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노인의 뇌심장 증후군
소개
노인 뇌-심장 증후군 소개 급성 뇌병증은 주로 뇌출혈, 지주막 하 출혈 (SAH), 시상 하부, 뇌간, 유사한 AMI로 인한 자율 신경 중추와 관련된 급성 두개 뇌 외상, 심 내막 출혈, 심근 허혈, 부정맥 또는 심부전의 일반적인 용어로, 뇌 질환이보다 안정되거나 개선되면 심장 질환 증상 및 ECG 이상이 개선되거나 사라집니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.07 % -0.1 % 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 노인의 발작성 상심 실성 빈맥 고혈압 뇌출혈 뇌출혈
병원균
노인의 뇌 증후군의 원인
(1) 질병의 원인
주로 뇌졸중, 뇌출혈, 뇌경색 및 다양한 뇌 외상과 같은 급성 뇌병증에 의해 발생합니다.
(2) 병인
뇌와 그 구조는 마음의 교감, 부교감 신경 분포에 의해 지배됩니다.
1. 시상 하부의 복부 핵은 카테콜라민 세포 집단, 푸른 반점, 미주 등 핵 및 척수를 포함하는 뇌간의 배쪽으로 하강 섬유를 방출합니다.
2. 독방 핵은 핵에서 심장까지 척수와 의심되는 핵의 섬유로 유발 된 측면 각도를 방출합니다. 척추의 측면 각도는 청색의 북방 향성 뉴런으로부터 섬유를 받고, 뇌간의 복부 핵이며, 섬유는 측면 모서리에서 다시 방출됩니다. 교감 신경절이 내려와 섬유질이 심장을 자극합니다.
3. 의심되는 핵, 미주 신경의 등 핵, 핵의 핵의 핵은 부교감 신경계를 형성
4. 심근 수용체를 수용하는 화학 수용체 섬유는 미주 신경을 통과하고 두개골 신경의 9 번 및 10 번 쌍은 독방 핵에 도달하고 뇌간부의 복부 핵은 시상으로 돌아갑니다.
뇌 유래의 심장 기능과 ECG 이상의 기전은 다각적이며 최근 몇 년간의 기본 및 임상 연구에 따르면 다음과 같은 측면에서 특정 기전이 형성 될 수 있음이 확인되었습니다.
시상 하부 뇌하수체-부신 시스템.
2 교감-부신 수질 시스템.
3 뇌졸중 후 심장 질환 및 심전도 이상.
도 4는 미주 신경 핵 및 미주 신경절과 관련된 미주 신경 피질 대표 영역 및 뇌 줄기를 통한 것이다.
시상 하부 뇌하수체-부 신피질 시스템 (43 %) :
시상 하부에는 전방 핵, 좌상 핵, 뇌실 핵, 회색 결절, 깔때기, 유두 본체가 있고 후자는 주요 부분입니다. 급성 뇌 혈관 질환은 종종 시상 하부를 포함하며 뇌간 중요한 핵은 교감 및 부교감으로 이어집니다 심장에 영향을 미치는 신경 학적 불균형은 실험에 의해 확인되었으며, 위에서 언급 한 손상은 자율 신경, 내장 기능 및 대사 장애에 의해 쉽게 발생하며 ECG 이상과 밀접한 관련이 있으며, 시상 하부의 주요 병리학 적 변화가 깔때기에 위치하면 유두가 혈액으로 덮여 있습니다. 세 번째 심실이 확장되고, 유두 체가 아래로 이동하고, 뇌부종, 핵 세포가 나빠져 혈관 내 출혈 및 뇌경색이 유발되며, 시상 하부가 손상되면 뇌하수체-부 신축을 통해 혈액 코르티코 스테로이드가 증가합니다. 심박수 증가, 혈압 상승; 과도한 코르티코 스테로이드는 전해질 불균형을 유발하며, 특히 혈청 칼륨 감소로 심근 재분극 과정 장애, ECG ST-T 변화 및 U 파가 나타나고, 혈청 칼륨 저하로 심근 흥분이 증가 할 수 있음 , 조기 수축을 일으키기 쉽기 때문에 심한 경우에는 심실 빈맥 또는 심실 세동 및 SAH 후의 다른 뇌 혈관 경련, 특히 동맥 줄기 및 가지를 통한 시상 하부가 발생할 수 있습니다 트윈에 의한 허혈성 심전도 이상이 발생합니다.
교감 신경 부신 수질 계 (27 %) :
시상 하부와 관련된 시상 후 부신 수질 시스템을 통해 ACTH는 카테콜라민 합성에 영향을 미쳐 카테콜라민의 합성을 직접적으로 또는 코르티코 스테로이드를 통해 촉진 할 수 있습니다. 흥분, 과잉 행동, 에피네프린 및 노르 에피네프린의 혈장 농도 증가는 전신성 고혈압, 심근 허혈 및 저산소증의 악화, 심근 섬유증 및 심 내막 허혈, 좌심실 긴장 및 QT 간격 연장, 부정맥 또는 전도 장애와 같은 다양한 ECG 이상.
SAH (14 %) 후에 심장 자체가 바뀝니다.
SAH 이후 심장 자체에 조직 학적 손상이 있는지에 대해서는 논란의 여지가 있지만 현재 몇몇 학자들은 그것이 "억제 할 수 없다"고 믿고 있지만, 대부분의 학자들은 심전도 이상과 심장 손상이 일정하다고 생각합니다. 그들 사이에는 밀접한 관계가 있으며, SAH 환자에게는 혈청 CPK가 있습니다 심근 이소 효소 및 심근 크레아틴 키나아제 증가, 조직학은 국소 심근 용해 및 심 내막 허혈 성 괴사, 심근 섬유 주위의 염증 세포를 보여 심근 탈분극 및 재분극에 영향을 미침 심전도가 비정상입니다.
전두엽 영역 13 (6 %) :
전두엽 13 개 영역에 미주 신경 피질의 대표적인 영역이 있으며, 이는 ECG 이상에 의해 자극을받습니다. 전 두개와 전두에서 전 두뇌 동맥 허혈은 한계 계에 영향을 미치고 ECG 진폭은 낮습니다. 부비동 빈맥, 일시적인 조기 수축 또는 심근 허혈을 유발할 수 있습니다. 뇌 줄기의 하부 손상은 부비동 서맥 또는 심근 허혈을 유발할 수 있습니다. 심부 뇌, 심실 또는 중뇌 출혈은 명백한 ECG 이상이 있습니다. 동물 검사에서 심실 세동 또는 뇌동맥 링 (감각 반사 영역)이 심전도 및 부정맥을 유발할 수 있습니다. 심 실내 출혈의 심근의 절반은 심 내막 형태의 심 내막 출혈, 심실 성 다발성 괴사, 심실 모세 혈관 RBC stasis, perivascular edema, myocardial fibrosis 또는 hyaline degeneration을 이용한 혈관 확장 요약 요약하면, 뇌-심장 증후군은 신경계의 주요한 신경계 조절을 특징으로하는 신경 학적 기전을 특징으로한다.
예방
노인의 뇌 및 심장 증후군 예방
1, 우선 1 차 질병을 적극적으로 치료하고 심장 기능을 보호해야합니다.
2. 콜레스테롤 섭취를 조절하십시오. 연구에 따르면 콜레스테롤 수치가 높은 사람은 정상적인 사람보다 5 배 높은 관상 동맥 심장병 발생률이 높습니다. 따라서 심혈관 질환이있는 환자는 동물의 뇌, 내장 기관, 난황 및 게 노랑과 같은 콜레스테롤이 풍부한 음식을 적게 섭취해야합니다.
3. 지방 섭취량과 질을 조절하십시오. 포화 지방산은 혈중 콜레스테롤을 증가시킬 수있는 반면, 다중 불포화 지방산은 콜레스테롤을 낮출 수 있기 때문에식이에서 라드 및 타로 우와 같은 포화 지방산의 섭취를 조절해야합니다.
4, 야채, 과일 등 비타민 C가 풍부한 음식을 더 섭취하십시오. 비타민 C는 혈관 탄력을 증가시키고 혈관을 보호합니다.
5.식이 섬유 섭취를 늘리십시오. 식이 섬유는 콜레스테롤을 흡수하고 콜레스테롤이 신체에 흡수되는 것을 막을 수 있습니다.
복잡
뇌와 심장 증후군이있는 노인 환자의 합병증 합병증 뇌출혈이있는 노인 환자에서 발작성 상심 실성 빈맥 고혈압 뇌출혈
발전 매체는 무질서, 상 심실 빈맥, 심장 기능 부전, 심실 세동 등이다.
징후
노인의 뇌 증후군 증상 일반적인 증상 고열 전도 부정맥 부종 빈맥 갑작스런 심장 마비 상 완성 뇌출혈 심실 세동 신경절 출혈
이 증후군의 진단에는 뇌와 심장의 질병 분화가 필요하며, 문헌에보고 된 임상 연구 및 장기 임상 관찰과 함께 다음과 같은 특징이 있습니다.
중앙 부정맥
뇌졸중 중에 발생해야하며, 심장 판막 및 심근의 유기 병력이없고, CVD 전에 부정맥이없고, 또한 급성 CVD, 이차 및 전해질 장애로 인한 심장병 및 ECG에 이차적 인 감염이 필요합니다. 이상이 다르므로 위의 사항을 수정 한 후 후자를 정상으로 복원 할 수 있습니다.
2. 부정맥의 종류
ECG 모니터링 및 Holter ECG 검사에 따르면 생명을 위협하는 심실 또는 상심 실성 빈맥, 심실 세동을 포함한 48 시간의 SAH 후 Htolter ECG에 의해 부정맥 환자의 91 %가 갑작스런 사망의 주요 원인 중 하나 인 것으로 나타났습니다. 연장 증후군은 정상 시간에 0.4-0.43 초로 매우 중요합니다. 외계 문헌에 따르면 치명적인 심실 성 빈맥 (Tdp)에서 QT의 연장이 Tdp의 가장 큰 위험 요소이므로 ECG 모니터링은 조기 발견에 필수적입니다. 낮은 칼륨, 칼슘, 마그네슘 및 이차를 배제해야하지만 종종 인센티브는 교정 후에 사라질 수 있습니다.
3. ECG 이상 발생 및 기간
ECG의 이상은 발병 후 12 시간 ~ 2 일 후 80 % ~ 90 %에서 발생하며, 이후 급성기의 파형은 비정상적이며 1 ~ 2 주간 지속되며 노인은 4 주에 도달하며 부정맥은 대부분 2 ~ 7 일 이내에 사라졌으며 급성기 이후 부정맥 환자의 대부분은 심인성에 의한 것으로 간주되었습니다.
4. ECG 이상과 질병 중증도의 관계
중증의 경우 비정상적인 ECG 사례가 많이 있지만 ECG의 변화와 질병의 정도가 완전히 일치하지 않는 경우도 있으며 ECG는 개선되었지만 증상은 악화되는 경우가 있습니다.
1 심한 부비동 서맥 또는 과속, 심실 부정맥, 전도 차단, 비정상적인 Q 파는 예후가 좋지 않습니다.
2 개의 명백한 QT 연장은 Tdp의 위험에주의해야한다.
3ST-T 파의 변화, 특히 ST 세그먼트 고도의 변화는 더욱 심하다.
4 빈맥 및 P 파 증가는 고열, 심실, 뇌간 출혈 또는 중추 폐부종에서 더 흔합니다.
5. 뇌 병변과 ECG 이상의 관계 동물 실험과 임상 관찰 간에는 관계가 있지만 데이터는 거의 없습니다.
1 뇌 반구 뇌졸중보다 뇌 반구 심실, 심방 조기 수축 및 심방 세동.
2 좌 전두엽 혈종은 종종 QT 간격 연장 및 T 파 이상을 동반합니다.
부비동 서맥 및 심실 조기 수축과 관련된 정단 혈종이 더 흔합니다.
시상 및 기저핵의 출혈성 부비동 서맥이 더 흔합니다.
5 뇌간 출혈은 발작성 심방 세동 또는 심방 조기 수축에서 종종 발생했습니다.
6 왼쪽 섬 피질의 왼쪽에 의해 유도 된 빈맥을 자극하고, 꼬리를 자극하여 서맥을 유발하고, 자극 시간을 연장하여 심실 또는 실내 전도 차단을 유도합니다.
7 줄 MCA 폐쇄 (McAo) 수술 그룹에서 61 %가 사망하고 교감 활동이 크게 증가했으며 QT 간격이 가장 현저하게 연장되어 치명적인 리듬의 서막이었습니다.
8 경동맥 질환 환자의 약 40 %가 무증상 관상 동맥 심장 질환을 앓고 있으며 나이가 들어감에 따라 급성 CVD에서 ECG 이상을 일으킬 가능성이 높습니다.
병력 및 임상 특징에 따라 ECG 특징을 진단 할 수 있습니다.
확인
노인의 뇌 증후군 검사
1. 심전도 파형 이상은 급성 CVD의 특성 변화에서 유의 한 U 파를 가지며, 조기 발생의 발생률은 30 %이며, U 파의 출현 또는 소멸은 저칼륨 혈증과 관련이 없으며 U 파는 AMI에서 두드러지지 않습니다.
2. QT 간격 연장 : U 파가있는 SAH의 양의 비율은 50 %에서 60 %까지 높으며, 상당한 QT 연장은 AMI의 CVD와 달리 치명적인 심실 성 빈맥 (TorsP)으로 이어질 수 있습니다. 이차는 분명하다.
3. T 파 역전 : 심한 SAH에서는 흉부 리드에서 10mm 이상의 거대한 역 T 파를 볼 수 있는데, 이는 열등한 경색과 구별하기 어렵지만 전자에 의한 T 파 상승 경사는 느리고 비대칭입니다.
4. P 파 증가 (II> 2mm) : 고파 P 파는 T 파와 함께 증가하며 뇌간 출혈 또는 경색, 교감 과도 흥분, 중추 폐부종 및 SAH의 심장 기능 장애와 관련이 있습니다. 30 % ~ 70 %를 차지했습니다.
진단
노인의 뇌 및 심장 증후군 진단 및 진단
차별 진단
CVD의 ECG 이상은 다른 심장 질환과 구별됩니다.
1. AMI ST 세그먼트 우울증 또는 상승, 역 T 파, 비정상 Q 파는 심근 허혈 병변에서 더 흔하며 혈청 CK, LDH 및 기타 효소 활동 비정상 값 식별, CVD 혈청 효소 값 증가 속도가 AMI보다 느리지 만 결합해야 함 임상 병력 및 증상.
2. 흉통이없는 심장과 뇌졸중, 뇌졸중 유사 AMI는 노인성 AMI에서 독특하다. Teng은 AMI와 CVD의 발생률이 5 %에서 10 %이므로 동시에 진단이 어렵다고보고했다.
3. 급성 가역성 심근 경색 : 특징 :
1 V1 ~ V3 리드, ST 세그먼트 상승, 관상 T 파 및 기타 일반적인 AMI 파형에서 비정상적인 Q 파가 더 일반적입니다.
2 1-2 주 후에 기간을 정상으로 변경할 수 있습니다.
3 개의 심근 효소가 빛을 피합니다.
4 부검은 육안으로 AMI 변화를 보였고, 심근 조직학은 벽 혈전, 작은 혈관 혈전 및 주변 심근 조직의 흩어진 괴사를 보여 주었다.
5 DIC, 응고 및 관상 미세 혈관 기능 장애와 같은 기타 요인과 결합.
이 사이트의 자료는 일반적인 정보 용으로 의도되었으며 의학적 조언, 예상되는 진단 또는 권장 치료를위한 것이 아닙니다.