c-AMP를 증가시킬 수 있습니다. PTH는 표적 세포의 아데 닐 레이트 효소 시스템에 작용하여, 세포 내 c-AMP를 증가시키고 칼슘 이온의 세포질로의 이동을 촉진한다. 세포질 이온화 칼슘의 증가는 세포막의 칼슘 펌프를 증가시켜 칼슘 이온을 세포 밖으로 이동시키고 혈중 칼슘 수치를 증가시킵니다.

뼈에 대한 2PTH의 효과 : PTH가 증가하면 미분화 중간 엽 세포가 파골 세포로 분화하도록 자극하는 능력이 향상되어 뼈의 재 흡수가 증가하고 혈중 칼슘 및 인 농도가 증가합니다. PTH는 골 형성을 억제하고 1,25- (OH) D3과 길항 작용을한다.

신장에 대한 3PTH의 영향 : PTH는 신장 세뇨관에 작용하여 칼슘 흡수를 촉진하며 칼슘 이온이 혈청 표면의 칼슘 펌프를 통해 혈류로 유입되도록합니다. PTH는 신장 세뇨관에 의한 인의 재 흡수를 억제하고, 요 인의 증가를 촉진하며, 1,25- (OH) D3으로 길항된다. PTH의 또 다른 효과는 25- (OH) D3을 1,25- (OH) D3 속도 리콜로 만드는 것입니다.

4PTH는 125- (OH) D3의 농도 증가에 의해 유발되는 장 칼슘의 흡수를 촉진하지만, PTH는 장 칼슘 흡수에 직접적인 영향을 미치는 것으로 여겨진다.

3. 칼시토닌 (CT) : 부갑상선 및 갑상선 여포 세포 ( "C"세포)에서 유래. 칼시토닌은 혈중 칼슘 농도의 영향을받으며 혈액 내 CT의 정상 수치는 72 ± 7 ng / L 미만입니다. 혈액 칼슘이 상승하면 CT 상승을 촉진 할 수 있으며 그 반대도 마찬가지입니다.

뼈에 대한 1CT : 파골 세포 형성을 제어하고, 뼈 흡수를 억제하며, 뼈 소금 용해 및 뼈 매트릭스 분해를 방지 할 수 있습니다. CT는 부러진 근육 세포의 조골 세포로의 변형을 촉진하고 칼슘의 효과를 강화할 수 있습니다. 청소년 동물의 칼시토닌 생물학적 효과가 활발합니다.

가래에 대한 2CT의 효과 : 신장 근위 세뇨관에 의한 칼슘 및 인의 흡수를 억제하고, 비뇨기 칼슘 및 비뇨 인 배출을 증가시킵니다. 소장에 대한 3CT의 효과 : 소화관에 의한 칼슘의 흡수를 억제하고, CT는 또한 소장에서 나트륨, 칼륨 및 인의 흡수를 억제합니다.

VitD, PTH 및 CT는 장, 뼈 및 신장에서 칼슘 및 인 대사에 상승적 및 길항 작용을한다. 그리고 그들 사이에 명백한 상호 피드백이 있으므로 신체의 칼슘과 인의 정상적인 신진 대사와 정상적인 뼈 발달을 유지합니다.

4. 정상적인 뼈 발달 : 두 가지 형태의 정상적인 뼈 발달이 있습니다. 하나는 연골 골 생성이고 다른 하나는 막성 골 형성입니다. 전자는 주로 긴 뼈 끝에서 수행되어 뼈를 더 길게 만듭니다.

epiphyseal 연골의 발달 연령은 뼈의 뼈 끝에서 뼈까지 분화 된 연골 세포의 증식입니다. 연골 세포는자가 뼈 핵에서 형이상학 연골에 이르기까지 발달하며 그 분화는 다음과 같이 나눌 수 있습니다.

1 배아 세포 층, 작고 작은 미분화 편평 세포, 2 증식 연골 세포 층은 배아 세포의 분열에 의해 형성되고, 세포는 평평하고, 열로 밀접하게 배열되며, 주상 연골 매트릭스가 증가한다.

세포 부피가 점차적으로 증가하는 골 형성 연골 세포 층은 정사각형 형태로 배열된다.

4 비대성 연골 세포층, 그 세포 부피는 비대성, 성숙, 깔끔하게 원주 형으로 배열됩니다. metaphyseal 혈관에서 입력 된 칼슘, 인 등은 3, 4 층 비대성 연골 세포의 매트릭스에 침착하기 시작하여 연골 세포를 분해합니다.

5 분해 층, 세포 분해의 마지막 단계. 세포 괴사 및 용해는 세포 분해의 최종 단계이다. 세포는 괴사 성이며, 튜브는 깔끔하고 조밀하게 배열되며, 이는 X- 선 필름에서 보이는 일시적인 칼슘 자오선입니다. 모세관은 석회화 된 튜브에서 볼 수 있으며 골 형성 세포는 혈관 주위에 배열됩니다.

6 골 형성 영역은 새로운 뼈 해면 영역입니다. 석회질 된 벽에 달라 붙은 골 매트릭스를 분비 한 다음 칼슘 침착이 뒤 따르면 골아 세포도 삽입되어 초기 골질 뼈를 형성 한 다음 성숙한 골질 뼈 및 종축 배열로 재구성되어 형이상학 적 골다공증을 형성합니다 품질.

연골 세포 및 조골 세포로부터 유래 된 뼈 조직에 매트릭스 소포가 있다고 제안되어왔다. 매트릭스에 존재하기 때문에 매트릭스 블리스 터의 이름입니다. 매트릭스 소포는 직경이 약 30-300 nm 인 막을 가지며, 기포는 알칼리성 포스파타제, ATPase 및 피로 포스파타제가 풍부하다 (일부 사람들은 이들 효소가 동일하다고 생각한다). 비대성 연골 세포 층에서, 매트릭스 소포의 생물막에 대한 포스파타제의 작용 하에서, 작은 세포 내 피로 포스페이트 골염의 작용이 결정화되는 반면, 피로 포스파타제는 피로 포스페이트를 분해 할 수 있고 소포에 알칼리가 더 풍부 할 수있다 인산은 다른 인산염을 추가로 분해하여 무기 인이된다. 이것은 국소 칼슘 및 인 농도를 증가시키고 매트릭스 소포에서 골염 결정을 형성한다. 이 결정은 매트릭스의 소포 막으로부터 돌출되어 있으며 바깥쪽으로 연장되어 골염을 침전시킨다. 또한, 인회석이 형성되는데, 즉, 형이상학 연골 세포를 형성하는 비만 세포층과 골아 세포에 의해 합성 된 골 매트릭스의 석회화 된 부분-일시적 석회화 영역.

소아 성장 시간 뼈 발달, 즉 연골 세포의 성장, 임시 석회화 영역은 지속적으로 앞으로 이동하고 뼈 소나무는 지속적으로 개조되어 긴 뼈가 계속 자랍니다. 뼈 연화 (일반적인 어린이 뼈에서 무기물로 2/3, 유기물로 1/3, 구루병에서 두 뼈의 비율)가 반대이며, 석회화 된 뼈와 같은 조직의 증식이 정상적인 임시 석회화 라인을 대체하여 뼈를 만듭니다 길이 발달은 중요한 장애물에 의해 크게 바뀌어 드워프 상태를 형성합니다.

확인

관련 검사

소변 정기 신장 기능 검사

알칼리성 인산 분해 효소는 구루병 과정에서 일찍 증가하여 최근에 회복되었다. 혈청에서 25 (OH) D3 또는 1,25 (OH) 2D3의 수준을 측정하였고, 전형적인 구루병에서는 그 값이 0에 불과했으며, 임상전 구루병에서도 유의하게 감소하였으며, 비타민 D 처리 후 유의하게 증가하여 민감하고 신뢰할 수있는 생화학이었습니다. 지시자.

X- 레이 변화는 특히 뼈의 원위 끝과 근위 상완골에서 뼈 발달이 더 빠른 긴 뼈에서 분명합니다.

차별 진단

소변에는 더 많은 비뇨기 포르피린이 있습니다 : 그것은 포르피린증에 의해 발생합니다. 포르피린증은 소변 및 대변에서 포르피린 및 포르피린 전구체의 배설 증가를 특징으로하는 포르피린 대사 장애의 장애이다. 포르피린증은 주로 헴 합성에 관여하는 다양한 효소가 부족하여 발생하는 선천성 질환이며 가족력이 있습니다.

소변 에스트로겐 증가 : 소변에서 에스트로겐 결정 : 소변에는 에스트로겐의 세 가지 주요 유형, 즉 에스트론, 에스트라 디올 및 에스 트리 올이 있습니다. 가임기 여성의 에스트로겐은 월경주기의 각기 다른 월경주기 단계에서 정상 수치가 다르며, 월경주기의 첫 7 일 동안 에스트로겐 수치는 매우 낮으며 난포 발생으로 인해 13 일에 정점에 도달합니다 (배란 피크). 갑작스런 쇠퇴 후에, 그것은 점차 상승하여 21 일째에 황체의 최고점이라고 불리는 최고점에 도달했습니다. 나중에 생리통으로 떨어질 것입니다. 기능성 자궁 출혈 에스트로겐 수준은 정상 수준 아래로 유지됩니다. 자궁 무월경의 에스트로겐 수준은 정상이지만 난소 기능에 결함이 있거나 선천성 난소가 발달하지 않아 무월경이 발생하지만, 에스트로겐 수준은 낮지 만주기적인 변화는 없습니다 뇌하수체 또는 시상 하부 무월경, 에스트로겐 수준은 일반적으로 낮습니다. .

소변 내 지속적 나트륨 배설 : 항 이뇨 호르몬 이상 증후군 (SIADH)에 속합니다. 즉 혈장 삼투압 농도와 혈중 나트륨이 정상이거나 낮을 때, 바소프레신은 여전히 ​​분비되어 자유 수분 제거율, 수분 보유율 및 낮은 수치를 나타냅니다. 나트륨 혈증, 저혈압 등의 일련의 임상 증상의 증후군. SIADH 소아는 1 차 질환 증상 외에 저 나트륨 혈증 정도와 유사하며 혈청 나트륨이 120mmol / L 이상이면 증상이 없으며, 혈액 나트륨이 120mmol / L 이하로 떨어지면 식욕과 메스꺼움이 발생할 수 있습니다. 소변 나트륨 함량이 높을 때 구토와 같은 증상, 혈액 나트륨이 110mmol / L보다 낮을 때, 신경 정신과 증상, 경련, 심지어 사망까지의 혼수 상태, 혈액 나트륨이 95 ~ 109mmol / L보다 낮을 때 3 일 동안 돌이킬 수 없음 뇌 손상.

소변에서 히스타민 배출 증가 : 히스타민은 화학식 C5H9N3 및 분자량 111의 반응성 아민 화합물입니다. 신체의 화학 전도성 물질로 알레르기, 염증 반응, 위산 분비 등 많은 세포의 반응에 영향을 줄 수 있습니다. 또한 뇌의 신경 전도에 영향을 미쳐 수면 및 기타 효과를 유발할 수 있습니다. H1 수용체 길항제 (즉, 항히스타민 제)를 복용 한 후의 대사 산물은 신장에서 몇 시간에서 수십 시간 동안 배설되며 소변 배설이 대부분을 차지합니다. 이것은 소변에서 히스타민 배설을 증가시킵니다.

알칼리성 인산 분해 효소는 구루병 과정에서 일찍 증가하여 최근에 회복되었다.

혈청에서 25 (OH) D3 또는 1,25 (OH) 2D3의 수준을 측정하였고, 전형적인 구루병에서는 그 값이 0에 불과했으며, 임상전 구루병에서도 유의하게 감소하였으며, 비타민 D 처리 후 유의하게 증가하여 민감하고 신뢰할 수있는 생화학이었습니다. 지시자. X- 레이 변화는 특히 뼈의 원위 끝과 근위 상완골에서 뼈 발달이 더 빠른 긴 뼈에서 분명합니다.

이 사이트의 자료는 일반적인 정보 용으로 의도되었으며 의학적 조언, 예상되는 진단 또는 권장 치료를위한 것이 아닙니다.