노인의 비후성 심근병증

노인 비대성 심근 병증 소개 비대성 심근 병증 (HCM)은 심근의 비대칭, 고르지 않은 비대 및 심실 강을 특징으로하며, 설명 할 수없는 심장 질환, 전형적인 심실 중격 비대는 자유 벽보다 훨씬 더 명확하여 좌파를 유발합니다. 유출 관은 좁기 때문에 일차 성 비 대동맥 협착증 (IHSS)이라고도하며 기본 이상 변화는 심실 이완기 기능 장애, 혈액 충진 차단 및 HCM 발생률이 주로 젊고 중년입니다. 그러나 최근 몇 년 동안 노인의 발병률이 점차 증가하고 있으며, 중국의 비대성 심근 병증 환자 44 명 중 36.3 %가 60 세 이상입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 고혈압의 경우이 질병의 발생률은 약 1 %-3 %입니다 취약한 사람들 : 노인들 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 협심증, 실신, 급사

노인의 비대성 심근 병증의 원인

(1) 질병의 원인

HCM의 원인은 알려져 있지 않으며, 발생률은 가족적이며, 유전 적 요인과 관련이있을 수 있으며, 다른 요인이 관련됩니다.

유전 이론

HCM 환자의 약 55 %는 가족력이 분명하거나 가족 집단이 분명한 경향이 있으며, 유전자 패턴은 상 염색체 우성 유전에서 가장 흔하며, 유전자 표현형은 이질적이며 가족과 개인간에 발생률이 다릅니다. 병리학 적 증상과 달리 HCM의 유전 이론은 조직 적합성 항원 (HLA) 시스템과 밀접한 관련이있는 것으로 생각되는데, HCM 환자에서는 HLA-DRW4, Ag, B5, B4 항원의 발생률이 증가했습니다. HCM 병원성 유전자 연구에서 중요한 발견이 이루어졌으며, 약 50 %의 환자가 심근 단백질 유전자의 돌연변이로 인해 발생했으며, 나머지 50 %의 환자의 병인은 불분명하고 1994 년 가족 연계 연구를 통해 5 명 이상이 나타났습니다. 독립적 인 부위는 상이한 염색체상의 돌연변이로 인해 HCM을 유발하고, 인간 게놈에 따라 "비대성 심근 병증 부위 1 내지 5"로 명명되며,이 중 3 개의 유전자가 β 미오신 중쇄 (β)로 코딩되었다 -HMC) 유전자, 트로포 닌 T 유전자 및 α- 트로포 닌 유전자, 각각의 염색체 유전자좌는 14q1, 1q3 및 15q2이고, 제 4 유전자좌는 11q11에 있으며, 제 5 유전자 자리는 아직 알려져 있지 않습니다. 다른 가족에서는 β-MHC 최소 30 개 별도의 점 돌연변이 때문에 성능이 다중 이기종 유형이 있기 때문에, 같은 임상 증상과 심장 조직 학적 또한 다른이 아니라에서.

COS 세포 층화 장치의 연구에서 유전자 돌연변이가있는 사람은 COS 세포에서 육종을 형성 할 수 없어 미오신이 액틴에 결합 할 수 없음을 시사합니다. 그것은 심근 수축성 손상을 초래하는 구조적 통합에 필요한 다른 단백질에 대한 장벽이며, 알려진 병원성 유전자는 심근 세포에서 근섬유 단백질을 인코딩하여 근섬유 및 근세포 이상의 무질서한 배열을 초래하는 것으로 여겨진다. 조직학에서 보이는 "질서없는"외관을 형성함으로써, HCM을 심근 근섬유 이형성에서의 병리학 적 변화로 분류하여 심근 수축 장애, 심근 수축 장애 중 하나를 초래 함 비정상적인 성장 자극으로 인한 보상 결과.

2. 카테콜아민과 내분비 이론

내분비 장애, 특히 카테콜라민 (CA) 및 내분비 장애는 HCM과 관련이 있으며 카테콜라민, 안지오텐신 II 및 티록신은 심장 비대 발생에서 중요한 역할을합니다. 개 실험 HCM의 심장 기저부의 CA 함량뿐만 아니라 β- 차단제의 임상 적 적용은 유출 관 압력 구배를 역전시키고 아드레날린 자극으로 인한 좌심실 이완기 순응을 감소시켜 심근 비후 속도를 늦출 수 있습니다. .

3. 원 종양 유전자의 비정상적인 발현

최근 몇 년 동안, 원 종양 유전자와 심장 비대 사이의 관계가 강조되었다. 심슨은 1988 년 노르 에피네프린이 배양 된 심근 세포에서 myc 원 종양 유전자를 비정상적으로 발현하고 HCM의 형성을 촉진 할 수 있다고 지적했다. 종양 유전자의 활성화는 종양 형성과 관련이있을뿐만 아니라 심장 비대의 발생과 발달은 원 종양 유전자의 비정상적인 발현과 밀접한 관련이 있으며, 원 종양 유전자는 세포 형질 전환뿐만 아니라 정상적인 세포 증식에도 관여한다.

4. 칼슘 조절이 비정상이다

일부 저자는 HCM 환자가 생물학적 결함, 심근 세포의 비정상적인 칼슘 이온 중재, 세포 내 칼슘 과부하, 임상 고혈압 칼슘 및 HCM을 동시에 가지고 있으며, 실험적인 칼슘 과부하는 심실 이완기 기능 장애를 임상 적으로 유발할 수 있다고 제안했습니다 칼슘 길항제를 사용하면 HCM의 증상을 개선하여 세포 내 칼슘의 조절 메커니즘에 이상이 있음을 나타낼 수 있으며 HCM의 병인에 관여 할 수 있습니다.

(2) 병인

세 가지 주요 측면이 있습니다.

좌심실 수축기 유출 방해

HCM의 주요 혈류 역학적 특성은 수축기 좌심실 유출로 폐쇄와 유출로를 가로 지르는 압력 구배입니다. 심실 간격과 좌심실 벽의 불균일성으로 인해 상이, 중, 하의 내부 장애물이 형성됩니다. 유출 관 폐색의 주요 원인은 유두 근육의 비대 때문이며, 이동성 및 수축성 승모판은 고속 혈류 (SAM)의 제트 흐름 효과에 의해 전진 운동 (SAM)을 받아 승모판을 형성합니다. 유출 압력이 감소하고 휴머니즘 및 정점의 압력이 증가하여 정지 상태에서 두 상 사이의 압력 차가> 4.0kPa에서는 심실 내시경 폐쇄가 모두 고려되며, 압력 차이가 클수록 방해가 더 심각합니다. 실내 저항을 극복하기 위해 좌심실 수축성을 강화하고, 압력 차이가 커지며, 심근이 현대적이고 보상 적이며 산소 공급이 장기적입니다. 손상된 비대성 심근은 유해한 에너지 소비 기계적 자극이되고, 승모판 소엽 잎 폐쇄는 엄격하지 않으며, 역류, 승모판 탈출증, 소엽 섬유증, 고리 석회화가 가능합니다.

좌심실의 부피를 줄이는 요인은 압력 구배를 증가시키고 방해를 증가시킬 수 있습니다. 그렇지 않으면 운동 부족과 같은 감소 및 감소 흡입이 끝나면 턱 아래에서 갑자기 서서, 수축기 수축 전의 보상 간격, 빈맥, 디지털 준비, 이소 프로 테레 놀, 질산염, 이뇨제 등으로 압력 구배, 방해를 증가시킬 수 있습니다. 호흡, 앙와위 또는 턱 주먹, β- 차단제, α- 수용체 자극제 등을 유지하기위한 움직임의 증가 및 증가는 압력 구배를 감소시킬 수있다.

2. 심근 이완기 기능 장애

HCM의 또 다른 특징은 초기 심근 부피 증가, 챔버 강성 증가, 심실 순응도 감소, 압력으로 인한 이완기 단계 증가 및 이완기 용량의 비율 (dp / dv)이 증가한 후 내부 장애로 인한 수축이 있다는 것입니다 이완기 부하가 손상되고, 심근 이완은이 세 가지 심근으로 인해 정상 부하 의존성, 심근 세포 유세포 세포질 칼슘 조절 장애, 근육 톤 증가, 비정상적인 전자 기계 활동, 심근 이완 및 공간 및 시간의 수축을 잃습니다. 이완 조절 요소에 장애가있어 이완기 기능을 더욱 손상시킬 수 있습니다. 이완기 초기의 충전 속도 및 빠른 충진 기간 (REP)의 양이 감소하고, 좌심방 수축기 충전이 증가하고, 좌심방이 커지거나 심방 세동이 있으며, 고주파수가 종종 존재합니다. 네 번째 심장 소리, 폐정맥 혼잡, 임상 피로, 피로, 호흡 곤란 및 협심증, 그리고 실신까지.

좌심실 부하 상수의 경우, Decongestion의 속도는 심근 둔화의 주요 결정 요인이며, 심근 허혈 및 과도한 칼슘 과부하는 감압 활동의 주요 결정 요인, 병리학에서의 HCM, 혈역학 및 임상 적으로는 심근 허혈이있는 것으로 증명되었으며 심근 허혈은 유 육포에 의한 칼슘의 재 흡수를 방해하여 세포질 칼슘에 과부하를 가하여 수축 활동과 진정을 방해하므로 심장 근육의 생화학 적 과정으로 인한 것입니다. 손실로 인해 심근 부하 및 수축 활동은 비대칭이며 불균일성으로 인해 느린 과정이 손상됩니다.

HCM 환자의 좌심실 수축기 기능은 대부분 정상 또는 초 정상이며 LVEF는 증가하지만 HCM 환자의 8 ~ 17 %는 심실 이완기 및 수축기 기능 장애를 남겼습니다.

3. 심근 허혈

201Ti 관류 스캔 결함, 증가 된 심근 젖산 생성 및 전자 확산 스캐닝 (PET) 관찰은 HCM 환자에서 심근 허혈의 존재를 확인하였으며, 심근 허혈의 정확한 메커니즘은 여전히 ​​불분명하고, 심근에서의 비대성 심근 브리징에 기인 할 수있다 작은 관상 동맥 동맥의 내막 및 내측 비후, 내강의 협착증, 비대성 심근의 모세 혈관 밀도 감소, 관상 동맥 손상, 심 내막 심근 허혈에 대한 민감성 증가, 좌심실 이완기 부족, 충전 압력 증가 및 충전 감소, 관상 동맥 충진 및 관류 손상 및 심실 중격 관상 동맥 침투 또는 관상 동맥 경련 및 기타 요인, 임상 적으로 일반적인 HCM 환자는 협심증이 있고 관상 동맥에는 이상이 없습니다.

HCM 환자의 심장은 정상 상한에서 100 % 이상으로 다른 정도의 증가를 보이며, 고령의 환자가 더 분명하고, 가장 중요한 것은 675g이며, 주로 좌심실 비대, 심실 부피 또는 감소 된 심실 부피, 대부분의 병변 심실 중격, 주로 비대칭 비대, 때로는 대칭 적 비대에 관련이 있고, 비대성 심근 분포는 심실 중격의 상부에서 균일하지 않지만, 또한 간격 또는 정점의 중간에서, 정단 HCM으로 알려진 순수한 심장 팁 비대 일본에서는 전체 HCM의 51 %를 차지하는 HCM의 특수한 아형이되었으며, 심실 중격의 최대 벽 두께는 52mm였으며, 환자의 나이가 55-60 세인 경우 비대가 25mm를 거의 초과하지 않았으며, 심실 중격 비대는 좌심실보다 두드러졌습니다. 때때로 3 회 이상, 비대는 우심실, 양심 실, 유두근 및 좌심실 벽, 후벽 및 기타 부분, 승모판 및 대동맥판에서 종종 두껍게 ​​나타납니다. 심실 중격의 상부에는 특수한 심 내막 유사 섬유 성 농화 영역이 관찰 될 수 있으며, 전방 승모판의 전방 수축기 전방 운동은 격막의 상부에 가깝다. 섬유 증식 특징적인 병리학 적 변화와 진단 적 가치가있다 .HCM 조직학은 비대 부위의 무질서한 심근 섬유를 특징으로하며, 심근 세포의 근섬유는 다양한 방향으로 뻗어 배열되며 각 근육 세포는 현미경으로 넓어진 다. 그것은 결합 조직의 중심 초점 주위를 변형하고 이동합니다. 이것은 HCM의 특별하고 구체적인 징후입니다. 심근 세포 다발의 구조는 무질서하고 서로 교차하거나 잉어의 뼈와 같은 배열을 보여줍니다 동시에 핵은 거대하고 이상하고 미토콘드리아 증가하며 핵은 종종 주위에 "후광"이 있고 조직 화학은 글리코겐 축적 인 것으로 결정되는데, 이러한 특정 현상은 심근 정렬 장애 및 섬유증과 함께 심실 비후 세그먼트를 정의하는 특징이되고, 심 내막은 두껍게되고, 심장 외 관상 동맥은 대부분 정상입니다.

노인 비대성 심근 병증 예방

1, 체중 감량. 비만인 사람은 정상 체중보다 심장 질환의 비율이 훨씬 높으며, 특히 "사과 모양"의 몸을 가진 사람 (허리 엉덩이 비만)입니다. 노인이 3-5 킬로그램을 잃는 한 심장 상태가 크게 향상됩니다. 동시에 전문가들은 뚱뚱한 노인에게 경고하고 균형 잡힌식이 요법과 운동을 통해 점차 체중 감량의 목적을 달성하기 위해 한 번에 슈퍼 모델이 될 것으로 기대하지 않습니다.

2, 달걀 노른자를 덜 먹는다. 보통 크기의 난황에는 약 200mg의 콜레스테롤이 들어 있습니다. 노인이 콜레스테롤 수치가 높으면 일주일에 계란 노른자를 최대 2 개만 먹을 수 있습니다.

3. 더 많은 운동. 하루 20 분 동안 적당히 운동하면 심장병의 위험을 30 % 줄일 수 있으며 가장 빠른 효과가 가장 좋습니다.

4. 금연. 흡연자는 비 흡연자보다 심장병으로 고통받을 확률이 두 배입니다. 연구에 따르면 2-3 년 동안 금연을 한 후에 심장병의 위험이 비 흡연자와 같은 수준으로 떨어졌습니다.

5, 다이어트에주의하십시오. 정상적인 생활에서는 살코기와 저지방 유제품과 같은 저지방 음식 섭취를 고집하십시오.

6, 적당량의 음주. 일주일에 3-9 잔의 와인을 마시는 것이 심장에 적합합니다. 그러나 과도한 음주는 심장병을 유발할 수 있으므로 욕심하지 않도록주의하십시오.

7, 당뇨병을 조심하십시오. 당뇨병 환자는 다른 사람들보다 심장 질환이 4 배 더 많습니다. 따라서 노인은 정기적 인 신체 검사와 당뇨병의 조기 발견 및 조기 치료를 받아야합니다.

8, 감정을 제어합니다. 심술, 응급 상황에서 스스로를 통제 할 수 없으며 심장병을 유발하기도 쉽습니다.

노인에서 비대성 심근 병증의 합병증 합병증, 협심증, 실신

협심증, 실신, 갑작스런 심장 마비로 인해 복잡해질 수 있습니다.

노인의 비대성 심근 병증의 증상 일반적인 증상 : 갑작스런 갑작스런 사망, 부정맥, 간비, 혼잡, 부종, 폐 울혈, 심 박출량 및 급성 심부전

증상

HCM 환자의 임상 증상의 결정 요인은 유출 관을 가로 지르는 압력 구배의 크기와 존재 또는 부재입니다. 대부분의 환자는 무증상이거나 경증의 비 폐쇄 증상이 경미하고, 잠복 장애는 더 무겁고, 방해 적입니다 증상이 가장 무겁습니다.

(1) 노동 호흡 곤란 : HCM 환자의 가장 흔한 불만은, 환자의 90 %가 피곤하고, 운동 후 호흡 곤란이 있고, 고령의 환자가 더 명백하며, 환자의 31 %가 야행성 발작성 호흡 곤란이 있으며, 방 순응도 감소, 이완기 혈압 및 좌심방 압력 증가, 폐 혼잡 관련, 고급 환자는 앉아 호흡, 피로, 심계항진 및 기타 증상이있을 수 있습니다.

(2) 협심증 : 환자의 70 % ~ 80 %가 종종 비정형 협심증을 앓고 있지만, 지속 기간이 길고, 적을수록 니트로 글리세린을 완화 할 수 없으며, 심근 산소 요구량 증가로 인한 것일 수 있으며, 관상 동맥 혈액 공급이 상대적으로 불충분합니다. 심근 허혈 결과의 장기적인 존재.

(3) 실신 : 환자의 30 ~ 35 %가 운동 후 갑자기 서 있거나 실신 할 수 있고, 스스로 완화 될 수 있으며, 환자의 유일한 불만 일 수 있으며, 환자의 약 1/3은 실신 또는 실신을 자주하며, 이는 한동안 지속됩니다. 완화, 신체 활동 또는 정서적 흥분은 종종 교감 흥분, 좌심실 수축성 증가, 이완기 충전 악화, 유출 관의 압력 구배 증가, 심장 출력 감소, 전신 순환, 뇌동맥 혈액 공급으로 인해 종종 유발 될 수 있습니다 불충분 한 실신, 또한 복잡한 심실 조기 수축, 심실 빈맥, 빠른 심방 세동 등, 혈역학의 급격한 변화는 실신으로 이어질 수 있습니다.

(4) 갑작스런 사망 : HCM 환자는 갑작스런 사망률이 높고, 환자는 대개 무증상이며, 침착 한 상태 또는 약간의 활동 후에 갑자기 사망하거나 격렬한 활동 후 갑자기 심장 마비가 발생합니다. 급사 사망의 원인은 주로 유출 방해로 간주됩니다. 최근 갑작스런 사망은 심실 성 부정맥과 밀접한 관련이 있으며 갑작스런 사망은 주로 심실 빈맥 및 심실 세동에 의해 발생합니다. 갑작스런 사망의 높은 위험 요인은 실신과 갑작스런 사망, 심실 비대가 명백하고 확산되어 있으며 전기 생리 학적 검사가 유발 될 수 있습니다 심실 속도 또는 실내 속도.

(5) 심부전 : 심근 섬유증, 경색 및 수축기 및 이완기 기능 장애로 인한 HCM의 말기 환자의 7 ~ 15 %가 심부전, 호흡 곤란, 심계항진, 거짓말하지 않음, 간 비대증,하지 부종 등이있을 수 있습니다. 울혈 성 심부전의 증상 및 징후.

2. 징후

앞쪽 및 뒤쪽 수축기 중얼 음의 중간 및 말기 단계가 가장 흔하며, 흉골 경계의 3 ~ 5 개의 늑간 영역 또는 심실 영역에 위치하며 떨림이 동반되며, 흉골 경계, 복부 및 정점으로 방출됩니다. , 서있는 자세, 호흡 유지력, 디지털, 이소 프로 테레 놀, 니트로 글리세린 및 조기 박동, 심근 수축성이 향상되고, 부하가 감소하여 압력 차이가 증가 할 때 소음이 증가합니다. 누운 자세에서 스쿼트는 노르 에피네프린 및 베타 차단제를 적용 할 때 심근 수축성이 약화되고, 전후방 하중이 증가하면 실내의 압력 차이가 감소하고 소음이 약화되고 좌심방으로 인해 정점이 두드려집니다. 챔버의 왼쪽 및 왼쪽으로의 확장은 후속 수축기 혈액 폐쇄와 함께 "더블"또는 "트리플"맥동을 형성 할 수 있으며, 심장이 분명히 커지고, 세 번째 및 네 번째 심장 소리가 약 1/3의 환자에게 들립니다. 두 번째 톤 분할이 있으며, 정점 환자의 절반이 들릴 수 있고 승모판 역류 수축기 중얼 음, 좌심실 이완기 기능 장애, 승모 판막 개방으로 인한 이완기 혈압 증가, 이완기 중음, 방으로 인한 중증 이완기 중증 간격 두꺼운, 경사 대동맥 고리는, 일부 환자 초기 이완기 잡음은 대동맥 판막 지역에서들을 수 있습니다.

노인의 비대성 심근 병증 검사

진행된 간 혼잡에서 비정상적인 간 기능.

심전도

HCM 환자의 대부분은 비정상적인 심전도를 앓고 있으며, 가장 흔한 증상은 심실 비대와 변형으로 나타나고 ST-T는 분명히 변하고 T 파는 때때로 "관상 T"와 비슷하며 심장 전 리드 V5는 넓고 역 T 파 ( > 10mm)는 정단 비대증의 징후 일 수 있으며, 환자의 약 30 % ~ 50 %가 비정상적인 Q 파를 가지며 II, III, aVF, V1, V2, V5 및 V6 리드에서 일반적이며 Q 파는 깊고 좁습니다. 종종 <0.03 ~ 0.04 s, Q 파의 존재하에 동일한 납 T 파가 세워지고 때로는 심근 경색과 구별하기 어렵고, 비정상적인 Q 파의 기전은 심근 장애, 섬유증 및 ECG의 비정상 전도 경로와 관련이있을 수 있습니다. 때때로 P 파의 변화가 보이고 좌심방이 커질뿐만 아니라 상심 실성 빈맥, 다형성 심실 성 빈맥, 심방 세동, 좌우 번들 다발 블록 및 심실 내 전도 저항과 같은 다양한 부정맥이 보입니다. 침체.

2. 심 초음파

심장 초음파 검사는 비 침습적 HCM 진단에 가장 적합한 방법으로, 진단을 결정할뿐만 아니라 HCM을 분류 할 수 있습니다.

(1) 심실 중격 비대 및 비정상 운동 : 주로 비대칭 비대, 성인 두께가 15mm 이상, 심실 중격 대 좌심실 두께의 비율> 1.3 ~ 1.5 (정상 = 1.03 ± 0.07), 심실 중격 운동 진폭 및 수축 심박의 수축은 감소하고 심실 강은 더 작아지며 중간 심실 비대는 좌심실 수축기 폐쇄증에서 볼 수 있으며, 심장 강의 장축은 단축되고, 정점 폐쇄는 정점 HCM의 특징입니다. 심근 운동의 정상적인 부분은 정상적이거나 보상됩니다. 성적 향상.

(2) 좌심실 유출 관 협착증 : 정상 좌심실 유출 관의 폭은 2.0 ~ 2.5cm이며, 심실 중격의 비대로 인해, 전방 승모판 본체의 전방 수축기 수축기 운동은 좌심실 유출 관 협착을 <2.0 cm로 만듭니다.

(3) 승모 수축기 전 운동 : 심실 중격의 비대칭 비대로 인해, 특히 대동맥 판막 아래에서, 심실이 작아지고, 유두근의 위치가 심실 중격에 가까워져 승모판이 비교적 길고, 심실 수축기 동안 혈류는 좁은 유출로를 빠르게 통과하여 상대적으로 저압 구역을 형성하여 저압 좌심실 유출로 전방 승모판 팽창을 일으켜 유출 관의 협착 또는 폐쇄를 초래하며 승모판 고리 석회화는 노인 환자에게 나타납니다.

(4) 대동맥 판막 수축기 중간 폐쇄 : 수축기 승모 판막 개방, 심실 등방 이완 시간 연장, EF 기울기가 현저히 감소하고, 심실 근육 순응도가 감소했습니다.

(5) 초기 이완기 승모판 개방 : 전두엽이 심실 중격과 다시 접촉하고, 전방 승모 엽 전엽과 심실 중격 사이의 거리는 일반인의 거리보다 짧습니다.

심장 초음파 검사는 승모판 E 피크가 감소하고, EF 기울기가 감소했으며, 전방 승모판 수축기의 CD 세그먼트는 심실 중격에 대해 아치형 돌출부 (SAM 표시)를 보였으며 혈액 반환 량을 줄이거 나 심장 근육의 수축성을 증가시키는 방법은 다음과 같습니다. 니트로 글리세린과 도부 타민 모두 SAM 신호를 유의하게 향상시킬 수 있습니다.

3. X 선 검사

흉부 방사선 사진의 대부분은 명백한 심장 확대, 주로 좌심실, 좌심방 및 우심실 비대는 드문 일이 아니며 때때로 심내 석회화가 보이고 대동맥 확장이 명확하지 않으며 폐색이 심부전으로 보일 수 있습니다. 간질 성 폐부종.

4. 심장 혈관 조영술

HCM은 좌심실 공동 수축 변형, 대동맥 판막 아래의 S 자형 협착증, 심실 벽의 두꺼워 짐, 심장 실로의 시간 간격의 두꺼움을 보여줄 수 있으며, 좌심방은 동시에 발달 할 수 있으며, 유두근은 비대해질 수 있습니다.

5. 자기 공명 영상 (MRI)

자기 공명 영상은 형태, 기능, 조직 특성 및 신진 대사로 질병을 진단 할 수 있으며, MRI는 좌심실 심 내막 표면, 심 외막 표면, 심낭 강 및 주변 지방 조직을 명확하게 구별 할 수 있습니다. 심근 두께 및 두껍게 한 심근의 분포 범위 및 위치를 측정하고, 심근 수축기 두껍게의 정도가 관찰되었다.

6. 심근 생검

형광 면역 분석 결과 비대성 심근에서 카테콜아민의 함량이 증가하고, 비대성 심근 배열 장애의 조직 학적 검사가 단일 한 비대성 심근 세포에서 볼 수 있으며, 장애의 전형적인 징후가 있음을 발견했습니다.

7. 유전자 분석

β-MHC 돌연변이 유전자의 분석과 같은 가족 성 HCM 패밀리의 구성원의 유전자 검사는 가족 성 HCM을 갖는 열성 환자를 밝혀 낼 수 있으며, 이는 또한 환자 자신의 진단에 유리하다.

8. 심 초음파 입력

(1) 혈역학 분류에 따르면 :

1 폐쇄 유형 : 심실 중격이 분명히 두꺼워지고, 특히 심실 중격의 전방 상부 부분이 좌심실 유출을 막고, 좌심실 후벽에는 종종 보상 비대가 있으며, 좌심실과 대동맥 판막 사이의 혈류 속도가 증가합니다. 압력 구배가 증가하고 수축이 끝날 때 가장 높은 피크에 도달합니다.

2 비 폐쇄성 유형 : 심실 중격은 명백히 비대성이지만, 좌심실 유출 관은 상당히 좁지 않았으며, 좌심실 유출로와 심실 강 사이에 압력 구배가 없었으며, 좌심실 후벽은 보상 적 두껍지 않았다.

(2) 비대 유형에 따라 :

1 비대칭 심실 중격 비대 : 심실 중격 비대, 유출 관 협착증 없음, 좌심실 후벽의 좌심실 벽, 좌심실 벽 및 좌심실 벽 두께의 다른 부분의 두께 및 움직임 정상 또는 보상 비대 부분의 움직임이 분명히 약화되거나 사라졌습니다.

2 대동맥판 막하 비대 : 심실 중격 비대, 좌심실 유출 관으로 기저가 두꺼워 져 좌심실 유출 관 협착 또는 폐쇄, 좌심실 후벽 보상 두꺼워 짐.

3 정점 비대 : 심실 벽의 1/3 정점은 분명히 비대이고, 심실 중격의 기저부는 정상일 수 있으며, 정점의 정점은 더 작아 지거나, 갈라 지거나 심지어 폐색되며, 좌심실의 후벽과 좌심실의 후벽이 보입니다. 두껍고 심장 실로 돌출되어 벽 운동이 조정되지 않습니다.

노인의 비대성 심근 병증 진단 및 진단

진단

환자의 임상 증상, 심전도 및 심 초음파와 결합 된 신체적 징후에 따르면, HCM은 일반적으로 진단하기 어렵지 않으며, 상기 검사가 여전히 진단되지 않으면, 심혈관 혈관 조영술 및 심장 카테터 혈역학이 가능하며 노인은 비교적 드물다. 누락 된 진단 및 오진에주의해야합니다.

차별 진단

HCM의 감별 진단, 노인은 고혈압 및 관상 동맥 심장 질환에 집중해야하며, 고혈압 심장 질환에는 장기 고혈압 병력이 있으며 심장 이외에 다른 장기 손상이있을 수 있으며 초음파는 주로 심실 벽이 두꺼워집니다 , 심실 중격 대 좌심실 후벽 두께의 비율은 1.3 미만, 대동맥 판막 또는 판막 하 협착증 또는 노인성 퇴행성 심장 판막 질환의 승모 판막 탈출증이 수축기 소음 위치에 따라 2-4의 오른쪽 흉골 경계에서, 심근 수축성 또는 전방 및 후방 하중의 변화에 ​​영향을받지 않고, 심근 비대 등의 비대칭이없는 등, 관상 동맥 심장 질환을 가진 노인 환자는 종종 전형적인 협심증이 있으며, 심근 경색 동안의 임상 진화 유두근 기능 장애 또는 심실 중격 천공, 흉골 림 수축기 중얼 음이 동반되는 특징이 있지만 ECG는 허혈성 ST-T 변화 및 부위 비정상적인 Q 파를 가질 수 있습니다.

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