고중성지방혈증

고 중성 지방 혈증 소개 고 중성 지방 혈증 (HTG)은 이종성 중성 지방 단백질의 합성 또는 분해에 장애가된다. 혈액 중 트리글리세리드는 킬로 미크론과 pre-β-lipoprotein 함량이 가장 높으며 죽상 동맥 경화증의 형성과 큰 관련이 있습니다. 트리글리세리드의 증가는 관상 동맥 심장 질환의 발생에 중요합니다. 높은 혈청 트리글리세리드의 값은 콜레스테롤, 특히 심근 경색보다 높으며, 심근 경색 환자의 82 %는 고 트리글리세리드 혈증이 있으며 콜레스테롤은 47 %에 불과합니다. 일차 고지혈증, 비만, 동맥 경화증, 폐쇄성 황달, 당뇨병, 극심한 빈혈, 신 증후군, 췌장염, 갑상선 기능 항진증, 장기 기아 및 고지방식이가 증가 할 수 있습니다. 트리글리세리드는 음주 후 의사가 상승 할 수 있습니다. 혈청 트리글리세리드 수치가 높은 모든 환자는식이 구조를 변경하고 체중을 조절하며 금연하고 신체 활동을 증가시키는 비 약리학 적 치료를 받아야합니다. 혈중 트리글리세리드 수치가 지질 장애와 결합하여 가족 성 복합 고지혈증과 같은 죽상 경화증을 유발할 때는 약물 요법을 사용해야합니다. 기본 지식 질병의 비율 : 60 세 이상 노인의 발병률은 약 45 %입니다 취약한 사람 : 특정 인구 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 고요 산혈증 당뇨병

고 중성 지방 혈증의 원인

일반적인 원인은 당뇨병, 갑상선 기능 항진증, 비만, 알코올 소비, 신 증후군, 베타 차단제, 이뇨제, 에스트로겐, 글루코 코르티코이드, 면역 억제제, 타목시펜, 항 정신병 약 및 프로테아제와 같은 특정 약물 복용입니다. 억제제 등 일반적인 원인으로는 비대증, 글리코겐 축적, 뇌하수체 증, 선천성 또는 후천성 지방 이영양증 및 전신성 홍 반성 루푸스가 있습니다.

기능성 병변 (40 %) :

많은 대사성 질환, 특정 질병 상태, 호르몬 및 약물은 일반적으로 이차성 고 중성 지방 혈증으로 지칭되는 고 중성 지방 혈증을 유발할 수 있습니다.

(1) 당뇨병 : 가장 간단한 분류 방법에 따르면, 인슐린 의존성 당뇨병 (IDDM)과 비 인슐린 의존성 당뇨병 (NIDDM)으로 나눌 수 있습니다. 고 중성 지방 혈증의 병인은 당뇨병의 유형에 따라 다릅니다. 통제되지 않은 IDDM 및 케톤증 환자에서, 중증 고 중성 지방 혈증은 종종 심각한 인슐린 결핍과 관련이 있습니다. 이것은 지단백질 리파아제의 활성의 억제로 인해 혈장에 CM이 축적되기 때문입니다. 일반적으로 NIDDM 환자의 인슐린 수치는 IDDM의 인슐린 수치보다 높으며, NIDDM 환자의 고 인슐린 혈증은 종종 내인성 인슐린의 과도한 분비를 일으켜 원래의 인슐린 저항성을 보상합니다.이 심각한 고 인슐린 혈증은 지단백질 리파제에 의해 활성화됩니다. 이 효과는 현저히 약해져 중성 지방 수치가 증가합니다.

(B), 신장 질환 : 이상 지질 혈증과 가장 일반적으로 관련된 신 증후군과 같은 신장 질환은 고 콜레스테롤 혈증이지만, 고 중성 지방 혈증은 드물지 않습니다. 신장 질환에서 이상 지질 혈증의 기전은 주로 VLDL 및 LDL의 합성 증가에 기인하지만, 또한 이러한 지단백질의 이화 작용의 둔화와 관련이있는 것으로 생각된다.

(C), 갑상선 기능 항진증 :이 질환은 종종 혈장 트리글리세리드 농도 증가와 결합됩니다. 이것은 주로 간 트리글리세리드 효소의 감소로 인한 VLDL 제거율의 감소에 기인하며, 중간 밀도 리포 페티 엔 (IDL)의 과도한 생성을 초래할 수도있다.

(4) 비만 : 비만 환자에서, 간에서 아포지 단백질 B의 과도한 합성으로 인해 VLDL의 생성이 상당히 증가된다. 또한 비만은 종종 다른 대사 질환과 공존합니다. 복부 비만은 엉덩이에서 트리글리세리드보다 더 두드러집니다.

(5) 지방 영양 실조 : 고 트리글리세리드 혈증이 동반 된 신체의 특정 부위에서 지방이 감소하는 것을 특징으로하는 드문 대사 질환입니다. 지방 조직에서 지단백질 리파아제의 감소 또는 간에서의 VLDL 합성의 증가로 인한 것일 수 있습니다.

(6) 고요 산혈증 : 통풍 환자의 약 80 %가 고 트리글리세리드 혈증을 앓고, 반대로 고 중성 지방 혈증 환자의 80 %가 고요 산혈증을 앓고 있습니다. 이 관계는 또한 단당류의 과도한 섭취, 대량 유출 및 티아 지드 사용과 같은 환경 적 요인의 영향을받습니다.

(7) 글리코겐 저장 질환 (I 형) :이 질환은 저혈당증에 민감한 포도당 -6- 포스파타제 결핍이 특징입니다. 저혈당이 발생하면 지방 조직을 동원하여 에너지를 보충하고 VLDL의 유리 지방산 및 트리글리세리드 성분의 농도를 증가시킵니다.

(8) 부 단백 혈증 :이 상태는 이질성 단백질에 의한 혈장의 CM 및 VLDL의 억제로 인해 고 트리글리 세라이드 혈증을 초래하는 전신성 홍 반성 루푸스 또는 다수의 골수 환자에서 볼 수있다.

(9) 성 호르몬의 효과 : 혈액 지질에 대한 에스트로겐의 효과는 두 가지입니다. 폐경 후 여성에서는 혈장의 콜레스테롤이 증가합니다. 그러나 에스트로겐 자체는 혈장 리파제 활성 (특히 간 트리글리세리드 리파제)을 감소시켜 순환 혈액에서 CM 및 VLDL 제거를 방지합니다.

(10) 영양 요인 : 많은 영양 요인으로 인해 혈장 글리세리드 수치가 높아질 수 있습니다. 단당류를 많이 섭취하면 혈장 트리글리세리드 수치가 높아져 인슐린 저항성과 관련 될 수 있습니다. 단당류는 VLDL의 구조를 변경하고 제거율에 영향을 미치기 때문입니다.

식이의 구조는 또한 상승 된 혈장 트리글리세리드 수준에 영향을 미친다. 인구의식이는 고당과 저지방이 특징이며 일부 조사에 따르면 설탕은 총 칼로리의 76-79 %를 차지하고 지방은 8.4-10.6 %를 차지하며 고지혈증 발병률은 11 %로 내인성입니다. 트리글리세리드 혈장이 가장 일반적입니다. 일부 연구 결과에 따르면 설탕 섭취 비율이 너무 높아 혈당이 상승하고 인슐린 분비가 증가하고 고 인슐린 혈증이 유발되는 것으로 나타났습니다. 후자는 간에서 트리글리세리드 및 VLDL의 합성 증가를 촉진하여 혈장 트리글리세리드 농도를 증가시킨다. 또한, 고 포도당식이는 또한 Apo CIII 유전자 발현의 증가를 유도하여 혈장 Apo CIII 농도를 증가시킬 수있다. Apo CIII는 지단백질 에스 테라 제의 억제제 인 것으로 알려져 있으며, 혈장에서 Apo CIII의 증가는 지단백질 에스 테라 제의 활성을 감소시킬 수 있으며, 이는 CM 및 VLDL에서 트리글리세리드의 가수 분해에 영향을 미쳐서 고 중성 지방 혈증을 유발한다.

음주는 혈장 트리글리세리드 수치에 상당한 영향을 미칩니다. 민감한 개인의 경우 중간 정도의 알코올 섭취로도 고 중성 지방 혈증이 발생할 수 있습니다. 알코올은 체내 지질 합성 속도를 높이고 산화 된 지방산의 비율을 줄이며 에스테르 화 된 지방산의 비율을 증가시킵니다. 또한 알코올은 지방 단백질 리파제의 활성을 감소시켜 트리글리세리드의 이화 작용을 늦출 수 있습니다.

(11) 약물의 효과 : 많은 약물이 고 중성 지방 혈증을 완화 시키거나 악화시킬 수 있으며, 가장 흔한 두 가지 약물은 항 고혈압제와 스테로이드 호르몬입니다. 선택적 베타 차단제 (예 : 메토프롤롤, 아테 놀롤, 프락 톨롤)는 비 선택적 베타 차단제보다 트리글리세리드에 약한 영향을 미칩니다. 일반적으로 사용되는 다른 두 가지 항 고혈압제는 칼슘 길항제와 안지오텐신 전환 효소 억제제로 혈액 지질에 악영향을 미치지 않습니다. 혈장 트리글리세리드에 상당한 영향을 미치는 약물의 다른 종류는 스테로이드 호르몬이며, 가장 일반적으로 사용되는 것은 에스트로겐입니다. 호르몬 대체 요법 또는 경구 피임약에 사용 되든 혈장 중성 지방 수치는 특히 고 중성 지방 혈증 환자에서 증가합니다. 글루코 코르티코이드는 또한 혈장 트리글리세리드 농도를 증가시킬 수있다.

(12) 생활 양식 : 앉기에 익숙한 사람들은 운동을 고집하는 사람들보다 혈장 트리글리세리드 농도가 여전히 높습니다. 혈장 트리글리세리드 수치는 장기 및 단기 신체 운동 모두에서 감소 될 수 있습니다. 운동은 지단백질 리파제 활성을 증가시키고, HDL 수준, 특히 HDL2 수준을 증가 시키며, 간 리파제 활성을 감소시킬 수 있습니다. 운동에 대한 장기간의 준수는 또한 혈장으로부터 외인성 트리글리세리드의 제거율을 증가시킬 수있다.

흡연은 또한 혈장 트리글리세리드 수치를 증가시킵니다. 역학 연구에 따르면 흡연은 혈장 중성 지방 수치가 정상적인 인간 평균에 비해 9.1 % 증가합니다. 그러나 대부분의 사람들은 금연 후 일시적인 체중 증가를 경험하는데, 이는 지방 조직에서 지단백질 리파제 활성의 일시적 증가와 관련이있을 수 있으며, 이때 체중 증가로 인한 트리글리세리드 농도의 증가를 막기 위해 체중 조절에주의를 기울여야합니다.

유전 적 요인 (3 %) :

(a) CM 및 VLDL 어셈블리에서의 유전자 이상 : 인간 혈장 Apo B는 Apo B mRNA의 단일 스 플라이 싱 메커니즘에 의해 합성되는 Apo B48 및 Apo B100의 2 가지 유형을 포함한다. Apo B100은 LDL에 존재하며간에 의해 VLDL 형태로 분비된다. Apo B48은 장에서 합성되고 CM 형태로 분비됩니다. 스 플라이 싱 공정 동안 Apo B의 유전 적 결함으로 인해 CM 및 VLDL의 조립이 비정상적이어서이 두 가지 지단백질의 비정상적인 대사로 이어진다.

(B), 지단백질 리파제 및 Apo CII 유전자 이상 : 혈장 CM 및 VLDL에서 트리글리세리드의 효율적인 가수 분해는 지단백질 리파제 및 그의 복합 인자 Apo CII의 관여를 필요로한다. 지단백질 리파제 및 Apo CII 유전자의 결함은 트리글리세리드 가수 분해 장애를 유발하여 심각한 고 트리글리세리드 혈증을 유발할 것이다. 부분 Apo CII 결핍 환자는 헤파린 처리 후 지단백질 리파제 활성을 분석하여 확인할 수 있습니다.

(C), Apo E 유전자 이상 : Apo E 유전자 돌연변이는 주로 CM 및 VLDL을 지칭하는 Apo E 지단백질 대사 장애를 유발할 수있다. CM 잔존물은 Apo E와 LDL 수용체-연관 단백질에 결합함으로써 이화되고, VLDL은 Apo E와 LDL 수용체에 결합함으로써 대사된다. Apo E 유전자는 3 개의 공통 대립 유전자, E2, E3 및 E4를 갖는다. Apo E2는 두 수용체에 대한 E2의 결합이 불량하여 CM 및 VLDL 잔존물에 대한 이화성 장벽을 생성한다는 점에서 드문 변형이다. 따라서, Apo E2 대립 유전자 담체의 혈장에서 CM 및 VLDL 잔존물의 농도가 증가하고, 따라서 고 중성 지방 혈증이 종종 존재한다.

피의 병변 (30 %) :

(A), 킬로 미크론 혈증 (유형 I 고지 단백 혈증) : 12 시간 동안 금식 후 정상인, 혈장에서 거의 CM이 검출되지 않음. 그러나, 지단백질 리파제 및 / 또는 Apo CII에 결함이있는 경우, 이는 글리세롤-풍부 지단백질 이화 작용 및 주로 CM 대사 장애를 유발할 것이다. 공복 혈장에서 CM을 유발합니다. 가족 지단백질 리파제 결핍은 상 염색체 열성 유전성 질환입니다. 이종 접합체는 지단백질 리파제 활성의 50 % 감소를 나타내었지만, 혈장 트리글리세리드 수준은 정상이거나 단지 약간 상승했다.

(B), V 형 고지 단백 혈증 : 제 1 형 고지 단백질 혈증과 비교하여, 공복 혈장 킬로 미크론을 갖는 V 형 고지 단백 혈증 환자는 VLDL 농도에 따라 증가 하였다. 제 1 형과 제 V 형 고지 단백 혈증은 확인하기 어렵고, 가장 큰 차이점은 V 형 고지 단백질 혈증은 나이가 늦게 발생하여 포도당 내성 손상과 관련이 있다는 것입니다. V 형 고지 단백 혈증의 유전 적 결함은 명확하지 않다.

(C), 간 리파제 결핍 :이 상태는 또한 고 알파 트리글리세리드 혈증 (고 알파 트리글리세리드 혈증)으로 명명된다. 트리글리세리드가 풍부한 HDL은 많은 수로 축적되며, 각막 아크 병변, 발진 노란색 종양, 손바닥 모양 변화 및 관상 동맥 심장 질환이있는 환자. 간 트리글리세리드 리파제 결핍 환자에서 혈장 지단백질 이상이 2 가지 경우가있다 : (1) HDL 입자가 크고 대부분 트리글리세리드로 구성됨; (2) VLDL 입자가 혈장에 축적됨. 간 리파제 결핍의 근본 원인은 불분명합니다. 임상 적으로,이 질환은 헤파린 화 후 혈장에서 효소의 활성의 현저한 감소를 측정함으로써 진단 될 수있다.

(D), 가족 성 비정상 β- 리포 단백 혈증 : Apo E의 유전자 변이로 인해 III 형 고지 단백질 혈증으로도 알려져 있으며, CM, VLDL 및 IDL과 같은 Apo E- 함유 지단백질 및 수용체 결합 장애를 초래 함 따라서, 이러한 지단백질은 혈장에 축적되어 혈장 트리글리세리드 수준이 현저하게 증가합니다.

(5) 가족 성 고 중성 지방 혈증 : 다음 기준이 충족되면 질병을 진단 할 수 있습니다. (1) 환자의 혈장 중성 지방 농도가> 2.26 mmol / 또는> 200 mg / dl 이상이며, 혈장 콜레스테롤 농도 <5.18mmol / L (<200mg / dl); (2) 다른 가족 구성원의 단순 고 중성 지방 혈증; (3) 다른 유형의 고지 단백 혈증이없는 가족의 다른 구성원 . 이 질병은 상 염색체 우성입니다. 일차 고 트리글리 세라이드 혈증은 VLDL의 과잉 생산에 의해 발생하지만, 간이 VLDL 합성을 증가시키는 생화학 적 메커니즘은 불분명하다.

(6), 가족 성 혼합 고지혈증 : 이것은 가장 일반적인 유형의 고지혈증이며, 주로 혈장 콜레스테롤 및 트리글리세리드 농도가 높으며, 가족 구성원에 따라 많은 다른 최고치를 나타냅니다. 지단백 혈증 표현형이 존재합니다. 이 질병의 주요 생화학 적 특징은 혈장 Apo B 수준의 비정상적인 증가입니다. 리포 단백질 생체 내 대사 동역학 연구는 증가 된 혈장 Apo B 농도가 감소 된 이화 작용보다는 증가 된 합성의 결과임을 시사한다. 가족 성 혼합 고지혈증의 분자 결함에 대한 추가 연구가 남아있다.

(VII), HDL 결핍 증후군 : 이것은 어안 질환, Apo AI 결핍 또는 Tangier 질환과 같은 질병 그룹에서 나타납니다. 대부분의 영향을받은 환자에서, 혈장 트리글리세리드는 단지 약간 증가하였으나 [2.26-4.52 mmol / L (200-400 mg.dl)], 혈장 HDL-C 농도는 유의하게 감소되었다. 환자는 각막 불투명도의 정도가 다양하며, 다른 임상 증상으로는 xanthoma (Apo AI 결핍), 신장 기능 부전, 어안 질환, 간 비대, 신경 병증 또는 편도선 이상 (Tangier 's disease)이 있습니다.

(8) 가족 성 이상 지질 혈증 고혈압 : 이것은 최근에 제안 된 새로운 종합 질환으로, 주로 트리글리세리드가 풍부한 지단백질 대사에 의한 조기 가족 성 고혈압을 특징으로한다. 비정상입니다. 이 증후군은 고혈압 환자의 15 % 이상에서 발생합니다. 정확한 유전 적 결함은 추가 연구와 설명을위한 것입니다.

고 중성 지방 혈증 예방

1. 고지방 음식을 제한하십시오.

2. 단 것을 제한하십시오 : 설탕은 간에서 내인성 중성 지방으로 전환 될 수 있습니다.

3, 신체 운동을 강화, 신체의 신진 대사를 향상시킬 수 있으며, lipoproteinase의 활동을 개선하고, 중성 지방의 수송 및 분해에 도움이됩니다.

4, 알코올을 피하십시오 : 알코올은 간을 자극하여 내인성 트리글리세리드를 합성합니다.

5, 과도한 긴장을 피하기 위해 : 정서적 스트레스는 또한 중성 지방 증가를 일으킬 수 있습니다.

6, 심해 생선 기름과 레시틴을 더 오래 걸릴 수 있습니다.

7, 무게가 표준을 초과해야 무게를 잃어야합니다.

고 중성 지방 혈증 합병증 합병증, 고요 산혈증, 당뇨병

40 %의 사례에서 고요 산혈증이 있고 90 %에서 열성 당뇨병이 있습니다.

고 중성 지방 혈증 증상 흔한 증상 이상 지질 혈증 복통 메스꺼움 구토 고지혈증 혈관 손상

일반적으로 일상적인 혈액 지질 검사 중에 발견됩니다. 중증 HTG는 췌장염, 발진 xanthomas 및 지방 혈증 망막염을 일으킬 수 있습니다. 어떤 경우에는, 매우 높은 CM이 키릴 리아를 유발하고 재발 성 복통, 메스꺼움, 구토 및 췌장염으로 나타날 수 있으며,이 경우 TG 수준이 2000 mg / dl보다 큽니다. 발진 노란색 종양은 피부 위 직경 1 ~ 3mm의 황색 구진으로 신체의 어느 부분에서나 발견 될 수 있지만 등, 가슴 및 근위 사지에서 흔합니다.

고 중성 지방 혈증 검사

혈청 혼탁 또는 유백색, 트리글리세리드, VLDLS 및 apo-CIII 수준이 증가했습니다. 트리글리세리드의 농도가 40 μg / L에 도달하면, 혈청은 탁하고, 더 높으면 혈청은 유백색입니다.

중성 지방 관련 지표

일반 트리글리세리드 수치 : 어린이의 경우 <100 mg / dL (1.13 mmol / L) 및 성인의 경우 <150 mg / dL (1.7 mmol / L).

중요한 고 중성 지방 혈증 : 250-500 mg / dL (2.83-5.65 mmol / L).

투명한 고 중성 지방 혈증 : 500 mg / dL 초과 (5.65 mmol / L).

고 중성 지방 혈증의 진단 및 분화

진단은 주로 혈액 지질 검사에 의존합니다.

NCEP는 총 콜레스테롤, 저밀도 지단백질, HDL 및 TG를 포함하여 20 세부터 5 년마다 공복 지질 검사를 권장합니다. 위험 인자가없는 건강하고 무증상 환자는 5 년마다 공복이없는 총 콜레스테롤 및 HDL 콜레스테롤 수치를 확인할 수 있습니다.

관상 동맥 심장 질환, 관상 동맥 심장 질환, 가족 성 이상 지질 혈증의 위험이 동일한 환자 및 관상 동맥 심장 질환의 위험 요인이있는 환자의 경우 매년 혈액 지질을 검토해야합니다. NCEPATPIII는 정상으로 150 mg / dl에서 TG 수준을 정의한다. 검사 결과의 혈액 TG 수준이 150mg / dl을 초과하는 경우, 12 ~ 16 시간의 금식 후에 진단을 다시 확인해야합니다.

TG가 1000 mg / dl보다 큰 경우, 이상 지질 혈증의 성질을 결정하기 위해 초 원심 분리 및 전기 영동 기술에 의해 β- 정량 분석을 수행해야한다. 가장 흔한 2 개의 이상 지질 혈증은 가족 성 혼합 고지혈증 (타입 IIb) 및 가족 성 HTG (타입 IV)이다. IIb 형 이상 지질 혈증에서, 총 콜레스테롤, 저밀도 지단백질 및 TG 수준이 증가 하였다. IV 형 이상 지질 혈증에서, 총 콜레스테롤 및 LDL 수준은 정상인 반면, TG 수준은 종종 500 내지 1000 mg / dl 사이에서 상승한다. IV 형 이상 지질 혈증 환자는식이 조절에 매우 민감하다. HTG의 발견은 종종 대사 증후군의 진단을위한 단서를 제공합니다.

이 경우, 공복 고혈당, 고혈압, 복부 비만 및 감소 된 HDL 수준의 존재 유무에 대해 환자를 평가해야한다. 동시에, 환자는 또한 갑상선 및 신장 기능, 예를 들어 티록신, 혈청 우레아 질소, 크레아티닌 및 소변 일상 지표에 대해 평가되어야합니다. 약물 치료 전에 환자의 기본 간 기능을 점검해야합니다. 췌장염이 임상 적으로 의심되는 경우 혈액 아밀라아제 및 리파제 수준도 확인해야합니다. 공복 인슐린 수치는 환자가 인슐린 저항성을 찾는 데 도움이됩니다. 공복 인슐린이 15 ug / ml를 초과하면 비정상입니다. 이 시점에서 공복 혈당 대 공복 인슐린의 비율을 계산해야하며, 이는 인슐린 저항성을 진단하기위한보다 민감하고 구체적인 지표입니다. 이 비율은 일반적으로 <4.5와 같은> 4.5이며, 인슐린 저항성의 존재를 시사합니다.

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