다발성 장기 기능 장애 증후군

다기관 기능 장애 증후군 소개 MSOF (Multiple System Organ Failure) 또는 MOF (Multiple Organ Failure)라고도하는 다중 장기 기능 장애 증후군 (MODS)은 동시 또는 순차적 동시 급성 질환, 심각한 외상 또는 대수술을 말합니다. 상기 시스템 또는 (및) 기관의 급성 기능 장애 또는 부전, 보통 폐에 먼저 영향을받은 후 신장, 간, 심혈관, 중추 신경계, 위장관, 면역계 및 응고 시스템 장애가 뒤 따른다. 다기관 기능 장애 증후군의 발병은 2 차, 순차적 및 진행성을 특징으로한다. 임상 유형 1, 1 단계 급속 발병 1 단계 급속 발병은 1 차 급성 병인 24 시간 후 2 개 이상의 전신 기관 기능 장애를 말하며, 이러한 유형의 비상은 1 차 응급 상황에서 종종 심각합니다. 발병 후 24 시간 이내에 장기 부전으로 사망 한 사람들은 일반적으로 MODS가 아닌 회복 장애로 인한 것입니다. 2, 지연 유형 II 지연 유형의 모발의 두 번째 단계는 전신 기관 기능 장애 (주로 심혈관 또는 신장 또는 폐 기능 장애)의 첫 출현을 말한 후 일정 기간이 지난 후 안정된 단계가있는 것처럼 보입니다. 기능 장애. 기본 지식 질병의 비율 : 0.003 % 취약한 사람 : 특별한 사람 없음 감염 모드 : 비 감염성 합병증 :

다기관 기능 장애 증후군의 원인

원인

1. 다양한 수술 감염으로 인한 패혈증;

2, 심각한 외상, 화상 또는 주요 수술로 인한 혈액 손실, 물 부족;

3, 다양한 이유로 인한 충격, 심장 박동, 회복 후 호흡 정지;

4, 사지, 조직 또는 기관 허혈 재관류 손상의 넓은 영역의 다양한 원인;

5, 급성 괴사 또는 급성 복부 감염과 병용;

6, 수혈, 주입, 약물 또는 기계적 환기;

7. 특정 질환이있는 환자는 심장, 간 및 신장의 만성 질환, 당뇨병 및 면역 기능이 지하에있는 경우와 같이 MODS가 발생할 가능성이 높습니다.

병인

정상적인 상황에서는 감염 및 조직 손상 동안 세균 제거 및 조직 복구에 국소 감염이 필요하며 보호 효과가 있습니다. 염증 반응이 비정상적으로 증폭되거나 통제되지 않는 경우, 신체에 대한 염증 반응의 효과는 보호에서 손상으로 변하여 세포 사멸 및 기관 부전으로 이어진다. 감염성 질환 (예 : 중증 감염, 중증 폐렴, 중증 급성 췌장염) 또는 비 감염성 질환 (예 : 외상, 화상, 충격, 조기 급성 췌장염)인지 여부는 MODS를 유발할 수 있습니다. 신체의 면역 염증 반응 장애를 유발할 수있는 모든 질병이 MODS를 유발할 수 있음을 알 수 있습니다. 본질적으로, MODS는 통제되지 않은 신체 염증의 결과입니다.

감염과 외상은 신체의 염증 반응의 유발 요인이며 신체의 염증 반응에 대한 통제력 상실은 궁극적으로 MODS의 근본 원인 인 신체 자체의 파괴로 이어집니다. 염증성 매개체, 조직 저산소증 및 자유 라디칼의 염증성 세포 활성화 및 비정상적 방출, 장 장벽 기능의 파괴 및 박테리아 및 / 또는 독소 전위는 모두 신체에서 조절되지 않은 염증 반응의 징후이며, MODS에서 염증성 MODS의 발병을 구성한다. 통제 불능 인 병인의 세 가지 겹치는 메커니즘-염증 반응 이론, 자유 라디칼 이론 및 장 운동성 이론.

다기관 기능 장애 증후군 예방

다기관 기능 장애 증후군은 일단 발생하면 제어하기가 어렵고 사망률이 매우 높습니다. 세 가지 시스템 또는 기관 기능 장애가있는 경우 사망률이 80 %까지 높아질 수 있으므로 예방이 더욱 중요합니다. 예방 조치는 주로 다음 사항에 중점을 둡니다.

1. 다양한 응급 상황의 치료에는 전체 론적 개념이 있어야하며 가능한 한 빨리 종합적인 진단 및 치료가 이루어져야합니다.

(1) 중증 외상, 감염 및 대수술과 같은 병원성 요인에 기초한 분석.

(2) 심장, 폐, 신장, 뇌 기능 장애와 같은 일부 기관 기능 장애 임상 증상의 임상 증상. 간, 위장 및 응고 시스템과 같은 일부 임상 증상은 명확하지 않습니다.

(3) 보조 검사 특히 임상 증상이 초기 단계에서 명확하지 않은 경우 여러 기관 기능 장애의 발견에 관련 테스트 또는 모니터링을 사용하는 것이 매우 중요합니다. 예를 들어, 소변 비중, 혈청 크레아티닌은 신장 기능, 혈소판 수, 프로트롬빈 시간이 응고 기능을 나타낼 수 있습니다.

2, 특수 중앙 순환 및 호흡기 변화, 저 혈량, 조직 저관류 및 저산소증의 조기 발견 및 치료, 응급 처치부터 전체 치료 과정 전반에 걸쳐 시간에주의를 기울이십시오.

3. 감염 예방 및 치료는 다기관 기능 장애 증후군을 예방하기위한 중요한 조치입니다. 항생제의 합리적 사용과 필요한 외과 적 배액을 포함하여 1 차 질병, 즉 중증 감염의 치료를 포함합니다. 여기에는 특정 심각한 상처와 대수술의 예방 및 치료가 포함됩니다.

4, 영양 상태, 물 및 전해질 균형과 같은 일반적인 상태를 개선하기 위해 가능한 한 많이.

5, 여러 시스템 기관에 대한 손상을 방지하기 위해 병리학 적 연쇄 반응을 차단, 먼저 장기 실패의 조기 발견 및 치료.

다기관 기능 장애 증후군 합병증 합병증

이 질병은 심각한 감염, 심각한 외상 및 기타 합병증이며 질병의 중요한 증상이며 심장, 간, 신장 및 기능 장애의 다른 중요한 기관이 발생할 수 있으며 위장관, 중추 신경계 기능 손상, DIC가 발생할 수 있습니다 잠깐만 MODS에 대한 SIRS의 발달 동안, ALI, 급성 신부전, 파종 성 혈관 내 응고 (DIC), 급성 위장관 출혈 및 과도한 염증 반응이 과정 전반에 걸쳐 발생할 수있다.

여러 기관 기능 장애 증후군의 증상 일반적인 증상 뇌 기능 장애 신부전 과민성 담도 정체 간 기능 이상 응고 병증 기능 장애 저혈압 충격

1. MODS의 임상 적 특징 장기 장애의 공통점 외에도 MODS는 다른 장기적 실패와 크게 다른 임상 적 특징을 가지고 있습니다.

(1) 감염, 중증 저산소증, 쇼크 및 외상과 밀접한 관련이 있습니다.이 유형의 환자에서 열 및 백혈구 증가와 같은 감염의 임상 증상에도 불구하고 그들 중 약 절반은 세균 학적 증거가 없으며 약 1/3은 부검 후에도 감염을 발견하지 못했습니다. 임상 실습에서 패혈증 또는 SIRS를 구별하는 것은 어렵다.

(2) 높은 신진 대사 및 높은 산소 소비 : 환자의 기저 신진 대사가 정상의 2 ~ 3 배에 도달 할 수 있지만, 영양소 대사의 지원에도 불구하고, 환자는 여전히 빠른 고갈 상태를 나타내며,이를 자동 식인 (auto-cannibalism)이라고합니다.

(3) Physique는 종종 동시 또는 순차적 기관 손상을 동반합니다. 1 차 (즉시 알려진) MODS는 종종 장기 관류 및 재관류 손상과 관련된 심폐 소생술 또는 내화 쇼크 중에 발생합니다 . 2 차 (지연 형이라고도 함) MODS는 신체의 염증 세포를 활성화시키기위한 감염, 충격, 외상 등에 대한 첫 번째 공격입니다. 장 장벽 기능이 손상됩니다. 몸의 항 염증 메커니즘이 약화됩니다.; 염증 조직 분비물 등이 남아있어 신체가 사전에 있습니다. 자극 상태에서, 신체는 다시 두 번째 뇌졸중이 발생할 때 발생하는 런 어웨이 염증 반응을 경험한다.

(4) 특이 적 병리학 적 변화의 부족 : MODS는 주로 염증 세포 침윤, 조직 세포 부종 등과 같은 광범위한 급성 염증 반응에 대해 병리학에서 특이성이 결여되어있다. 쇼크는 주로 허혈성 손상에 의해 발생하며, 만성 기관 부전은 주로 조직 괴사 및 증식, 기관 위축 및 섬유증에 의해 발생합니다.

(5) 반전의 가능성 : 상태는 위험하지만 일단 치료되면 임상 과정이 만성 질환을 남기지 않을 수 있습니다. MODS에는 고유 한 증후군이 있지만 1 차 질환의 특징도 있습니다. 다양한 장기 장애 발생의 순서와 심각성에 종종 반영됩니다.

(6) 장기 손상의 수 : MODS 진단에 관여하는 장기의 수에 대한 통일 된 이해가 없으며, 전신 장애는 일반적으로 폐, 심장, 신장, 뇌, 위장, 혈액 및간에 따라 진단됩니다. 그러나 1 차 질환으로 인한 장기 부전은 배제해야합니다. 호흡 부전, 심부전, 신부전으로 이어지는 쇼크와 같은 폐렴은 일반적으로 MODS로 간주되어서는 안됩니다. 1991 년 미국의 ACCP / SCCM은 MODS를 1 차 및 2 차 범주 (즉시 및 지연이라고도 함)로 나누었습니다. 심정지 및 내화 쇼크는 종종 즉각적인 발병 MODS로 이어질 수 있습니다. 충격, 저산소증 및 외상 교정 후, 종종 재감염으로 인해 소위 제 2 단계 타격으로 인한 임상 완화 기간이있을 수 있습니다.이 단계는 신체의 면역 염증을 통제 불능 상태로 만들고 지연 형 MODS를 발생시킵니다. 임상 과정에 따르면 일부 사람들은 MODS를 급성기, 감염 기 및 영양 부족 기간으로 분류했습니다. MODS의 사망률은 쇠약 기관의 수와 양의 상관 관계가 있습니다.

2. MODS 영향을받는 시스템 기관

(1) 폐 : MODS의 발달에서 전신 또는 장기 기능 장애의 순서는 종종 상대적 규칙 성을 보여줍니다. 폐는 종종 가장 높은 부전 발생률을 보이는 기관으로 폐 자체의 해부학 적 특징, 다양한 병원성 요인에 대한 취약성, 관찰 및 모니터링의 용이성과 관련이있을 수 있습니다. 폐 내피 세포는 풍부하고, 세포 손상은 혈관 수축 및 모세관 투과성을 증가시켜 폐부종을 일으킨다. MODS는 종종 급성 폐 부전, 진행성 저산소 혈증 및 호흡 곤란 또는 ARDS를 특징으로하는 증후군으로 나타납니다. 병리학 적 기초는 주로 폐포 막 완전성의 파괴, 폐 계면 활성제의 감소, 폐 순응의 감소 및 무기폐입니다. 내화성 저산소 혈증은 산소 수송을 약화시키고 폐 감염을위한 토양을 제공합니다. 폐는 가스 교환 기관 일뿐만 아니라 호르몬과 매개체가 생성되고 비활성화되는 곳으로 알려져 있습니다. 따라서 폐 기능 장애는 전신의 산소 수송 감소, 조직 산소 대사 장애뿐만 아니라 키닌, 세로토닌 및 안지오텐신과 같은 특정 배지의 내용물 변화를 유발할 수 있습니다.

(2) 위장관 : MODS 형성에서 위장관의 역할에 대한 관심이 높아지고있다. 장 점막 장벽 기능은 MODS의 발병 초기에 손상되거나 고갈되는데, 이는 충격 및 재관류 손상으로 심한 외상에서 특히 두드러진다. 패혈증 및 패 혈성 쇼크와 같은 MODS의 다양한 기본 질병은 심한 스트레스 반응이며 어린이는 다양한 정도의 위장 점막 침식, 궤양 및 출혈을 가질 수 있습니다. 위장관은 인체에서 가장 큰 박테리아 및 내 독소 저장소이기 때문에, 장 장벽의 손상은 문맥에서 장내 박테리아 전좌 및 내 독소 혈증을 유발하여 간 단핵 대 식세포를 활성화하고 전신 염증 반응을 시작합니다. 치료하면 일부 저항성 균주가 너무 빨리 자라며 어린이는 중증 패혈증과 전신 감염되기 쉽습니다. 따라서, 현재 MODS를 가진 어린이의 위장관은 심각한 감염을 일으키는 병원체의 중요한 원천이 될 수 있다고 믿어집니다.

(3) 심혈관 시스템 : MODS 소아의 심장 기능 장애 또는 장애는 주로 조직 저산소증, 박테리아 독소 및 다양한 염증 매개체에 의해 발생합니다. 충격에서 심근 억제 인자의 생성은 급성 심부전의 중요한 원인이다. 심부전의 주요 증상은 심근 수축성 감소, 심 박출량 감소, 심박수 감소, 폐 쐐기 압력 증가 및 심근 효소 증가입니다.

(4) 신장 : MODS에서, 신장 기능 장애 또는 신부전은 종종 면역 복합체의 침착에 의해 야기 된 저관류, 면역 매개체, 항체, 혈관 압박 제 및 급성 관 기능 장애로 인해 늦게 나타난다. 아이는 oliguria 또는 소변이 없음, 대사 산물 보유, 전해질 균형 장애 및 약화 된 화학 해독을 보여주었습니다. 신장 기능이 중요하고 신부전이 치명적인 치료를 복잡하게하지만, 소아는 주로 신장 질환으로 사망하지 않으며, 신부전은 종종 근본 질환의 심각성을 반영합니다.

(5) 간 : 간 기능 장애는 주로 짧은 기간에 혈청 빌리루빈, 아스 파르 테이트 아미노 트랜스퍼 라제, 알라닌 아미노 트랜스퍼 라제 및 락 테이트 탈수소 효소에 의해 나타납니다. 대사 기능의 변화에는 탄수화물 대사, 글리코겐 저장, 포도당 생성 및 혈당자가 안정화의 변화가 포함됩니다. 에너지를 생산하는 아미노산의 탈 아미 노화, 탄수화물 및 지질을 에너지로 변환하는 장벽, 암모니아에서 암모니아를 제거하는 능력, 혈장 단백질 합성의 저하 및 ATP를 생성하는 지방산의 빠른 산화는 케톤체의 증가 및 해독 능력의 감소로 이어질 수 있습니다. . 간 기능의 상기 변화는 허혈, 저산소증 및 독소의 조합의 결과이다.

(6) 중추 신경계 : 중추 신경계에 대한 MODS의 영향은 뇌 혈류의 감소와 중추 신경계에 대한 독성 매개체의 영향으로, 허혈에 의해 직접적으로 발생하거나, 의사-신경 전달 물질, 산소 자유 라디칼 또는 에폭시 아세테이트 대사 산물로 인해 발생합니다. 불안정한 체온, 혈관 색조의 변화, 혈압 및 심박수의 변동, 다양한 정도의 뇌 부종, 심지어 뇌성 마비가있는 어린이.

(7) 혈액 시스템 : 다양한 심각한 전염병, 충격, 항원 항체 반응 질환, 혈관염 등이 자궁 내막 이상을 일으킬 수 있으며 이는 혈액 응고 메커니즘 활성화 및 혈소판 파괴의 원인이되며 DIC를 촉진 할 수 있습니다 급성 빈혈 위기의 형성과 발달.

다기관 기능 장애 증후군의 검사

혈액 검사

(1) 급성 빈혈 위기 : 헤모글로빈 <50g / L (5g / dl).

(2) 백혈구 세포 수 : 감염 시점에 백혈구 세포 수 및 호중구가 유의하게 증가하였고, 백혈구 세포 수는 ≤ 2 × 109 / L (2000 / mm 3)이었다.

(3) 혈소판 수 : ≤ 20 × 109 / L (20,000 / mm3).

2. 혈액 검사

(1) 진행성 저산소 혈증 : PaCO2> 8.7 kPa (65 mmHg), PaO2 <5.3 kPa (40 mmHg), PaO2 / FiO2 <26.7 kPa (200 mmHg).

(2) 신장 기능 장애 : 대사 산물 유지, 전해질 균형 장애, 암모니아를 배제하기위한 요소 생산 능력 감소. 혈청 BUN≥35.7mmol / L (100mg / dl), 혈청 크레아티닌 ≥176.8μmol / L (2.0mg / dl).

(3) 간 기능 장애 : 혈청 빌리루빈 증가, 아스파 테이트 아미노 트랜스퍼 라제 증가, 알라닌 아미노 트랜스퍼 라제 증가 및 락 테이트 탈수소 효소 증가. 총 빌리루빈> 85.5μmol / L (5mg / dl) 및 SGOT 또는 LDH는 정상 값의 두 배 이상이었습니다.

(4) 기타 : 증가 된 심근 효소, 낮은 혈장 단백질 합성 및 증가 된 케톤체.

3. 병원체의 검출 감염성 질환은 양성으로 배양됩니다.

4. 소변 검사 oliguria 또는 소변, 단백뇨, 혈뇨 및 기타 변화 없음.

임상 적 필요에 따라 X- 선 흉부 X- 선, B- 초음파, 심전도, 뇌 CT 및 기타 검사가 선택되었습니다.

다기관 기능 장애 증후군의 진단 및 식별

진단

장애의 정도와 단계는 일반적으로 기능 장애, 늦은 기능 부전 (또는 조기 장애) 및 기능 장애의 3 단계로 분류됩니다. MODS에서 각 기관의 불완전한 기능에 대한 진단 기준은 이전의 단일 기관 장애 기준으로 판단 할 수 없습니다. 면역 및 내분비 시스템과 같은 특정 시스템에는 현재 판단 기준이 없습니다.

차별 진단

1 차 및 2 차 MODS의 식별은 1 차 및 2 차 MODS의 메커니즘에서 다르며, 입력에 대한 특정 표준은 없습니다. 그러나 대부분의 학자들은 분자 생물학적 메커니즘을 포함하여 두 가지의 주요 메커니즘이 다르고 일차 변형이 질병의 진행 또는 질병의 진행에 이차적이라고 추측합니다.

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